HBV diferentsiaalne diagnoos põhineb peamiselt tema kliinilistel ilmingutel. Ameerika Reumatoloogia Kooli andmetel eristatakse HB-de diferentsiaaldiagnostilisi kriteeriume teistest vaskuliitidest (Mills J.A., 1990): vanus kuni 20 aastat, purpura, kõhu sündroom (kõhuvalu, kõhulahtisus, verd väljaheites), väikeste arterite või venulite seina granulotsüütide infiltratsioon. Haigusi, millega GW diferentseeritakse, võib rühmitada järgmiselt.
I. Hemorraagilise diateesi rühm
Primaarse hemostaasi (trombotsütopeenia, trombotsütopaatia) patoloogiat väljendub petehhinaalse lööbe ja ekhümoosi esinemises koos nende polümorfismiga ja polükroomiga keha ja pea erinevates osades, limaskestadel, samuti nasaalsel, gingivaalsel ja harvemini neerude, seedetrakti, emaka verejooksuga. Trombotsütopeenia iseloomustab üldist vereanalüüsi või trombotsüütide düsfunktsiooni (adhesioon, agregatsioon, vabanemisreaktsioon) normaalse trombotsüütide arvuga, verehüübe tagasitõmbumise vähenemine.
Ii. Pärilikud ja omandatud vasopaatiad
Rendu-Osleri tõbi iseloomustab naha ja limaskestade mitmekordne telangiektaas ja autosomaalne domineeriv pärimisviis. Teleangiektasiad paiknevad peamiselt huulel ja nina limaskestal, mitmel naha angioomil ja limaskestadel, sageli ninaverejooks, sageli hemoptüüs, verine oksendamine ja hematuuria. Sekundaarne hemorraagiline aneemia tekib tavaliselt; sageli hepatomegaalia, millele järgneb maksatsirroos.
Hippel-Landau haigusel (võrkkesta angiomatoos) on autosoomne domineeriv pärand ja see ilmneb kapillaarsete angioomide (närvisüsteemi veresoonte kasvajad), võrkkesta angiomatoosi, siseorganite arengu katkemise või healoomuliste kasvajate esinemise korral. Sümptomid sõltuvad angioomide lokaliseerumisest. Pea on seljavalu ja kaela ja õla tagaosas kiiritus. Ägeda haiguse sümptomid ilmnevad tavaliselt rikkumiste korral suures silmakaelavähis (okcipitaalne jäikus, oksendamine, pearinglus, homolateraalne adiokokinees, kõndimishäired, teadvusekaotus). Võrkkesta angiomatoossed kasvajad põhjustavad selle degeneratsiooni koos patognoomiliste nägemishäiretega. Sageli kombineeritakse kõhunäärme, neeru, maksa, hüpernefroomiga.
Kazabach-Merritt'i sündroomi iseloomustab hemangioomide esinemine koos trombotsütopeenia ja aneemiaga. Manifitseeritud lapsekingades (võib-olla autosomaalne domineeriv pärand). Hiiglaslike hemangioomide piirkonnas moodustuvad trombotsüütide trombid. PC-s - trombotsütopeenia ja aneemia. Luuüdi megaküotsütoos, mille küpsus on vähenenud.
Louis-Bar'i sündroom (naha ja ataksia telangiektoobia) on autosomaalne retsessiivselt pärilik kõnnu- ja tasakaaluhäirete (astasia, abasia ja ataksia) ja vasopaatia kombinatsioon. Lööve freckled kohvi-ja piima värvi, lokaliseeritud peamiselt nägu. Teleangiektasia silma sidekesta juures, lähemal silmalaugudele. Iseloomulikud on paranasaalsete siinuste ja kopsude korduvad infektsioonid, hüperalivatsioon, IV vatsakese laienemine, väikeaju atroofia.
Takayasu haigus on aatria ja suurte veresoonte kahjustuste, renovaskulaarse hüpertensiooni, kesknärvisüsteemi kahjustuste, aordiklapi puudulikkuse ja polümorfsete rakuliste infiltraatide, nodulaarse erüteemi, pannitsuliidi kujul esinevate isheemilise sündroomi kombinatsioon. Urtikariaalsed muutused angio-neurootilise ödeemiga on võimalikud.
Iii. Autoimmuunsed ja immunokomplekssed haigused
Sidekoe ja reumaatiliste haiguste difuusilised haigused ühendavad ulatusliku immunopatoloogiliste haiguste rühma autoimmuunprotsessiga, mida iseloomustavad süsteemsed kahjustused ja korduv iseloom. Nende hulka kuuluvad reuma, süsteemne erütematoosne luupus, dermatomüosiit, juveniilne reumaatiline ja krooniline artriit, dermatomüosiit, sklerodermia, periarteriit nodosa. Polümorfne või hemorraagiline lööve on võimalik nende haiguste puhul, kuid kõige sagedamini peab HBV eristuma Still-sündroomist, periarteriitist nodosost ja süsteemse erütematoosse luupuse poolt.
Haiguse (sündroomi) korral on juveniilse kroonilise artriidi variandina veel palavik, suurenenud LU, hepato-, splenomegaalia, naha papulaarne ja hemorraagiline lööve, liigese sündroom (artralgia, vähem artriiti). Võimalikud kahjustused siseorganites: neerud (glomerulonefriit), kopsud (interstitsiaalne kopsupõletik), süda (müokardiit). PC analüüsile on iseloomulik neutrofiilne leukotsütoos ja ESR suurenemine.
Wisler-Fanconi subepsis on juveniilse kroonilise artriidi erivorm ja see on seisund, mida iseloomustab lümfisüsteemi hüperplastiline reaktsioon keha eelnevale sensibiliseerimisele antigeenide või nende saaduste poolt. Haigus algab ägedalt kõrge, mõnikord hektilise temperatuuriga, võib mõjutada ebastabiilse valu sündroomiga liigeseid. Iseloomulik on naha kahjustus polümorfse lööbe kujul. Sageli osaleb neerud patoloogilises protsessis. Haiguse „Stillovsky” versioon on suhteliselt haruldane ja peaaegu eranditult varases lapsepõlves, kui haiguse esilekutsumisega kaasnevad heledad liigesevigastused, täheldatakse siseorganite kaasamist patoloogilisse protsessi ja peetakse silmas LU, maksa ja põrna tüüpilist üldist suurenemist. Iseloomustab ESR-i suurenemine, suurenenud siaalhappetasemed, kõrge CRP-tase, düsproteineemia alfa-2 ja gamma-globuliinide suurenemise tõttu.
Õppekava Minsk 2007 udk 616. 16 002. 151 053. 1 (075. 9)
Avaleht> Tööriistakomplekt
hemorraagilise vaskuliitiga
I etapp - kliinilised
Anamnees On vaja kindlaks teha haiguse esinemise aeg ja selle seos atoopia, infektsioonide, dieedi muutustega. Tähelepanu tuleks pöörata varasematele nakkushaigustele (kurguvalu, gripp, krooniliste nakkuslike põletikuliste protsesside ägenemine), hüpotermiale, emotsionaalsele ja füüsilisele ülekoormusele, vaktsiinide, seerumite, globuliinide sissetoomisele. Allergiline ajalugu on vaja selgitada: atoopilise dermatiidi ilmingud, toidu olemasolu ja narkootikumide allergiad, pärilik koormus atoopiliste reaktsioonide tekkele ja immunoloogilised haigused.
Kontrolliandmed. Esialgse läbivaatuse käigus pööratakse tähelepanu üldisele seisundile, asendile voodis, patsiendi reaktsioonile eksamile.
Naha uurimisel on täheldatud tüüpilisi sümmeetrilisi papulaarseid hemorraagilisi lööke, protsessi levimust, eksudatiivse komponendi tõsidust. Oluline märk on pastade näo, silmalaugude, alumiste jäsemete turse.
Suuõõne uurimisel täheldatakse limaskestade hemorraagilisi kahjustusi, hammaste ja mandlite seisundit, kuna krooniline tonsilliit ja keerulised kaaries on HS eelsoodne taust.
Kostno-liigese süsteemi hinnatakse liigeste seisundi järgi: nende suuruse suurenemine, turse, valu olemasolu, aktiivsete ja passiivsete liikumiste piiramine.
Hingamisteede osa on reeglina spetsiifilised muutused
ei Stenoseeriva larüngotrahheiidi ilmingud on võimalikud.
Kardiovaskulaarse süsteemi rikkumisi võivad põhjustada kapillaarmürgine koronariit ja ilmsed stenokardiavalud, tahhükardia, süstoolne murm ja tipus V, südame piiride laienemine.
Abdominaalsete sündroomide diagnoosimisel on eriti oluline kõhuorganite uuring. Kõhu uurimisel on vaja hinnata selle kuju, suurust, hingamises osalemist, lokaliseerimist, sagedust, valu laadi, kõhukelme ärrituse märke. Iivelduse ja / või oksendamise korral, et teha kindlaks nende esinemissagedus ja seos söögikordade ja ravimitega, vere esinemine oksendil. Maksapõletamine peaks hindama selle suurust, valu esinemist, tihedust. Maksa muutused ei ole B-hepatiidile iseloomulikud, kuid maksapatoloogia (sapiteede düskineesia, hepatiit) võib olla ennetav taust. Oluline on hinnata väljaheiteid, soole liikumise sagedust, pöörata tähelepanu seedetrakti verejooksude ilmingutele.
Närvisüsteemi seisundi iseloomustamisel on oluline emotsionaalse tooni hindamine, reflekside seisund (nahk, vistseraalne), meningeaalsete sümptomite, fokaalsete sümptomite, nägemisteravuse ja kuulmise olemasolu.
II etapp - laboratoorium
Täielik vereanalüüs ei oma spetsiifilisi muutusi HB jaoks, kuid see võib kaudselt näidata võimalikku etioloogilist tegurit: suurenenud ESR, mõõdukas leukotsütoos neutrofiiliaga bakteriaalses nakkus- ja põletikulises protsessis, nakkuslik lümfotsütoos või leukopeenia koos suhtelise lümfotsütoosiga viirusinfektsioonides, eosinofiilia tulemusena hüperoopiaemia koos atoopiaga jne.
Vere biokeemilist analüüsi iseloomustab düsproteineemia esinemine koos suurenemisega 2- ja globuliinide actions-fraktsioonid, hüpoproteineemia, kolesteroleemia, uurea ja kreatiniini taseme tõus neerusündroomi ebasoodsa arenguga, CRP suurenemine, ASL-O tiitri suurenemine ja muud mittespetsiifilised markerid.
Endogeense kreatiniini kliirensit kontrollitakse neerusündroomi juuresolekul 1 kord 2 nädala jooksul.
Koagulogramm on HB kohustuslik diagnostiline komponent, mille terapeutiline taktika sõltub nende parameetritest. Kuigi hüübimiskatsete muutus ei ole HB diagnoosi tegemise eeltingimus, võivad need parameetrid jääda normaalsesse vahemikku. Hemostaatilise süsteemi kahjustust iseloomustab selle prokoagulandi taseme aktiveerimine: aktiveeritud osalise tromboplastiini aja (APTT) lühendamine, lahustuvate fibriin-monomeeride (RKFM) komplekside sisalduse suurenemine, fibriini lagunemissaaduste (FPD) ja D-dimeeride suurenemine, hüübe, täiskasvanu ja hemorraagilise aeglustaja hemostaatiliste omaduste suurenemine, fibriini lagunemissaaduste suurenemine (PDF) fibrinogeeni ja von Willebrandi faktori aktiivsus. Erinevate teadlaste sõnul on 88% HB-ga lastest D-dimeeride taseme olulist suurenemist [Kozarezova TI, 1980; Brendel-Muller, K., et al., 2001].
Erilist tähelepanu tuleb pöörata loodusliku antikoagulandi III antitrombiini kontsentratsioonile, kuna see indikaator mõjutab hepariinravi efektiivsust. Antitrombiin III sisalduse vähenemine näitab selle antikoagulandi tarbimist hemostaatilise süsteemi aktiveerimise tõttu.
Hemostaasi süsteemi veresoonte ja vereliistakute seose uuring on HB valikuline diagnostikakompleks. Patogeneetilise mehhanismi kohaselt on teada, et erinevate indutseerijate (ADP, epinefriin, norepinefriin, kollageen jne) mõjul suureneb kleepuvate trombotsüütide arv (liimiplaatide indeks) ja trombotsüütide agregatsiooni määr.
Uriinianalüüs on HB jaoks kohustuslik diagnostiline komponent ja see võib peegeldada nii neerupuudulikkuse ilminguid (hematuuriat, proteinuuria, silindruuriat) kui ka HB nakkuslikku geneesi (bakteriuria, leukotsütouria jne).
Uriinikatsetused vastavalt Nechiporenko ja Zimnitskile iga päev valgu eritumisega sõltuvad uriini üldise analüüsi muutuste olemasolust või puudumisest. Dünaamiline vaatlus neerupuudulikkuse korral hõlmab uriinianalüüsi jälgimist Nechyporenko 1 järgi iga 5 päeva järel ja Zimnitsky 1 iga 10 päeva järel.
Uriini fibrinolüütilise aktiivsuse uurimine on erakordne väärtus neerukahjustuse astme diagnoosimisel HBs ja patsiendi juhtimise taktika kindlaksmääramisel, kuna see on varasem diagnostiline kriteerium neerupuudulikkuse tekkeks kui hematuuria ilmumine. Dünaamiline kontroll viiakse läbi sõltuvalt neerupuudulikkusest: puudumisel - kord nädalas, kui see on olemas - igal teisel päeval. Neerude sündroomi korral suureneb fibriini lagunemise produkt uriinis, väheneb uriini fibrinolüütiline aktiivsus inhibeeriva aktiivsuse suurenemise tõttu.
PC immunoloogiline analüüs on abiks diagnostikakatseks, mis võimaldab hinnata ravi efektiivsust ja teha selle korrigeerimist. HBV immunoloogiat uuritakse praegu intensiivselt, kuid ei ole leitud patognoomseid immunoloogilisi teste. HB puhul suureneb IgG või A, CEC tase, IL-1 ja TNF kontsentratsiooni suurenemine, komplemendi süsteemi komponentide tasakaalustamatus. HB-s esineb komplementisüsteemi C2 ja C4 komponendi puudus, C3 vähenemine ja korrigeerimine ning C3d kontsentratsiooni suurenemine haiguse ägeda staadiumis [Smith G.C. et al., 1997]. Piisava ravi mõjul normaliseeruvad need näitajad, mis koos kliinilise paranemisega.
Fecal okultistlik vereanalüüs toimib selliste komplikatsioonide diagnoosimiseks kui seedetrakti verejooks.
Biosubstraatide (veri, uriin, sülg) seroloogilised ja mikrobioloogilised uuringud ei ole HB diagnoosimisel otsustavad, kuid on mõeldud etioloogilise aine tuvastamiseks. Sõltumata nakkusliku põletikulise protsessi kliiniliste ilmingute olemasolust või puudumisest määratakse viiruste antikehade tiiter (viirushepatiit, herpes simplex viirus, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus, adenoviirus jne), helmintid, mükoplasma, klamüüdia, toksoplasma jne.
III etapp - instrumentaalne
Instrumentaalseid uuringumeetodeid viiakse läbi vastavalt individuaalsetele näidustustele ja kasutatakse reeglina HS-i tüsistuste diagnostiliste komponentidena:
Abdominaalsete organite ja neerude ultraheliuuringud näitavad maksa, põrna, kõhunäärme ja sageli kõhuõõnes esineva vedeliku suuruse ja muutuse suurenemist, mis võivad kaasneda kõhu sündroomiga. Mõnel juhul kinnitavad ultraheliga tuvastatud siseorganite muutused püsiva kõhuvalu korral protsessi kõhu lokaliseerimist ja aitavad õigeaegselt ette näha piisavat ravi. HB-ga lastel esinevate siseorganite ultraheli muutuste ravi tuleb läbi viia paralleelselt kliinilise pildiga. Neerude ultraheliga on võimalik muutusi ühe või mõlema neeru suuruse suurenemisena, koore kihi paksenemise ja ehhogeensuse (neerude kohaliku või kahepoolse turse), kajapositiivse tiheduse vähenemise kaudu.
EKG - südame sündroomi korral täheldatakse P- ja T-hammaste lamedust standard- ja rindkeres, mõõdukat süstoolse indeksi pikenemist, mööduvat mittetäielikku kodade-vatsakeste blokaadi.
Naha biopsia on näidustatud HBV diferentsiaaldiagnoosiks keerulistel kliinilistel juhtudel. Naha biopsia tulemused HB-ga näitavad leukotsüütide infiltreerumist veresoonte seintesse, kus on makrofaagide perivaskulaarne akumulatsioon, väikeste veresoonte nekroos ja trombotsüütide akumulatsioon.
Neeru perkutaanne biopsia viiakse läbi isoleeritud isoleeritud kuseteede sündroomiga. Neerude biopsia tulemusi võib liigitada vastavalt rahvusvahelise rühma klassifikatsioonile neeruhaiguse uurimiseks lastel (ISKDC) I etapis kuni VI. Glomerulaarsete kapillaaride primaarne proliferatiivne kahjustus on iseloomulik, kus patoloogilises protsessis osalevad endoteeli- ja mesangiaalsed rakud. Immunofluorestsentsanalüüs näitab IgG suurenemist IgG, C3 ja fibriiniga mesengiaalsetes rakkudes.
HBV diferentsiaalne diagnoos põhineb peamiselt tema kliinilistel ilmingutel. Ameerika Reumatoloogia Kooli andmetel eristatakse HB-de diferentsiaaldiagnostilisi kriteeriume teistest vaskuliitidest (Mills J.A., 1990): vanus kuni 20 aastat, purpura, kõhu sündroom (kõhuvalu, kõhulahtisus, verd väljaheites), väikeste arterite või venulite seina granulotsüütide infiltratsioon. Haigusi, millega GW diferentseeritakse, võib rühmitada järgmiselt.
I. Hemorraagilise diateesi rühm
Primaarse hemostaasi (trombotsütopeenia, trombotsütopaatia) patoloogia avaldub petehhinaalse lööbe ja ekhümoosi esinemises koos nende polümorfismiga ja polükroomiga keha ja pea erinevates osades, limaskestades, nina, gingivaalis ja harvemini neerude, seedetrakti, emaka verejooksudes. Trombotsütopeenia iseloomustab üldist vereanalüüsi või trombotsüütide düsfunktsiooni (adhesioon, agregatsioon, vabanemisreaktsioon) normaalse trombotsüütide arvuga, verehüübe tagasitõmbumise vähenemine.
II. Pärilikud ja omandatud vasopaatiad
Rendu-Osleri tõbi iseloomustab naha ja limaskestade mitmekordne telangiektaas ja autosomaalne domineeriv pärimisviis. Teleangiektasiad paiknevad peamiselt huulel ja nina limaskestal, mitmel naha angioomil ja limaskestadel, sageli ninaverejooks, sageli hemoptüüs, verine oksendamine ja hematuuria. Sekundaarne hemorraagiline aneemia tekib tavaliselt; sageli hepatomegaalia, millele järgneb maksatsirroos.
Hippel-Landau haigusel (võrkkesta angiomatoos) on autosoomne domineeriv pärand ja see ilmneb kapillaarsete angioomide (närvisüsteemi veresoonte kasvajad), võrkkesta angiomatoosi, siseorganite arengu katkemise või healoomuliste kasvajate esinemise korral. Sümptomid sõltuvad angioomide lokaliseerumisest. Pea on seljavalu ja kaela ja õla tagaosas kiiritus. Ägeda haiguse sümptomid ilmnevad tavaliselt rikkumiste korral suures silmakaelavähis (okcipitaalne jäikus, oksendamine, pearinglus, homolateraalne adiokokinees, kõndimishäired, teadvusekaotus). Võrkkesta angiomatoossed kasvajad põhjustavad selle degeneratsiooni koos patognoomiliste nägemishäiretega. Sageli kombineeritakse kõhunäärme, neeru, maksa, hüpernefroomiga.
Kazabach-Merritt'i sündroomi iseloomustab hemangioomide esinemine koos trombotsütopeenia ja aneemiaga. Manifitseeritud lapsekingades (võib-olla autosomaalne domineeriv pärand). Hiiglaslike hemangioomide piirkonnas moodustuvad trombotsüütide trombid. PC-s - trombotsütopeenia ja aneemia. Luuüdi megaküotsütoos, mille küpsus on vähenenud.
Louis-Bar'i sündroom (naha ja ataksia telangiektoobia) on autosomaalne retsessiivselt pärilik kõnnu- ja tasakaaluhäirete (astasia, abasia ja ataksia) ja vasopaatia kombinatsioon. Lööve freckled kohvi-ja piima värvi, lokaliseeritud peamiselt nägu. Teleangiektasia silma sidekesta juures, lähemal silmalaugudele. Iseloomulikud on paranasaalsete siinuste ja kopsude korduvad infektsioonid, hüperalivatsioon, IV vatsakese laienemine, väikeaju atroofia.
Takayasu haigus on aatria ja suurte veresoonte kahjustuste, renovaskulaarse hüpertensiooni, kesknärvisüsteemi kahjustuste, aordiklapi puudulikkuse ja polümorfsete rakuliste infiltraatide, nodulaarse erüteemi, pannitsuliidi kujul esinevate isheemilise sündroomi kombinatsioon. Urtikariaalsed muutused angio-neurootilise ödeemiga on võimalikud.
III. Autoimmuunsed ja immunokomplekssed haigused
Sidekoe ja reumaatiliste haiguste difuusilised haigused ühendavad ulatusliku immunopatoloogiliste haiguste rühma autoimmuunprotsessiga, mida iseloomustavad süsteemsed kahjustused ja korduv iseloom. Nende hulka kuuluvad reuma, süsteemne erütematoosne luupus, dermatomüosiit, juveniilne reumaatiline ja krooniline artriit, dermatomüosiit, sklerodermia, periarteriit nodosa. Polümorfne või hemorraagiline lööve on võimalik nende haiguste puhul, kuid kõige sagedamini peab HBV eristuma Still-sündroomist, periarteriitist nodosost ja süsteemse erütematoosse luupuse poolt.
Haiguse (sündroomi) korral on juveniilse kroonilise artriidi variandina veel palavik, suurenenud LU, hepato-, splenomegaalia, naha papulaarne ja hemorraagiline lööve, liigese sündroom (artralgia, vähem artriiti). Võimalikud kahjustused siseorganites: neerud (glomerulonefriit), kopsud (interstitsiaalne kopsupõletik), süda (müokardiit). PC analüüsile on iseloomulik neutrofiilne leukotsütoos ja ESR suurenemine.
Wisler-Fanconi subepsis on juveniilse kroonilise artriidi erivorm ja see on seisund, mida iseloomustab lümfisüsteemi hüperplastiline reaktsioon keha eelnevale sensibiliseerimisele antigeenide või nende saaduste poolt. Haigus algab ägedalt kõrge, mõnikord hektilise temperatuuriga, võib mõjutada ebastabiilse valu sündroomiga liigeseid. Iseloomulik on naha kahjustus polümorfse lööbe kujul. Sageli osaleb neerud patoloogilises protsessis. Haiguse „Stillovsky” versioon on suhteliselt haruldane ja peaaegu eranditult varases lapsepõlves, kui haiguse esilekutsumisega kaasnevad heledad liigesevigastused, täheldatakse siseorganite kaasamist patoloogilisse protsessi ja peetakse silmas LU, maksa ja põrna tüüpilist üldist suurenemist. Iseloomustab ESR-i suurenemine, suurenenud siaalhappetasemed, kõrge CRP-tase, düsproteineemia alfa-2 ja gamma-globuliinide suurenemise tõttu.
Süsteemset erütematoosset erütematoosset luupust iseloomustavad polüsüstilised kahjustused. Selle haiguse sümptomid on erinevad ja hõlmavad mitmesugustes kombinatsioonides nahakahjustusi (tihe eksanteem, kerritinoidkaalude ja folliikulite moodustumise erüteemilised muutused, hüperinsolatsiooni tagajärjel eksanteem), artriit, serositis (pleuriit, perikardiit), neuroloogilised häired (krambid, psühhosümpaatia, neuropaatia). hematoloogilised sündroomid (hemolüütiline aneemia, immuuntrombotsütopeenia). Laboratoorsete PC-uuringute näitajate puhul on tüüpiline ESR-i suurenemine, aneemia, trombotsütopeenia, leukopeenia mitmesugustes kombinatsioonides, DNA vastased antikehad, Sm-antikehad, antinukleaarsed antikehad, lupus antikoagulant.
Lyelli sündroom on palavikuga ebaselge etioloogia raske dermatoos. Nahal on suured erüteemilised laigud, mis muutuvad sinakasvärviks ja siirduvad villidesse, seejärel epidermis koorib (nagu II astme põletamisel). Sarnased lööbed ilmnevad ka limaskestadel. Pärast epidermise eraldumist tekivad erosioonid. PC-s - leukotsütoos. Sageli ühineb jade.
Steven-Johnsoni sündroom on kliiniliselt väljendunud naha ja limaskestade ägeda haiguse all, millel on kõrge palavik, konjunktiviit, makuloos ja vesikulaarne ja bulloosne lööve jalgades, käsivarrel, näol, pubis ja välistel suguelunditel; uretriit, vulvovaginiit ja ballaniit. Mõnikord esineb bronhiit, mis muutub ebatüüpiliseks kopsupõletikuks.
Behceti sündroom on krooniline korduv häire verejooks seedetraktist, hemoptüüs, sülje- ja pisaräärmete valulik turse, meningeaalsed sümptomid.
Allergiline granulomatoos Charg-Strauss - allergilise iseloomuga haigus, mis on kombineeritud atoopiaga ajaloos, avaldub bronhiaalastma, raske eosinofiilia, loimfadenopaatia, neuropaatia, naha haavandid, südame kahjustused, kopsud, sooled ja väikeste arterite ja veenide vaskuliit.
Wegeneri granulomatoos esineb naha, ülemiste hingamisteede, kopsude ja neerude haavandina ja nekrootilise kahjustuse all. Nahale - polümorfne lööve, bulloosne ja hemorraagiline lööve, haavandid ja nekrootilised sõlmed. Lööbe elemendid asuvad suurte liigeste, tuharate ja reide piirkonnas.
Naha hemosideroos (Majoki purpura, Shambergi sündroomid, Gujero-Blume) on üsna suur hulk haigusi, millel on HB-ga kliiniliselt sarnane pilt.
Mayokki purpurale on iseloomulik punktiir- või ümmargused roosa kapillaar-oktaasiad, mis asuvad tavaliselt sümmeetriliselt peamiselt jalgade nahal. Kapillaar-ektasia kohtades täheldatakse hemosideriini järgneva sadestamisega väikesi verejookse. Lööve elemendid omandavad pruunikas-punase tooni. Pindade keskel olev nahk on sageli atrofiline.
Shambergi sündroom on angiopaatilise purpura tüüp ja seda väljendavad väikesed, punktiiriga pruunikaspunased laigud, mis paiknevad peamiselt sääreluu piirkonnas, samuti jalgade seljaosas, popliteaalses fossa ja reites. Lööve eksisteerib mitu kuud ja on võimeline iseennast vähendama.
Gujero sündroom - Blum - kapillaarmürgise lichenoidse dermatoosi vorm koos purpura moodustumisega: sile, läikiv, reljeefne (tavaliselt ümardatud, harvemini väike polügonaalne), mõnikord hemorraagilised papulid. Värsked elemendid on helepunased, vanemad pigmendiga. Tavaliselt ilmuvad need individuaalsete kahjustuste või väikeste rühmade kujul, mis moodustavad erüteemilise - lameekese. Naha nõrk licheniseerumine. Normaalne lokaliseerimine - sümmeetriliselt puusadel, jalgadel või kätel. Seda iseloomustab raske sügelus. Sagedased punktiverejooksud, akrüanoos. Täheldatud vererõhu anomaaliad - hüpo- või hüpertensioon. Haigus algab tavaliselt äkki ja kestab aastaid remissiooni ja ägenemise perioodidega.
V. Seedetrakti patoloogia
B-hepatiidi diferentsiaalne diagnoosimine seedetrakti haigustega toimub isoleeritud kõhu sündroomi juuresolekul ja reeglina kestab kuni naha- või liigese HBG sündroomide ilmumiseni.
Ägeda apenditsiidi diagnoosib ajalugu, kliiniliste ilmingute olemasolu (oksendamine, kõhuvalu suurenemine), peritoneaalse ärrituse positiivsed sümptomid, kõhulihased ja palavik. Iseloomustavad muutused PC-s - leukotsütoos, mille nihkub vasakule, suurendas ESR-i.
Soole sissetungimisega kaasneb silindrilise valuliku moodustumise olemasolu, mis ilmneb käärsooles, verega roojadega vaarikakapslis. Uuringu röntgenogramm, mis sisaldab baariumi või õhu kontrastsust - soole obstruktsiooni märke.
Yersiniosis on nakkushaigus, mida põhjustab Yersinia enterocolitica. Kliinikut iseloomustab sümptomite polüformism: kõhulahtisus, südamekujuline nahalööve distaalsetes jäsemetes, kõrge palavik, lümfadenopaatia, splenomegaalia. Nende märkide kombinatsioon võib olla erinev. Mõnikord esineb polüarthralgiaid koos pildiga müokardiitist. PC-s on võimalik neutrofiilne leukotsütoos, mis on nihkunud vasakule, eosinofiilia, ESRi oluline suurenemine ja immunoplastide laia plasmaga välimus, millel on perinukleaarne puhastumine. Diagnoos on keeruline kliiniliste ilmingute polüformismi tõttu ja see on kindlaks tehtud epidamnoosi, iseloomulike kliiniliste ilmingute ja organismi bioloogiliste substraatide bakterioloogiliste ja seroloogiliste uuringute (uriin, väljaheide, veri, röga, nina-näärmepesud) tulemuste põhjal. Aglutinatsioonireaktsioon yersinia antigeeniga määratakse alates haiguse 2. nädala esimese ja teise lõpu lõpust, kui antikehi saab tuvastada, ja seda peetakse positiivseks, kui tiiter on 1: 100 ja suurem.
Meningokokkideemiat iseloomustab lööve kiiresti levivate ja uuesti tekkivate asümmeetriliste hemorraagiliste elementide kujul, mis esinevad ebakorrapärastel (tähe-kujulistel) erinevatel lokaliseerimise vormidel (kõige sagedamini jalgade nahal, kõhul), palavikul. PC-s - neutrofiiliga leukotsütoos, neutrofiilne nihkumine vasakule.
Punetised on ägedad nakkuslikud viirushaigused, mille patogeeni põhjustab makro viiruste rühm. Tüüpiliseks on okulaarse ja zaushny lümfisõlmede (Theodori sümptom) suurenemine, mis püsib pikema aja jooksul. Prodromaalne periood temperatuuri ja katarraalse nähtuse kerge suurenemise näol on lühike, sageli mööda märkamata. 1-3 päeva pärast ilmub näole, kaelale makulopapulaarne lööve, mis levib kiiresti (mõne tunni jooksul) kogu kehale. Lööve ei kaldu ühinema, paikneb jäsemete ekstensiivsetel pindadel, seljal ja tuharatel. Näärme limaskestal on enantiem. Diagnoos põhineb kliinilistel andmetel, hematoloogilistel parameetritel (lümfotsütoos ja märkimisväärne kogus plasmarakke - kuni 10-12%), seroloogiliste meetodite andmetest (hemaglutinatsiooni inhibeerimisreaktsioon, neutraliseerimine ja komplementi sidumine, manustatakse kaks korda 10-päevase intervalliga; spetsiifilised IgM antikehad) ja PCR.
Sodoku haigus on nakkushaigus, mida iseloomustab katkendlik palavik, põletikuline reaktsioon patogeeni sissetungi kohas, lümfisõlmed ja polümorfne lööve. Selle põhjuseks on liikuv bakter Spirilus miinus Carter. Peamine nakkusallikas on hiired, rotid, valgetuhkrud, oravad, talud jne. Haigus on levinum Aasias, Aafrikas, Ameerikas ja SRÜ riikides. Infektsioon esineb haigete loomade (jahimehed, vivariumitöötajad jne) kokkupuutel näriliste hammustamise kaudu ning nende väljaheidetega saastunud toiduainete kaudu. Patogeen levib läbi lümfisüsteemi ja veri, mõjutades erinevaid elundeid (kopsud, neerud, põrn). Keskmine inkubatsiooniperiood on 10-14 päeva. Kliinilisi ilminguid iseloomustab palaviku ootamatu algus kuni 39 - 40 0 С, peavalu, artralgia. Lümfadeniit on iseloomulik. Perioodiline palavik 3-4 päeva jooksul, korratakse 2... 5 päeva pärast. Palaviku perioodid 2 kuni 20. Palaviku rünnakute ajal ilmuvad polümorfsed nahalööbed, splenomegaalia ja polüartriit. Glomerulonefriidi, endo- ja müokardiitide, kopsupõletiku, aneemia, paralüüsi vormis esinevate komplikatsioonide võimalik areng. Diagnoos on tehtud kliiniliste ja epideemiliste andmete, laboratoorsete uuringute tulemuste põhjal - neutrofiilne leukotsütoos, eosinopeenia, hüpokroomne aneemia, suurenenud ESR PC-s, mikrobioloogilised vereanalüüsid, seroloogilised meetodid (aglutinatsioonireaktsioon, CSC, immunofluorestsents, spetsiifiliste antikehade tuvastamine).
Mastotsütoos on tundmatu etioloogiaga haigus, mis põhineb patoloogilistel protsessidel, mis on seotud naha ja teiste elundite infiltreerumisega nuumrakkudega. Esimest korda kirjeldatakse seda haigust pigmendi urtikaaria nime all 1869. aastal. Eristatakse mastotsütoosi nahka ja süsteemseid vorme. Naha vormi kliiniline pilt on mitmekesine ja seda võib esitada: makulopapulaarne vorm (kõige sagedasem ja tüüpilisem); nodosum, mis hõlmab rahvusvahelist globulaarset ja nodulaarset ühendavat mastotsütoosi; erütrodermiline vorm ja teleangiektiline. Kaks viimast vormi on haruldased, enamasti täiskasvanueas. Võib-olla isoleeritud mastotsütoomi areng. Tavaliselt esineb see alla 3-aastastel lastel ja taandub sageli iseenesest. Süsteemne mastotsütoos moodustab umbes 10% kõigist mastotsütoosi sortidest. 1% juhtudest esineb mastotsütoos ilma naha ilminguteta. Kui süsteemne mastotsütoos mõjutab maksa, seedetrakti, põrna, luude ja luuüdi, südame, neerude, lümfisõlmede mõju. Kliinilised ilmingud varieeruvad sõltuvalt haiguse vormist. Nahal esineb lööbeid ovaalsete plekkide või punakate, heledate või tumepruuni värvidega. Sõlmede pind võib olla sile või kortsus. Hõõrdekujuga sõlmed võivad ühineda, eriti looduslike voltide piirkonnas. Oluline kliiniline sümptom on Unny-Darya positiivne sümptom, mis avaldub sadestunud elementide urtikaarse paistetusena, reageerides mehaanilisele mõjule (hõõrdumine, sooja objekti puudutamine jne). Laste puhul on lööve rikkalik, suurem kui täiskasvanutel, on Unna-Darya nähtus tugevam. Alla 2–3-aastastel lastel on nahal sageli täheldatud selgeid, mõnikord hemorraagilisi vedelikke, mis on spontaanselt lahenenud. Mastotsütoosi kliiniliste ilmingute mitmekesisus on suuresti seotud paljude bioloogiliselt aktiivsete ainete (histamiin, hepariin, kemotaktilised faktorid, ensüümid) nuumrakkude vabanemisega spontaanselt või vastuseks erinevatele stiimulitele. Sõltuvalt nuumrakkude sekretoorsest aktiivsusest ja protsessi ulatusest võib nende toime põhjustada nii kohalikke ilminguid (sügelus, põletus, punetus, naha turse) kui ka süsteemseid toimeid (pearinglus, peavalu, tahhükardia, arütmiad, hüpotensioon). ninaverejooks, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus). Süsteemse mastotsütoosi korral suureneb sageli LU (sageli kubeme, cubitaalne, emakakael). Ligikaudu 45-60% süsteemse mastotsütoosiga patsientidest tuvastas hepatomegaalia, 50-60% - splenomegaalia. Tavaliselt toimub viimane ilma hüperplenismita, kuid mõnel juhul kaasneb sellega tõsine trombotsütopeenia. Seedetrakti kukkumine on üks süsteemse mastotsütoosi võimalikke ilminguid ning hõlmab erosiooni ja haavandeid, mis ilmnevad vastavate sümptomite poolt.
Patsiendi taktika sõltub haiguse vormist, kursusest, raskusest, vanusest ja individuaalsetest omadustest, hinnangulisest etioloogilisest tegurist ning koosneb standardsetest, täiendavatest ja alternatiivsetest ravijuhistest.
I. Standardne terapeutiline kompleks on ette nähtud igasuguse akuutse HB jaoks. See on minimaalne raviskeemi sekkumise kompleks, mis on HB ravi aluseks. Seda võib kasutada üksinda kerge HV-ga või vajadusel koos täiendavate või alternatiivsete terapeutiliste piirkondadega.
Dieet on ette nähtud sõltuvalt olemasolevatest HB sündroomidest. HB toidulisandite aluseks on Pevsneri tabel nr 5, välja arvatud munad, kakao, tsitrusviljad, marjad (maasikad, maasikad), tomatid, muffinid, rafineeritud suhkrud, säilitusained, kuumad vürtsid, suitsutatud liha jms.
Kui kõhu sündroom ilmneb nälga 2-3 päeva. Paastumine hõlmab parenteraalselt 5 - 10% glükoosilahuste ja 0,9% NaCl lahuse, enteraalselt leeliselise degaseeritud mineraalvee: Essentuki - 4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzani, Karlovy Vary jms sissetoomist. Tabel nr 1B on määratud 3 - 5 päeva. seejärel nr 1, välja arvatud liha, kalaroogad ja täispiim 1-2 nädalat, millele järgneb üleminek tabelisse 5 kogu jälgimisperioodi jooksul. Toidukaupade valikut laiendatakse järk-järgult sissejuhatuses toiduvalmistamiseks: küpsetatud kartulid, putru vees, küpsetatud õun, kreekerid, piimatooted, vähese rasvasisaldusega keedetud liha (vasikaliha, kalkun), kodujuust.
Neerusündroomi korral on Pevsneri tabel nr 7 ette nähtud vedeliku tasakaalu kohustusliku kontrolliga, liha, kala ja piimatooted on esimesel nädalal välistatud.
Režiim range voodipuhkuse ägedas perioodis, mis tühistatakse mitte varem kui 5 päeva pärast viimast löövet. Režiimi laiendamine on järkjärguline: voodipesu, õrn, juhendamine, üldine.
Disagreganty: kiibid (dipüridamool) on 3-6 mg / kg päevas, tiklid (tiklopidiin) per os 100 - 250 mg päevas, ibustrin per os 200 mg / päevas, trental (pentoksifülliin) in / in või per os 10 - 20 mg / kg päevas, Plavix (zilt, klopidogreel) 75 mg 1 kord päevas (ainult üle 12-aastased lapsed). HB-ga segunevaid aineid on ette nähtud pikka aega - 1,5–3 kuud. Ägeda perioodi jooksul on 14–21 päeva jooksul näidatud trentali ja chimesi kombinatsiooni, hoolimata nende ravimite disagregatiivse toime identsest mehhanismist (fosfodiesteraasi inhibeerimine ja cAMP-i sisalduse suurenemine). Trentalil on mikrotsirkulatsiooni voodile tugev spasmolüütiline toime ning hemodünaamika parandamise mõju väikestele kalibreerivatele anumatele (kuni 100 μm 3) domineerib märkimisväärselt selle lagundava toimega. Curantil on peamiselt trombotsüütide funktsionaalse aktiivsuse inhibiitor. HS ägeda faasi korral, kui mikrovaskulaarse vasospasmil on oluline roll kliiniliste ilmingute patogeneesis, on näidustatud mõlema ravimi retsept, millele järgneb monoteraapiaga ravi trombotsüütide vastaste ainetega.
Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid: diklofenaknaatrium (voltareen, ortofeen) 1 - 2 mg / kg päevas, ibuprofeen 20 mg / kg päevas pärast sööki 2 annusena 14 päeva jooksul või parenteraalselt. Abdominaalse sündroomi korral määratakse mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ainult parenteraalselt.
Ii. Täiendavat terapeutilist kompleksi rakendatakse individuaalselt sõltuvalt B-hepatiidi raskusastmest, sündroomi tüübist ja koagulogrammi näitajatest.
Antikoagulandid: hepariini on ette nähtud kõhu, neerupuudulikkuse, raskete nahavormide ja hüperkoagulatsiooni esinemiseks vastavalt koagulogrammile 24-tunnise intravenoosse infusiooni vormis (tiitrimine) kerge raskusastmega 100 - 200 U / kg päevas, keskmise raskusega - 200-500 U / kg. · Päev, raske - 500 - 800 U / kg päevas. Seedetrakti verejooksu ja hematuuriaga kõhu sündroom ei ole antitrombootilise ravi vastunäidustused. Enne hepariini manustamist tuleb jälgida antitrombiini III taset ja vähendada selle antitrombiin III kontsentraadi intravenoosset manustamist või värskelt külmutatud plasma transfusiooni 10... 15 ml / kg päevas 2 korda nädalas.
Infusiooniravi viiakse läbi 5% glükoosilahusega, füsioloogilise lahusega 10–15 ml / kg päevas, et parandada vere reoloogilisi omadusi, korrigeerida mikrotsirkulatsiooni ja mürgistuse sümptomeid.
Antibakteriaalsed ja viirusevastased ravimid on määratud kas emperiliselt, sõltuvalt eeldatavast etioloogilisest tegurist või mikrobioloogilise ja / või seroloogilise uuringu tulemustest.
Antihistamiinid agressiivse allergilise anamneesi või allergeeni juuresolekul etioloogilise toimeainena keskmise terapeutilise vanuse annustes.
Iii. Alternatiivset terapeutilist kompleksi kasutatakse standardse ja täiendava ravikompleksi ebatõhususe korral, valitakse individuaalselt sõltuvalt ülekaalus oleva sündroomi tüübist. Näidatud B-hepatiidi fulminantses kursis, sagedane kordumine, nekrootiline naha sündroom koos kapillaar-toksilise nefriidi tekkega, kesknärvisüsteemi kahjustus
Glükokortikoidid. Ettenähtud on pulseeriv ravi solool-medroliga 30 mg / kg päevas (mitte rohkem kui 2 grammi) 30-minutilise intravenoosse infusiooni vormis 3 päeva jooksul või metüülprednisoloon 15-20 mg / kg päevas 3-5 päeva jooksul. Prednisolooni per os 2 mg / kg päevas 14 - 21 päeva jooksul järk-järgult tühistades.
Steroidide kasutamine 1 mg / kg päevas 10-14 päeva jooksul on efektiivne nefriidi vältimiseks (Mollica F. Et al., 1992). HB-ga seotud abdominaalse sündroomi ravis on steroidide kasutamine vastuoluline, sest koos ravimi efektiivsuse suurenemisega (kõhuvalu, kõhulahtisuse, vereringe kiire väljaheide) on palju kõrvaltoimeid (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005).
Tsütotoksilised ravimid - vinkristiini kasutatakse 1,5 mg / m2 i / v üks kord nädalas nr. 3-5, tsüklofosfamiid 200 mg / m2 1 kord nädalas i / v 3-5, 6-merkaptopuriin 20 mg / m2 · Päev per os 3–5 nädalat.
Plasmaferees on eriti efektiivne kõrge CEC sisalduse juuresolekul. 40–50% alla 10-aastastest lastest ringleva plasma mahust asendatakse, 60–70% on vanemad kui 10 aastat. Esimesed 3-4 istungit päevas, siis 1-3 päeva pikkuse vaheajaga, sõltub istungite arv ravi tulemusest. Plasma asendatakse soolalahusega, glükoos-soola lahustega, värske külmutatud plasmaga. Terapeutiline plasmaperees kombineeritakse edukalt glükokortikosteroidraviga.
HBV-ga patsientidel, kellel on korduvkurss ja pikaajaline hematuuria, soovitatakse väikese energiatarbega laserkiirgust suurte veenide puhul (3–4 seanssi) ja seejärel refleksogeensetele tsoonidele TH2x-Thxp tasemel (6–7 seanssi) [Plakhuta TG, 1999].
Ravi efektiivsuse kriteeriumid on positiivse kliinilise dünaamika olemasolu (kõhu sündroomi, nahalööbe, hematuuria vahistamine), hemostaasioloogiliste parameetrite normaliseerimine.
Hemorraagilise vasculitisega haigusseisundi jälgimine ja rehabilitatsioon
Pärast haiglast väljaviimist jälgib lastearst patsienti HBV. Kliiniline registreerimine lastearstiga 2 aastat pärast stabiilse remissiooni saavutamist või nefroloogiga 5 aastat kapillaarmürgise nefriidiga. Pediaatri uuring 1 kord kuus esimese vaatlusaasta kohta, seejärel - 1 kord 3 kuu jooksul. Üld- ja biokeemilisi vereanalüüse jälgitakse 1 kord 6 kuu jooksul, neerukahjustusega - 1 kord 3 kuu jooksul. Hemostaasiogrammi näitajate analüüs viiakse läbi esimesel vaatlusaastal 1 kord 6 kuu jooksul, neerukahjustusega - 1 kord 3 kuu jooksul, seejärel 1 kord 6 kuu jooksul. Uriinianalüüsi jälgitakse 1 kord 3 kuu jooksul neerupuudulikkuse puudumisel; neerukahjustusega, üldine uriinianalüüs 1 kord 2 nädala jooksul, uriinianalüüs Nechiporenko ja Zimnitsky järgi 1 kord kuus esimesel vaatlusaastal, seejärel 1 kord 6 kuu jooksul. Uriini fibrinolüüsi uuring viiakse läbi 1 kord 6 kuu jooksul esimese vaatlusaasta jooksul. Neerude ultrahelid, eritatav urogramm - näidustuste kohaselt. EKG seire 1 kord aastas. Helmintide, viiruste vastaste antikehade seroloogiline uuring 1 kord aastas. Seotud spetsialistide (hambaarst, otolarüngoloog, nefroloog) uurimine toimub 1 kord aastas. Kogu jälgimisperioodi kestus on soovitatav dieedi järgi vastavalt Pevzneri tabelile 5, välja arvatud kohustuslikud allergeenid, neerupuudulikkuse korral - tabel nr 7. Krooniliste nakkuste ja anti-retsidiivide ravi keskkond 2 korda aastas (kevad, sügis) põletikuvastaste ravimitega 7-10 päeva. Kogu jälgimisperiood on vastunäidustatud profülaktiliste vaktsineerimiste jaoks (välja arvatud epidemioloogilised näidustused) ning Mantoux'i reaktsiooni läbiviimiseks, immunoglobuliinide ja proteiinipreparaatide manustamiseks. Samuti soovitati põhirühmas ühe aasta jooksul füüsilise kasvatuse vabastamist. Hüpotermiat, stressiolukordi, füüsilist ja emotsionaalset ülekoormust tuleks vältida. Karjäärinõustamise klassid viiakse läbi noorukitega (töötades välja kemikaalide, allergeenide, külma jne).
HBV-d läbivate laste taastusravi peaks olema suunatud kordumise vältimisele ja patoloogilise protsessi korrigeerimisele, mis oli hemorraagilise vaskuliidi tekkimise lähtetegur. Seetõttu tuleb iga patsiendi rehabilitatsioonikursus individuaalselt korrigeerida. Siiski esineb hemorraagilise vasculitisega laste rehabilitatsioonimeetmete üldpõhimõtteid.
1. Päevase raviskeemi optimeerimine on laste eduka taastamise oluline tingimus. Kuna emotsionaalne ülekoormus on üks GW-tegureid provotseerivaid tegureid ning lastel on kesk- ja autonoomse närvisüsteemi funktsionaalsed häired, on vaja need välja jätta tegevustest ja mängudest, mis viivad väsimuseni ja liigse stimulatsiooni. Piirangud nõuavad telesaateid, videoid, kooli diskoteegide külastamist. Une ja ärkveloleku suhe laste režiimis peaks lähenema 1: 1,2 - 1,3, st. öine uni peaks olema umbes 10 tundi ja see peab sõltuma vanusest või päevasest magamisest (1-2 tundi) või puhkusest. Olulised jalutuskäigud värskes õhus.
2. ratsionaalse toitumise korraldamine põhineb järgmistel põhimõtetel: kohustuslike allergeenide kõrvaldamine; valkude, rasvade, süsivesikute, mineraalsoolade optimaalse koguse kasutamine; pektiiniga rikastatud toitude lisamine ksenobiootikumide eemaldamiseks kehast; vitamiinipuuduse ennetamine; kiudaineid sisaldavate toodete kasutamine, et tagada soole sisu regulaarne läbimine; kääritatud piimatoodete regulaarne väljakirjutamine soolestiku mikroökoloogia normaliseerimiseks; polüküllastumata rasvhapetega rikaste toitude lisamine toitumisse ja lipiidide peroksüdatsiooni protsessi reguleerimine (taimeõlid, kalad, pähklid, kõrvitsaseemned ja päevalill); keha loomulik kangestus (vitamiine ja mikroelemente sisaldav toit - roosapuu, petersell, seller, porrulauk, paprika, küüslauk, salat, must arabikarjas, astelpaju, tatar, päevalille ja oliiviõli, mais, rohelised herned, must sõstar, Brüsseli kapsas õunad, merevetikad, kalmaarid, kaerad, redisid, mustad aroomi, hapukoor, tillid, peet, jõhvikad, rosinad, kuivatatud aprikoosid, ploomid).
3. Karastamine, tooniline ja terapeutiline füüsiline treening kui peamised meetodid lapse resistentsuse suurendamiseks nakkusetekitajate suhtes. Karastamine ei nõua väga madalat temperatuuri, oluline on kontrastsus ja süstemaatilised protseduurid. Mõjud jalataldadele, kaela nahale ja alaseljale on hästi karastatud, kuid ühtlase mõju saavutamiseks on parem mõjutada kogu keha nahka. Külma kokkupuute maksimaalne kestus ei tohiks ületada 10-15 minutit, selle korratavus ja astmelisus on oluline. Oluline on luua stimuleeriv temperatuurikeskkond: sobib ilmastikutingimustele, normaalne temperatuur korteris (18–20 ° päevasel ajal ja 2–4 ° C madalam öösel). Võite kasutada igasuguseid karastamisprotseduure: õhu vanni, ujumist, basseini ujumist, kontrastsuhvrit, käiku vanni ja külma veega. Karastamisprotseduurid peavad olema kombineeritud võimlemis- ja jalamassaažiga.
4. Lapse keha kohanemisvõime suurendamine on võimalik taastava ja biostimuleeriva aine aktiivse kasutamise abil, mis soodustavad homeostaasi normaliseerumist: vitamiinid C, A, E, B1, Sisse6, Sisse15, lipohape
5. Infektsioonikeskuste taastamine kui korduva HB ennetamine. Kõige levinumad krooniliselt nakkuse fookused ninaneelus on adenoidiit, sinusiit, tonsilliit jms. Infektsioonide fookuse taastamiseks mõeldud meetmete kompleks hõlmab ninaõõne (ninaõõne) pesemist hüpertooniliste soolalahustega ja ürtide (kummel, eukalüpti, saialill) eemaldamist, antibakteriaalsete ainete sissehingamist ja Kolanchoe mahla segu, nina närimiskummi pesemist furatsilliini lahusega, kasutades „ülekandemeetodit“. kolanchoo, aaloe, oliivi, virsiku, astelpajuõli või keerulise preparaadi installeerimine taimeõlidest nina, Bioparoxi endonasaalsed sissehingamised, endonasaalne kaltsiumelektroforees ja oe, kombineeritud taimsete preparaatide kasutamine Sinupret, Sinuforte, lokaalsed mõjud mandlitele (palatiini mandlite lünkade pesemine, kurgu loputamine, suu ja neelu igapäevane tualett, ortopeedia imemiseks tablettide kujul), aroomiteraapia (eukalüpti eeterlikud õlid, seeder, teepuu, lavendel, greip), ultraviolettkiirgus (väliselt ja mandlitel), UHF, mikrolaine ja ultraheli ravi, heelium-neoon laser, mille lainepikkus on 0,63 mikronit.
5. Farmakoloogiline immunoteraapia HB rehabilitatsiooniprogrammis hõlmab selliste ravimite kasutamist, millel on immunotroopne toime ja mis tagavad tõhusa immuunsuse kaitse hingamisteede viirusnakkuste ennetamiseks. Kasutatakse interferoonipreparaate (viferoon, gripp), interferooni induktoreid (amiksiin, tsükloferoon, laste anaferoon, arbidool).
6. Fütoteraapia detoksifitseerivate, põletikuvastaste ja immunomoduleerivate ravimtaimede kasutamisel: tavalised kaerad, mustsõstra lehed, kõrrelised, saialillid, maisi stigmad, porgand, oregano, peterselli aed, zhindovaya mardikas (amarant).
Zinoviev G.A. Hemorraagiline vaskuliit lastel: kliinikus ja ravis. - 1998, № 1. - p. 24 - 26.
Ilyin A.A. Hemorraagiline vaskuliit lastel. - Autor. dis.... d - ra med.nauk: L - d, 1984. - 40 lk.
Kozarezova T.I. hemorraagilise vaskuliitiga lastel vere hüübimissüsteemi seisund ja vere ja uriini fibrinolüüs // Aut. dis.... Cand. arstiteadus: M., 1980. - 18 lk.
Kozarezova T.I., Smirnova L.A. Hemorraagilise vaskuliitiga patsientide säilitamine erinevates vanuserühmades // Metoodilised soovitused: Mn., 1991. - 19 lk.
Kozarezova T.I., Klimkovich N.N. Laste verehaigused // Õpik. Mn.: Valgevene teadus, 2001. - 383 lk.
Kuvshinnikov V.A. Hemorraagiline vaskuliit lastel // Õppetöö ja metodoloogiline areng õpilastele: Mn., 1992. - 20 lk.
Kuvshinnikov V.A. hemorraagiline vaskuliit lastel // Valgevene meditsiiniajakiri. - 2004, nr 3. - lk. 12 - 16.
Plakhuta T.G. Laste hemorraagilise vaskuliidi ravi põhimõtted // Pediaatria. - 1999, nr 2. - lk. 82 - 85.
Amoli M.M. HLA-DRB1 * 01 seostub Henoch-Schönleini purpuraga Loode-Hispaania patsientidel // Journal of Rheumatology. - 2001, Vol. 28. - lk 1266 - 1270.
Amoli, M.M. HLA-B35 seos nefriidiga Henoch-Schönleini purpuris // Reumatoloogia ajakiri. - 2002, Vol. 29. - R. 948-949.
Amoli M.M. Interleukiin-1 retseptori antagonisti geeni polümorfism on seotud raske neerude kaasamisega ja neerude tagajärgedega Henoch-Schönleini purpural // Reumatoloogia ajakiri. - 2002, Vol. 29. - R. 1404-1407.
Amoli M.M. Interleukiin 8 geeni polümorfism on seotud nefriidi suurenenud riskiga naha vaskuliitis // Reumatoloogia ajakiri. - 2002, Vol. 29. - lk 2367 - 2370 /
Brendel-Muller K. Henang-Schönleini purpural on tavapärased aktiveeritud koagulatsiooni laboratoorsed tunnused // Neerukahjustus lastel. - 2001, Vol. 16. - lk 1084-1088 /
Foster B.J., Bernard C., Drummond K.N. Raske Henoch-Schoenleini purpura nefriidi efektiivne ravi prednisooni ja asatiopriiniga: kliiniline ja histopatoloogiline uuring // Pediatric Journal. - 2000, Vol. 136. - lk 370 - 375.
Haroon M. Kas ma peaksin olema steroidide purpura ja kõhuvalu? // Haiguse arhiiv lapsepõlves. - 2005, Vol. 90. - R. 1196-1198.
Kitching A.R., Kong Y.Z., Huang X.R. Plasminogeeni aktivaatori inhibiitor-1 on eksperimentaalse crescentic glomerulonefriidi neerukahjustuse oluline tegur // Ameerika nefroloogiaühingu ajakiri. - 2003, Vol. 14. - P. 1487 - 1495.
Leung S.P. Intravenoosse hüdrokortisooni kasutamine Henoch-Schonleini purpural / lastel lastele mõeldud ajakirjas. - 2001, Vol. 37. - P. 309 - 310.
Mills J. A., Michel B.A., Bloch D.A. American College of Rheumatology 1990 kriteeriumid Henoch-Schönleini purpurale // Arth. reumatoloogia. - 1990 Vol. 33. - P. 1114-1121.
Mollica F., LiVolti S., Garozzo R., Russo G. Anafülaktoidse purpura efektiivsus // Euroopa lasteajakiri. - 1992 Vol. 151. - Lk 140 - 144.
Reinehr, T., Burk, G., Andler, W. // Pediatric Gastroenterology / Nutricilogy ajakiri. - 2000, Vol.. 31. - lk 323 - 324.
Ronkainen J., Autio-Harmainen H., Nuutinen M. Tsüklosporiin A raskete Henoch-Schoenleini glomerulonefriitide raviks // Nefroloogia lastel. - 2003, Vol. 18. - P. 1138 - 1142.
Shin J.I., Park J.M., Shin Y.H., Lee J.S., Jeong H.J. Mesangiaalse fibrinogeeni sadestumise roll lastel esineva keskaja Henoch-Schönleini nefriidi patogeneesis // Kliinilise patoloogia ajakiri. - 2005, Vol. 58. - R. 1147-1111.
Smith G. C., Davidson J. E., Hughes D. A., Holme E., Beattie T.J. Täiendav aktiveerimine Henoch-Schönleini purpuris // Neeruõõne lastel. - 1997, Vol. 11. - P. 477 - 480.
Soylemezoglu O. Lämmastikoksiid Henoch-Schönleini purpural // Scandinavian Journal of Reumatology. - 2002, Vol. 31. - lk. 271-274.
Tizard E.J. Henoch-Schönleini purpura // Haiguse arhiiv lapsepõlves. - 1999, Vol. 80. - P. 380 - 383.
Topicallu R. Vaskulaarne endoteeli kasvufaktor Henoch-Schönleini purpuris // Reumatoloogia ajakiri. - 2001, Vol. 28. - lk. 2269 - 2273 /