Kopsuarteri trombemboolia

Kopsuemboolia (PE) - kopsuarteri või selle harude oklusioon trombootilise massiga, mis põhjustab eluohtlikke häireid kopsu- ja süsteemses hemodünaamikas. Klassikalised kopsuemboolia tunnused on valu rinnus, lämbumine, näo ja kaela tsüanoos, kollaps, tahhükardia. Kopsuemboolia ja teiste sarnaste sümptomitega diferentsiaaldiagnoosi diagnoosimise kinnitamiseks viiakse läbi EKG, kopsu-röntgen, echoCG, kopsude stsintigraafia ja angiopulmonograafia. Kopsuemboolia ravi hõlmab trombolüütilist ja infusiooniravi, hapniku sissehingamist; ebaefektiivsusega - kopsuarteri trombemboolektoomia.

Kopsuarteri trombemboolia

Kopsuemboolia (PE) - kopsuarteri harude või pagasiruumi äkiline ummistus südame paremasse vatsakesse või aatriumi moodustunud verehüübe (embolus), suure vereringe venoosse liini ja verevooluga. Selle tulemusena peatab kopsuemboolia verevarustuse kopsukoele. Kopsuemboolia teke esineb sageli kiiresti ja võib põhjustada patsiendi surma.

Kopsuemboolia tapab 0,1% maailma elanikkonnast. Umbes 90% patsientidest, kes surid kopsuembooliast, ei olnud sel ajal korrektset diagnoosi ja vajalikku ravi ei teostatud. Südame-veresoonkonna haiguste elanikkonna surma põhjuste hulgas on PEH pärast IHD ja insulti kolmanda koha. Kopsuemboolia võib põhjustada surma mitte-kardioloogilises patoloogias, mis tekib pärast operatsioone, vigastusi, sünnitust. Kopsuemboolia õigeaegse optimaalse ravi korral esineb kõrge suremuse vähenemise määr 2–8% -ni.

Kopsuemboolia põhjused

Kõige tavalisemad kopsuemboolia põhjused on:

• sügava veeni tromboosi (DVT) (70–90% juhtudest), millega kaasneb sageli tromboflebiit. Tromboos võib esineda samaaegselt sügava ja pindmise veeniga
• vena cava ja selle lisajõgede tromboos
• südame-veresoonkonna haigused, mis soodustavad verehüüvete ja kopsuemboolide ilmnemist (koronaararterite haigus, aktiivne reumatism koos mitraalse stenoosiga ja kodade virvendusega, hüpertensioon, nakkuslik endokardiit, kardiomüopaatia ja mitte-reumaatiline müokardiit)
• septiline üldine protsess
• onkoloogilised haigused (kõige sagedamini kõhunääre, mao, kopsuvähk)
• trombofiilia (suurenenud intravaskulaarne tromboos, rikkudes hemostaasi reguleerimise süsteemi)
• antifosfolipiidide sündroom - antikehade teke trombotsüütide fosfolipiidide, endoteelirakkude ja närvikoe suhtes (autoimmuunreaktsioonid); avaldub suurenenud kalduvus erinevate kohtade tromboosile.

Venoosse tromboosi ja kopsuemboolia riskifaktorid on:

• pikaajaline liikumatus (voodipesu, sagedane ja pikaajaline lennureis, reisimine, jäsemete parees), krooniline kardiovaskulaarne ja hingamispuudulikkus, millega kaasneb aeglasem verevool ja veenide ülekoormus.
• suure hulga diureetikumide võtmine (massiline veekadu põhjustab dehüdratsiooni, suurenenud hematokriti ja viskoossuse);
• pahaloomulised kasvajad - mõned hemoblastoosi tüübid, polütsüteemia vera (punaste vereliblede ja trombotsüütide kõrge sisaldus viib nende hüperagregatsiooni ja verehüüvete moodustumiseni);
• teatud ravimite (suukaudsed rasestumisvastased vahendid, hormoonasendusravi) pikaajaline kasutamine suurendab vere hüübimist;
• veenilaiendite haigus (koos alaliste jäsemete veenilaiendid, luu-vere vere stagnatsiooni ja verehüüvete moodustumise tingimused);
• metaboolsed häired, hemostaas (hüperlipideproteineemia, rasvumine, diabeet, trombofiilia);
• operatsioon ja intravaskulaarsed invasiivsed protseduurid (näiteks tsentraalne kateeter suure veeni);
• arteriaalne hüpertensioon, südame paispuudulikkus, insultid, südameinfarkt;
• seljaaju vigastused, suurte luude luumurrud;
• kemoteraapia;
• rasedus, sünnitus, sünnitusjärgne periood;
• suitsetamine, vanadus jne.

TELA klassifikatsioon

Sõltuvalt trombemboolse protsessi lokaliseerimisest eristatakse järgmisi kopsuemboolia võimalusi:

• massiivne (tromb on lokaliseerunud kopsuarteri peamistes põhiosades või peamistes harudes)
• kopsuarteri segmentaalsete või lobarite harude embolia
• kopsuarteri väikeste harude embolia (tavaliselt kahepoolne)

Sõltuvalt lahtiühendatud arteriaalse verevoolu mahust kopsuemboolia ajal eristatakse vorme:

• väike (vähem kui 25% kopsulaevadest on mõjutatud) - kaasneb õhupuudus, parema vatsakese normaalne toimimine
• submassive (submaximaalne - kahjustatud kopsulaevade maht 30 kuni 50%), kus patsiendil on õhupuudus, normaalne vererõhk, parema vatsakese puudulikkus ei ole väga väljendunud
• massiivne (kopsupuudulikkuse maht üle 50%) - teadvuse kaotus, hüpotensioon, tahhükardia, kardiogeenne šokk, pulmonaalne hüpertensioon, äge vatsakese ebaõnnestumine
• surmav (verevoolu maht kopsudes on üle 75%).

Kopsuemboolia võib olla raske, mõõdukas või kerge.

Kopsuemboolia kliiniline kulg võib olla:

• akuutne (fulminantne), kui kopsuarteri peamise või mõlema peaharu tromb on kohe ja täielikult blokeeritud. Akuutse hingamispuudulikkuse, respiratoorse seiskumise, kollapsi, ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkimine. Surmaga lõppev tulemus tekib mõne minuti pärast, kopsuinfarktil ei ole aega areneda.
• äge, kus kopsuarteri peamiste harude ja osa lobarist või segmentaalsest osast on kiiresti kasvav obstruktsioon. See algab äkki, areneb kiiresti ja arenevad hingamisteede, südame ja aju puudulikkuse sümptomid. See kestab maksimaalselt 3... 5 päeva, mis on keeruline pulmonaalse infarktiga.
• subakuutne (pikaajaline) kopsuarteri suurte ja keskmise suurusega harude tromboosiga ning paljude kopsuinfarktide teke. See kestab mitu nädalat, aeglaselt edasi liikudes, millega kaasneb respiratoorse ja parema vatsakese puudulikkuse suurenemine. Sümptomite ägenemise korral, mis sageli viib surmani, võib esineda korduvat trombembooliat.
• krooniline (korduv), millega kaasneb lobari, kopsuarteri segmentaalsete harude korduv tromboos. See ilmneb korduva kopsuinfarkti või korduva pleuriidi (sageli kahepoolse) poolt, samuti pulmonaalse vereringe järk-järgult suurenevat hüpertensiooni ja parema vatsakese ebaõnnestumise tekkimist. Sageli areneb operatsioonijärgsel perioodil juba olemasolevate onkoloogiliste haiguste, kardiovaskulaarsete patoloogiate taustal.

Kopsuemboolia sümptomid

Kopsuemboolia sümptomaatika sõltub pulmonaalse arterite arvu ja suurusest, trombemboolia kiirusest, verevarustuse peatamise astmest kopsukoesse ja patsiendi algseisundist. Kopsuemboolia korral on kliiniliste seisundite hulk suur: peaaegu asümptomaatilisest ja ootamatust surmast.

PE kliinilised ilmingud on mittespetsiifilised, neid võib täheldada ka muudes kopsu- ja südame-veresoonkonna haigustes, nende peamine erinevus on järsk ja järsk algus selle nähtuse muude nähtavate põhjuste puudumisel (südame-veresoonkonna puudulikkus, müokardiinfarkt, kopsupõletik jne). TELA jaoks on klassikalises versioonis mitmeid sündroome:

1. Kardiovaskulaarne:

• äge vaskulaarne puudulikkus. Vererõhu langus (kollaps, vereringe šokk), tahhükardia. Südame löögisagedus võib ulatuda üle 100 löögi. minutis.
• äge südame isheemiatõbi (15-25% patsientidest). Eraldi erineva iseloomuga, rinnamäe taga peituva äkilise tugeva valuga, mis kestab mitu minutit kuni mitu tundi, kodade virvendus, ekstrasüstool.
• äge pulmonaalne süda. Massiivse või submassiivse kopsuemboolia tõttu; avaldub tahhükardia, emakakaela veenide paistetus (pulseerimine), positiivne veenipulss. Ägeda pulmonaalse südame turse ei arene.
• äge tserebrovaskulaarne puudulikkus. Aju- või fokaalsed häired, aju hüpoksia tekivad ja raskes vormis, aju turse, aju hemorraagia. Seda väljendub pearinglus, tinnitus, sügav nõrkus koos krampidega, oksendamine, bradükardia või kooma. Psühhomotoorne agitatsioon, hemiparees, polüneuritis, meningeaalsed sümptomid võivad tekkida.

• äge hingamispuudulikkus ilmneb õhupuudusena (õhu puudumisest väga väljendunud ilminguteni). On täheldatud, et hingamiste arv on üle 30-40 minuti, tsüanoos, nahk on tuhk-hall, kahvatu.
• mõõduka bronhospastilise sündroomiga kaasnevad kuivad vilistused.
• infarkt, infarkti kopsupõletik areneb 1 kuni 3 päeva pärast kopsuembooliat. On kaebusi hingeldus, köha, valu rinnus alates kahjustuse küljest, mida raskendab hingamine; hemoptüüs, palavik. Peenkristallsed niisked käpad, kuuldud pleura hõõrdemüra. Raske südamepuudulikkusega patsientidel on märkimisväärne pleuraefusioon.

3. Palavikuline sündroom - subfebrilaalne palavik kehatemperatuur. Seotud põletikuliste protsessidega kopsudes ja pleuras. Palaviku kestus on 2 kuni 12 päeva.

4. Abdominaalset sündroomi põhjustab akuutne, valulik turse turse (kombineerituna soolestiku pareesiga, kõhukelme ärritusega ja luksumine). Väljendatud ägeda valuga õiges hüpokondriumis, röhitsuses, oksendamises.

5. Immunoloogiline sündroom (pulmoniit, korduv pleuriit, urtikaaria sarnane nahalööve, eosinofiilia, vereringes ringlevate immuunkomplekside ilmumine) areneb 2-3 nädala jooksul.

Kopsuemboolia tüsistused

Äge kopsuemboolia võib põhjustada südame seiskumist ja äkilist surma. Kompenseerivate mehhanismide käivitumisel ei sure patsient kohe, kuid kui seda ei ravita, liiguvad sekundaarsed hemodünaamilised häired kiiresti. Patsientidel esinevad kardiovaskulaarsed haigused vähendavad oluliselt kardiovaskulaarse süsteemi kompenseerivaid võimeid ja süvendavad prognoosi.

Kopsuemboolia diagnoos

Kopsuemboolia diagnoosimisel on peamine ülesanne kindlaks määrata verehüüvete paiknemine kopsuanumates, hinnata kahjustuste ulatust ja hemodünaamiliste häirete tõsidust, teha kindlaks trombemboolia allikas, et vältida retsidiivi.

Kopsuemboolia diagnoosi keerukus määrab vajaduse selliste patsientide leidmiseks spetsiaalselt varustatud veresoonte osakondades, millel on võimalikult laialdased võimalused eriuuringuteks ja raviks. Kõigil patsientidel, kellel on kahtlustav kopsuemboolia, on järgmised testid:

• hoolikas ajalugu, DVT / PE riskifaktorite hindamine ja kliinilised sümptomid
• vere, uriini, veregaasianalüüsi, koagulogrammi ja D-dimeeri üldised ja biokeemilised analüüsid (venoosse verehüüvete diagnoosimise meetod)
• EKG dünaamikas (välistada müokardiinfarkti, perikardiit, südamepuudulikkus)
• Kopsude röntgenikiirgus (välistada pneumotooraks, primaarne kopsupõletik, kasvajad, luumurdud, pleuriit)
• Echokardiograafia (suurenenud rõhu avastamiseks kopsuarteris, õige südame ülekoormus, südameõõnde verehüübed)
• pulmonaalne stsintigraafia (vererõhu langus kopsukoe kaudu näitab kopsuembooliast tingitud verevoolu vähenemist või puudumist)
• angiopulmonograafia (vereklombi asukoha ja suuruse täpseks määramiseks)
• Alumise jäseme USDG veenid, kontrastne venograafia (trombemboolia allika kindlakstegemiseks)

Kopsuemboolia ravi

Kopsuembooliaga patsiendid paigutatakse intensiivravi osakonda. Hädaolukorras on patsient taaselustatud. Kopsuemboolia edasine ravi on suunatud pulmonaarse vereringe normaliseerumisele, kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni ennetamisele.

Selleks, et vältida kopsuemboolia kordumist, on vajalik range voodipesu jälgimine. Hapniku säilitamiseks hingatakse pidevalt hapnikku. Vereviskoossuse vähendamiseks ja vererõhu säilitamiseks viiakse läbi suur infusiooniravi.

Varasel perioodil viitas trombolüütiline ravi verehüübe võimalikult kiireks lahustamiseks ja kopsuarteri verevoolu taastamiseks. Tulevikus tehakse kopsuemboolia kordumise vältimiseks hepariinravi. Infarkti-kopsupõletiku korral on ette nähtud antibiootikumravi.

Massiivse kopsuemboolia ja trombolüüsi ebaefektiivsuse korral teevad vaskulaarsed kirurgid kirurgilist trombemboolektomiat (trombi eemaldamine). Alternatiivina embolektoomiale kasutatakse trombemboolse kateetri fragmentatsiooni. Kui korduv kopsuemboolia on harjunud, seadistatakse pulmonaalse arteri harudes eriline filter, madalam vena cava.

Kopsuemboolia prognoos ja ennetamine

Täieliku patsiendihooldusega varajase varustamise korral on elu prognoos soodne. Märgatav kardiovaskulaarsed ja hingamisteede häired on ulatusliku kopsuemboolia taustal üle 30%. Pooled kopsuemboolia kordustest on arenenud patsientidel, kes ei saanud antikoagulante. Õigeaegselt, õigesti teostatud antikoagulantravi vähendab kopsuemboolia riski poole võrra.

Trombemboolia, varajase diagnoosimise ja tromboflebiitravi vältimiseks on vaja kaudse antikoagulandi määramist riskirühmade patsientidele.

Hädaabi kopsuemboolia jaoks

Kahjuks kinnitab meditsiiniline statistika, et viimastel aastatel on pulmonaarse trombemboolia esinemissagedus suurenenud, tegelikult ei ole see patoloogia isoleeritud haiguste suhtes kohaldatav, ei oma eraldi märke, etappe ja arengutulemusi, sageli PEPA esineb teiste haiguste tüsistuste tõttu seotud verehüüvete tekkega. Trombemboolia on äärmiselt ohtlik seisund, mis viib sageli patsientide surmani, enamik inimesi, kellel on kopsudega blokeeritud arter, surevad mõne tunni pärast, mistõttu esmaabi on nii tähtis, sest loendus läheb edasi vaid minuti. Kui avastati kopsuemboolia, tuleb kiirabi anda viivitamatult, kaalul on inimelu.

Kopsuemboolia mõiste

Niisiis, mis on kopsu trombemboolia patoloogia? Üks kahest sõnast, mis moodustavad termini „emboolia”, tähendab arterite ummistumist, sel juhul blokeerivad kopsuartrid trombi. Eksperdid peavad seda patoloogiat teatud tüüpi somaatiliste haiguste tüsistuseks, samuti patsientide seisundi halvenemist pärast operatsiooni või komplikatsioone pärast sünnitust.

Trombemboolia on surmajuhtumite sageduse poolest kolmandal kohal, patoloogiline seisund areneb äärmiselt kiiresti ja seda on raske ravida. Õige diagnoosi puudumisel esimestel tundidel pärast kopsuembooliat on suremus kuni 50%, hädaabi andmisel ja sobiva ravi määramisel registreeriti ainult 10% surmajuhtumitest.

Kopsuemboolia põhjused

Enamasti määravad eksperdid kopsuemboolia kolm peamist põhjust:

• keerulise patoloogia kulgu;
• üleantud operatsiooni tagajärjed;
• traumajärgne seisund.

Nagu eespool mainitud, on see patoloogia seotud erineva suurusega verehüüvete moodustumisega ja nende kogunemisega veresoontesse. Aja jooksul võib verehüüve katkestada kopsuarterisse ja peatada ummistunud piirkonna verevarustuse.

Kõige sagedasemad haigused, mis sellist tüsistust ähvardavad, hõlmavad alumise jäseme sügavat veenitromboosi. Tänapäeva maailmas on see haigus üha hoogsam, paljudes aspektides provotseerib tromboos inimese elustiili: füüsilise aktiivsuse puudumine, ebatervislik toitumine, ülekaal.

Statistika kohaselt areneb tromboosi põdevate patsientide korral 50% trombemboolia korral tromboos.

On mitmeid sisemisi ja väliseid tegureid, mis mõjutavad otseselt kopsuemboolia arengut:

• vanus pärast 50-55 aastat;
• istuv eluviis;
• toimingud;
• onkoloogia;
• südamepuudulikkuse teke;
• veenilaiendid;
• raske sünnitus;
• vigastused;
• kontrollimatu hormonaalne rasestumisvastane kasutamine;
• ülekaal;
• erinevad autoimmuunhaigused;
• pärilikud patoloogiad;
• suitsetamine;
• kontrollimatuid diureetikume.

Kui me räägime üksikasjalikult operatsioonist, siis võib kopsuemboolia sageli areneda patsientidel, kes on läbinud:

• kateetri paigutamine;
• südamekirurgia;
• veeni proteesimine;
• stentimine;
• manööverdamine

Trombemboolia sümptomid

Sõltuvalt sellest, milline haigus põhjustas kopsuembooliat, sõltuvad ka patoloogia arengu tunnused. Kopsuemboolia peamised sümptomid on tavaliselt järgmised:

• järsk vererõhu langus;
• tõsine õhupuudus;
• õhupuuduse taustal tekib tahhükardia;
• arütmia;
• sinine nahk, tsüanoos tekib ebapiisava hapnikusisalduse tõttu;
• valu paiknemine rinnus;
• seedetrakti talitlushäired;
• "Pingeline kõht";
• kaela veenide terav turse;
• südame töö katkestused.

Pulmonaalse trombemboolia hädaabi osutamiseks peate hoolikalt mõistma haiguse konkreetseid sümptomeid, neid ei ole vaja. Need kopsuemboolia sümptomid hõlmavad järgmisi sümptomeid, kuid need ei pruugi üldse ilmneda:

• hemoptüüs;
• palavik;
• vedeliku kogunemine rinnus;
• minestamine;
• oksendamine;
• vähem koomaalset riiki.

Kopsuarteri korduva blokeerimise korral muutub patoloogia krooniliseks, selles kopsuemboolia staadiumis iseloomustavad sümptomeid:

• pidev õhupuudus, tõsine õhupuudus;
• naha tsüanoos;
• obsessiiv köha;
• valu tunded rinnaku.

TELA vormid

Nüüd on meditsiinis kolm pulmonaalse trombemboolia vormi, kopsuemboolia tüübid erinevad tüübi järgi:

1. Massiivne vorm. Sel juhul on vererõhk järsult langenud, sageli alla 90 mm Hg, tõsine õhupuudus, minestamine. Enamikul juhtudel areneb südamepuudulikkus lühikese aja jooksul, kaela veenid on paistes. Kui see vorm on täheldatud kuni 60% surmadest.
2. Submassiv vorm. Laeva kattumise tõttu tekib müokardi kahjustus, süda hakkab töötama vahelduvalt.
3. Kõige raskem diagnoosida vorm on mittesiveeriv. Sellise trombembooliaga patsientidel ei kao õhupuudus isegi puhkuse ajal. Süda kuulamisel on kopsudes müra.

Kopsuemboolia tüsistused

Hiline diagnoosimine ja õigeaegne eeldatav esmaabi ohustavad selle patoloogia komplikatsioonide teket, mille raskusaste määrab trombemboolia edasise arengu ja patsiendi eluea. Kõige tõsisem tüsistus on kopsuinfarkt, haigus areneb kahe esimese päeva jooksul alates kopsulaeva ummistumisest.

Samuti võib kopsuemboolia põhjustada mitmeid teisi patoloogiaid, näiteks:

• kopsupõletik;
• kopsu abscess;
• pleuriit;
• kopsupõletik;
• neeru- ja südamepuudulikkuse areng.

Seetõttu on kopsu trombemboolia hädaabiteenistus nii tähtis, sest inimene elab sageli tunde ja haiguse edasine kulg sõltub hädaolukorrast.

Trombemboolia esimesed sammud

Trombemboolia kahtluse korral tuleb esmalt kutsuda kiirabi ja enne meditsiini meeskonna saabumist tuleb patsient asetada kindlale ja tasasele pinnale. Patsiendile tuleb tagada täielik puhkus, lähedased inimesed peaksid jälgima kopsuembooliaga patsiendi seisundit.

Esiteks, meditsiinitöötajad teevad elustamismeetmeid, mis koosnevad mehaanilisest ventilatsioonist ja hapnikuravist, tavaliselt enne hospitaliseerimist manustatakse kopsuembooliaga patsiendile intravenoosselt fraktsioneerimata hepariini annuses 10 tuhat ühikut, 20 ml reopolyglutsiini süstitakse selle ravimiga.

Esmaabi on ka järgmiste ravimite manustamine:

• 2,4% Euphyllinum lahus - 10 ml;
• 2% lahus, mitte-shpy - 1 ml;
• 0,02% Platyfilin'i lahus - 1 ml.

Esimesel Eufillini süstimisel tuleb patsienti küsida, kas tal on epilepsia, tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon ja kas tal on südamelihase infarkti sümptomid.

Esimesel tunnil anesteseeritakse patsient Promedoliga, samuti on lubatud Analgin. Raske tahhükardia korral tuleb kiiresti läbi viia asjakohane ravi koos hingamisteede seiskamisega, elustamine toimub.

Tugeva valu korral on näidatud 1% morfiini narkootilise 1% lahuse süstimine. Kuid enne ravimi intravenoosset manustamist on vaja selgitada, kas patsiendil on konvulsiivne sündroom.

Pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist viiakse kiirabi kiiresti südamekirurgiasse, kus haiglas määratakse patsiendile sobiv ravi.

TELA-ravi

Haiglaravi ja ravi ettekirjutuste eesmärk on normaliseerida kopsu ringluse seisund. Sageli läbib patsient operatsiooni, et eemaldada arterist verehüüve.

Operatsiooni vastunäidustuste korral määratakse patsiendile konservatiivne ravi, mis koosneb tavaliselt fibrinolüütilise toimega ravimite manustamisest, ravimiravi mõju on märgatav mõne tunni jooksul pärast ravi alustamist.

Edasise tromboosi vältimiseks süstitakse patsiendile hepariini, mis toimib antikoagulandina, millel on põletikuvastane ja valuvaigistav toime ning hapnikuravi näidatakse kõigile kopsuembooliaga patsientidele.

Patsientidele on määratud kaudsed antikoagulandid, mida kasutatakse mitu kuud.

Oluline on meeles pidada, et kopsuemboolia korral on hädaabi osutumine patoloogia edukaks tulemuseks kõige olulisem aspekt. Vere hüübimise vältimiseks soovitatakse patsientidel järgida ennetavaid meetmeid.

Kopsuemboolia ennetamine

On rühma inimesi, kes peavad läbi viima ennetavaid meetmeid:

• vanus pärast 45 aastat;
• insult või insult;
• ülekaalulisus, eriti rasvumine;
• eelmine operatsioon, eriti vaagnapõhjaeludes, alumistes jäsemetes ja kopsudes;
• süvaveenide tromboos.

Ennetamine peaks hõlmama ka järgmist:

• perioodiliselt teha alumiste jäsemete veenide ultraheli;
• veenide sidumine elastse sidemega (see kehtib eriti operatsiooni ettevalmistamisel);
• regulaarselt süstida hepariini tromboosi vältimiseks.

Ennetavaid meetmeid ei saa pealiskaudselt ravida, eriti kui patsiendil on juba olnud trombemboolia. Lõppude lõpuks, kopsuemboolia on äärmiselt ohtlik haigus, mis viib sageli patsiendi surmani või puudega. Patoloogia esimeste sümptomite puhul on vaja pöörduda arsti poole niipea kui võimalik, kui ilmnevad märgid või haigusseisundi järsk halvenemine, tuleb kiirabi võtta enne haigusega hospitaliseerimist. Kui patsient on kopsuembooliaga kannatanud, ei ole võimalik tervislikku seisundit eirata, arsti ettekirjutuste range järgimine on pikk eluiga ilma trombemboolia kordumiseta.

Kopsuarteri trombemboolia

Kopsuemboolia on paljude haiguste, operatsioonijärgsete ja sünnitusjärgsete perioodide üks levinumaid ja kohutavamaid komplikatsioone, mis mõjutavad negatiivselt nende kulgu ja tulemust. Multidistsiplinaarses kliinilises haiglas täheldatakse igal aastal 15–20 ravitud patsiendist 15–20 kopsuembooliat, sealhulgas surmaga lõppenud 3–5 patsienti.

Kopsuarteri trombemboolia (kopsuemboolia) on arteriaalse kopsu ummistus trombi poolt, mis on algselt moodustunud vereringe veenides või südame paremas servas ja migreerunud kopsude veresoontesse.
Kopsuemboolia on paljude haiguste, operatsioonijärgsete ja sünnitusjärgsete perioodide üks levinumaid ja kohutavamaid komplikatsioone, mis mõjutavad negatiivselt nende kulgu ja tulemust. Multidistsiplinaarses kliinilises haiglas täheldatakse igal aastal 15–20 ravitud patsiendist 15–20 kopsuembooliat, sealhulgas surmaga lõppenud 3–5 patsienti.
Kopsuemboolia õigeaegne diagnoosimine tänaseni kujutab endast märkimisväärseid raskusi seoses kliiniliste sündroomide arenemise polümorfismiga, võimetusega kasutada paljudes meditsiinilistes haiglates kõrgelt informatiivseid uurimismeetodeid (perfusiooni kops scintigraafia, angiopulmonograafia), äkilist arengut ja haiguse katastroofilist kiirust. Lahkamisuuringute kohaselt on õige ja diagnoositud ka 30% -ga massiivse ja submassiivse kopsuembooliaga patsientide seas, mistõttu haiglaravi saanud patsientide suremus kopsuembooliast tuleneb rohkem diagnostilistest vigadest kui ebapiisavast ravist. Märkimisväärne hulk patsiente sureb haiguse alguse esimestel tundidel ilma piisava ravita. Samal ajal ulatub ravimata patsientide suremus 30% -ni, varajast algatatud antikoagulantravi korral ei ületa see t
10%.

Kopsuemboolia etioloogia.
Enamikul (umbes 80-90%) juhtudel on kopsuemboolia põhjuseks süvaveenide tromboos (DVT).
Palju harvemini paiknevad kopsuemboolia allikad ülemises vena cava ja selle lisajõgedes, samuti südame paremates õõnsustes.
DVT on tavaline haigus, mille iga-aastane esinemissagedus on 100 100 000 elaniku kohta. Radiomeetria abil tuvastatud venoosne tromboos 125I-ga märgistatud fibrinogeeni ja flebograafiaga diagnoositakse 5-20% -l müokardiinfarktiga patsientidest, 60-70% ajuinfarkti põdevatest patsientidest, 10–15% -ga sisekehade haigustega patsientidest pärast ortopeedilist ravi. operatsioonid - 50-75%, pärast prostatektoomiat - 40%, kõhu- ja rindkereoperatsioonis - 30% patsientidest.
TGV ja kopsuemboolia riskitegurid on: eakad ja vanadused; hüpodünaamia, immobiliseerimine; operatsioonid; pahaloomulised kasvajad; krooniline südamepuudulikkus; jalgade veenilaiendid; DVT ja kopsuemboolia ajaloos; rasedus ja sünnitus; vigastused; suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine; hepariini poolt indutseeritud trombotsütopeenia; ülekaalulisus; mõned haigused (Crohni tõbi, erütremia, nefrootiline sündroom, süsteemne erütematoosne luupus, paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria); pärilikud tegurid (homotsüstinuuria, antitrombiin III puudulikkus, C ja S valgud, düsfibrinogenemia).
Primaarne trombootiline protsess võib paikneda sääreluu sügavates veenides (paiksete lihaste venoossed sinused, ees- ja tagumised tibiaalveenid), ühistes välis- ja sisemistes luude veenides.
Kõige ohtlikum on kopsuemboolia puhul nn
"ujuv" tromb, millel on distaalses osas üks fikseerimispunkt. Ülejäänud osa asub vabalt ja kogu ei ole seotud veeni seintega. Selliste verehüüvete pikkus on vahemikus 3-5 kuni 15-20 cm või rohkem. Ujuvate verehüüvete tekkimine on sageli tingitud protsessi levikust suhteliselt väikese kaliibri veenidest suuremateks: alates jalgade sügavatest veenidest kuni poplitealeni, suurest sapenoonsest veenist.
- reieluule, sisemisest iliakusest - tavalisest, ühisest iliakstist - madalamale vena cavale. Võib esineda oklusiaalse flebotromboosi tekkimist
"ujuv" ots, mis kujutab endast ohtu kui võimalikku emboliat.
„Ujuv” tromb ei anna kliinilist pilti ileal-femoraalsest tromboosist, kuna verevool nendes veenides on säilinud. Ileo-femoraalse venoosse segmendi tromboosi korral on kopsuemboolia risk 40–50%, jalgade veenide tromboos - 1–5%.
Trombemboolia lokaliseerimine kopsude vereringes sõltub suuresti nende suurusest. Tavaliselt satuvad arterite jagunemised sisse, põhjustades distaalsete harude osalist või vähem täielikku ummistumist. Mõlema kopsu pulmonaalne arter on iseloomulik (65% juhtudest), mis on tingitud kopsu ringluse korduvast emboliseerumisest ja verehüübe fragmenteerumisest parema vatsakese juures. 20% juhtudest mõjutab ainult parempoolset kopsu, 10% - ainult vasakpoolset kopsu, ja alumised lobid kannatavad 4 korda sagedamini kui ülemine.
PE patogenees. Kopsuemboolia patogenees koosneb kahest peamisest seostest - kopsuvaskulaarse vooderdise "mehaanilisest" obstruktsioonist ja humoraalsetest häiretest.
Arteriaalse kopsu laialt levinud tromboemboolne oklusioon põhjustab kopsuvaskulaarse resistentsuse suurenemist, mis takistab vere väljatõmbamist parema vatsakese ja vasaku vatsakese ebapiisava täitumise tõttu; pulmonaalne hüpertensioon, äge vatsakese ebaõnnestumine ja tahhükardia, südame väljund ja arteriaalse rõhu langus. Patsientidel, kellel ei ole varem esinenud südame- ja kopsuhaigusi, esineb tavaliselt märkimisväärne pulmonaalne hüpertensioon (keskmine rõhk üle 25 mm Hg) ainult siis, kui kopsude arterite harud on umbes 50%.
Suurema rõhuga, mõnikord 80 mm Hg. ja rohkem, räägime korduvast kopsuembooliast või kroonilise kardiopulmonaalse haigusega patsientidest.
Kopsuarteri harude oklusiooni tagajärjel ilmub kopsu kudede mittetäieliku, kuid ventileeritud ala ("surnud ruum"), kopsupiirkonna hingamispiirkonnad ja bronhiaalne obstruktsioon arenevad kahjustatud piirkonnas. Samal ajal väheneb alveolaarse pindaktiivse aine tootmine, mis aitab kaasa ka kopsukoe atelektaasi arengule, mis ilmneb 1-2 päeva jooksul pärast kopsu verevoolu lõppemist. Tekib arteriaalne hüpoksiemia, mida võib süvendada verevarustus avatud ovaalse akna kaudu, mis hakkab toimima ägedalt arenenud pulmonaalse hüpertensiooni tingimustes.
Humoraalsete tegurite mõju ei sõltu pulmonaarsete veresoonte embolilise oklusiooni mahust, mistõttu obstruktsioon vähem kui 50% vaskulaarsest voodist võib põhjustada pulmonaalse vasokonstriktsiooni tekke tõttu märkimisväärseid hemodünaamilisi häireid. Selle põhjuseks on hüpokseemia, bioloogiliselt aktiivsete ainete (serotoniin, histamiin, tromboksaanid) vabanemine trombotsüütide agregaatidest. Loomkatsed näitasid, et need ained põhjustavad tahhüpnoet, pulmonaarset hüpertensiooni ja arteriaalset hüpotensiooni isegi märgatava kopsuarteri oklusiooni puudumisel.
10-30% juhtudest on kopsuemboolia kulgu kopsuinfarkti tekke tõttu keeruline.
Kuna kopsukude on varustatud hapnikuga kopsu-, bronhiaarterite ja hingamisteede kaudu ning kopsuarteri harude emboliline oklusioon pulmonaarse infarkti tekkeks, on vajalikud tingimused vereringe vähenemine bronhide arterites ja / või bronhide läbilaskvuse vähenemine. Seetõttu täheldatakse kõige tavalisemat kopsuinfarkti kopsuemboolias, mis raskendab kongestiivse südamepuudulikkuse, mitraalstenoosi ja kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse kulgu.
Enamik "värsketest" trombemboolidest kopsude vereringes läbib lüüsi ja organisatsiooni. Emoli lüüs algab haiguse esimestest päevadest ja kestab 10-14 päeva. Kapillaarse verevoolu taastamisega suureneb pindaktiivse aine tootmine ja kopsukoe ateltaas pöördub tagasi.
Mõningatel juhtudel püsib kopsuarteri postemboolne obstruktsioon pikka aega. See on tingitud haiguse korduvast iseloomust, endogeensete fibrinolüütiliste mehhanismide puudulikkusest või trombemboolia sidekoe transformatsioonist, kui see siseneb kopsuvoodisse. Suure kopsuarteri püsiv oklusioon põhjustab raske väikese ringi hüpertensiooni ja kroonilise kopsuhaiguse tekkimist.
PE kliinilised ilmingud
Kopsuemboolia kliinilist pilti ja kulgu määrab suures osas ummistunud pulmonaarsete veresoonte arv ja kaliiber, embolilise protsessi arengu tempo ja tekkinud hemodünaamiliste häirete aste.
Tavaliselt avaldub TELA ühel kolmest kliinilisest võimalusest:
- ebaselge päritoluga äkiline düspnoe - tahhüpnoe, tahhükardia; kopsu patoloogia puudub, akuutse parema vatsakese puudulikkuse märke ei ole;
- äge pulmonaalne süda - akuutse parema vatsakese puudulikkuse, arteriaalse hüpotensiooni, tahhüpnoe, tahhükardia tunnused;
- kopsuinfarkt - sõltuvalt trombemboolia asukohast on: a) massiivne kopsuemboolia, kus trombemboolia paikneb kopsuarteri peamises kambris ja / või peamistes harudes; b) kopsuarteri submassiivne kopsuemboolia - kopsuarteri lobar- ja segmentaarsete harude emboliseerimine (perfusioonihäire aste vastab ühe peamise kopsuarteri oklusioonile); c) kopsuarteri väikeste harude trombemboolia.
Kui massiivse ja submassiivse kopsuemboolia puhul on kõige sagedamini täheldatud järgmisi kliinilisi sümptomeid ja sümptomeid:
- äkiline düspnoe puhkusel (ortopeedia ei ole tüüpiline!);
- tuhk, kahvatu tsüanoos; embleemiga pagasiruumi ja peamiste kopsuarterite puhul, väljendunud naha tsüanoos, kuni malmist tooni;
- tahhükardia, mõnikord ekstrasüstool, kodade virvendus;
- kehatemperatuuri tõus (isegi kollapsi esinemisel), mis on seotud peamiselt kopsude ja pleura põletikulise protsessiga;
- hemoptüüs (täheldatud 1/3 patsientidest) kopsuinfarkti tõttu;
- valusündroom järgmistes versioonides: a) stenokardiinne koos valu paiknemisega rinnaku kohal; b) pulmonaarne pleura (äge valu rinnus, mida raskendab hingamine ja köha); c) kõhuõõne
(akuutne valu õiges hüpokondriumis, kombineerituna soolestiku pareesiga, püsivad luksumised), diafragmaalse pleura põletiku tõttu, äge maksa turse;
- kopsude auskultatsiooniga, nõrgestatud hingamis- ja peenkristalliseerunud niiske riiulid piiratud piirkonnas (tavaliselt paremal allpool paremal), kuuleb pleura hõõrdumist;
- arteriaalne hüpotensioon (või kollaps) koos venoosse rõhu suurenemisega;
- äge pulmonaalne südame sündroom: patoloogiline pulseerimine, rõhu II toon ja süstoolne mürar rinnahoidja vasakul pool asuval teisel interstaalilises ruumis rinnakorvi vasakus servas, emakakaela veenide turse, hepato-jugulaarne refluks (Pleschi sümptom);
- aju hüpoksiaga seotud ajuhäired: uimasus, letargia, pearinglus, lühiajaline või pikaajaline teadvusekaotus, motoorne agitatsioon või tugev nõrkus, jäsemete krambid, tahtmatu roojamine ja urineerimine;
- akuutne neerupuudulikkus, mis on tingitud intrarenaalsest hemodünaamikast (kollapsist).
Isegi massiivse kopsuemboolia õigeaegne äratundmine ei taga alati selle tõhusat ravi, mistõttu on väga olulised kopsuarteri väikeste harude trombemboolia diagnoosimine ja ravi, mis on sageli (30–40% juhtudest) enne massiivse kopsuemboolia arengut.
Kopsuarteri väikeste harude trombemboolia võib ilmneda:
- ebaselge etioloogiaga korduv "kopsupõletik", mõned neist esinevad pleuropneumooniana;
- kiire mööduv (2-3 päeva) kuiv pleuriit, eksudatiivne pleuriit, eriti hemorraagilise efusiooni korral;
- korduv, motiveerimata sünkoop, kokkuvarisemine, sageli koos õhu ja tahhükardia puudumisega;
- äkiline tunne rindkeres, mis tekib hingamisraskustega ja seejärel kehatemperatuuri tõus;
- "põhjuslik" palavik, mis ei ole antibiootikumiravile vastuvõetav;
- paroksüsmaalne õhupuudus koos õhu ja tahhükardia puudumisega;
- ravi suhtes resistentse südamepuudulikkuse tekkimine ja / või progresseerumine;
- subakuutse või kroonilise kopsu sümptomite ilmnemine ja / või progresseerumine bronhopulmonaalse aparaadi krooniliste haiguste anamneesiliste näidustuste puudumisel.
Kopsuinfarkt areneb peamiselt kopsuarteri lobari ja segmendi harude trombembooliaga. Selle areng sõltub mitte ainult ummistunud anuma kaliibrist, vaid ka tagatise ringluse seisundist, bronhopulmonaalsest aparaadist. Infarkti tsoon on peaaegu alati palju väiksem kui ummistunud anuma bassein, kuna bronhopulmonaalsed vaskulaarsed anastomoosid toimivad eelapillaaride tasemel. Kopsuinfarkt algab tavaliselt 2-3 päeva pärast emboliseerimist ja selle täielik areng toimub 1-3 nädala jooksul.
Kopsude infarkti kliinilised tunnused on valu rinnus, hemoptüüs, õhupuudus, tahhükardia, crepitus, niiske kõverad vastavas kopsu piirkonnas ja kehatemperatuuri tõus.
Valu rinnaku vastavas pooles ilmub 2-3. Päeval pärast trombembooliat. Selle põhjuseks on kopsude infarktist kõrgemal paiknev reaktiivne pleuriit, mis suureneb sügava hingamise, köhimise, mõnikord vastavate ristlõike ruumide surve all. Kuna fibriinse pleuriidi lahenemine või akumuleerumine pleuraõõne efusiooni valu kaob. Diafragmaalse pleura kaasamisega võib täheldada akuutse kõhu pseudosümptomatikat.
Hemoptüüs kopsuinfarktis esineb 10-56% patsientidest, toimub 2-3 päeva pärast kopsuembooliat, s.t. pulmonaalse infarkti tekkimise ajal. Enamikul juhtudel on see vähe, kestab mitu päeva.
(mõnikord kuni 2-4 nädalat). Tavaliselt täheldatakse kehatemperatuuri tõusu
1-2 päeva haigust, kestab paar päeva (vähem kui 1-3 nädalat). Kehatemperatuur on madal, infarkti areng suureneb 38,5-39 ° C-ni.
Löökpillide heli, suurenenud häälevärina, niiske rabade ja crepitus on märgatav ainult ulatuslike kopsuinfarktide ja infarkti-kopsupõletiku korral. Kopsude infarkti ajal ilmub pleura hõõrdemüra, mis on kuulnud mitu tundi või päevi ja kaob, kui fibriinne pleuriit laheneb või eritub pleuraõõnde.
Eksudatiivne pleuriit areneb pooltel kopsuinfarktiga patsientidel.
Exudate on seroosne või hemorraagiline, väike.
Suure efusiooniga pleuraõõnde on täheldatud ainult raske südamepuudulikkusega patsientidel. Mõnikord esineb püsiv eksudatiivne pleuriit, mis aitab kaasa haiguse pikaajalisele kulgemisele.
Kopsude infarkti võib komplitseerida õõne moodustumine nekrootilise fookuse sekvestratsiooni tõttu. Lagunemise õõnsust saab moodustada mitme päeva jooksul, see on suurte suurustega. Infratsoonis lagunemise protsessi soodustavad varasemad kopsuhaigused ja täiendav bronhopulmonaalne infektsioon, suured infarkti suurused.
Harvadel juhtudel võib kopsuinfarkti keeruliseks muuta abstsess-pneumoonia, pleura-empüema ja spontaanne pneumotooraks.
Kopsuinfarkti diagnoosimine tüüpilistel juhtudel ei põhjusta suuri raskusi. Siiski, kui düspnoe, valu rinnus, tahhükardia oli alahinnatud, ei tekkinud hemoptüüsi, pulmonaalse pleura sündroomi ilmingud puuduvad ja vähe väljendunud, võib kopsuinfarkti äratundmine olla keeruline.
Kopsuemboolia kliinilised sümptomid ei ole spetsiifilised ja neid võib täheldada ka teistes kardiovaskulaarsetes ja kopsuhaigustes. Samal ajal kahtlesid kopsuemboolia diagnoosiga sellised sümptomid nagu hingeldus, tahhüpnoe, tahhükardia, valu rinnus. Nende sümptomite tähtsus suureneb märkimisväärselt DVT nähtude ilmnemisel.
DVT kliinilised ilmingud sõltuvad peamiselt trombi esmasest lokaliseerimisest. Flebotromboos algab taimede venoosse kaare, tagumise sääreluu või fibulaarse veeni tasemest, mistõttu selle kliinilisi ilminguid täheldatakse suu või mao-lihase lihastest: spontaanne valu jalgades ja jalalaba, mida raskendab kõndimine; valu teke mao-lihaste lihastes jalgade dorsaalse paindumise ajal (Homans'i sümptom), alumise jala anteroposterior-kompressioon (Moosese sümptom); kohalikud hellused palpeerimise suhtes veenides; jala ja jalgade nähtava turse või jalgade ja reite ümbermõõdu asümmeetria tuvastamine (üle 1,5 cm). Jalgade ümbermõõt mõõdetakse 10 cm kaugusele patellast, puusadest - 15-20 cm üle. Et hinnata erinevusi mahtu, nahavärvi, jalgade venoosse iseloomu iseloomust, uuritakse patsienti horisontaalselt ja vertikaalselt (2 minutit või rohkem).
Ileofemoraalse tromboosi korral täheldatakse intensiivset spontaanset valulikkuse ja puusaliigese valu. Valu tekib siis, kui surutakse ühisele reieluu veele inguinaalse sideme piirkonnas. Silikoon-femoraalse veenisegmendi või ühise lümfisõela täieliku oklusiooniga täheldatakse kogu kahjustatud jala turset, alustades jala tasemest ja ulatudes jala-, põlve- ja puusaliigese. Veeni osalise tromboosi korral on haiguse kulg väike või asümptomaatiline. Väiksema vena cava tromboosi iseloomustab valu valu kõhu, nimmepiirkonnas ja suguelundites, täheldatud jalgade, suguelundite ja eesmise kõhupiirkonna paistetus, seejärel (7–10 päeva pärast) tekib kõhupiirkonnas ja kõhuseina külgmistes osades külgnev veenivõrk.
DVT kliinilisi tunnuseid, mis on kinnitatud flebograafia ja radionukliidide meetoditega, tuvastatakse ainult 1/3 patsientidest. Flebotromboosi kliiniliste ilmingute puudumine võib olla tingitud: tromboosi mitteoklussest olemusest; verevoolu säilitamine teiste veenide kaudu (näiteks reie sügava veeni isoleeritud tromboosiga); ühe kahekordse pindmise või popliteaalse veeni tromboos.
Kopsuemboolia diagnoos
Kui kahtlustate, et järgmiste diagnostiliste ülesannete lahendamiseks on vajalik kopsuemboolia:
- kinnitada emboolia;
- määrata trombemboolia paiknemine kopsude veresoontes;
- kopsu veresoonte embolilise kahjustuse mahu määramiseks;
- hinnata hemodünaamika olekut suurema ja väikese ringlusega;
- tuvastada emboolia allikas ja hinnata selle kordumise tõenäosust.
Hoolikalt kogutud ajalugu, DVT / PE riskitegurite hindamine ja kliinilised sümptomid määravad laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute ulatuse, mis võib jagada kahte rühma:
- kohustuslikud uuringud, mida viiakse läbi kõikidel patsientidel, kellel on kahtlustav kopsuemboolia (arteriaalse veregaasi test, registreerimine)
EKG, rindkere röntgen, ehhokardiograafia, kopsude perfusiooni / ventilatsiooni stsintigraafia, jalgade peamiste veenide Doppleri ultraheli;
- uuringud vastavalt näidustustele (angiopulmonograafia, rõhu mõõtmine parema südame õõnsustes, flebograafia).
Laboratoorsed uuringud. Massiivse kopsuemboolia korral võib tekkida langus.
PaO2 alla 80 mm Hg. normaalse või vähendatud PaCO2-ga; asparagiin transaminaasi normaalse aktiivsuse korral LDH aktiivsuse suurenemine ja üldbilirubiini tase veres.
Elektrokardiograafia. Kõige spetsiifilisemad ja korrigeeritud kopsuemboolia raskusastmega on akuutsed muutused EKG-s, mis peegeldab südame telje pöörlemist päripäeva ja osaliselt müokardi isheemiat.
Parema vatsakese akuutse ülekoormuse sümptomeid täheldatakse oluliselt sagedamini kopsuarteri pagasiruumi ja peaharude emboliaga kui lobari ja segmendi harude kahjustamisega. Siiski tuleb märkida, et 20% patsientidest, kellel on
TEAL muudatused EKG-s võivad puududa.
EKG muutused massilise kopsuembooliaga võivad sarnaneda madalama müokardiinfarkti pildiga. Diferentsiaaldiagnostikas on järgmised omadused:
- kopsuemboolia puudumine koos QIII ja QaVF hammaste laienemise ja jagunemisega, samuti sügava SI laine olemasolu ja SV4-V6 hammaste süvendamine;
- kopsuemboolia esinemine koos hammaste QIII, TIII negatiivsete hammastega T parempoolsetes rinnajuhtmetes (V1-V3-4); müokardiinfarkti korral on need tavaliselt positiivsed ja kõrged;
- alumise seina infarkti korral on vasaku rindkere juhtmete ST-segment tavaliselt tõusnud ja õiges asendis nihkub allapoole, hambad T muutuvad sageli negatiivseks;
- EKG muutuste ebastabiilsus kopsuemboolias ja nende stabiilsus müokardiinfarktis.
Rinna radiograafia. Kopsuemboolia radioloogilised tunnused ei ole spetsiifilised. Kõige iseloomulikumad sümptomid on ägeda kopsu sümptomid: kõrgema vena cava laienemine, südame vari paremal ja kopsu koonuse väljaulatumine. Kopsuarteri koonuse laienemine avaldub südame vööümbrise silumise või teise kaare turse allpool vasakpoolset kontuuri. Võib täheldada kopsujuure laienemist, selle tükeldamist ja deformatsiooni kahjustatud küljel. Kui kopsuarteri ühes peamises harus on embolus, lobaril või segmendi harudes taustal bronhopulmonaalse patoloogia puudumisel, võib täheldada vaesumist.
("Valgustumine") kopsumust (Westermarki sümptom).
Diafragma kupli kõrge positsioon mõjutatud küljel on ilmselt tingitud freenilise pleura lõhkumisest, kahjustatud segmendi või lõhe verevarustuse vähenemisest ja reflektoorsest mõjust freenilisele närvile.
Diskoidne atelektaas eelneb sageli kopsuinfarkti tekkele ja on tingitud bronhide obstruktsioonist, mis on tingitud hemorraagilise sekretsiooni ilmnemisest või bronhide limaskesta suurenemisest, samuti alveolaarse pindaktiivse aine tootmise vähenemisest.
Pulmonaarse infarkti röntgenkuva võib piirduda pleuraefusiooni tunnustega, mille maht võib varieeruda vahemikus 200-400 ml kuni 1-2 liitrit. Tüüpiline kopsuinfarkti pilt avastatakse mitte varem kui haiguse 2. päeval selgelt piiritletud kolmnurga tumenemine, mille alumine osa on subpleuraalne, ja värava suunas suunatud tipu. Kopsukudede ümbritseva infarkti infiltratsiooni tõttu võib tumenemine võtta ümmarguse või ebakorrapärase kujuga. Kopsuinfarkti täheldatakse ainult 1/3 patsientidest, kellel on olnud kopsuemboolia.
Rindade radiograafia on sümptomite sarnaste haigustega pulmonaalse embolia diferentsiaaldiagnoosimisel väga oluline
(krooniline kopsupõletik, spontaanne pneumothorax, massiivne pleuraefusioon, rindkere aordi aneurüsmi dissekteerimine, eksudatiivne perikardiit), samuti perfusiooni kops scintigraafia tulemuste hindamisel.
Echokardiograafia võimaldab verehüüvete visualiseerimist parema südame õõnsustes, et hinnata parema vatsakese hüpertroofiat, pulmonaalse hüpertensiooni astet.
Kopsuemboolia sümptomid on:
- hüpokineesia ja parema vatsakese dilatatsioon;
- interventricular vaheseina paradoksaalne liikumine;
- tritsuspiidide regurgitatsioon;
- madalama vena cava inspireeriva kokkuvarisemise puudumine / vähendamine;
- kopsuarteri dilatatsioon;
- pulmonaalse hüpertensiooni nähud;
- parema atriumi ja vatsakese õõnsuse tromboos. Lisaks on võimalik tuvastada perikardi efusiooni, avatuna ovaalse akna kaudu paremalt vasakule.
See meetod on väga oluline, et hinnata kopsu verevoolu embolilise blokaadi taandumist ravi ajal, samuti sümptomite sarnaste haigustega (müokardiinfarkt, perikardiaalne efusioon, rindkere aordi aneurüsm) dissotsieerunud kopsuemboolia diferentsiaaldiagnoos.
Kopsude perfusiooni stsintigraafia. See meetod põhineb kopsude perifeerse vaskulaarse aluse visualiseerimisel, kasutades inimese albumiini makroagregaate, mis on märgistatud 99mTc või 125I. Embolilise geeni perfusiooni puudusi iseloomustab selge piiritlemine, kolmnurkne kuju ja asukoht, mis vastab kahjustatud laeva verevarustusvööndile (lõhe, segment); sageli perfusiooni defektide paljusus. Meetod ei võimalda tuvastada trombemboolide täpset paiknemist, kuna see näitab tsooni, kus kahjustatud anum varustab verd, ja mitte kahjustatud veresoont. Kuid kopsuarteri peamiste harude lüüasaamisega on võimalik tuvastada kopsuemboolia paikne diagnoos. Seega ilmneb ühe peamise kopsuhaiguse oklusioonist radiofarmakoloogilise ravimi kuhjumise puudumine vastavasse kopsu. Mitte-oklusiivse trombemboolia juuresolekul kopsuarteris esineb kogu kopsu radioaktiivsuse hajutatud vähenemine, deformatsioon ja kopsuvälja vähenemine. Pulmonaarsete perfusioonihäirete puudumine võimaldab lükata kopsuemboolia diagnoosi mõistliku usaldusega.
Kopsudes isotoopide kogunemise defekte võib täheldada teistes haigustes, mis mõjutavad kopsude vereringet (kopsupõletik, atelektaas, kasvaja, emfüseem, polütsüstiline, pneumkleroos, bronhiektaas, pleuraefusioon, arteriit jne). Meetodi spetsiifilisust suurendatakse oluliselt selle tulemuste võrdlemisel radioloogiliste andmetega. Perfusioonivigade olemasolu, mis ei lange lokaliseerumisele koos patoloogiliste muutustega radiograafias, näitab kopsuemboolia olemasolu.
Teine meetod kopsude perfusioontsintigraafia spetsiifilisuse suurendamiseks on kopsude ventileeriva stsintigraafia paralleelne juhtimine inertse radioaktiivse gaasi sissehingamisega (127Xe, 133Xe). Kui avastatakse segmendi või lobari perfusiooni defekt, ei ole selles tsoonis ventilatsiooniprobleeme, siis kopsuemboolia diagnoos on väga tõenäoline.
Kopsuemboolia (PIOPED) diagnoosimise meetodite perspektiivuuringus määrati selle haiguse jaoks stsintigraafilised kriteeriumid [12].
Pulmonaarse stsintigraafia alusel kopsuemboolia suure tõenäosusega kinnitas diagnoosi angiopulmonograafiaga 87% juhtudest, keskmine tõenäosus 30%, vähese tõenäosusega 14% ja normaalse stsintigrammi korral ainult 4% juhtudest.
Kui perfusiooni defektide piirkonnas esineb ventilatsioonihäireid, on raske kinnitada või tagasi lükata kopsuemboolia diagnoosi, mis nõuab angiopulmonograafia vajadust.
Tänu laialdasele saadud diagnostilisele informatsioonile on madal invasiivsus, kopsude stsintigraafia sõeluuringu meetod pulmonaalse embolia kahtlusega patsientide uurimiseks.
Angiopulmonograafia (APG). Angiograafiline uurimine on "kuldstandard" kopsuemboolia diagnoosimisel. Kopsuemboolia kõige iseloomulikum angiograafiline tunnusjoon on anuma luumeni täitmisviga. Täite defekt võib olla silindrilise kujuga ja märkimisväärse läbimõõduga, mis näitab nende algset moodustumist ileotsavali segmendis.
Teine otsene märk kopsuembooliast on veresoone "amputatsioon", s.t. "kontrastne". Distaalne oklusioon määratakse kindlaks avaskulaarses tsoonis. Massiivse kopsuemboolia korral on see sümptom lobari arterite tasemel täheldatud 5% juhtudest, sagedamini (45% patsientidest) leitakse lobararteri tasemel, mis on distaalne peamises kopsuarteri tromboemboolias.
Kopsuemboolia kaudsed angiograafilised sümptomid: peamiste kopsuarteri laienemine, kontrastsete perifeersete harude arvu vähenemine (surnud või kärbitud puu sümptom), kopsumustri deformatsioon, kontrastsuse venoosse faasi puudumine või hilinemine.
APG võimaldab mitte ainult kinnitada kopsuemboolia diagnoosi, määrata selle lokaliseerimist, vaid ka hinnata kopsude veresoonte kahjustuste arvu, kasutades angiograafilist indeksit.
APG kuvatakse järgmistel juhtudel:
- doppleri ultraheli, flebograafia või pletüsmograafia tulemuste põhjal kopsude stsintigraafia ebakindlad andmed ja flebotromboosi tunnuste puudumine koos kliinilise kahtlusega kopsuembooliast;
- kui otsustatakse, kas akuutse kopsu- ja / või kardiogeense šokiga patsientidel teostada trombembooliat;
- korduv kopsuemboolia (tänu asjaolule, et kopsude stsintigraafia andmed ei pruugi nendel juhtudel kajastada protsessi tõsidust ja kopsude veresoonte kahjustuste hulka); - hepariini ja trombolüütiliste ravimite piirkondlik manustamine
(eriti kõrge veritsusriski korral).
APG ajal võib täheldada järgmisi komplikatsioone:
- allergiline reaktsioon kontrastaine suhtes (uuringud on võimalikud kortikosteroidide ja antihistamiinikate all);
- südame perforatsioon (0,3% juhtudest);
- südamerütmihäired;
- südamepuudulikkuse tekkimine vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientidel; suure koguse kontrastaine sissetoomisega näitab furosemiidi kasutamist;
- pulmonaalse hüpertensiooni suurenemine protseduuri ajal ja seetõttu on soovitatav kontrastainet selektiivselt sisestada;
- patsiendi seisundi süvenemine - 2-4% juhtudest, surm - alla 0,2%.
Kompuutertomograafia (CT). Viimastel aastatel kasutatakse kopsuemboolia, spiraalse CT ja elektronkiirte CI diagnoosimisel radiograafilise preparaadi intravenoosse manustamisega, et saada pulmonaarsete veresoonte kvaliteetne pilt, et määrata trombemboolide täpne paiknemine.
Spiraalse CT ja APG andmete võrdlemisel 42 kopsuembooliaga patsiendil oli CT tundlikkus 100%, spetsiifilisus - 96%.
Diagnostika DVT. DVT diagnoosi kinnitamiseks kasutatav "kuldstandard" on kontrastaine, mis võimaldab kindlaks teha venoosse tromboosi esinemise, täpse lokaliseerimise ja levimuse. Ileokavograafia on kohustuslik uuring cava filtri implanteerimise küsimuse lahendamiseks.
Viimastel aastatel on levinud mitte-invasiivsed meetodid DVT diagnoosimiseks (pletüsmograafia, ultraheli skaneerimine ja Doppleri sonograafia). Pletüsmograafia (impedants või tensiomeetriline) põhineb ajutise venoosse obstruktsiooni (manseti asetamine reie külge) põhjustatud jala veremahu muutuste määramisel. Süvaveenide avatuse rikkumise korral aeglustub jala perimeetri vähenemine pärast manseti avamist.
DVT jaoks on kõige informatiivsemad diagnostilised meetodid duplex ultraheli ja Doppler. Tromboosi sümptomid ultraheliuuringuga: veeni seinte mittevastavus kompressiooni ajal, suurenenud ehhogeensus võrreldes liikuva verega, verevoolu puudumine kahjustatud veres. Doppleri ultraheliga DVT kriteeriumid on verevoolu kiiruse puudumine või vähenemine, verevoolu puudumine või nõrgenemine hingamisteede testide ajal, verevoolu suurenemine jala kompressiooniga distaalses segmendis, retrograde verevoolu ilmumine uuritava segmendi proksimaalse jalaga.
Jalgade flebotromboosi diagnoosimisel kasutatakse ka radionukliidide flebograafiat, kasutades 99mTc-ga märgistatud albumiini makroagregaati, mis on sisestatud jalgade pealiskaudsetesse veenidesse.
Kliinilises praktikas on viimasel kümnendil meetodid, mis põhinevad selliste koagulatsiooni ja fibrinolüüsi aktiveerimise markerite tuvastamisel, nagu fibrinopeptiidi A ja D-dimeeri määratlust, kasutatud kliinilises praktikas DVT ja PE diagnoosimiseks. Need meetodid on tromboosi suhtes väga tundlikud, kuid ei ole spetsiifilised DVT ja PE diagnoosimiseks. Seega jõuab D-dimeeri määramise meetodite tundlikkus 99% -ni, spetsiifilisus (võrreldes flebograafiaga) - 53%. Kui negatiivse reaktsiooni korral D-dimeeri esinemisele veres, võime kindlalt rääkida veenitromboosi puudumisest, siis positiivse reaktsiooniga
Tromboosi D-dimeeri diagnoos tuleb kinnitada teiste meetoditega.
Diagnoosimeetodite rakendamise järjestus pulmonaalemboolia kahtluse korral sõltub kliiniliste sümptomite tõsidusest. Suure infosisu ja madalate traumade tõttu tuleb kopsude stsintigraafiat pidada patsientide kontrollimise skriinimismeetodiks. Patsiendi seisundi äärmuslikkus, väljendunud vereringe- ja hingamishäirete esinemine nõuavad prioriteedi vajadust
APG. Kopsu veresoonkonna embolilise kahjustuse lokaliseerimise ja mahu määramine võimaldab valida optimaalse ravistrateegia.

Kopsuemboolia ravi
Kopsuemboolia ravimeetodite eesmärk on normaliseerida (parandada) kopsu perfusiooni ja ennetada raske kroonilise postemboolse pulmonaalse hüpertensiooni arengut.
Kui te kahtlustate enne uuringu ja uuringu ajal kopsuembooliat:
- ranged voodikohad retsidiivi vältimiseks
TELA;
- veenkatetreerimine infusiooniravi jaoks;
- 10 000 RÜ hepariini intravenoosne boolus manustamine;
- hapniku sissehingamine läbi ninakateetri;
- koos kardiogeense šoki tekkega, dopamiini, reopolyglukiini intravenoosse infusiooni määramine koos infarkti-pneumoonia - antibiootikumidega.
Kopsuemboolia patogeneetilise ravi aluseks on antikoagulantide ja trombolüütiliste ravimite kasutamine. Ravi meetodi valik sõltub kopsu veresoonte embolilise kahjustuse mahust ja hemodünaamiliste häirete raskusest. Väikeste harude ja submassiivse kopsuemboolia emboolia korral ilma hemodünaamiliste häireteta on näidustatud ravi hepariiniga, massilise ja submassiivse kopsuemboolia korral hemodünaamiliste häiretega on valitud meetod trombolüütiline
Hepariinravi
Hepariin on peamine ravim DVT ja kopsuemboolia raviks, see inhibeerib verehüüvete kasvu, soodustab nende lahustumist ja takistab verehüüvete teket.
Pärast esialgset intravenoosset 10 000 RÜ hepariini süstimist kantakse üks järgmistest ravirežiimidest: pidev intravenoosne infusioon kiirusega 1000 RÜ / h; vahelduv intravenoosne manustamine 5000
AU iga 4 tunni järel; ravimi subkutaanne manustamine 5000 RÜ iga 4 tunni järel.
Sõltumata manustamisviisist ja sagedusest peaks hepariini ööpäevane annus olema 30 000 U. Hepariinravi kestus on vähemalt 7-10 päeva, kuna nendel perioodidel esineb verehüübe lüüs ja / või korraldus.
Hepariinravi ajal teostatakse laboratoorset kontrolli, määrates aktiveeritud osalise tromboplastiini aja (APTT), mis on optimaalse hüpokoagulatsiooni tasemel 1,5 - 2 korda kõrgem kui algväärtus. APTT määratakse iga 4 tunni järel, kuni vähemalt kaks korda pikeneb selle algväärtusest 1,5 kuni 2 korda. Seejärel määratakse APTT määr 1 kord päevas. Kui APTT on väiksem kui 1,5 korda suurem kui algtasemel, manustatakse intravenoosselt 2000 kuni 5000.
Hepariini RÜ ja infusioonikiirus suurenevad 25%. APTT suurenemise korral väheneb esialgse infusioonikiirusega võrreldes 1,5... 2 korda 25%.
Hepariini indutseeritud trombotsütopeenia õigeaegseks avastamiseks on iga 3 päeva järel hepariinravi vaja määrata trombotsüütide arv perifeerses veres. Normaalse trombotsüütide arvu vähenemine 150-ni
000–1 μl dikteerib hepariini tühistamise vajaduse. Kuna hepariini kofaktorid tarbitakse hepariinravi protsessis, on soovitatav uurida antitrombiin III plasmakontsentratsiooni iga 2-3 päeva järel.
3-5 päeva enne eeldatavat hepariini katkestamist määratakse kaudsed antikoagulandid (varfariin, fenüül), kuna nad vähendavad kõigepealt valgu C taset, mis võib põhjustada tromboosi. Kaudsete antikoagulantide annuse adekvaatsust kontrollitakse protrombiiniaja määramisel, mille väärtus peaks ületama algtaset 1,5 - 2 korda (INR - rahvusvaheline standardsuhe - tasemel 2,0-3,0).
Kaudse antikoagulandiga ravi kestus peab olema vähemalt 3 kuud pärast flebotromboosi või kopsuemboolia kordumist - 12 kuud või rohkem. 3 kuud kestnud antikoagulantidega ravitud kopsuembooliaga patsientide seas oli haiguse surmava kordumise sagedus 1,5%, 1 aasta jooksul 1,7%.
Hiljuti on kopsuemboolia ravis edukalt kasutatud väikese molekulmassiga hepariine (LMWH-sid), mis on 10 päeva jooksul ette nähtud subkutaanselt 2 korda päevas: 0,1 mg 10 kg patsiendi kehamassi kohta (1 ml - 10 250)
ME); fragmin 100 IU / kg kohta, klexaan 100 IU / kg kohta. Kui võrrelda LMWH ja submassiivse PE-ga patsientide standardse hepariiniga saadud tulemusi, leiti, et nende ravimite efektiivsus, mida hinnati APG tulemuste põhjal, ei erinenud siiski, kui LMWH kasutamisel tekkisid hemorraagilised tüsistused oluliselt harvemini.
Trombolüütiline ravi. Trombolüütilise ravi kohustuslikud tingimused on: diagnoosi usaldusväärne kontrollimine, laboratoorse jälgimise võimalus. Trombolüütiliste ravimite kasutamine võib olla efektiivne, kui haiguse sümptomid ilmnevad 2 nädala jooksul.
Laboratoorselt kontrollitakse trombolüütilise ravi ajal fibrinogeeni kontsentratsiooni määramist vereplasmas, trombiini aega.
Pärast trombolüütilise ravi lõppu määratakse hepariin vastavalt ülaltoodud skeemile.
Trombolüütilise ravi mõju hinnatakse kliiniliste (õhupuuduse, tahhükardia, tsüanoosi), elektrokardiograafia (parema südame ülekoormuse sümptomite taandumine), korduva stsintigraafia või PG tulemuste põhjal.
Võrreldes hepariinraviga soodustavad trombolüütilised ravimid trombemboolia kiiremat lahustumist, mis viib pulmonaalse perfusiooni suurenemiseni, kopsuarteri rõhu langusele, parema vatsakese funktsiooni paranemisele ja suurte oksade trombembooliaga patsientide elulemuse suurenemisele.
Korduva kopsuemboolia korral antikoagulantravi taustal ning antikoagulantravi vastunäidustuste korral implanteeritakse cava filter.
Embolektoomia. Kirurgilise ravi põhinäidusteks on õige vatsakese ebaõnnestumine ja süsteemne arteriaalne hüpotensioon, mis eeldab vazopressorovi kasutamist patsientidel, kellel on kopsuarteri peamiste harude embolia, mida kinnitab APG. Emboliektoomiaga kaasneb kõrge suremus (20–30%), sest seda tehakse patsientidel šoki seisundis. Vastunäidustused operatsiooni läbiviimiseks on: korduv trombemboolia ilma kopsuarteri suurte harude oklusiooni angiograafiliste märkidena; süstoolne rõhk kopsuarteris üle 70 mmHg. v.; südame ja kopsude rasked taustahaigused.
Alternatiiv kirurgilisele ravile on perkutaanne kopsu embolektoomia, kasutades spetsiaalset kateetrit.
Prognoos TELA
Varajase diagnoosimise ja piisava ravi korral prognoositakse enamikku (rohkem kui. T
90% patsientidest, kellel on kopsuemboolia, on soodne. Suremus sõltub suuresti südame ja kopsude taustahaigustest kui tegelik PEEL.
Hepariinravi korral kaovad 36% kopsu perfusiooni scintigrami defektidest 5 päeva jooksul. Teise nädala lõpuks kadus 52% defektidest, kolmanda nädala lõpuks - 73% ning esimese aasta lõpuks 76%. Arteriaalne hüpoksiemia ja muutused röntgenogrammil kaovad kopsuemboolia lahutamisega.
Massiivse emboolia, parema vatsakese puudulikkuse ja arteriaalse hüpotensiooniga patsientidel on haiglasuremus endiselt kõrge (32%)

Kirjandus

1. Rikas C. Kopsuarteri trombemboolia. Raamatus: Kardioloogia tabelites ja diagrammides. Ed. M. Frieda, S. Greins: Trans. inglise keelest M: Praktika 1996; 538-548.

2. Jakovlev V. B. Pulmonaalse trombemboolia probleem, selle lahendamise viis multidistsiplinaarses kliinilises haiglas. Voenmed Journal 1994; 10: 25-32.

3. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Trombembooliliste tüsistuste ennetamine sünnitusabi praktikas. Ross Honey Journal 1998; 1: 28-32.

4. Alexander J.K. Kopsuarteri trombemboolia (PE). Raamatus: meditsiini juhend. Diagnoos ja ravi: Trans. inglise keelest Ed. R. Berkow, E.Fletcher. M: maailm 1997; 1: 460-465.

5. Sinitsyn V.E., Veselova TN, Pustovitova TS ja teised kahepoolse kopsu tromboosi diagnoosimine elektronkiire tomograafia abil. Cardiology 1998; 9: 94-96.

6. Janssen M.C.H., Wallersheim H., Novakova J.A.O. et al. Süvaveenide tromboosi diagnoosimine. Üldine ülevaade. Ros Honey Journal 1996, 1: 11-23.

7. Saveliev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Massiline kopsuemboolia. M: Medicine 1990, 336.

8. Alpert J.S., Dalen J. Kopsuemboolia. Raamatus: Kliiniline kardioloogia. Juhend arstidele. Ed. R.K. Shlanta, R.V. Alexander: Trans. inglise keelest M-Saint-Petersburg: Ed. Beanom - Nevski Dialect 1998; 287-302.