Patoloogiline füsioloogia

15. Venoosne hüpereemia

Venoosne hüpereemia on elundi või koe verevarustuse suurenenud seisund, mis on tingitud verevoolu takistamisest veenides. Venoosne hulk võib olla kohalik ja tavaline. Kohalik venoosne hulk tekib siis, kui vere väljavoolu raskused suurte venoosse tüvede kaudu tekivad.

Venoosse stagnatsiooni soodustav seisund on ühe või teise kehaosa pikk, mitte füsioloogiline asend, mis on ebasoodne kohaliku vere väljavoolu jaoks. Samal ajal tekib hüposaas - gravitatsiooniline venoosne hüpereemia.

Venoosse pletori kõige levinumad põhjused on:

1) südamefunktsiooni puudulikkus oma ventiilide, müokardiitide, müokardiinfarkti reumaatilistes ja kaasasündinud defektides;

2) dekompenseeritud hüpertroofiline süda;

3) rindkere imemisvõime vähendamine eksudatiivses pleuriitis, hemothoraxis jne.

Vastavalt patendi arengule ja eksistentsi kestusele võib see patoloogia olla äge ja krooniline. Pikaajaline venoosne hüpereemia on võimalik ainult juhul, kui venoosne tsirkulatsioon on ebapiisav.

Venoosse hüpereemia mikrotsirkulatsiooni häireid iseloomustab:

1) kapillaaride ja veenide laienemine;

2) verevoolu aeglustumine mikrotsirkulatsiooni voodis olevate anumate kaudu kuni staasini;

3) verevoolu jagunemise kadumine aksiaalsesse ja plasmatilisse;

4) suurenenud intravaskulaarne rõhk;

5) pendel või verejooksude verejooks;

6) verevoolu intensiivsuse vähenemine hüpereemia piirkonnas;

7) lümfiringluse halvenemine;

8) arteriovenoosse hapniku erinevuse suurenemine.

Veenilise hüpereemia välised tunnused on järgmised:

1) elundi või koe suurenemine, tihendamine;

2) turse teke;

3) tsüanoosi esinemine, s.o tsüanootiline värvus.

Ägeda venoosse plethora puhul võivad erütrotsüüdid vabaneda väikestest anumatest ümbritsevatesse kudedesse. Märkimisväärse osa nende kogunemisest limaskestadele ja seroossetele membraanidele moodustuvad nahas väikesed täpsed hemorraagiad. Suurenenud transudatsiooni tõttu koguneb kudedesse turse vedelik. Hüpoksilistes tingimustes, graanulite ja rasvade degenereerumisel areneb parenhümaalsete organite rakkudes interstitsiaalse aine limaskestade paistetus.

Kroonilistes venoossetes hulkades tekivad kudedes düstroofilised protsessid, parenhümaatiliste elementide atroofia koos stromirakkude samaaegse asendamise ja kollageenikiudude kogunemisega.

Venoosne hüpereemia

Venoosne hüpereemia on elundi või koe verevarustuse suurenenud seisund, mis on tingitud verevoolu takistamisest veenides.

Venoosne hulk võib olla kohalik ja tavaline. Kohalik venoosne hulk tekib siis, kui verevool läbi suure venoosse tüve on keeruline trombi, emboluse blokeerimise või kasvaja, armi, turse jms kaudu veenide pressimise tõttu.

Venoosse stagnatsiooni soodustav seisund on ühe või teise kehaosa pikk, mitte füsioloogiline asend, mis on ebasoodne kohaliku vere väljavoolu jaoks. Samal ajal tekib hüposaas - gravitatsiooniline venoosne hüpereemia.

Venoosse pletori kõige levinumad põhjused on:

1) südamefunktsiooni puudulikkus oma ventiilide, müokardiitide, müokardiinfarkti reumaatilistes ja kaasasündinud defektides;

2) dekompenseeritud hüpertroofiline süda;

3) rindkere imemisvõime vähendamine eksudatiivses pleuriitis, hemothoraxis jne.

Vastavalt patendi arengule ja eksistentsi kestusele võib see patoloogia olla äge ja krooniline. Pikaajaline venoosne hüpereemia on võimalik ainult juhul, kui venoosne tsirkulatsioon on ebapiisav.

Venoosse hüpereemia mikrotsirkulatsiooni häireid iseloomustab:

1) kapillaaride ja veenide laienemine;

2) verevoolu aeglustumine mikrotsirkulatsiooni voodis olevate anumate kaudu kuni staasini;

3) verevoolu jagunemise kadumine aksiaalsesse ja plasmatilisse;

4) suurenenud intravaskulaarne rõhk;

5) pendel või verejooksude verejooks;

6) verevoolu intensiivsuse vähenemine hüpereemia piirkonnas;

7) lümfiringluse halvenemine;

8) arteriovenoosse hapniku erinevuse suurenemine.

Veenilise hüpereemia välised tunnused on järgmised:

1) elundi või koe suurenemine, tihendamine;

2) turse teke;

3) tsüanoosi esinemine, s.o tsüanootiline värvus.

Ägeda venoosse plethora puhul võivad erütrotsüüdid vabaneda väikestest anumatest ümbritsevatesse kudedesse. Märkimisväärse hulga limaskestade ja seerumite membraanide kuhjumise tulemusena moodustub nahk väikesteks, verejooksudeks. Suurenenud transudatsiooni tõttu koguneb kudedesse turse vedelik. Selle kogus võib olla üsna märkimisväärne nahaaluskoes (anasarca), pleuraõõnsustes (hüdrotoraks), kõhuõõnes (astsiit), perikardis (hüdroperikardium) ja aju vatsakestes (vesipea). Hüpoksilistes tingimustes tekivad parenhüümorganite rakkudes granuleeritud ja rasvade degeneratsioon ja interstitsiaalse aine limaskestade paistetus. Reeglina on need muutused pöörduvad ja põhjuse kõrvaldamise korral lõpeb akuutne venoosne pletor kudede struktuuri ja funktsiooni täielik taastamine.

Kroonilistes venoossetes hulkades tekivad kudedes düstroofilised protsessid, parenhümaalsete elementide atroofia koos stromirakkude samaaegse asendamise ja kollageenikiudude kogunemisega. Elundi pöördumatu kõvenemine ja tihendamine kaasneb selle funktsioonide rikkumisega ja seda nimetatakse tsüanootiliseks kõvastumiseks.

Arteriaalne ja venoosne hüpereemia

Hüpereemia tähendab veresoonte vere suurenenud verevarustust. See võib omada kohalikke piiranguid või võib ulatuda keha suurtesse piirkondadesse.

Füsioloogiline hüpereemia areneb lihaste raske töö, elundite ja kudede hüperfunktsiooni tingimustes. See on normaalne protsess, mis on tingitud inimese keha välistele ja sisemistele vajadustele.

Suurem tähtsus on patoloogilise hüpereemia, selle põhjuste, ilmingute tunnuste uurimine mitmesugustes haigustes ja diagnostiline väärtus.

Venoosse ja arteriaalse hüpereemia arengumehhanismid on erinevad, kuigi enamasti on need omavahel seotud. Hüperseemia tüübi järgi hinnatakse mikrotsirkulatsiooni häireid, haiguse etappi, ravi määratakse.

Arteriaalne hüpereemia: märgid, halvenenud vereringe patofüsioloogia

Arteriaalne hüpereemia on alati tingitud verevarustuse suurenemisest organites või kehaosades, mis on looduses „aktiivsed”. Ta on kaasas:

• suurenenud verevoolu kiirus;
• laevade läbimõõdu laiendamine;
• suurenev rõhk arterites.

Arteriaalse hüpereemia tunnused on järgmised:

• laevade arvu suurenemine (tagatiste ühendamine);
• limaskestade või naha punetus;
• arterite ja veenide vahelise hapnikusisalduse erinevuse tasandamine;
• ebatavaline pulseerimine arterite kohal;
• suurenenud hüpermaatilise piirkonna maht;
• suurenenud naha temperatuur;
• lümfisisalduse suurenemine ja lümfiringluse aktiveerimine.

Kõik sümptomid on seotud vereringe patofüsioloogiaga. Selgus, et suurel voolukiirusel piki laiendatud kanalit ei saa punased verelibled hapniku molekule kiiresti kudesid üle kanda. Seetõttu läheb osa oksühemoglobiinist veenidesse. Just see pigment põhjustab nähtavat punetust.

Kuid koe hüpoksia ei esine, vastupidi, kudedel on aeg rikastada hapnikku kõrge verevoolu tõttu. Arteriaalse hüpereemia põhjuseid ja tüüpe võib jagada vastavalt erinevate tegurite kehale avaldatava mõju põhimõttele. Nende hulgas väärivad tähelepanu:

• mehaaniline rõhk, hõõrdumine;
• füüsiline - madalam õhurõhk, külm või kuum;
• keemiline - põletavate hapete või leeliste mõju;
• bioloogilised - kui mikroorganismid, nende toksiinid, räbu ja valguained, mida keha on tunnistanud võõrasteks aineteks, on seotud haiguse patogeneesiga;
• emotsionaalne - erinevatel viisidel väljendavad inimesed häbi, rõõmu, pelgusust, viha.

Suurim spetsiifiline seos arteriaalse veresoonkonna tooniga on 2 tüüpi arteriaalne hüpereemia:

Neurotoonilise hüpereemia põhjus on suurenenud veresoonte toon, mis on tingitud närvisüsteemi parasümpaatilise jagunemise aktiveerimisest. Füsioloogilise reaktsioonina võib seda täheldada näo punetamise emotsionaalsete puhangutega.

Patoloogilistes tingimustes on viiruste toksiinidel sarnased ärritavad omadused. Me näeme, et nahka loputatakse gripiga, herpese infektsiooniga ja palavikuga.

Neuroparalüütiline toime arteritele on tingitud vasokonstriktorite närvide vähenemisest, mis viib läbimõõdu laienemisele. Selline patofüsioloogiline mehhanism on iseloomulik isheemilistele kudede reaktsioonidele: aneemia tsoonis on arterid kõigepealt kitsenenud, seejärel tekib halvatus ja terav laienemine.

Arstid kaaluvad seda võimalust rindkere tekke ajal (vedeliku vabastamine kõhuõõnest) pärast suurte kasvajate ekstraheerimist, sünnitust. Kandke kõhtu tihe tõmbamine, sest siseorganite pikaajaline pigistamisel võib surve kiire vabanemine põhjustada tõsist hüpereemiat. Selle tulemusena ladestatakse kõhukelme sisse suur kogus verd ja aju jääb kadunuks. Patsient kaotab teadvuse.

Tegelikult jätkub normaalne reaktsioon veresoonte laienemisega kogu keha paralüüsi staadiumisse.

Arteriaalne hüpereemia kasutatakse terapeutilistel eesmärkidel UHF protseduurides, magnetteraapias, Darsonvali vooludes. Arvutuse eesmärk on suurendada vereringet kahjustatud piirkondades ja seega parandada elundi funktsiooni.

Kuid füsioterapeudid nõuavad teiste erialade arstide ettekirjutamist, piiravad kaela ja pea protseduure vastavalt nende mõju tugevusele vastavalt patsiendi vanusele. Oht seisneb aju "ülekuumenemises" järgneva tursumisega.

Venoosne hüpereemia: erinevused arteriaalselt, oht patoloogias

Venoosne hüpereemia nimetatakse selgemalt "stagnatiivseks" või "passiivseks". Sest see on vajalik:

• mehaaniline takistus, väljavoolutorude kokkusurumine läbi peamiste veenide tuumori poolt, armkoe regenereerimine, rase emakas, kurnatud hernia;
• südame löögisageduse vähenemine;
• rindkere ja diafragma imemispositsiooni vähendamine vigastuste ja traumadega, suurenenud kõht;
• veeniventiili mehhanism vere pumpamiseks ja vertikaalseks hoidmiseks (veenilaiendid);
• vere suurenenud viskoossus ja koagulatsioon, mis takistab oluliselt vereringet;
• kalduvus vähendada rõhku või äge šokk;
• venoosne tromboos või emboolia.

Veenilise hüpereemia puhul on järgmised tunnused:

• naha ja limaskestade sinakas värvus nähtavates piirkondades (jäsemed, nägu);
• temperatuuri langus kahjustatud elundis ja kudedes;
• ümbritsevate kudede turse.

Patoloogiline mehhanism põhjustab verevoolu kiiruse järsu languse. Vedelik siseneb interstitsiaalsesse ruumi. Turse on tavaliselt hästi määratletud. Tulemuseks on kudede hüpoksia - hapniku nälg.

Trombotsüütide agregeerumisega kaasneva verega kaasneb tromboosi ja siseorganite emboliseerumise oht. Hapniku puudulikkus peatab ainevahetuse, aitab kaasa toksiinide eemaldamise lõpetamisele. Selle taustal põhjustab nakkuse lisamine gangreeni. Ja vereliistakud moodustavad rakkude konglomeraadi. Koos fibriiniga algab veenide kattumine trombootiliste massidega, mis veelgi suurendavad stagnatsiooni.

Diagnostilisel väärtusel on oftalmoskoopiga alusproov.

Kliinilistes tingimustes on võimalik rääkida teatud tüüpi hüpereemia valdavast rollist, kuna need on seotud ja põhjustavad üldist mikrotsirkulatsiooni halvenemist.

Üks näiteid põletikuliste haiguste hüpereemiast on konjunktiviidi ilming, seda võib leida ka käesolevas artiklis.

Selgitada ultraheli meetodeid kasutades, Doppler. Need võimaldavad tuvastada siseorganite hulk ja määrata selle põhjus.

Mida teha näo punetusega?

Naha alla on väikeste kapillaaride mass. Ülevoolu korral säravad nad välja ja põhjustavad punetust. Kõige märgatavam on arteriaalse vere ajutine sissevool katehhoolamiinhormoonide mõjul. Suurenenud süntees toimub ärevuse, stressi, häbitunnetusega, viha. Sellist tüüpi hüpereemiat saab vältida ainult oma hirmu ja emotsioonide juhtimise õppimise teel.

Vajadus toime tulla põletikuliste elementidega (akne, lõikamine pärast raseerimist) põhjustab verevoolu immuunrakkudega. See reaktsioon on keha positiivne. Kuid liiga vägivaldne võitlus väliste allergeenidega võib ise säilitada põletikku. Seetõttu soovitavad allergiad allergia ravimite seeriat.

Mõned ravimid on kaasas arterioolide ajutise laienemisega kehale ja näole. Nende hulka kuuluvad nikotiinhape, kaltsiumkloriid, kaltsiumglükonaat. Tavaliselt hoiatatakse patsienti akuutsete sümptomite ootamise vajadusest. Nad läbivad pool tundi ja ei jäta jälgi.

Vähem meeldiv veresoonte "tähed" ninal, põskedel. Neid moodustavad laienenud venoossed kapillaarid. Sõltumata ei lähe. Kõige sagedamini kaasnevad veenipuudulikkuse tavalised sümptomid. Ravitakse kosmeetikakliinikus eemaldamise ja skleroteraapia abil. Kogenud kosmeetik annab alati nõu stagnatsiooni, maksa puhastamise, regulaarse soolestiku vabastamise raviks.

Näo ühepoolne punetus võib olla põhjustatud vaskulaarse kimpude kokkusurumisest kaelal koos osteokondroosiga kasvanud selgroolüliga. See kaob verevarustuse normaliseerumisel.

Mis tähendab hüperseemia kõrvaldamist?

Tuletame meelde, et nad ei ravi hüpereemiat, vaid peamist haigust, mis selle põhjustas. Kui arteriaalset vormi ei tohiks vaskokonstriktorite ravimitest visata laienemisele. Vajalikud vahendid veresoonte tooni taastamiseks.

Kõige populaarsemad B - grupi vitamiinid (B. T₁, Sisse₆, Sisse₁₂, Sisse₉). Nad normaliseerivad närviimpulsside ja kiudude struktuuri. Neuroloog soovitab, millist üldist tugevdamise vahendit saab kasutada.

Kui vaskulaarset pareessiooni põhjustavad mürgised mürgid, neerude ja maksapuudulikkuse äärmuslikes etappides, aitab see:

• antidooti manustamine
• hemodialüüs
• plasma vahetamine.

Venoosse staasi korral kasutatakse ravimeid:

• müokardi kontraktiilsuse taastamine;
• ödeemi diureetikumid;
• flebotoonika jäsemete veenilises atoonis;
• trombootiliste komplikatsioonide ennetamiseks antitrombotsüütide tekitajad.

Kui tuvastatakse mehaaniline takistus, on vajalik kirurgiline ravi (kasvaja eemaldamine, veresoonte möödaviigu operatsioon, selgrooliste eemaldamine selgroolülides).

Elustiili normaliseerimata on nende tervisehoolduse säilitamise meetmete täitmine võimatu. Seetõttu on vaja kõigepealt püüda mitte narkootikume, vaid vabaneda alkoholi, nikotiini, narkootikumide ja moondunud toidu kahjulikest mõjudest.

Venoosne hüpereemia patofüsioloogia

2 Vereringehäired neerudes.

Ja ktivatsiya süsteem “reniin - angiotensiin-ADH”

Vybros Aldostero-Rona

Neuroendokriinne mehhanism (osmootiline)

3 Suurenenud plasmavalkude läbilaskvus.

Petinuuria; koes valku.

Ontsootilise vererõhu langusega.

4 Kõrge valkude ja soolade sisaldus kudedes.

P suurenenud kudede hüdrofiilsus.

5 Ekstravasatsioonist tingitud lümfisüsteemi äravool.

Dünaamiline lümfipuudulikkus.

Üldine turse

Süsteemne turse on leitud paljudes kehaosades ja on tingitud ühistest somaatilistest haigustest.

Üldise turse tekkimisele aitavad kaasa järgmised tegurid:

1. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi hüperfunktsioon ja naatriumisisaldus kogu kehas (südamepuudulikkus, põletikuline või isheemiline kahjustus).

2. kodade natriureetilise teguri (PNUF) moodustumise ebaõnnestumine.

Nagu on teada, on PNUF atriopeptiidide I, II, III kompleks, mis sünteesitakse parema atriumi ja selle kõrva rakkudega. PNUFil on aldosterooni ja antidiureetilise hormooni vastupidine toime, mis suurendab vee ja naatriumi eritumist uriiniga.

Südamepuudulikkuse korral südamepuudulikkuse tingimustes täheldatakse PNUF-toodete kahjustumist.

3. Onkoloogiliselt aktiivsete valkude kadumise tõttu vereplasma onkootilise rõhu vähendamine:

valkude kadumine nefrootilises sündroomis, põletamine plasmorröa, pikaajalise oksendamisega, massiivne eritumine astsiidi, pleuriidi ja enteropaatia koos suurenenud valgu kadumisega;

maksapuudulikkusega maksa valgusünteesi halvenemine;

valgu tarbimise vähenemine kehas tühja kõhuga, seedetrakti haigustega soolestiku ebapiisava imendumise sündroom jne.

4. Hüdrostaatilise rõhu suurenemine mikrotsirkulatsiooni voodis (stagnatsioon südamepuudulikkuses, hüpervoleemia neerude eritamisfunktsiooni rikkumisel, erinevate etioloogiate vee ja elektrolüütide tasakaalu häired jne).

Nefroosi neeru turse patogenees.

Valgu taaskasutamise hävimine

tubulite lüüasaamise tõttu.

lümfisõlmede ülekanne.

Dünaamiline lümfipuudulikkus.

3 Tsirkuleeriva mahu vähenemine

vere tõttu, mis on tingitud selle üleminekust kudedesse ja polüuuriasse.

Valik aldosterooni.

o bmena valgud mukopolüsahhariidid.

Ill Kapillaarse läbilaskvuse suurenemine.

Assiidi patogenees maksa tsirroosis.

P rõhu suurenemine süsteemis

2 Aldosterooni vähenenud inaktiveerimine.

3 Vähenenud albumiini tootmine.

4 Dünaamiline lümfisüsteem

5 Suurenenud läbilaskvus

Keha ödeemi väärtus.

1. Kudede ja vereringe kokkusurumine selles.

1. Mürgiste ainete (põletik, allergiad) imendumise vähendamine.

2. Edematoosne kude on kergemini nakatatav.

2. Toksiinide vähendamine, nende patogeensete toimete vähendamine.

3. Südamepuudulikkuse korral - dehüdratsioon või vesirakkude mürgistus.

3. Südamepuudulikkuse korral - südame mahalaadimine vedelikupeetuse tõttu kudedes.

5. Vaskulaarsete seinte läbilaskvuse suurendamine (bioloogiliselt aktiivsete ainete süsteemne toime, mikroorganismide patogeensuse toksilised ja ensümaatilised tegurid, mitte-nakkuslikud toksiinid jne).

6. Kudede hüdrofiilsuse suurendamine (elektrolüütide tasakaalu häirete korral, mukopolüsahhariidide sadestumine nahas ja nahaaluskoes mübedemas, kudede perfusiooni häired verejooksu tingimustes jne).

Turse omavate elundite ja kudede ilmumisele on iseloomulikud omadused. Edematoosse vedeliku kogunemine lahtises nahaaluses sidekoe all esineb peamiselt silmade all, käte, jalgade ja pahkluude seljaosas ning levib seejärel järk-järgult kogu kehale. Nahk muutub heledaks, venitatud, kortsud ja voldid siluvad. Edematoosne rasvkoe muutub kahvatukollaseks, läikivaks, limakaks. Kerge turse suurenes, tugev, pastane konsistents. Limaskestade paistetus, poolläbipaistev, želatiinne.

Kliiniliselt vastab negatiivne koe vedeliku rõhu algne turse süvendi tekke sümptomile, kui see surutakse edemaatilisele koele. Kui auk ei moodusta pressitud auku, on rõhk koes positiivne, mis vastab kaugeleulatuvale, pingelisele turse.

Edematoosne sisu veeldab interstitsiaalse aine erinevates kudedes, laiendab rakke, kollageeni, elastseid ja retikulaarseid kiude, jagades need õhukesteks fibrillideks. Rakud pressitakse läbi turse või paisuvad; nende tsütoplasmas ja tuumas esinevad vakuoolid ja nekrobiotilised muutused.

Turse väärtus on ebaselge. Turse adaptiivne roll on kaitsta keha hüpervoleemia tekke eest. Kohalik turse lahjendab koe sisu, vähendades selles toksiinide, bioloogiliselt aktiivsete ainete jne sisaldust. Kohalik põletikuline turse pakub koos teiste teguritega põletikuprotsessi barjäärifunktsiooni, mis aitab kaasa veres ja lümfivoolu piiramises fookuses, mis suurendab mittespetsiifilise resistentsuse humoraalsete tegurite sisaldust kudedes.

Kuid ödeem pigistab veresooni, häirides vere ja lümfisüsteemi mikrotsirkulatsiooni, mis tagab düstroofiliste, atroofiliste, nekrootiliste muutuste tekke edematoosses koes ning skleroosi tekkimist.

Eriti ohtlik on kinniste õõnsuste (aju, kopsud, süda) ümbritsetud elundite ja kudede turse, kuna see võib põhjustada elutähtsate funktsioonide kokkusurumist ja häirimist. Lisaks võib närvilõpmete turse kokkusurumisega kaasneda valu.

Venoosne hüpereemia: liigid, põhjused, arengu mehhanismid, ilmingud ja tagajärjed.

Venoosne hüpereemia - vereringe suurenemine koos veresoonte kaudu voolava koe või vereliigi vähenemisega. Erinevalt arteriaalsest hüpereemiast tekib venoosse vere väljavoolu aeglustumine või peatamine.

Venoosse hüpereemia peamine põhjus on mehaaniline takistus venoosse vere väljavooluks kudedest või elunditest. See võib olla tingitud venoosse või veeni luumenite vähenemisest selle kompressiooni ajal (kasvaja, armi, nööri, pingulise sideme) ja obturatsiooniga (tromb, embolus, kasvaja); südamepuudulikkus; venoosseinte madal elastsus koos nende laienemise (varices) ja kitsendustega.

Manifestatsioonid: Venoosse veresoonte luumenite arvu ja läbimõõdu suurenemine hüpereemia piirkonnas. Kude või elundi tsüanoos, mis on tingitud venoosse vere hulga suurenemisest ja HbO2 sisalduse vähenemisest venoossesse verd, kudede temperatuuri langus venoosse stagnatsiooni tsoonis külmades veenisiseste vere mahu suurenemise tõttu. Ja vähendage kudede metabolismi intensiivsust. Kudede turse - kapillaaride, postkapillaaride ja veenide intravaskulaarse rõhu suurenemise tõttu. Verejooksud kudedes ja verejooks, mis on tingitud veenilaevade seinte üleküllastamisest ja mikropisadest. Mikrovaskulaarse anuma muutused. - Kapillaaride, postkapillaaride ja veenide läbimõõdu suurenemine mikrovärviseinte venitamise tõttu liigse venoosse verega.

- toimivate kapillaaride arvu suurenemine venoosse hüpereemia algstaadiumis (venoosse vere väljavoolu tõttu eelnevalt mittetoimivate kapillaarivõrkude kaudu) ja vähenemine - hilisemate (verevoolu katkemise tõttu mikrotrombide ja vererakkude agregaatide tõttu kapillaarsetes ja venoosides).

- Venoosse vere väljavoolu aeglustumine (kuni lõpetamiseni).

- Aksiaalse "silindri" läbimõõdu märkimisväärne laienemine ja plasma voolu kadumine venoosides ja veenides.

- “Pendli sarnane” vere liikumine venoosides ja veenides - “edasi-tagasi”:

Venoosse hüpereemia patogeensed toimed

Venoosne hüpereemia avaldab paljude patogeensete tegurite tõttu kahjustavat toimet kudedele ja elunditele.

• Peamised patogeensed tegurid: hüpoksia (tsükliline tüüp protsessi alguses ja pikaajalise voolu korral - segatüüp), koe turse (hemodünaamilise rõhu suurenemise tõttu venooside ja veenide seinale), verejooksud kudedes (kapillaaride ja kapillaaride seinte üleküllastumise ja rebenemise tagajärjel). venules) ja verejooks (sisemine ja välimine).

• tagajärjed: oruse ja kudede spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste funktsioonide vähendamine, elundite struktuurielementide hüpotroofia ja hüpoplaasia, parenhümaalsete rakkude nekroos ja sidekoe (skleroosi, tsirroosi) teke elundites.

9. PEATÜKK PERIPAALSE (ORGANI) PÜSIVUSE JA MIKROKIRKULATSIOONI PATHFÜSIOLOOGIA t

Perifeerset või organit nimetatakse vereringeks üksikute organite sees. Mikrotsirkulatsioon on selle osa, mis tagab vahetult ainete vahetuse vere ja ümbritsevate kudede vahel (mikrotsirkulatsioonikanal sisaldab kapillaare ja külgnevaid väikeseid artereid ja veeni, samuti arteriovenoosseid anastomoose läbimõõduga kuni 100 mikronit). Mikrotsirkulatsiooni rikkumine muudab võimatuks kudede piisava varustamise hapniku ja toitainetega, samuti metaboolsete toodete eemaldamist nendest.

Verevoolu Q maht iga organi või koe kaudu on määratletud kui arteriovenoosne rõhu erinevus selle organi veres: P_a - R_juures või ΔΡ, samuti resistentsust R kogu perifeerse vaskulaarse aluse juures: Q = ΔΡ / R, s.t. mida suurem on arteriovenoosne rõhu erinevus (ΔΡ), seda intensiivsem on perifeerses vereringes, kuid mida suurem on perifeerse vaskulaarse resistentsus R, seda nõrgem see on. Nii ΡΡ kui ka R muutused põhjustavad perifeerse vereringe halvenemist.

Perifeersete vereringehäirete peamised vormid on: 1) arteriaalne hüpereemia - suurenenud verevool organis või koes juhtivate arterite laienemise tõttu; 2) isheemia - verevoolu nõrgenemine elundis või koes, kuna selle voolamine läbi adjuveerivate arterite on raskendatud; 3) venoosne stagnatsioon veres - elundi või koe verevarustuse suurenemine vere väljavoolu raskuste tõttu veenidesse; 4) vere reoloogiliste omaduste rikkumine, mis põhjustab veresoontes paikse staasi - verevoolu paikse peatumise, mis on tingitud vere voolavuse (viskoossuse) esmasest rikkumisest. Suhe lineaarsete ja mahuliste voolukiiruste ja üldpindala vahel

mikrovaskulaarset voodit väljendatakse valemiga, mis peegeldab järjepidevuse seadust, mis omakorda peegeldab massi säilitamise õigust: Q = vxS või v = Q / S, kus Q on verevoolu voolukiirus; v on selle lineaarne kiirus; S on mikrovaskulaarse aluse ristlõikepindala.

Nende väärtuste suhted erinevat tüüpi hüpereemias ja isheemias ning perifeersete vereringehäirete peamiste vormide kõige iseloomulikumad sümptomid on toodud tabelis. 9-1, 9-2.

Tabel 9-1. Verevoolu seisund arteriaalse hüpereemia, isheemia ja venoosse veresoone korral (vastavalt GI Mchedlishvili)

Märkus “+” - kerge tõus; "++" - tugev kasv; "-" - kerge langus

Tabel 9-2. Perifeersete vereringehäirete sümptomid (vastavalt VV Voroninile)

Venoosne veresoon

Arterite dilatatsioon, kapillaar- ja venoosseisu sekundaarne laienemine

Arterite kokkutõmbumine või ummistumine

Venoosse voodikoe laienemine väljalaskeveenide kokkusurumisest või ummistumisest

Vere voolav kogus

Vere voolukiirus

Suurenenud mahuline ja lineaarne kiirus

Vähendatud maht ja lineaarne kiirus

Vähendatud maht ja lineaarne kiirus

Veresooned kudedes ja elundites

Tabeli lõpp. 9-2

Venoosne veresoon

Elundi või koe värvus

Tumepunane, lilla, tsüanootiline

Temperatuur (keha pinnal)

Kudede vedeliku moodustumine

Suurenenud veidi, ödeem arenes harva

Oluliselt suurenenud, tekib turse

9.1. ARTERIAALNE HÜPEREMIA

Arteriaalne hüpereemia - elundi või koe verevarustuse suurenemine verevoolu suurenemise tõttu laienenud arterites ja arterioolides.

9.1.1. Arteriaalse hüpereemia põhjused ja mehhanism

Arteriaalne hüpereemia võib olla tingitud normaalsete füsioloogiliste stiimulite (päikesevalguse, soojuse jne) suurenenud toimest ning patogeensete tegurite (bioloogilised, mehaanilised, füüsilised) toimest. Juhtivate arterite ja arterioolide luumenite laienemine saavutatakse neurogeensete ja humoraalsete mehhanismide või nende kombinatsiooni rakendamisega.

Neurogeenne mehhanism. Arteriaalse hüpereemia tekkeks on neurogeensed mehhanismid neurotoonilised ja neuroparalüütilised. Neurotoonilist mehhanismi iseloomustab parasümpaatiliste vasodilataatorite mõju vaskulaarsele seinale (atsetüülkoliini tõttu) võrreldes sümpaatilise mõjuga (näide on näo ja kaela punetus patoloogiliste protsesside ajal siseorganites - munasarjad, süda; klassikaline näide neurotoonilisest hüpereemiast inimestel on häbi või viha värv põskedel). Neuroparalüütiline mehhanism on arterite ja arterioolide seintele sümpaatilise toime vähenemine või puudumine (näiteks sümpaatilise kahjustuse korral).

täheldatakse ülemiste jäsemete nahale viivaid närve, kõrvu, nende punetust; Klassikaline näide neuroparalüütilisest hüpereemiast inimestel on nn põsepuna põskedel). Elektrivoolu neuroparalüütilise toime ilmnemist peetakse nn "välkide märkideks" (arteriaalse hüpereemia tsoonid voolu läbimise ajal, kui pikselöök tabas).

Humoraalne mehhanism. Selle põhjuseks on lokaalselt laienenud ja veresooni laiendavat toimet omavate vasodilataatorite arterite ja arterioolide toime. Vaskulaarse dilatatsiooni põhjustavad histamiin, bradükiniin, piimhape, liigne süsinikdioksiid, lämmastikoksiid, adenosiin, hüpoksia, kudede atsidoos, mõned prostaglandiinid jne.

9.1.2. Arteriaalse hüpereemia tüübid

On füsioloogiline ja patoloogiline arteriaalne hüpereemia.

Füsioloogiline arteriaalne hüpereemia hõlmab töötavat (funktsionaalset) ja reaktiivset (post-isheemilist) hüpereemiat. Tööhüperemiat põhjustavad elundi või koe metaboolsed vajadused nende toimimise suurenemise tõttu. Näiteks hüpereemia lepingulises lihases füüsilise töö käigus, kõhunäärme ja sooleseina hüpereemia seedimise ajal, sekreteeriva endokriinsüsteemi hüpereemia, süljenäärmete hüpereemia. Müokardi kontraktiilse aktiivsuse suurenemine toob kaasa koronaarverevoolu suurenemise ja aju aktiveerumisega kaasneb selle verevarustuse suurenemine. Reageeriv (post-isheemiline) hüpereemia tekib pärast verevoolu ajutist katkestamist (ajutine isheemia) ja on looduses kaitsev ja adaptiivne.

Kroonilise põletiku tsoonis tekib patoloogiline arteriaalne hüpereemia pikaajalise päikeseenergia asemel sümpaatilise närvisüsteemi (mõnede nakkushaigustega) lüüasaamisega. Hüpertensiivse kriisi ajal täheldatakse aju patoloogilist arteriaalset hüpereemiat.

9.1.3. Arteriaalne hüpereemia mikrotsirkulatsioon

Arteriaalse hüpereemia mikrotsirkulatsiooni muutused tulenevad arterite ja arterioolide suurenemisest. Arteriovenoosse rõhuerinevuse suurenemise tõttu mikroveresoontes suureneb verevoolu kiirus kapillaarides, suureneb intrakapillaarne rõhk, suureneb toimivate kapillaaride arv (joonis 9-1).

Arteriaalse hüpereemia ajal tekkinud mikrovaskulaarsuse maht suureneb peamiselt toimivate kapillaaride arvu suurenemise tõttu. Näiteks töötavate skeletilihaste kapillaaride arv on mitu korda kõrgem kui mittetöötavates. Samal ajal laienevad toimivad kapillaarid veidi ja peamiselt arterioolide lähedal.

Kui suletud kapillaarid avanevad, muutuvad nad kõigepealt plasmaks (normaalse luumeniga kapillaarid, mis sisaldavad ainult vereplasma) ja seejärel hakkab neis täisvere ringlema - plasma ja vormitud elemendid. Suurenenud intrakapillaarne rõhk ja muutused kapillaaride avamisel arteriaalse hüpereemia ajal

Joonis fig. 9-1. Arteriaalse hüpereemia mikrotsirkulatsiooni muutused (vastavalt GI Mchedlishvili)

kapillaarseid seinu ümbritseva sidekoe mehaanilised omadused. Plasma kapillaaride täitmine täisverega on tingitud punaste vereliblede ümberjaotamisest vereringesüsteemis: laienenud arterite kaudu siseneb kapillaarivõrku suhteliselt kõrge vererakkude sisaldusega (kõrge hematokriti) veres suurem kogus. Plasma kapillaaride täitmine punaste verelibledega suurendab verevoolu kiirust.

Toimivate kapillaaride arvu suurenemise tõttu suureneb kapillaarseina pindala transkapillaarse metabolismi jaoks. Samal ajal suureneb mikrovaskulaarsuse ristlõige. Koos lineaarse kiiruse suurenemisega suurendab see oluliselt verevoolu kiirust. Kapillaarkihi mahu suurenemine arteriaalse hüperseemia ajal põhjustab elundi verevarustuse suurenemise (seega mõiste „hüpereemia”, st hulk).

Surve suurenemine kapillaarides võib olla üsna märkimisväärne. See viib vedeliku suurenenud filtreerumiseni kudede lõhedes, mille tulemusena suureneb koe vedeliku kogus. Sellisel juhul suureneb oluliselt koe lümfisäde. Kui mikroveresoonte seinad muutuvad, võivad tekkida verejooksud.

9.1.4. Arteriaalse hüpereemia sümptomid

Arteriaalse hüpereemia välised tunnused määravad peamiselt elundi verevarustuse suurenemine ja verevoolu intensiivsus selles. Keha värvus arteriaalse hüpereemia ajal muutub punaseks, sest naha ja limaskestade pealiskaudsed laevad täidetakse verega, millel on kõrge punaste vereliblede sisaldus ja suurenenud hulk oksühemoglobiini, sest kapillaaride kiireneva verevoolu tõttu arteriaalse hüpereemia ajal kasutavad kuded ainult osaliselt hapnikku, t. e. toimub venoosse vere arteriseerimine.

Pinnakudede või elundite temperatuur tõuseb nende suurenenud verevoolu tõttu, kuna soojuse ja soojuse ülekandmise tasakaal nihkub positiivsele küljele. Tulevikus võib põhjustada temperatuuri tõusu

suurenenud oksüdatsiooniprotsessid ja aitavad kaasa veelgi kõrgemale temperatuurile.

Kudede turgor (pinge) suureneb, kui mikroveresooned laienevad, verega üle voolavad, suureneb toimivate kapillaaride arv.

9.1.5. Arteriaalse hüpereemia väärtus

Arteriaalne hüpereemia võib kehale anda nii positiivseid kui ka negatiivseid väärtusi. See sõltub: a) kas see aitab kaasa mikrotsirkulatsiooni intensiivsuse ja koe metaboolsete vajaduste vastavusele ning b) kas see põhjustab nende kohalike häirete kõrvaldamise. Kui arteriaalne hüpereemia aitab kaasa kõikidele sellele, on selle roll positiivne ja kui ei, siis on see patogeenne.

Arteriaalse hüpereemia positiivne väärtus on seotud nii hapniku kui ka toitainete kohaletoimetamise suurenemisega koesse ning nende ainevahetusproduktide eemaldamisest, mis on siiski vajalik ainult siis, kui kudede vajadus selle järele suureneb. Füsioloogilistes tingimustes on arteriaalse hüpereemia ilmnemine seotud organite või kudede suurenenud aktiivsusega (ja metaboolse kiirusega). Näiteks, arteriaalne hüpereemia, mis tekib, kui skeletilihaste kontraktsioon, näärmete suurenenud sekretsioon, neuronite aktiivsuse suurenemine jne, nimetatakse funktsionaalseks. Patoloogiliste seisundite korral võib arteriaalne hüpereemia olla positiivne, kui see kompenseerib teatud häired. Selline hüpereemia esineb juhtudel, kui koes esineb verevarustus. Näiteks, kui lokaalne verevool oli nii nõrgenenud (isheemia), mis on tingitud arterite ahenemisest, on hüperkeemia, mida nimetatakse post-isheemiliseks, millele järgneb ummik, positiivne, s.t. kompenseeriv väärtus. Samal ajal viiakse koesse rohkem hapnikku ja toitaineid, isheemia käigus kogunenud ainevahetusproduktid on paremad. Kompenseeriva iseloomuga arteriaalse hüpereemia näited on arterite kohalik laienemine ja suurenenud verevool põletikulises fookuses. On juba ammu teada, et selle hüpereemia kunstlik kõrvaldamine või nõrgenemine toob kaasa aeglasema kulgemise ja põletiku ebasoodsa tulemuse. Seetõttu on arstid juba ammu olnud

Soovitatav on intensiivistada hüpereemiat paljude haiguste puhul (sh põletikud) sooja vanni, soojenduspadja, soojendava suru, sinepiplaastri, meditsiiniliste purkide (see on vaakumi hüperseemia näide) ja muude füsioterapeutiliste protseduuride abil.

Arteriaalse hüpereemia negatiivne väärtus võib tekkida, kui puudub vajadus parema verevoolu järele või arteriaalse hüpereemia aste on liiga suur. Sellistel juhtudel võib see olla kehale kahjulik. Konkreetselt, kuna mikrovesselites on rõhk lokaalselt suurenenud, võivad veresoonte seinte purunemise (kui nad on patoloogiliselt muutunud) või diapedüüsi tagajärjel tekkida verejooksud, kui erütrotsüüt siseneb läbi kapillaaride seinte; võib tekkida ka koe turse. Need nähtused on kesknärvisüsteemis eriti ohtlikud. Tõhustatud verevoolu ajusse kaasneb ebameeldiv tunne peavalu, pearingluse, pea müra kujul. Teatud tüüpi põletiku puhul võib negatiivne roll olla ka suurenenud vasodilatatsioonil ja arteriaalse hüpereemia korral. Arstid teavad seda hästi, kui on soovitatav mitte põletikuliselt keskenduda mitte soojusprotseduuridele, vaid vastupidi, külma tõttu, et nõrgendada hüpereemiat (näiteks esimest korda pärast vigastust, apenditsiidiga jne).

Arteriaalse hüpereemia võimalik tähtsus kehale on näidatud joonisel fig. 9-2.

Joonis fig. 9-2. Arteriaalse hüpereemia väärtus kehale

Isheemia (kreeka keeles. Ischeini viivitus, haima - veri) elundi või koe verevarustuse vähenemine arterite ja arterioolide kaudu verevoolu vähenemise tõttu.

9.2.1. Isheemia põhjused

Isheemia tekib, kui suureneb tugevalt verevoolu resistentsus arterites ja tagatise (ringristmiku) verevoolu puudumine sellesse veresoonesse.

Arterite resistentsuse suurenemine tuleneb peamiselt nende luumenite vähenemisest. Olulist rolli mängib ka vere viskoossus, mille suurenemine suurendab verevoolu resistentsust. Vaskulaarse valendiku isheemiat põhjustav vähenemine võib olla tingitud patoloogilisest vasokonstriktsioonist (angiospasm), arterite luumenite (tromb, embolus), sklerootiliste ja põletikuliste muutuste arterite seintes täielikust või osalisest ummistumisest ja arterite kokkusurumisest väljastpoolt.

Angiospasm - patoloogilise iseloomuga arterite kokkutõmbumine, t

mis võib põhjustada (elundi tagatise puudulikkuse korral) vastava organi või koe isheemia. Arteriaalse spasmi vahetu põhjus on veresoonte silelihaste funktsionaalse seisundi muutused (nende kokkutõmbumise määra suurenemine ja peamiselt nende lõdvestumise rikkumine), mille tulemusena põhjustavad normaalsed vasokonstriktori närvi- või humoraalsed toimed arteritele nende pikaajalist, mitte-lõõgastavat kokkutõmbumist, s.t. angiospasm. Arteriaalse spasmi arengu mehhanismid on järgmised:

1. Ekstratsellulaarne mehhanism, kui mitte-lõõgastavate arterite põhjuseks on vasokonstriktorid (näiteks katehhoolamiinid, serotoniin, mõned prostaglandiinid, angiotensiin-II, trombiin, endoteliin, mõned leukotrieenid, tromboksaan A₂) vereringes ringlevad või veresoonte seinas sünteesitud.

2. Membraanmehhanism, mis on põhjustatud arteriaalsete silelihasrakkude plasmamembraanide repolarisatsiooni halvenemisest.

3. Intratsellulaarne mehhanism, kui silelihasrakkude mitte-lõõgastav kokkutõmbumine on põhjustatud kaltsiumiioonide rakusisese ülekande rikkumisest (nende tsütoplasmast eemaldamise rikkumine) või kontraktiilsete valkude mehhanismi muutustest - aktiinist ja müosiinist.

Tromboos - stabiliseeritud fibriini ja vererakkude trombi in vivo ladestumine veresoonte sisepinnale, osaliselt või täielikult oma luumenit sulgedes. Trombootilise protsessi ajal moodustuvad tihedad fibriiniga stabiliseeritud verevarud (trombid), mis "tugevalt" kasvavad veresoonte seina subendoteelsete struktuuridega. Järgnevalt toimub verehüüvete kustutamine rekanaliseerimisel, et taastada verevool isheemilistes organites ja kudedes.

Verehüüvete moodustumise mehhanismid ja struktuur sõltuvad veresoonte omadustest veresoones. Arteriaalse tromboosi - kõrge verevoolukiirusega isheemia vahendusel arterite süsteemi tromboos - aluseks on veresoonte-trombotsüütide (primaarsete) hemostaaside aktiveerimine (vt lõik 14.5.1) ja venoosse tromboosi aluseks on verehüüvete teke venoosses süsteemis, mida iseloomustab madal t verevoolu kiirus, - koagulatsiooni (plasma või sekundaarse) hemostaasi aktiveerimine (vt lõik 14.5.2). Samal ajal koosnevad arteriaalsed trombid peamiselt „ühendatud“ (agregeeritud) trombotsüütidest (“valge pea”) koos väikese seguga leukotsüütidest ja erütrotsüütidest, mis on deponeeritud fibriinivõrkudesse, mis moodustavad “punase saba”. Venoosse trombi koostises on trombotsüütide arv vastupidi madal, leukotsüüdid ja erütrotsüüdid domineerivad, andes trombile homogeense punase värvi. Sellega seoses teostatakse arteriaalse tromboosi ennetamine ravimitega, mis inhibeerivad trombotsüütide agregatsiooni - trombotsüütide agregatsioonivastased ained (aspiriin, Plavix jne). Venoosse vere staasi põhjustava venoosse tromboosi ärahoidmiseks kasutatakse antikoagulante: otsene (hepariin) ja kaudne (kumariini preparaadid - neodikumariin, syncumar, varfariin jne), mis blokeerivad K-vitamiinist sõltuva vere hüübimisfaktorite sünteesi maksas.

Embolia - verevoolu pistikute (emoliidid) poolt põhjustatud arterite blokeerimine, millel võib olla endogeenne päritolu: a) trombid, mis on eraldumispaigast eraldatud, näiteks südameklappidest; b) vigastuste või kasvajate kudede tükid, kui

lagunemine; c) rasvapisarad torukujuliste luude murdumiseks või rasvkoe purustamiseks; mõnikord tungivad kopsudesse kopsudesse sattunud rasvaembooliad läbi arteriovenoossete anastomooside ja kopsu kapillaaride. Emboli võib olla ka eksogeenne: a) ümbritsevast atmosfäärist õhumullid suurtesse veenidesse (ülemine õõnes, jugulaarne, sublaviaalne), kus vererõhk võib olla alla atmosfääri; veeni tungiv õhk siseneb parempoolsesse kambrisse, kus võib moodustada õhumull, kinnitades parema südame õõnsused; b) gaasimullid, mis tekivad veres baromeetrilise rõhu kiire vähenemise ajal, näiteks kui sukeldujad tõusevad kiiresti kõrgsurvepiirkonnast või kui õhusõiduki salong survestab suurtel kõrgustel.

Embolia võib olla lokaliseeritud:

1) kopsu tsirkulatsiooni arterites (embrüod viiakse pulmonaalse vereringe veenisüsteemist ja paremale südamele);

2) vereringe suure ringi arterites (emolid viiakse siia vasakust südamest või kopsuveenidest);

3) maksa portaalveeni süsteemis (emoliidid viiakse siia kõhuõõne portaalveeni paljudest harudest).

Sklerootilised ja põletikulised muutused arteriaalsetes seintes võivad põhjustada veresoonte luumenite vähenemist aterosklerootiliste naastude korral, mis ulatuvad veresoonte luumenisse või kroonilistesse põletikulistesse protsessidesse arterite seintes (arteriit). Verevoolu suhtes resistentsuse tekitamine, sellised muutused veresoonte seintes on sageli põhjustanud verevoolu (kaasa arvatud tagatise) puudulikkust vastavas mikrotsirkulaarses voodis.

Lisanduva arteri kokkusurumine põhjustab niinimetatud kompressiooni isheemia. See on ainult juhul, kui välisrõhk on kõrgem kui rõhk anumas. Selline isheemia võib tekkida siis, kui kasvaja, armi või võõrkeha suruvad veresooned, see võib olla põhjustatud veresoonte või laeva ligeerimisest. Aju kompressioonisheemia areneb intrakraniaalse rõhu olulise suurenemisega.

9.2.2. Isheemia mikrotsirkulatsioon

Vastupanu märkimisväärne suurenemine arterites põhjustab intravaskulaarse rõhu langust elundi mikrovaskulaarsuses ja loob tingimused nende kitsenemiseks. Rõhk langeb peamiselt väikestes arterites ja arterioolides kitsenduse või ummistuse kohast perifeersesse piirkonda ning seetõttu väheneb arteriovenoosse rõhu erinevus kogu mikrovaskulaarsuse ajal, põhjustades kapillaarides lineaarsete ja mahuliste verevoolude aeglustumise.

Isheemia piirkonnas arterite ahenemise tagajärjel esineb erütrotsüütide ümberjaotumine veresoonte hargnemiskohas, mis vere voolab kapillaaridesse, halb ühtsetes elementides (madal hematokrit). See toob kaasa suure hulga toimivate kapillaaride transformatsiooni plasmas ja intrakapillaarse rõhu vähenemine aitab kaasa nende järgnevale sulgemisele. Selle tulemusena väheneb isheemilise koe kohas toimivate kapillaaride arv.

Sellest tulenev mikrotsirkulatsiooni nõrgenemine isheemia ajal põhjustab kudede talitlust: hapniku vähenemine (tekib vereringe hüpoksia) ja energiamaterjalid. Samal ajal kogunevad kudedesse metaboolsed tooted.

Kapillaaride sees oleva rõhu vähenemise tõttu väheneb vedeliku filtreerimise intensiivsus veresoontest kudedesse, luuakse tingimused vedeliku suuremaks resorptsiooniks koest kapillaaridesse. Seetõttu väheneb koe vedeliku hulk rakkudevahelistes ruumides oluliselt ja lümfivool väljavool isheemilisest piirkonnast nõrgeneb, kuni see täielikult peatub. Erinevate mikrotsirkulatsiooniparameetrite sõltuvus isheemiast on näidatud joonisel fig. 9-3.

9.2.3. Isheemia sümptomid

Isheemia sümptomid sõltuvad peamiselt koe verevarustuse intensiivsuse vähenemisest ja vastavatest mikrotsirkulatsiooni muutustest. Orgaani värvus muutub kahvatuks pinnaliste anumate ahenemise ja toimivate kapillaaride arvu vähenemise tõttu, samuti väheneb vere punaliblede sisaldus veres (kohaliku hematokriti vähenemine).

Joonis fig. 9-3. Muutused isheemia mikrotsirkulatsioonis (vastavalt GI Mchedlishvili)

et). Elundi maht isheemia ajal väheneb verevarustuse nõrgenemise ja kudede vedeliku koguse vähenemise tõttu, väheneb koe turgor.

Pinnaelundite temperatuur isheemia ajal väheneb, kuna vereringe intensiivsuse vähenemise tõttu organi kaudu on tasakaalu soojuse transportimise ja selle keskkonda viimise vahel, s.t. soojuse ülekanne hakkab ülimuslikuks selle kohaletoimetamise üle. Isheemia ajal ei vähene sisemiste organite temperatuur loomulikult, mistõttu pinnast ei toimu soojusülekannet.

9.2.4. Isheemia ajal tekkinud verevarustuse kompenseerimine

Isheemia viib sageli kahjustatud koe verevarustuse täieliku või osalise taastumiseni (isegi kui arteriaalses voodis jääb takistus). See sõltub tagatud verevoolust, mis võib alata kohe pärast isheemia tekkimist. Sellise hüvitise määr sõltub vastava organi verevarustuse anatoomilistest ja füsioloogilistest teguritest.

Anatoomilised tegurid hõlmavad arterite harude ja anastomooside tunnuseid. On:

1. Hästi arenenud arteriaalse anastomoosiga elundid ja kuded (kui nende luumenite summa on blokeerunud arteri suuruse lähedal) on nahk, mesentery. Nendel juhtudel ei kaasne arterite ummistumist perifeerses vereringesüsteemi häirimises, kuna tagavaraläbivoolu kaudu voolav vere hulk on algusest peale piisav, et säilitada koele normaalne verevarustus.

2. Orgaanid ja kuded, mille arterites on vähe (või üldse mitte) anastomoose, ja seetõttu on võimalik, et nendesse sattunud verevool on tagatud ainult pideva kapillaarivõrgu kaudu. Selliste organite ja kudede hulka kuuluvad neerud, süda, põrn, ajukud. Kui nende organite arterites tekib takistus, esineb neis tõsine isheemia ja selle tagajärjel - südameatakk.

3. Ebapiisavate tagatistega organid ja kuded. Nad on väga arvukad - need on kopsud, maks, soolesein. Nende tagatiste arterite luumenid on tavaliselt enam-vähem ebapiisavad tagamaks verevoolu.

Füsioloogiline tegur, mis soodustab vere voolu, on organi arterite aktiivne laienemine. Niipea, kui koesse viiva arteriaalse pagasiruumi ummistuse või kitsenemise tõttu tekib verevarustus, hakkab füsioloogilise reguleerimise mehhanism töötama, põhjustades verevoolu suurenemist salvestatud arteriaalsel viisil. See mehhanism põhjustab vasodilatatsiooni, kuna koes koguneb ainevahetusproduktid, millel on otsene mõju arterite seintele, samuti stimuleerivad tundlikke närvilõike, mille tulemusena tekib refleksne arter. Sellega

laiendatakse kõiki vereringe tagumisi vereringe puudulikkuse piirkonda ja suureneb nende verevoolu kiirus, aidates kaasa verevarustusele isheemiaga koes.

On täiesti loomulik, et see kompensatsioonimehhanism toimib erinevatel inimestel ja isegi samas organismis erinevates tingimustes erinevalt. Inimestel, kes on nõrgenenud pikaajalise haiguse tõttu, ei pruugi isheemia hüvitamise mehhanismid korralikult toimida. Arterite seinte seisund on samuti väga oluline tõhusa tagatise verevoolu jaoks: sklerootilised ja elastsust omavad tagatud verevoolu teed on vähem võimelised laienema ja see piirab võimet täielikult vereringet taastada.

Kui verevarustus isheemilisele piirkonnale verd varustavates arterites on tagatud suhteliselt pikka aega, siis nende laevade seinad ümber paigutatakse järk-järgult nii, et need muutuvad suurema kaliibriga arteriteks. Sellised arterid võivad eelnevalt blokeeritud arterite trunki täielikult asendada, normaliseerides kudede verevarustuse.

9.2.5. Muutused kudedes isheemia ajal

Kirjeldatud mikrotsirkulatsiooni muutused isheemia ajal põhjustavad hapniku ja toitainete kohaletoimetamise piiramist kudedesse, samuti nende metaboolsete toodete viivitust. Oksüdeeritud ainevahetuse saaduste (piimhape, püroviinhapped jne) kogunemine põhjustab kudede pH muutuse happelises suunas. Metaboolsed häired põhjustavad kõigepealt pöörduvaid ja seejärel pöördumatuid kahjustusi kudedes.

Erinevad kuded ei ole verevarustuse muutustele võrdselt tundlikud. Seetõttu esinevad isheemia rikkumised kiiresti ebavõrdselt. Isheemia on eriti ohtlik kesknärvisüsteemile, kus ebapiisav verevarustus põhjustab koheselt häireid aju vastavate piirkondade funktsioonis. Niisiis, mootorsõidukite alade lüüasaamisega tuleb kiiresti parees, paralüüs jne. Järgmine koht isheemia suhtes on südamelihase, neerude ja teiste siseorganite poolt. Jäsemete isheemiaga kaasneb valu, tuimus, külmavärinad ja

skeletilihaste düsfunktsioon, mis avaldub näiteks vahelduva klaudikatsiooni vormis kõndimisel.

Juhtudel, kui verevool isheemilises piirkonnas ei taastu vastava aja jooksul, esineb koe surm, mida nimetatakse südameatakkiks. Mõnel juhul avastatakse anatoomilises lahkamises nn valge südameinfarkt, kui nekroos ei saa isheemilises piirkonnas verd ja kitsenenud anumad täidetakse ainult vereplasmaga ilma erütrotsüütideta. Valged südameinfarkte täheldatakse tavaliselt nendes elundites, kus tagatise rajad on halvasti arenenud, näiteks põrnas, südames ja neerudes. Muudel juhtudel on valge südameatakk punase äärega. Selline südameatakk areneb südames, neerudes. Hemorraagiline korolla on moodustunud sellest, et infarkti perifeersete veresoonte spasm annab võimaluse nende paralüütiliseks laienemiseks ja hemorraagia tekkeks. Kopsuarteri väikeste harude trombemboolia põhjustab hemorraagilise punase kopsuinfarkti teket, samas kui veresoonte seinad osutuvad hävitatuks ja erütrotsüüdid nagu kõik asjad, mis on punased. Südameinfarkti esinemist isheemia ajal soodustavad südamepuudulikkuse põhjustatud üldised vereringehäired, samuti arterite aterosklerootilised muutused, mis takistavad verejooksu tagatist, kalduvus arteriaalsete spasmide tekkeks isheemia piirkonnas, vere viskoossuse suurenemine jne. Kõik see takistab tagatise verevoolu ja mikrotsirkulatsiooni normaliseerumist.

9.3. VENOUS STABILINE VÄRV (VENE HIPEREMIA)

Venoosne vere staas (või venoosne hüpereemia) - elundi või koe verevarustuse suurenemine vere veesüsteemi vere väljavoolu tõttu.

9.3.1. Venoosse staasi põhjused

Venoosne stagnatsioon tekib mehhaaniliste takistuste tõttu verevoolu väljavooluks venoosse süsteemi venoosse süsteemi. See juhtub ainult siis, kui vere väljavool läbi tagatise veeniteede on ebapiisav.

Veenide suurenenud resistentsus verevoolu suhtes võib olla põhjustatud järgmistest põhjustest: 1) tromboos ja veenemboolia, mis takistavad vere väljavoolu (vt lõik 9.2.1); 2) suurte veenide rõhu suurenemine (näiteks parema vatsakese südamepuudulikkuse tõttu), mis põhjustab ebapiisavat arteriovenoosse rõhu erinevust; 3) veresoonte pigistamine, mis tekib suhteliselt kergesti nende seinte õhukuse ja suhteliselt väikese intravaskulaarse rõhu tõttu (näiteks veenide pigistamine kasvava kasvaja, raseduse ajal suurenenud emaka, armi, eksudaadi, koe turse, jootmise, ligatooriumi, turniiri).

Venoosse süsteemi puhul tekib vere tagavoolu väljavool suhteliselt kergesti, kuna see sisaldab paljusid anastomoose paljudes elundites. Pikaajalise venoosse staasi korral võib täiendava venoosse väljavoolu trakti edasi arendada. Näiteks kui portaalveeni luumenit pigistatakse või kitsendatakse või maksatsirroos, tekib venoosse vere väljavool halvemasse vena cava'isse söögitoru alumises osas olevate veenide arenenud tagakülgedel, kõhu veenides jne.

Tänu kiirele vere väljavoolule tagatiste kaudu ei kaasne peamiste veenide obstruktsiooni sageli venoosse stagnatsiooniga või see on ebaoluline ja ei kesta kaua. Ainult vere piisava tagatise väljavoolu korral põhjustavad venoosse verevoolu takistused vere märkimisväärse venoosse staasi.

9.3.2. Mikrotsirkulatsioon venoosse vere stagnatsiooni valdkonnas

Veresoonte vererõhk tõuseb vahetult enne verevoolu takistamist. See toob kaasa arteriovenoosse rõhu erinevuse vähenemise ja aeglasema verevoolu väikestes arterites, kapillaarides ja veenides. Kui vere väljavool venoosse süsteemi on täielikult peatunud, siis suureneb rõhk obstruktsiooni ees nii palju, et see jõuab diastoolse rõhuni arterites, mis toovad verele elundi. Nendel juhtudel peatub veresoont veresoontes südame diastooli ajal ja algab uuesti iga süstooli ajal. Sellist verevoolu nimetatakse jerkiks. Kui rõhk veenides, enne kui takistus tõuseb veelgi, ületab diastoolse rõhu

arteritesse viimisel täheldatakse ortograadset verevoolu (millel on normaalne suund) ainult südame süstooli ajal ja diastooli ajal, kuna veresoonte rõhu gradiendi moonutused (veenide lähedal muutub kõrgemaks kui arterite lähedal), vastupidine, verevool. Sellist verevoolu elundites nimetatakse pendeliks. Pendli sarnane liikumine lõpeb tavaliselt staaside tekkega veresoontes, mida nimetatakse veeniks (stagnatsiooniks).

Suurenenud intravaskulaarne rõhk venib veresooni ja põhjustab nende laienemist. Veenid laienevad kõige enam siis, kui rõhu tõus on kõige märgatavam, raadius on suhteliselt suur ja seinad on suhteliselt õhukesed. Venoosse staasi korral muutuvad kõik toimivad veenid laiemaks ja need venoossed veresooned, mis ei ole varem töötanud, ilmnevad. Kapillaarid ka laienevad, peamiselt veenipiirkondades, kuna rõhu tõus on siin suurem ja sein on tõmbavam kui arterioolide lähedal.

Ehkki keha veresoonte ristlõike pindala suureneb venoosse ülekoormusega, väheneb lineaarne verevoolu kiirus oluliselt ja seetõttu väheneb regulaarselt verevoolu kiirus. Seega nõrgeneb vere veenisisese staadiumi ajal elundi mikrotsirkulatsioon ja kudede verevarustus, vaatamata kapillaarse voodi laienemisele ja intravaskulaarse rõhu suurenemisele.

Erinevate mikrotsirkulatsiooniparameetrite sõltuvus venoosse veresüsteemis on näidatud joonisel fig. 9-4.

9.3.3. Vere veenilise staasi sümptomid

Verejooksu sümptomid sõltuvad peamiselt verevoolu intensiivsuse vähenemisest mikrovaskulaarses veres, samuti selle verevarustuse suurenemisest.

Vere voolukiiruse vähenemine venoosse staasi ajal tähendab, et verega kaasneb vähem hapnikku ja toitaineid ning metaboolseid tooteid ei eemaldata täielikult. Seetõttu puudub kudedel verevarustus ja eelkõige hapniku puudus, s.t. hüpoksia (vereringe iseloom). See omakorda põhjustab kudede normaalse toimimise häirimist. Verevoolu intensiivsuse vähenemise tõttu elundis on see toodud

Joonis fig. 9-4. Muutused mikrotsirkulatsioonis venoosse staasi ajal (vastavalt GI Mchedlishvili)

vähem soojust kui tavaliselt. Pealiskaudsetes organites põhjustab see tasakaalu veres sisalduva soojuse ja keskkonda viimise vahel. Seetõttu väheneb nende temperatuur venoosse staasi ajal. Siseorganites ei esine seda, kuna nende ülekandmine keskkonnast puudub.

Vererõhu suurenemine kapillaaride sees põhjustab vedeliku filtreerimise suurenemist läbi kapillaaride seinte kudede lõhetesse ja selle resorptsiooni vähenemist vereringesse, mis tähendab transudatsiooni suurenemist. Kapillaarseinte läbilaskvus suureneb, mis suurendab ka vedeliku ekstravasatsiooni koe lõhes. Sidekoe mehaanilised omadused muutuvad nii, et selle venivus suureneb ja elastsus väheneb. Selle tulemusena venib kapillaaridest vabanev transudaat kergesti pragusid ja tekitab nendes märkimisväärses koguses kudede paistetust. Venoosse staasi korral suureneb elundi maht nii verevarustuse suurenemise kui ka selle tekke tõttu

turse. Venoosse hüpereemia otsene tulemus, välja arvatud turse, võib olla veekogude (näiteks astsiidi) areng.

Kuna venoosse stagnatsiooni ajal tekkinud kapillaaride verevool aeglustub dramaatiliselt, siis kuded kasutavad maksimaalselt vere hapnikku, suureneb arterio-venoosne hapniku erinevus ja enamus vereplasma hemoglobiinist taastub. Seetõttu omandab elund või koe sinakas tooni (tsüanoos), kuna taastatud hemoglobiini tumedat kirssi värvi, mis paistab läbi epidermise õhukese kihi, saab sinakas tooni.

Venoosne hüpereemia põhjustab koe hüpoksia tekkimist koe morfoloogiliste elementide järgneva nekroosiga. Pikaajalise venoosse hüpereemia korral on suur tõenäosus, et elundi või koe morfoloogilised elemendid asendatakse sidekudega. Maksahaiguste korral moodustab kroonilise venoosse hüpereemia „muskaatpähkli” maks. Kopsude krooniline venoosne hüpereemia toob kaasa nende pruuni kõvastumise. Maksa tsirroosist tingitud portaalse hüpertensiooniga venoosne hüpereemia ilmneb splenomegaaliast.

9.4. STAS MIKROARVARADES

Stasis on verevoolu peatamine elundi või koe veres.

9.4.1. Staasi tüübid ja nende arengu põhjused

Igasugused staasid on jagatud primaarseks ja sekundaarseks. Esmane (tõeline kapillaar) staas on põhjustatud punaste vereliblede esmasest agregatsioonist. Sekundaarne faas jaguneb isheemiliseks ja venoosseks (stagnatiivseks). Isheemiline staas on raske isheemia tulemus, mis vähendab arteriaalse verevoolu kudedes, vähendab arteriovenoosse rõhu erinevust, aeglustab oluliselt verevoolu läbi mikroväravate, vererakkude agregatsiooni ja veresoonte seiskumist veresoontesse. Venoosne staas on venoosse hüpereemia tulemus, mille puhul väheneb venoosse verevoolu vähenemine, väheneb arteriovenoosne rõhuerinevus, täheldatakse vere stagnatsiooni mikrovärvides, suureneb vere viskoossus, täheldatakse vererakkude agregatsiooni ja see tagab verevoolu peatamise.

9.4.2. Vere reoloogiliste omaduste rikkumine, mis põhjustab mikrovärvides staasi

Veri kui inhomogeense vedeliku reoloogilised omadused on eriti olulised, kui need voolavad läbi mikroväravate, mille valendik on võrreldav selle kujuga. Kapillaaride luumenis ja nendega külgnevates väikestes arterites ja veenides liikudes muutuvad erütrotsüüdid ja leukotsüüdid nende kuju - painuvad, venivad pikalt jne. Normaalne verevool mikroväravate kaudu on võimalik ainult siis, kui: a) vormitud elemendid võivad kergesti deformeerida; b) nad ei jää omavahel kokku ja ei moodusta täitematerjale, mis võiksid takistada verevoolu ja isegi täielikult blokeerida mikroväravate luumenit; vererakkude kontsentratsioon ei ole ülemäärane. Kõik need omadused on olulised peamiselt punaste vereliblede jaoks, kuna nende arv inimese veres on umbes tuhat korda suurem kui leukotsüütide arv.

Kliinikus on kõige kättesaadavam ja laialdasemalt kasutatav meetod vere reoloogiliste omaduste kindlaksmääramiseks patsientidel viskoosetria. Siiski on mis tahes praegu tuntud visko-meetrite verevoolu tingimused märkimisväärselt erinevad nendest, mis esinevad in vivo mikrovaskulatuuris. Seetõttu peegeldavad visikomeetria abil saadud andmed vaid mõningaid veri üldisi reoloogilisi omadusi, mis võivad kaasa aidata või takistada selle voolamist organismis olevate mikroväravate kaudu. Viskoossust, mis on tuvastatud viskoosrites, nimetatakse suhteliseks viskoossuseks, võrreldes seda viskoossusega, mida võetakse ühikuna.

Verevarude vere reoloogiliste omaduste rikkumine on seotud peamiselt punaste vereliblede omaduste muutustega. Sellised muutused võivad ilmneda mitte ainult kogu veresoonkonna süsteemis, vaid ka kohalikes organites või nende osades. Näiteks toimub see alati iga põletiku fookuses. Järgmised on peamised tegurid, mis määravad organismi reoloogiliste omaduste rikkumise organismi mikrovesselites.

Erütrotsüütide tugevdatud intravaskulaarne agregatsioon, mis põhjustab veresoonte teket mikrovärvides. Erütrotsüütide võime agregeerida, s.t. kleepumisele ja "müntide kolonnide" moodustamisele, mis seejärel liimitakse, on nende tavaline omadus. Siiski võib agregatsioon oluliselt suureneda

mõistes erinevaid tegureid, mis muudavad nii erütrotsüütide pinda kui ka neid ümbritsevat keskkonda. Kui agregatsioon on suurenenud, muundatakse vere kõrge käibega erütrotsüütide suspensioonist retikulaarseks suspensiooniks, millel puudub täielikult selline võime. Erütrotsüütide agregatsioon häirib verevoolu normaalset struktuuri mikroorganismides ja on kõige olulisem tegur, mis muudab veres tavapäraseid reoloogilisi omadusi.

Veresoonte otsese jälgimise abil võib täheldada mõnikord punaliblede intravaskulaarset agregatsiooni, mida nimetatakse „granuleeritud verevooluks”. Kui kogu vereringesüsteemis suureneb erütrotsüütide intravaskulaarne agregatsioon, võivad agregaadid blokeerida väikseimad eelkapillaarsed arterioolid, põhjustades vastavate kapillaaride verevoolu häireid. Täiustatud erütrotsüütide agregatsioon võib esineda ka lokaalselt, mikrovärvides ja häirida neis voolava vere mikro-reoloogilisi omadusi sellisel määral, et verevool kapillaarides aeglustub ja peatub täielikult - stasis esineb, hoolimata sellest, et arteriovenoosne venoosne vererõhu erinevus säilib nendes mikroveresoondudes. Samas kogunevad erütrotsüüdid kapillaaridesse, väikestesse arteritesse ja veenidesse, mis on üksteisega tihedas kontaktis, nii et nende piirid ei ole enam nähtavad (tekib „vereromogeniseerumine”). Stasiisi alguses ei toimu aga hemolüüsi ega vere hüübimist. Juba mõnda aega on staas pöörduv - punaste vereliblede liikumine võib jätkuda ja mikrovärvid võivad taastuda.

Erütrotsüütide intrakapillaarse agregatsiooni esinemist mõjutavad järgmised tegurid:

1. Kapillaaride seinte kahjustamine, mis põhjustab vedeliku, elektrolüütide ja madala molekulmassiga valkude (albumiini) suuremat filtreerimist ümbritsevatesse kudedesse. Selle tulemusena suureneb kõrgmolekulaarsete valkude - globuliinide, fibrinogeeni jne - kontsentratsioon vereplasmas, mis omakorda on kõige olulisem tegur erütrotsüütide agregatsiooni suurendamisel. Eeldatakse, et nende valkude absorptsioon erütrotsüütide membraanidel vähendab nende pinna potentsiaali ja aitab kaasa nende agregatsioonile.

2. Keemiat kahjustavad ained mõjutavad otseselt punaseid vereliblesid, muudavad membraanide füüsikalis-keemilisi omadusi, muutuvad membraanide pinnapotentsiaalid ja aitavad kaasa punaste vereliblede agregatsioonile.

3. Kapillaaride verevoolu kiirus juhtivate arterite funktsionaalse seisundi tõttu. Nende arterite kokkutõmbumine põhjustab kapillaaride verevoolu aeglustumise (isheemia), aidates kaasa punaste vereliblede agregeerumisele ja kapillaaride staaside tekkele. Lisanduvate arterite laiendamisel ja kapillaaride verevoolu kiirenemisel (arteriaalne hüpereemia) areneb erütrotsüütide intrakapillaarne agregatsioon ja staas raskemini ja elimineeritakse palju lihtsamalt.

Nende kolme teguri põhjustatud staasi nimetatakse tõeliseks kapillaariks (esmane). See areneb kapillaarseina, intravaskulaarse ja ekstravaskulaarse häire patoloogias kapillaari tasemel.

Punaste vereliblede deformeeritavuse rikkumine. Punased vererakud muudavad oma kuju, kui veri voolab mitte ainult kapillaaride, vaid ka laiemate veresoonte - arterite ja veenide, kus nad tavaliselt on piklikud. Võime deformeerida (deformeeritavust) erütrotsüütides on seotud peamiselt nende välismembraani omadustega, samuti nende sisu suure voolavusega. Verevoolus tekivad membraani pöörlevad liikumised punaste vereliblede sisu ümber, mis samuti liigub.

Punaste vereliblede deformeeruvus on loomulikes tingimustes äärmiselt muutuv. See väheneb järk-järgult erütrotsüütide vanusega, mille tagajärjel võivad nad kahjustuda, kui nad liiguvad mööda retikuloendoteliaalse süsteemi kitsamaid (3 μm läbimõõduga) kapillaare. Eeldatakse, et tänu sellele tekib vereringesüsteemi vanade punaste vereliblede eliminatsioon.

Erütrotsüütide membraanid muutuvad erinevate patogeensete tegurite, nagu ATP puudulikkus, hüperosmolaarsus jne, mõjul jäigemaks. Selle tulemusena muutuvad vere reoloogilised omadused sellisel viisil, et selle voolu mööda mikrovesi on takistatud. See on nii südamehaiguste, diabeedi insipiduse, vähi, stressi jms puhul, kus vere voolavus mikroveresoontes on oluliselt vähenenud.

Verevoolu struktuuri rikkumine mikrovannides. Veresoonte luumenis on verevoolule iseloomulik kompleksne struktuur, mis on ühendatud: a) mittesagardunud erütrotsüütide ebaühtlase jaotusega verevoolus kogu anumas; b) punaste vereliblede eriline orientatsioon voos, mis võib varieeruda

pikisuunas kuni põiki; c) punaste vereliblede trajektoori veresoonte luumenis. Kõik see võib oluliselt mõjutada veresoonte voolavust.

Vere reoloogiliste omaduste häirete seisukohalt on 15–80 urn läbimõõduga mikrovannides verevoolu struktuuri muutused, s.t. mõnevõrra laiem kui kapillaarid. Seega, kui primaarne verevool aeglustub, muutub erütrotsüütide pikisuunaline orientatsioon sageli põiksuunaliseks, erütrotsüütide trajektoor muutub kaootiliseks. Kõik see suurendab oluliselt verevoolu vastupidavust, põhjustab veelgi suuremat verevoolu aeglustumist kapillaarides, suurendab punaste vereliblede agregatsiooni, häirib mikrotsirkulatsiooni ja suurendab staasi tõenäosust.

Muutused vere punaliblede kontsentratsioonis vereringes. Vere erütrotsüütide sisaldust peetakse oluliseks teguriks, mis mõjutab selle reoloogilisi omadusi, kuna visikomeetria näitab otsest seost vere punaliblede kontsentratsiooni ja selle suhtelise viskoossuse vahel. Erütrotsüütide sisaldus veres (hematokrit) võib varieeruda oluliselt nii kogu vereringesüsteemis kui ka lokaalselt. Teatud elundite ja nende üksikute osade mikrovaskulaarsuses sõltub punaste vereliblede sisaldus verevoolu intensiivsusest. Pole kahtlust, et vereringesüsteemis esineva punaste vereliblede kontsentratsiooni märkimisväärse suurenemisega muutuvad vere reoloogilised omadused märgatavalt, suureneb vere viskoossus ja suureneb punaste vereliblede agregatsioon, mis suurendab staasi tõenäosust.

9.4.3. Vere staasi tagajärjed mikrovärvides

Stasiidi põhjuse kiire kõrvaldamisega taastatakse verevool mikrovärvides ja olulisi muutusi kudedes ei esine. Pikaajaline staas võib olla pöördumatu. See põhjustab kudede düstroofilisi muutusi ja põhjustab ümbritsevate kudede nekroosi (südameatakk). Vereplasma patogeenne tähtsus kapillaarides sõltub suuresti elundist, milles see on tekkinud. Seega on eriti ohtlik aju, südame ja neerude veresooned.

9.5. PURISTUSLIKKUSE PATHFÜSIOLOOGIA

Neuronid on keha kõige tundlikumad struktuurielemendid verevarustuse ja hüpoksia lagunemisel. Seetõttu on loomade maailma evolutsiooniprotsessis arenenud täiuslik süsteem aju vereringe reguleerimiseks. Füsioloogilistes tingimustes toimimise tõttu vastab verevoolu kogus alati aju kudede igas piirkonnas toimuva metabolismi intensiivsusele. Patoloogias tagab sama reguleerimissüsteem kiire ajukahjustuste kompenseerimise. Igas patsiendis on oluline tuvastada aju vereringes puhtalt patoloogilised ja kompenseerivad muutused, kuna ilma selleta on võimatu korrektselt valida ravitoimeid, mis kõrvaldaksid haigused ja aitaksid kaasa nende kompenseerimisele kehas.

Vaatamata täiuslikule süsteemile, mis reguleerib aju vereringet, on patogeensed toimed kehale (sh stressitegurid) kaasaegsetes tingimustes nii sagedased ja intensiivsed, et statistika kohaselt osutusid ajufunktsiooni häirete kõige sagedasemateks põhjusteks (või teguriteks) aju ringluse erinevad häired. Samal ajal ei ole kõigil juhtudel täheldatud aju veresoonte väljendunud morfoloogilisi muutusi (näiteks vaskulaarsete seinte sklerootilised muutused, veresoonte tromboos jne). See tähendab, et aju vereringehäired on funktsionaalsed, näiteks põhjustavad need ajuarteri spasmid või üldise vererõhu järsu suurenemise või vähenemise ning võivad põhjustada raskeid ajufunktsiooni häireid ja sageli surma.

Aju vereringe häired võivad olla seotud:

1) patoloogiliste muutustega süsteemses vereringes (peamiselt arteriaalse hüpertensiooni või hüpotensiooniga);

2) patoloogiliste muutustega aju enda veresoonte süsteemis. Need võivad olla peamised muutused aju veresoontes, peamiselt arterites (põhjustatud näiteks nende spasm või tromboos) või muutused veri reoloogilistes omadustes (mis on seotud näiteks suurenenud intravaskulaarse agregatsiooniga).

Joonis fig. 9-5. Aju vereringehäirete kõige levinumad põhjused

erütrotsüütide tekke tõttu, põhjustades kapillaaride staasi teket) (joonis 9-5).

9.5.1. Aju vereringe rikkumine ja kompenseerimine arteriaalses hüper- ja hüpotensioonis

Üldise vererõhu taseme muutused hüper- ja hüpotensiooni ajal ei saa loomulikult mõjutada aju veresoonte (samuti teiste organite) verevoolu, kuna arteriovenoosne rõhu erinevus on üks peamisi perifeerse vere voolu intensiivsust mõjutavaid tegureid. Vererõhu muutuste roll on olulisem kui venoosne. Patoloogilistes tingimustes võivad üldise vererõhu muutused olla üsna olulised - vahemikus 0 kuni 300 mm Hg. (Venoosne üldine rõhk võib siiski varieeruda ainult vahemikus 0 kuni 20 mm Hg) ja seda täheldatakse palju sagedamini. Arteriaalne hüper- ja hüpotensioon põhjustab vererõhu ja verevoolu vastavaid muutusi.

kogu aju veresoonkonna süsteemis, mis põhjustab tõsiseid tserebrovaskulaarseid õnnetusi. Seega võib arteriaalse hüpertensiooni tagajärjel tekkivate aju veresoonte suurenemine põhjustada: a) hemorraagiat ajukoes (eriti kui selle veresoonte seinad on patoloogiliselt muutunud); b) aju ödeem (eriti sobivate muutustega veri-aju barjääris ja ajukoes) ja c) ajuarteri spasmid (kui nende seintes on vastavad muutused). Arteriaalse hüpotensiooni korral võib arteriovenoosse rõhuerinevuse vähenemine põhjustada peaaju verevoolu nõrgenemist ja aju kudede verevarustuse puudumist, mis häirib selle ainevahetust kuni struktuurielementide surmani.

Arenguprotsessis moodustati aju vereringe reguleerimise mehhanism, mis kompenseerib suures osas kõik need häired, tagades vererõhu püsivuse ja verevoolu aju veres, olenemata üldise vererõhu muutustest (joonised 9-6). Sellise reguleerimise piirid ei pruugi olla erinevate inimeste jaoks ühesugused.

Joonis fig. 9-6. Aju vereringe reguleerimine, pakkudes vererõhu ja verevarustuse kompenseerimist aju veresoonkonna süsteemis, mis on seotud üldise vererõhu muutusega (hüpo- ja hüpertensioon)

ja isegi sama isiku jaoks ja sõltuvad tema seisundist (füsioloogilised või patoloogilised). Reguleerimise tõttu jääb paljud hüper- ja hüpotoonilised aju verevoolud normaalsesse vahemikku (50 ml verd 100 g ajukoe kohta 1 minuti jooksul) ning ei esine aju vererõhu ja verevoolu muutuste sümptomeid.

Hemodünaamika üldiste seaduste alusel põhjustab aju vereringe reguleerimise füsioloogiline mehhanism aju veresoonte süsteemi resistentsuse muutusi (tserebrovaskulaarne resistentsus), s.t. tserebraalsete veresoonte aktiivne kokkutõmbumine koos üldise vererõhu tõusuga ja nende laienemisega vähenemisega. Viimastel aastakümnetel tehtud uuringud on tuvastanud mõned seosed käesoleva määruse füsioloogilises mehhanismis.

Seega on teada vaskulaarsed efektorid või aju vereringe reguleerimise “vaskulaarsed mehhanismid”. Selgus, et aktiivsed muutused tserebrovaskulaarses resistentsuses toimuvad peamiselt aju peamiste arterite - sisemise unearteri ja selgroo poolt. Kui aga nende veresoonte reaktsioonid ei ole piisavad aju verevoolu järjepidevuse säilitamiseks (ja seetõttu muutub mikrotsirkulatsioon ajukoe metaboolsetele vajadustele ebapiisavaks), hõlmab see regulatsioon väiksemate ajuarterite, eriti pialoomide reaktsioone, mis asuvad suurte poolkera pindadel (joonised 9-7)..

Selle eeskirja spetsiifiliste efektide selgitamine võimaldas analüüsida aju veresoonte vasomotoorse reaktsiooni füsioloogilist mehhanismi. Kui esialgu eeldati, et hüpertensiooni ja vasodilatatsiooni korral on aju vasokonstriktsioon seotud ainult ajuarteri müogeensete reaktsioonidega, koguneb nüüd üha enam eksperimentaalseid tõendeid, et need vaskulaarsed reaktsioonid viiakse läbi neurogeenselt, s.t. reflex vasomotoorse mehhanismi tõttu, mis on tingitud aju vererõhu muutustest aju arterite süsteemi vastavates osades.

Joonis fig. 9-7. Aju vereringe reguleerimise vaskulaarsed efektorid on piaal- ja peaarteri süsteemid: 1-piaalne arterid, mille abil reguleeritakse mikrotsirkulatsiooni väärtust (vastab metaboolsele kiirusele) aju koe väikestes piirkondades; 2 - peamised ajuarteriid (sisemine unearter ja selgrool), mille abil hoitakse normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes vererõhu püsivust, verevoolu ja vereringet aju vereringesüsteemis

9.5.2. Verejooksude rikkumine ja kompenseerimine venoosse staasiga veres

Raske vere väljavoolu aju vaskulaarsest süsteemist, mis põhjustab veres venoosse staasi (vt lõik 9.3), on aju jaoks hermeetiliselt suletud kolju puhul väga ohtlik. See sisaldab kahte kokkusurumatut vedelikku - verd ja tserebrospinaalvedelikku, samuti ajukoe (mis koosneb 80% veest, seega vähem kokkusurutav). Aju veresoonte suurenemine (mis kaasneb paratamatult venoosse staasiga) põhjustab intrakraniaalse suurenemise.

Joonis fig. 9-8. Venoosomotoorne refleks koos venoosse süsteemi mehaanoretseptoritega, mis reguleerivad vere mahu püsivust kolju sees, peamiste arterite suhtes

aju rõhk ja kokkusurumine, mis omakorda häirib selle verevarustust ja funktsiooni.

On loomulik, et loomamaailma evolutsiooni protsessis on välja kujunenud väga täiuslik regulatiivne mehhanism, mis kõrvaldab sellised rikkumised. Eksperimendid on näidanud, et selle mehhanismi vaskulaarsed efektorid on peamised arterid, mis kitsendavad aktiivselt niipea, kui takistatakse venoosse vere väljavoolu kolju. See reguleerimismehhanism toimib aju venoosse süsteemi mehhanoretseptorite refleksi abil (mille vereringe suurenemine ja vererõhk on selles) peamistel arteritel (joonised 9-8). Samal ajal tekib nende kokkutõmbumine, piirates aju verevarustust ja vaskulaarset veresoonkonda, mis võib isegi täielikult kõrvaldada.

9.5.3. Aju isheemia ja selle kompenseerimine

Aju ja ka teiste elundite isheemia tekib arterite valendiku kitsenemise või ummistumise tõttu (vt lõik 9.2). Looduslikes tingimustes võib see sõltuda trombist või emboolist veresoonte luumenis, vaskulaarsete seinte stenootilist ateroskleroosi või patoloogilist vasokonstriktsiooni, s.t. vastavate arterite spasm.

Aju angiospasmil on tüüpiline lokaliseerimine. See areneb peamiselt peamiste arterite ja teiste suurte arterite tüvedes aju aluse piirkonnas. Need on arterid, mille korral on tavapärase toimimise ajal (tserebraalse verevoolu reguleerimise ajal) tüüpilisemad kokkutõmbumisreaktsioonid. Väiksemate pialikontode spasm

arterid arenevad harvemini, kuna kõige tüüpilisemad neist on dilataatorreaktsioonid tsirkulaarse mikrotsirkulatsiooni regulatsioonis ajukoores.

Aju individuaalsete arterite harude kitsendamisel või blokeerimisel ei teki isheemia alati või täheldatakse väikestes kudede piirkondades, mis on seletatav mitme anastomoosiga aju arterisüsteemis, mis on seotud peamiste ajuarteritega (kaks sisemist unisust ja kahe selgroolüli). Willise ring ja suured, samuti aju pinnal asuvad väikesed arterid. Tänu anastomoosidele toimub kiiresti arterite basseini tagav verevool. Seda soodustab veresoonte kitsenemise (või ummistumise) kohast perifeerias paiknevate piaarteri harude laienemine, mida sellistes tingimustes pidevalt jälgitakse. Sellised vaskulaarsed reaktsioonid ei ole midagi muud kui aju kudede mikrotsirkulatsiooni reguleerimine, mis tagab selle piisava verevarustuse.

Nendel tingimustel on vasodilatatsioon alati kõige enam väljendunud väikeste piaalarteri, aga ka nende aktiivsete segmentide - haru sfinkterite ja eellasvere arterite piirkonnas (joonised 9-9). Selle kompenseeriva vasodilatatsiooni eest vastutavat füsioloogilist mehhanismi ei mõisteta hästi. Varem eeldati, et need vaskulaarsed reaktsioonid, mis reguleerivad koe verevarustust, tekivad difusiooni tõttu

Joonis fig. 9-9. Aktiivse vaskulaarse segmendiga aju pinnal paiknevate piaalarteriide süsteem: 1 - suured piaararterid; 2 - väikesed piaalarvad; 3 - eelväärsed arterid; 4 - harulised sfinkters

dilatatiivsed metaboliidid (vesiniku ja kaaliumi ioonid, adenosiin), mis on verevarustusega puudulike ajukoe elementide küljest veres varustavate veresoonte seintele. Siiski on nüüd palju eksperimentaalseid tõendeid selle kohta, et kompenseeriv vasodilatatsioon sõltub suurel määral neurogeensest mehhanismist.

Muutused aju mikrotsirkulatsioonis isheemia ajal on põhimõtteliselt samad, mis teiste organismi organitega (vt lõik 9.2.2).

9.5.4. Vere reoloogiliste omaduste muutustest tingitud mikrotsirkulatsiooni häired

Vere voolavuse muutus (viskoossusomadused) on üheks peamiseks mikrotsirkulatsiooni põhjuseks ja järelikult ajukoe piisavaks verevarustuseks. Sellised muutused veres mõjutavad ennekõike selle voolu piki mikrotsirkulatsiooni voodit, eriti kapillaare, mis aitab kaasa verevoolu aeglustumisele, kuni see täielikult peatub. Tegurid, mis põhjustavad reoloogiliste omaduste häireid ja seega ka verevoolu voolavust, on järgmised:

1. Tugevdatud erütrotsüütide intravaskulaarne agregatsioon, mis isegi säilitades rõhu gradiendi üle mikrovannide, aeglustab erinevate kraadide verevoolu, kuni see täielikult peatub.

2. Punaste vereliblede deformeeritavuse rikkumine, mis sõltub peamiselt nende välismembraanide mehaaniliste omaduste (vastavuse) muutustest, on väga oluline vere voolamiseks aju kapillaaride kaudu. Kapillaarvalendiku läbimõõt on siin väiksem kui punaste vereliblede läbimõõt, mistõttu liiguvad punased verelibled kapillaaride kaudu normaalse verevooluga ainult väga deformeerunud (pikendatud) olekus. Erütrotsüütide deformeeritavust veres võib häirida erinevate patogeensete mõjude mõjul, tekitades olulise takistuse normaalsele verevoolule aju kapillaaride kaudu ja häirides verevoolu.

3. Vere punaliblede kontsentratsioon veres (lokaalne hematokrit), mis võib samuti mõjutada verevoolu läbi mikroväravate. Siiski on see mõju ilmselt vähem väljendunud kui veres, mis vabaneb veresoontest viskoosrites. Keha osas on punaste vereliblede kontsentratsioon

kaudselt, punaste vereliblede arvu suurenemine aitab kaasa nende agregaatide moodustumisele.

4. Verevoolu struktuur (punaste vereliblede orientatsioon ja trajektoor vaskulaarses luumenis jne), mis on oluline tegur, mis määrab vere normaalse voolavuse mikroveresoontes (eriti väikestes arterites, mille läbimõõt on alla 100 mikroni). Verevoolu esmase aeglustumise ajal (näiteks isheemia ajal) muutub verevoolu struktuur nii, et selle voolavus väheneb, aidates kaasa veelgi suuremale verevoolu aeglustumisele kogu mikrovaskulatuuris ja põhjustades kudede verevarustuse katkemise.

Kirjeldatud vere reoloogiliste omaduste muutused (joonis 9-10) võivad esineda kogu vereringesüsteemis, häirides kogu organismi mikrotsirkulatsiooni. Siiski võivad nad esineda ka lokaalselt, näiteks ainult aju veresoontes (kogu ajus või selle üksikutes osades), häirides ümbritsevate närvielementide mikrotsirkulatsiooni ja funktsiooni.

Joonis fig. 9-10. Faktorid, mis määravad kapillaaride ja külgnevate väikeste arterite ja veenide vere mikro-reoloogilised omadused

9.5.5. Arteriaalne hüpereemia ajus

Verevoolu muutused, nagu arteriaalne hüpereemia (vt lõik 9.1), tekivad ajus piaartarteri harude järsu laienemisega. See vasodilatatsioon toimub tavaliselt siis, kui aju kudedesse ei eraldu piisavalt verd, näiteks metaboolse kiiruse suurenemise tõttu (eriti krambiaktiivsuse korral, eriti epileptilistes fookustes), mis on teiste organite funktsionaalse hüpereemia analoog. Piaalarteri laienemine võib toimuda ka koos üldise vererõhu järsu langusega, peamiste ajuarterite suurte harude ummistumisega ja muutub veelgi tugevamaks aju kudede verevoolu taastamise protsessis pärast isheemiat, kui tekib postüsseemiline (või reaktiivne) hüpereemia.

Arteriaalne hüpereemia ajus, millega kaasneb veresoonte suurenemine veresoontes (eriti kui hüpereemia on arenenud suurel osal ajust), võib põhjustada koljusisene rõhu suurenemist. Sellega seoses tekib peamise arterisüsteemi kompenseeriv kitsenemine - veresuhkru püsivuse regulatsioon kolju sees.

Arteriaalse hüpereemia korral võib aju veresoonkonna verevoolu intensiivsus ületada oma kudede elementide metaboolseid vajadusi, mis on eriti tugev pärast isheemiat või ajukahjustust, kui selle närvielemendid on kahjustatud ja nende metabolism väheneb. Nendel juhtudel ei imendu vere poolt toodetud hapnik ajukoe poolt ja seetõttu voolab aju veenides arteriseeritud (punane) veri. Selline nähtus on neurokirurgide poolt juba ammu täheldatud, nimetades seda liigseks aju perfusiooniks tüüpilise märkega - punase venoosse verega. See on aju raske ja isegi pöördumatu seisundi näitaja, mis lõpeb sageli patsiendi surmaga.

9.5.6. Aju turse

Aju ödeemi teke on tihedalt seotud vereringe halvenemisega (joonis 9-11). Ühelt poolt võivad vereringe muutused ajus olla turse otseseks põhjuseks. See on nii vere järsu tõusu korral.

Joonis fig. 9-11. Tsirkulatsioonitegurite patogeenne ja kompenseeriv roll aju turse tekkimisel

vererõhu märkimisväärse suurenemise tõttu tekkinud rõhk aju veresoontes (turset nimetatakse hüpertensiivseks). Aju isheemia võib põhjustada ka turset, mida nimetatakse isheemiliseks. Selline turse tekib seetõttu, et isheemia ajal on kahjustatud ajukoe struktuurielemendid, kus algavad täiustatud katabolismi protsessid (eriti suurte valgu molekulide lagunemine) ja ilmub suur hulk osmootiliselt aktiivseid koe makromolekulide fragmente. Osmootse rõhu suurenemine ajukoes põhjustab omakorda veekogude suurenenud ülekandmist veresoontest lahustatud elektrolüütidega rakkudevahelistesse ruumidesse ja nendest ajukoe elementidesse, mis sel juhul paisuvad dramaatiliselt.

Teisest küljest võivad aju mikrotsirkulatsiooni muutused oluliselt mõjutada mis tahes etioloogia ödeemi arengut. Olulist rolli mängivad aju mikroveresoonte vererõhu taseme muutused, mis määravad suures osas kindlaks vee filtreerimise taseme elektrolüütidega verest ajukoe ruumidesse. Seetõttu soodustab aju arteriaalse hüpereemia või venoosse ülekoormuse tekkimine alati ödeemi teket, näiteks pärast traumaatilist ajukahjustust. Väga oluline on ka vere-aju barjääri seisund, kuna see määrab ülemineku kudede ruumidesse mitte ainult osmootiliselt aktiivsete osakeste, vaid ka teiste vereplasma komponentide, näiteks rasvhapete jne verest, mis omakorda kahjustada ajukude ja aidata kaasa liigse vee kogunemisele.

Osmootiliselt aktiivsed ained, mis suurendavad turse raviks kasutatava vere osmolaarsust, on sageli ebatõhusad aju turse vältimiseks. Vereringes ringlevad need soodustavad vee resorptsiooni peamiselt intaktsest ajukoes. Nagu need ajuosad, kus ödeem on juba välja kujunenud, ei teki nende dehüdratsiooni sageli seetõttu, et kahjustatud koes esineb tingimusi, mis soodustavad vedeliku peetumist (kõrge osmolaarsus, rakuliste elementide turse). Teiseks, kuna vere-aju barjääri lagunemine, osmootiliselt aktiivne aine, mis on terapeutilistel eesmärkidel veresse sisse viidud, läheb ise aju kudedesse ja aitab veelgi rohkem kaasa

vee hoidmine seal, st. põhjustab aju turse suurenemist selle asemel, et seda nõrgendada.

9.5.7. Aju verejooks

Verd valatakse veresoontest ajukoes kahel tingimusel (joonis 9-12). Kõige sagedamini tekib see ajuarteri seinte purunemisel, mis tavaliselt esinevad intravaskulaarse rõhu olulise suurenemisega (üldise arteriaalse rõhu järsu tõusu ja selle ebapiisava kompenseerimise korral vastavate peaaju arterite kokkusurumise abil). Sellised aju hemorraagiad esinevad reeglina hüpertensiivsete kriiside ajal, kui kogu vererõhk tõuseb järsult ja aju arterisüsteemi kompenseerivad mehhanismid ei tööta. Teine tegur, mis põhjustab hemorraagiat ajus nendes tingimustes, on märkimisväärsed muutused veresoonte seinte struktuuris, mis ei talu kõrge vererõhu tõmbejõudu (näiteks arteriaalsete aneurüsmide valdkonnas).

Kuna vererõhk aju arterites ületab oluliselt intrakraniaalse rõhu taset, tõuseb selliste hemorraagiate teke ajus hermeetiliselt suletud koljus.

Joonis fig. 9-12. Aju verejooksu põhjused ja tagajärjed

ja ümbritsevad aju hemorraagilised struktuurid deformeeruvad. Lisaks kahjustab ajukoes valatud veri selle struktuurseid elemente selles sisalduvate toksiliste keemiliste koostisosadega. Lõpuks areneb aju turse. Kuna kõik see tekib mõnikord äkki ja sellega kaasneb tõsine patsiendi teadvusekaotus jne., Nimetatakse selliseid aju hemorraagiaid insultiks (apoploksiline insult).

Võimalik on ka teine ​​aju kudede verejooks - ilma aju veresoonte seinte morfoloogiliselt avastamata. Sellised verejooksud tekivad vere-aju barjääri märkimisväärse kahjustusega mikrovärvidest, kui aju kudedesse sattuvad mitte ainult vereplasma koostisosad, vaid ka selle moodustunud elemendid. Erinevalt insultist areneb see protsess suhteliselt aeglaselt, kuid sellega kaasneb ka ajukoe struktuurielementide kahjustamine ja aju turse teke.

Patsiendi seisundi prognoos sõltub suuresti sellest, kui ulatuslik on verejooks ja selle tagajärjed turse ja aju struktuurielementide kahjustused, samuti hemorraagia paiknemine ajus. Kui ajukoe kahjustused on pöördumatud, on ainsaks lootuseks arstile ja patsiendile aju funktsioonide kompenseerimine kahjustamata osade arvelt.