Südamepuudulikkus (I50)

Välja arvatud:

• raskendavad tingimused:
  • abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O8.8)
  • sünnitusoperatsioon ja protseduurid (O75.4)
• hüpertensiooni põhjustatud seisundid (I11.0)
  • neeruhaigus (I13.-)
• südamekirurgia tagajärjed või südame proteeside esinemine (I97.1)
• südamepuudulikkus vastsündinul (P29.0)

Kongestiivne südamehaigus

Parem vatsakese puudulikkus (sekundaarne vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral)

Vasakpoolne südamepuudulikkus

Südame (südame) või müokardi puudulikkus

Venemaal võeti kümnenda läbivaatamise rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, et võtta arvesse haiguste esinemissagedust, kõigi osakondade meditsiiniasutuste avalike kõnede põhjuseid ja surma põhjuseid.

ICD-10 tutvustati tervishoiu praktikas kogu Vene Föderatsiooni territooriumil 1999. a. 27. jaanuari 1997. a määrusega, mille esitas tervishoiuministeerium. №170

Uue läbivaatuse (ICD-11) avaldamist kavandab WHO 2022. aastal.

Rubriigid ICD-10 ja tähised kasutamiseks A-tähes

Ettevõtete rühma RLS ® ametlik veebileht. Vene Interneti peamine entsüklopeedia ja apteekide valik. Ravimite tugiraamat Rlsnet.ru pakub kasutajatele juurdepääsu ravimite, toidulisandite, meditsiiniseadmete, meditsiiniseadmete ja muude kaupade juhenditele, hindadele ja kirjeldustele. Farmakoloogiline võrdlusraamat sisaldab teavet vabanemise koostise ja vormi, farmakoloogilise toime, näidustuste, vastunäidustuste, kõrvaltoimete, ravimite koostoime, ravimite kasutamise meetodi, ravimifirmade kohta. Narkootikumide viitedokument sisaldab ravimite ja ravimitoodete hindu Moskvas ja teistes Venemaa linnades.

Teabe edastamine, kopeerimine, levitamine on keelatud ilma RLS-Patent LLC loata.
Kui viidatakse veebilehel www.rlsnet.ru avaldatud teabematerjalidele, on vaja viidata teabeallikale.

Oleme sotsiaalsetes võrgustikes:

© 2000-2018. MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Kõik õigused kaitstud.

Materjalide kaubanduslik kasutamine ei ole lubatud.

Teave tervishoiutöötajatele.

Krooniline südamepuudulikkus

Krooniline süstoolne südamepuudulikkus - kirjeldus, põhjused, sümptomid (tunnused), diagnoos, ravi.

Lühikirjeldus

Krooniline süstoolne südamepuudulikkus - kliiniline sündroom, mis raskendab mitmete haiguste kulgu ja mida iseloomustab hingamisraskuse esinemine füüsilise koormuse (ja seejärel puhkuse ajal), väsimuse, perifeerse turse ja südame talitluse häiritud objektiivsete nähtude korral (näiteks auskultatiivsed märgid, echoCG - andmed).

Haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni kood ICD-10:

• I50 südamepuudulikkus

Statistilised andmed. Krooniline süstoolne südamepuudulikkus esineb 0,4–2% elanikkonnast. Vanusega suureneb selle levimus: üle 75-aastastel inimestel areneb see 10% juhtudest.

Põhjused

Etioloogia • Südamepuudulikkus madala südame väljundvõimega •• Müokardi kahjustus: ••• CHD (infarktijärgne kardioskleroos, krooniline müokardi isheemia) ••• Kardiomüopaatia ••• Myocarditis ••• Mürgine toime (nt alkohol, doksorubitsiin) ••• Inkirut (sarkoidoos, amüloidoos) ••• Endokriinsed haigused ••• Söömishäired (B1-vitamiini puudus) •• Müokardi ülekoormus ••• Arteriaalne hüpertensioon ••• Reumaatilised südamehäired ••• Kaasasündinud südamepuudulikkus (nt stenoos) TYA aordis) •• Supraventrikulaarne rütmihäired ••• ••• ja ventrikulaarne tahhükardia • Kodade virvendus südame paispuudulikkus suure südame jõudluse Aneemia •• •• •• sepsis arteriovenoosne fistul.

Riskitegurid • Patsiendi keeldumine farmakoteraapiast • Negatiivse inotroopse toimega ravimite väljakirjutamine ja nende kontrollimatu võtmine • Thyrotoxicosis, rasedus ja muud metaboolsete vajaduste suurenemisega seotud seisundid • Ülekaalulisus • Süda ja veresoonte krooniline patoloogia (arteriaalne hüpertensioon, CHD, defektid) südamed jne).

Patogenees • Südamepumba funktsioon väheneb, mis viib südame väljundi vähenemiseni • Südame väljundi vähenemise tulemusena on paljud elundid ja kuded hüpoperfuseerunud •• Vähenenud südame perfusioon põhjustab sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimist ja suurenenud südame löögisagedus •• Vähenenud neerude perfusioon põhjustab reniini-angiotensiini stimuleerimist. süsteem. Reniini tootmine suureneb, samas kui angiotensiin II liigne tootmine põhjustab vasokonstriktsiooni, veepeetust (turse, janu, suurenenud BCC) ja sellele järgnevat südame eelsalvestuse suurenemist •• Perifeersete lihaste vähenenud perfusioon põhjustab oksüdeeritud metaboolsete toodete akumulatsiooni ning hüpoksia, mis põhjustab raske väsimus.

KLASSIFIKATSIOONID

XII Kogu Liidu arstide kongressi liigitus 1935. aastal (ND Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

• I etapp (algne) - varjatud südamepuudulikkus, mis ilmneb ainult treeningu ajal (õhupuudus, tahhükardia, väsimus).

• II etapp (raske) - pikaajaline vereringe ebaõnnestumine, hemodünaamilised häired (stagnatsioon suurel ja väiksemal ringlusel), elundi talitlushäired ja ainevahetus on samuti väljendunud puhkepiirkonnas •• Periood A on pika etapi algus, mida iseloomustab kerged hemodünaamilised häired, häiritud funktsioonid südamed või ainult osa neist •• Periood B - pika etapi lõpp, mida iseloomustavad sügavad hemodünaamilised häired, kogu CVS on kaasatud protsessi.

• III etapp (lõplik, düstroofiline) - rasked hemodünaamilised häired, püsivad muutused kõikide elundite ainevahetuses ja funktsioonides, kudede ja elundite struktuuri pöördumatud muutused.

New Yorgi südameliidu klassifikatsioon (1964) • I klass - normaalne treening ei põhjusta tõsist väsimust, õhupuudust või südamepekslemist • II klass - kerge füüsilise aktiivsuse piiramine: rahuldav meeleseisund puhkusel, kuid normaalne treening põhjustab väsimust, südametegevust, hingeldus või valu • III klass - kehalise aktiivsuse tugev piiramine: rahuldav terviseseisund puhkuse ajal, kuid tavapärasest vähem harjutused põhjustavad sümptomeid • IV klass - suutmatus täita igasugune füüsiline aktiivsus ilma heaolu halvenemiseta: südamepuudulikkuse sümptomid on isegi puhata ja neid raskendab füüsiline aktiivsus.

Südamepuudulikkuse spetsialistide ühiskonna klassifikatsioon (OSNN, 2002) võeti vastu kogu-vene kardioloogide kongressil 2002. aasta oktoobris. Selle klassifikatsiooni mugavus on see, et see ei peegelda mitte ainult protsessi seisu, vaid ka selle dünaamikat. Diagnoosimisel on vaja kajastada nii kroonilise südamepuudulikkuse etappi kui ka selle funktsionaalset klassi. Tuleb arvestada, et etapi ja funktsionaalse klassi vaheline vastavus ei ole päris selge - funktsionaalne klass luuakse, kui on olemas vähem vähem väljendunud ilminguid, kui on vaja vastava südamepuudulikkuse astme määramiseks.

• Kroonilise südamepuudulikkuse etapid (võivad hoolimata ravist halveneda) •• I etapp - südamehaiguse (kahjustuse) algstaadium. Hemodünaamika ei ole katki. Peidetud südamepuudulikkus Vasaku vatsakese asümptomaatiline häire • IIA staadium - südame haiguse (kahjustuse) kliiniliselt raske staadium. Hemodünaamika häired ühes vereringe ringides, mõõdukalt väljendunud. Südame ja veresoonte adaptiivne ümberkujundamine •• IIB etapp - südamehaiguse (haigus) raske staadium. Hemodünaamika väljendunud muutused mõlemas vereringe ringis. Südame ja veresoonte desadaptiivne ümberkujundamine •• III etapp - südame kahjustuse viimane etapp. Märkimisväärsed muutused hemodünaamikas ja rasked (pöördumatud) struktuurimuutused sihtorganites (süda, kopsud, veresooned, aju, neerud). Elundi ümberkujundamise viimane etapp.

• Kroonilise südamepuudulikkuse funktsionaalsed klassid (võivad erineda ravi ühest või teisest küljest) •• I FC - füüsilise aktiivsuse piirangud puuduvad: tavaline kehaline aktiivsus ei kaasne väsimuse, õhupuuduse või südamepekslemisega. Patsient kannab suuremat koormust, kuid sellega võib kaasneda õhupuudus ja / või tugeva tugevuse taastumine •• II FC - kerge füüsilise aktiivsuse piiramine: sümptomid puuduvad, tavaline kehaline aktiivsus kaasneb väsimus, õhupuudus või südamepekslemine •• III FC - märgatav füüsilise aktiivsuse piiramine: sümptomeid ei ole, tavalisest koormusest väiksem füüsiline aktiivsus kaasneb sümptomite ilmumisega •• IV FC - võimetus täita o - füüsiline aktiivsus ilma ebamugavusteta; südamepuudulikkuse sümptomid esinevad puhkeolekus ja neid raskendab minimaalne kehaline aktiivsus.

Sümptomid (märgid)

Kliinilised ilmingud

• Kaebused - õhupuudus, astma, nõrkus, väsimus •• Düspnoe südamepuudulikkuse algstaadiumis esineb treeningu ajal ja raskes südamepuudulikkuses - puhkusel. See ilmneb kopsu kapillaaride ja veenide rõhu suurenemise tulemusena. See vähendab kopsude taluvust ja suurendab hingamisteede lihaseid. •• Orthopnea on iseloomulik raskele südamepuudulikkusele - patsiendi poolt sunnitud istumisasend, et hõlbustada hingamist raskes õhupuuduses. Tervisliku seisundi halvenemine alatises asendis on tingitud vedeliku sadestumisest kopsu kapillaarides, mis viib hüdrostaatilise rõhu suurenemiseni. Lisaks tõuseb diafragma kõhuli asendis, mis muudab hingamise raskemaks. •• Kroonilisele südamepuudulikkusele on iseloomulik interstitsiaalse kopsuturse esinemise tõttu paroksüsmaalne öine düspnoe (südame astma). Öösel, magama ajal, tekib rünnak tõsise õhupuuduse tekkeks, millega kaasneb köha ja hingeldamine kopsudes. Südamepuudulikkuse progresseerumisega võib kaasneda alveolaarne kopsuturse •• Kiire väsimus südamepuudulikkusega patsientidel esineb skeletilihaste ebapiisava tarnimise tõttu hapnikuga •• Kroonilise südamepuudulikkusega patsiente võivad häirida iiveldus, söögiisu vähenemine, kõhuvalu, suurenenud kõhuga (astsiit) vereseisundi tõttu. maksa- ja portaalveenisüsteemis •• Patoloogilisi III ja IV südamehäireid saab kuulda südamest. Kopsudes määratakse kindlaks rales. Seda iseloomustab hüdrothoraks, sageli parempoolne, mis on tingitud pleura kapillaarrõhu suurenemisest ja vedeliku transleerumisest pleuraõõnde.

• Südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud sõltuvad oluliselt selle staadiumist •• I etapp - normaalse treeningu ajal ilmnevad märgid (kiire väsimus, õhupuudus ja südame löögisagedus), puhkusel puudub südamepuudulikkuse ilming. •• IIA etapp - on ekspresseerimata hemodünaamilised häired. Kliinilised ilmingud sõltuvad sellest, milliseid südame osi peamiselt mõjutab (parem või vasak) ••• Vasakpoolse vatsakese ebaõnnestumist iseloomustab kopsude ringluse ummikud, mis väljendub tüüpilise inspireeriva düspnoe koos mõõduka koormusega, paroksüsmaalse öine düspnoe, kiire väsimus. Turse ja maksa laienemine ei ole iseloomulik ••• Õige vatsakese puudulikkust iseloomustab stagnatsiooni teke suurel ringluses vereringes. Patsiendid on mures valu ja raskuse pärast õiges hüpokondriumis, diureesi vähendamisel. Suurenenud maks on iseloomulik (pind on sile, serv on ümardatud, palpatsioon on valulik). Südamepuudulikkuse IIA etapi eripära loetakse seisundi täielikuks kompenseerimiseks ravi ajal, s.t. südamepuudulikkuse ilmingute pöörduvus adekvaatse ravi tulemusena •• IIB etapp - hemodünaamika sügavad rikkumised, kogu vereringesüsteem on protsessi kaasatud. Hingamishäire tekib väikseima koormuse korral. Patsiendid on mures raseduse tunne pärast paremal alumisel alal, üldises nõrkuses, unehäiretes. Ortopeedia, ödeemi, astsiidi (maksa veenide ja peritoneaalsete veenide suurenemise tagajärjel tekkinud tagajärg - transudatsioon ja vedelik akumuleerub kõhuõõnde) iseloomulikuks hüdrotoraksiks, hüdroperikardiks •• III staadiumiks - lõplik düstroofiline staadium sügavate pöördumatute ainevahetushäiretega. Reeglina on selles staadiumis patsientide seisund tõsine. Düspnoe väljendub isegi puhkusel. Tüüpilised on massiivsed tursed, vedeliku kogunemine õõnsustes (astsiit, hüdrotoraks, hüdroperikardium, suguelundite turse). Selles etapis tekib kahheksia.

Diagnostika

Instrumentaalsed andmed

• EKG. Teil on võimalik tuvastada Heathi kimpude vasaku või parema jala blokaadi tunnuseid, ventrikulaarset või kodade hüpertroofiat, ebanormaalset Q-hammast (müokardiinfarkti märk), arütmiaid. Normaalne EKG võimaldab teil kahtlustada kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosi.

• EchoCG võimaldab selgitada kroonilise südamepuudulikkuse etioloogiat ja hinnata südame funktsioone, nende kahjustuse ulatust (eriti vasaku vatsakese väljatõmbefraktsiooni määramiseks). Südamepuudulikkuse tüüpilised ilmingud on vasaku vatsakese õõnsuse laienemine (kui see areneb, teiste südame kambrite laienemine), vasaku vatsakese lõpliku süstoolse ja lõppdiastoolse suuruse suurenemine, selle väljatõmbefraktsiooni vähenemine.

• Röntgenuuring •• On võimalik tuvastada venoosne hüpertensioon verevoolu ümberjaotumise vormis ülemiste kopsude kasuks ja veresoonte läbimõõdu suurenemise korral •• Kui kopsudes esineb stagnatsiooni, ilmnevad interstitsiaalse turse tunnused (ribid - freeniline sinus) või kopsude turse • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • sagedamini, parempoolne) •• Kardiomegaalia diagnoositakse, suurendades südame külgsuunalist suurust meestele rohkem kui 15,5 cm-ni ja naistel rohkem kui 14,5 cm-ni (või kardiotoorse indeksiga üle 50%).

• Südameõõnde katetreerimine näitab kopsukapillaaride kiilurõhu tõusu üle 18 mmHg.

Diagnostilised kriteeriumid - Framinghami kriteeriumid kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimiseks, mis on jagatud suurteks ja väikesteks • Suured kriteeriumid: ööpäevane düspnoe (südame astma) või ortopeedia, emakakaela veenide turse, vilistav hingamine kopsudes, kardiomegaalia, kopsuturse, ebanormaalne III südametoon, suurenenud CVD (suurenenud CVD) üle 160 mm veesamba), verevoolu aeg on üle 25 s, positiivne hepato-jugulaarne refluks • Väikesed kriteeriumid: jalgade turse, öine köha, õhupuudus koos pingega, maksa laienemine, hüdrotoraks, tahhükardia rohkem kui 120 min. teiselt vähenemine vitaalkapasiteet 1/3 maksimaalsest • diagnoosi kinnitamiseks kroonilise südamepuudulikkuse puhul on vajalik kas 1 suur või 2 alaealise kriteeriumid. Kindlaksmääratud tunnused peavad olema seotud südamehaigustega.

Diferentsiaaldiagnoos • nefrootiline sündroom - turse, proteinuuria, neerupatoloogia • maksatsirroos • oklusaalsed venoossed kahjustused, mille järel areneb perifeersed tursed.

Ravi • Esmalt on vaja hinnata ebaõnnestumise põhjuse mõjutamise võimalust. Mõnel juhul võib efektiivne etioloogiline toime (näiteks südamehaiguste kirurgiline korrigeerimine, südame isheemiatõve müokardi revaskularisatsioon) oluliselt vähendada kroonilise südamepuudulikkuse ilmingute raskust. • Kroonilise südamepuudulikkuse raviks kasutatakse mitte-ravimeid ja ravimeid. Tuleb märkida, et mõlemad ravitüübid peaksid üksteist täiendama.

Ravimita ravimine • Soola tarbimise piiramine 5–6 g / päevas, vedelikud (kuni 1–1,5 l / päevas) • Kehalise aktiivsuse optimeerimine •• Mõõdukas füüsiline aktiivsus on võimalik ja isegi vajalik (kõndides vähemalt 20–30 minutit 3) –5 p / nädalas) •• Täiendavat füüsilist puhkust tuleb jälgida, kui seisund halveneb (südame löögisagedus väheneb ja südame jõudlus väheneb).

Ravi

Ravimiteraapia. Kroonilise südamepuudulikkuse ravi peamine eesmärk on parandada elukvaliteeti ja suurendada selle kestust.

• Diureetikumid. Ravimi väljakirjutamisel tuleb arvestada, et südamepuudulikkuse ödeemi algus on seotud mitmete põhjustega (neerude veresoonte vähenemine, suurenenud aldosterooni sekretsioon, suurenenud venoosne rõhk. Ravi diureetikumidega on ebapiisav. Kroonilise südamepuudulikkuse korral kasutatakse tavaliselt silmus (türosemiid) või tiasiidi (nt. Hüdroklorotiasiidi diureetikumide puudulikkuse korral kombineeruvad silmus-diureetikumid ja tiasiidid • Tiasiiddiureetikumid Tavaliselt kasutatakse hüdrokloriidi. On vaja meeles pidada, et kui neerude GFR-d on vähem kui 30 ml / min, siis tiasiidide kasutamine on ebapraktiline. • Loop-diureetikumid hakkavad toimima kiiremini, nende diureetiline toime on tugevam, kuid vähem pikenenud kui tiasiiddiureetikumide toime. Furosemiidi kasutatakse annuses 20–200 mg / päevas intravenoosselt sõltuvalt turse sündroomi ja diureesi ilmingutest ning selle suukaudne manustamine on võimalik annuses 40–100 mg ööpäevas.

• AKE inhibiitorid põhjustavad müokardi hemodünaamilist mahalaadimist vasodilatatsiooni, diureesi suurenemise, vasaku ja parema vatsakese täitumisrõhu vähenemise tõttu. AKE inhibiitorite väljakirjutamise näidustused on südamepuudulikkuse kliinilised tunnused, vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine alla 40%. AKE inhibiitorite väljakirjutamisel tuleb järgida teatud tingimusi vastavalt Euroopa Kardioloogiaseltsi soovitustele (2001) •• Te peate diureetikumide võtmise lõpetama 24 tundi enne AKE inhibiitorite võtmist •• Enne ja pärast AKE inhibiitorite võtmist tuleb kontrollida vererõhku •• Ravi algab väikeste annustega järk-järgult nende suurenemine •• On vaja jälgida neerufunktsiooni (diureesi, suhtelist uriini tihedust) ja vere elektrolüütide kontsentratsiooni (kaalium, naatriumioonid) annuste suurendamisega iga 3-5 päeva järel, seejärel iga 3 ja 6 kuu järel. vältige kaaliumi säästvate diureetikumide samaaegset manustamist (neid võib määrata ainult hüpokaleemia korral) •• On vaja vältida MSPVA-de kombineeritud kasutamist.

• Esimesed positiivsed andmed saadi angiotensiin II retseptori blokaatorite (eriti losartaani) kasuliku toime kohta kroonilise südamepuudulikkuse kulgemisele alternatiivina AKE inhibiitoritele, kui need on talumatud või vastunäidustatud.

• Südame glükosiididel on positiivne inotroopne (suureneb ja lühendatakse süstool), negatiivne kronotroopne (südame löögisageduse vähenemine), negatiivne dromotroopne (AV-juhtimise aeglustumine). Digoksiini optimaalne säilitusannus on 0,25–0,375 mg päevas (eakatel patsientidel 0,125–0,25 mg päevas); Digoksiini terapeutiline kontsentratsioon seerumis on 0,5–1,5 mg / l. Südameglükosiidide määramise näidustused on kodade virvenduse tahhüstüstoolne vorm, sinuse tahhükardia.

• b - adrenergilised blokaatorid •• Kroonilise südamepuudulikkuse adrenergiliste blokaatorite soodsa toime mehhanism on tingitud järgmistest teguritest: ••• Müokardi otsene kaitse katehhoolamiinide kahjulike mõjude eest ••• Kaitse katehhoolamiini poolt põhjustatud hüpokaleemia eest ••• Koronaararterite verevoolu paranemine südame löögisageduse vähenemise ja paranenud südame löögisageduse tõttu diastoolse müokardi lõdvestus ••• Vasokonstriktsioonisüsteemide mõju vähendamine (näiteks reniini sekretsiooni vähenemise tõttu) ••• Potentiation vasodilateeriv kallikreiin - kiniini süsteem ••• Vasaku atriumi panuse suurendamine vasaku vatsakese täitumisele tänu paranenud lõdvestusele •• Praegu on b - adrenergilised blokaatorid kroonilise südamepuudulikkuse raviks, mida soovitatakse kasutada karvedilool - b1 - ja a1 - adrenoblokaator, millel on vasodilataatorid. Karvedilooli algannus on 3,125 mg 2 p / päevas, millele järgneb annuse suurendamine 6,25 mg, 12,5 mg või 25 mg 2 p / päevas arteriaalse hüpotensiooni, bradükardia, vasaku vatsakese väljatõmbefraktsiooni vähenemise (kõrvaltoime) kujul EchoCG) ja muud b-blokaatorite negatiivsed ilmingud. Soovitatav on ka metoprolool, alustades annusest 12,5 mg 2 p / päevas, bisoprolool 1,25 mg 1 p / päevas ventrikulaarse väljatõmbefraktsiooni kontrolli all annuse järkjärgulise suurendamisega 1-2 nädala jooksul.

• Spironolaktoon. On kindlaks tehtud, et aldosterooni antagonisti spironolaktooni manustamine annuses 25 mg 1-2 päeva päevas (vastunäidustuste puudumisel) aitab kaasa südamepuudulikkusega patsientide eluea pikenemisele.

• Perifeersed vasodilataatorid on ette nähtud kroonilise südamepuudulikkuse korral vastunäidustuste või AKE inhibiitorite halva taluvuse korral. Perifeersed vasodilataatorid kasutavad hüdralasiini annuses kuni 300 mg päevas, isosorbiidi dinitraat annuses kuni 160 mg päevas.

• Muud kardiotoonilised ained. b - Adrenomimetiki (dobutamiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid määratakse tavaliselt 1-2 nädalat südamepuudulikkuse lõppetapis või patsientide seisundi järsu halvenemisega.

• Antikoagulandid. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel on suur trombembooliliste tüsistuste risk. Intrakardiaalse trombi või kodade virvenduse tõttu on võimalik venoosse tromboosi põhjustatud kopsuemboolia ja vereringe suure ringi veresoonte trombemboolia. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele on soovitatav määrata kaudsete antikoagulantide kasutamine kodade virvenduse ja tromboosi esinemisel.

• Antiaritmilised ravimid. Kui on märke antiarütmiliste ravimite (kodade virvendus, ventrikulaarne tahhükardia) määramiseks, on soovitatav kasutada amiodarooni annuses 100–200 mg päevas. Sellel ravimil on minimaalne negatiivne inotroopne toime, samas kui enamik teisi selle klassi ravimeid vähendab vasaku vatsakese väljatõmbefraktsiooni. Lisaks võivad antiarütmikumid ise põhjustada rütmihäireid (proarütmiline toime).

• Optimaalse kirurgilise ravimeetodi valik sõltub südamepuudulikkuse põhjustajast. Näiteks CHD-s on müokardi revaskularisatsioon teostatav paljudel juhtudel, septiline müoektoomia idiopaatilise subaortilise hüpertroofilise stenoosi korral, ventiili defektides proteeside või rekonstrueerivate sekkumiste korral ventiilides, bradüarütmias - ECS-i implanteerimisel jne.

• Südamepuudulikkuse korral piisava ravi korral on peamine kirurgiline ravi südame siirdamine.

• Vereringe mehaanilise toe meetodid (assistentide, kunstlike vatsakeste ja biomehaaniliste pumpade implanteerimine), mida varem pakuti enne siirdamist ajutiste valikuna, on nüüd omandanud iseseisva sekkumise staatuse, mille tulemused on võrreldavad siirdamise tulemustega.

• Et vältida südame laienemise progresseerumist, viiakse läbi võrkude implantatsioon, mis takistab südame liigset laienemist.

• Pulmonaalse südametolerantsuse korral näib, et südame-kopsukompleksi siirdamine on sobivam sekkumine.

Prognoos. Üldiselt on kroonilise süstoolse südamepuudulikkusega patsientide 3-aastane elulemus 50%. Kroonilise süstoolse südamepuudulikkuse suremus on 19% aastas.

• Tegurid, mille esinemine korreleerub südamepuudulikkusega patsientide halva prognoosiga •• Alumine vasaku vatsakese väljatõmbefraktsioon on väiksem kui 25% •• Ühe põranda tõus ja normaalse kiirusega liikumine rohkem kui 3 minutit •• Vereplasma naatriumiooni vähenemine alla 133 meq / l •• Kaaliumiooni kontsentratsiooni vähendamine vereplasmas alla 3 meq / l •• Norepinefriini taseme tõus veres •• Sagedane ventrikulaarne ekstrasüstool igapäevase EKG jälgimisega.

• Südamepuudulikkusega patsientide ootamatu südame surma risk on 5 korda suurem kui üldpopulatsioonis. Enamik kroonilise südamepuudulikkusega patsiente sureb äkki, peamiselt vatsakeste fibrillatsiooni algusest. Profülaktilised antiarütmikumid ei takista seda komplikatsiooni.

ICD-10 • I50 südamepuudulikkus

Ravimeid ja ravimeid kasutatakse südamepuudulikkuse, kroonilise süstoolse ravi raviks ja / või ennetamiseks.

Ravimi farmakoloogiline rühm (id).

Perearst. Terapeut (2. köide). Krooniline neerupuudulikkus ICB 10

Krooniline neerupuudulikkus

Üldine teave

Kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) definitsioonid on erinevad, kuid ükskõik milline neist tuleneb iseloomuliku kliinilise ja laborikompleksi väljatöötamisest, mis tuleneb kõikide neerufunktsioonide järkjärgulisest kadumisest.

Krooniline neerupuudulikkus on neerude homeostaatiliste funktsioonide kadumine neeruhaiguse taustal rohkem kui 3 kuud: glomerulaarfiltratsiooni vähenemine ja suhteline tihedus (osmolaarsus), seerumi kreatiniini, uurea, kaaliumi, fosfori, magneesiumi ja alumiiniumi suurenemine vere kaltsiumi-, happe-aluse tasakaalustamatus (metaboolne atsidoos), aneemia ja hüpertensiooni teke.

Epidemioloogia

CRF-i probleem on aktiivselt arenenud mitme aastakümne jooksul selle komplikatsiooni olulise levimuse tõttu. Seega on kirjanduse kohaselt kroonilise neeruhaigusega patsientide arv Euroopas, USAs ja Jaapanis vahemikus 157 kuni 443 inimese 1 miljoni elaniku kohta. Selle patoloogia levimus meie riigis on üle 15-aastaste patsientide seas 212 inimese 1 miljoni elaniku kohta. Suremuse põhjuste seas on krooniline neerupuudulikkus üheteistkümnes.

Etioloogia

CKD põhineb ühel morfoloogilisel ekvivalendil - nefroskleroos. Neerude patoloogiat sellisel kujul ei ole, mis ei pruugi põhjustada nefroskleroosi teket ja seega ka neerupuudulikkust. Seega on CRF mis tahes kroonilise neeruhaiguse tulemus.

Primaarsed neeruhaigused ja nende sekundaarsed kahjustused elundite ja süsteemide pikaajalise kroonilise haiguse tõttu võivad põhjustada CRF-i. Otsene kahjustus parenhüümile (primaarne või sekundaarne), mille tulemuseks on CRF, jaguneb tavapäraselt glomerulaaraparaadi või torukujulise süsteemi esmase kahjustusega haigusteks või nende kombinatsiooniks. Glomerulaarse nefropaatia, kroonilise glomerulonefriidi, diabeetilise nefropaatia, amüloidoosi, luupuse nefriidi seas on kõige sagedasemad. Harvaesinevad kroonilise neeruhaiguse põhjused, mis kahjustavad glomerulaarset aparaati, on malaaria, podagra, pikendatud septiline endokardiit, müeloom. Kanaalsüsteemi esmast kahjustust täheldatakse kõige sagedamini enamikus uroloogilistes haigustes, millega kaasneb uriini väljavoolu, kaasasündinud ja omandatud tubulopaatiate (neeru diabeedi insipidus, Albrighti tubulaarne atsidoos, Fanconi sündroom, mis esineb sõltumatu päriliku haigena või kaasneb erinevate haigustega) rikkumine, ravimimürgistus ja mürgised ained. Neeruparenhüümi sekundaarne kahjustus võib olla põhjustatud veresoonte haigustest, nagu neerukoerte kahjustused, essentsiaalne hüpertensioon (primaarne nefroangioskleroos), neeru- ja kuseteede väärarengud (polütsüstilised neeruhaigused, neerupealne hüpoplaasia, neuromuskulaarne ureteraalne düsplaasia jne). Kroonilise nefroni osa kahjustus on tegelikult kroonilise neerupuudulikkuse tekke põhjuseks, kuid kliinilises praktikas iseloomustab kroonilise neerupuudulikkuse hilisemaid etappe glomerulaar- ja torukujulise aparaadi funktsiooni halvenemine.

Patogenees

Olenemata etioloogilisest tegurist põhineb CRF-i arengu mehhanism aktiivsete nefronite arvu vähenemisel, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse olulisel vähenemisel ühes nefronis ja nende näitajate kombinatsioonil. Neerukahjustuse komplekssed mehhanismid hõlmavad mitmeid tegureid (metaboolsed ja biokeemilised protsessid, vere hüübimine, uriini läbipääsu vähenemine, infektsioon, ebanormaalsed immuunprotsessid), mis võivad teiste haigustega suhelda. Kroonilise neerupuudulikkuse tekkimisel on kõige tähtsam kõikide neerufunktsioonide aeglane ja varjatud rikkumine, mida patsient tavaliselt ei kahtle. Kuid kaasaegsed uurimismeetodid näitavad varjatud etappi, sest muutused, mis kehas toimuvad neerude funktsionaalse suutlikkuse halvenemise korral, on nüüd hästi teada. See on kliiniku oluline ülesanne, mis võimaldab tal võtta ennetavaid ja terapeutilisi meetmeid, et ennetada lõppstaadiumis neeruhaiguse arengut. Neerudel on märkimisväärne varuvõimsus, mida tõendab organismi elu säilimine ja säilitamine 90% nefronide kadumisega. Kohanemise protsess viiakse läbi, suurendades ülejäänud nefronide funktsiooni ja kogu organismi ümberkorraldamist. Nefronide progressiivse surma korral väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus, häiritakse vee-elektrolüütide tasakaalu, tekib metaboolsete toodete, orgaaniliste hapete, fenoolsete ühendite, mõnede peptiidide ja muude ainete, mis põhjustavad CRF-i kliinilist pilti ja patsiendi seisundit, viivitus. Seega aitab neerude erituvate ja sekretoorsete funktsioonide rikkumine kaasa keha patoloogiliste muutuste tekkele, mille raskusaste sõltub nefroni surma intensiivsusest ja määrab neerupuudulikkuse progresseerumise. Kroonilise neeruhaiguse korral on neerude üks tähtsamaid funktsioone kahjustatud - vee-soola tasakaalu säilitamine. Juba kroonilise neeruhaiguse varases staadiumis, eriti tubulaarse aparaadi esmase kahjustuse tõttu, on täheldatud neerude kontsentratsioonivõime rikkumist, mis väljendub polüuurias, nturtuuris, uriini osmolaarsuse vähenemises osmootse plasmakontsentratsiooni tasemele (isostenuuria) ja kui kahjustus on läinud liiga kaugele, hüpostenuuria madalam osmootne kontsentratsioon vereplasmas). Polüuria, mis on püsiv isegi piiratud vedelikuga, võib olla tingitud nii tubulite funktsiooni otsesest vähenemisest kui ka osmootse diureesi muutumisest. Neerude oluline funktsioon on säilitada elektrolüütide tasakaalu, eriti niisuguste ioonide nagu naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi, fosfori jne puhul. CRF-i abil saab naatriumi eritumist uriiniga suurendada ja vähendada. Tervel inimesel imendub tubulidesse 99% glomerulusest läbi filtreeritud naatriumist. Tubulaarse interstitsiaalse süsteemi esmase kahjustusega haigused põhjustavad selle reabsorptsiooni vähenemise kuni 80% võrra ja seega ka selle eritumise suurenemist. Naatriumi suurenenud eritumine uriinis ei sõltu selle sisseviimisest kehasse, mis on eriti ohtlik, kui patsiendil soovitatakse sellistes olukordades soola tarbimist piirata. Samas võib domineeriv glomerulaarne kahjustus, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine, eriti tubulite funktsiooni säilitamisel, põhjustada naatriumi retentsiooni, mis tähendab vedeliku kogunemist organismis, vererõhu tõusu. Kuni 95% kehasse süstitud kaaliumist elimineerub neerude kaudu, mis saavutatakse selle eritamisega distaalsesse tuubi. Kui CRF kaaliumi tasakaalu reguleerimine organismis on tingitud selle soolte eemaldamisest. Seega, GFR vähenemisega 5 ml / min, eritub umbes 50% sissetulevast kaaliumist väljaheidesse. Kroonilise kaaliumisisalduse suurenemist võib täheldada kroonilise neerupuudulikkuse oligoanuurilises faasis, samuti põhihaiguse ägenemise ajal, suurenenud katabolismiga. Kuna põhiline kaaliumisisaldus organismis on rakusiseses ruumis (plasmas - umbes 5 mmol / l, rakusiseses vedelikus - umbes 150 mmol / l), võib teatud olukordades (palavik, kirurgia jne) esineda kroonilise neeruhaiguse taustal. hüperkaleemia, eluohtlik patsient. Hüpokaleemia seisund kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel on palju vähem levinud ja võib viidata kaaliumi üldisele puudulikkusele kehas ja distaalse tubuliini sekretoorse võime järsu rikkumisega. Glomerulaar- ja torukujulise aparaadi talitlushäired juba CRF varases staadiumis põhjustavad hüperkloreemilist atsidoosi, hüperfosfateemiat, mõõdukat seerumi magneesiumi ja hüpokaltseemia kasvu.

Uurea, amino lämmastiku, kreatiniini, kusihappe, metüül guanidiini, fosfaadi jne suurenenud kontsentratsioon veres Amiinlämmastiku taseme suurenemine võib olla seotud suurenenud valgu katabolismiga, mis on tingitud selle liigsest varustamisest või selle järsust piiramisest tühja kõhuga.

Karbamiid on valgu ainevahetuse lõpptoode, mis on moodustunud maksas deaminiseeritud aminohapete lämmastikust. Neerupuudulikkuse tingimustes ei täheldata mitte ainult selle vabanemise raskust, vaid ka veel teadmata põhjustel suurenenud maksa teket.

Kreatiniin moodustub keha lihastes oma eelkäijast, kreatiniinist. Kreatiinisisaldus veres on üsna stabiilne, kreatinemia suurenemine koos karbamiidi taseme tõusuga veres toimub reeglina siis, kui glomerulaarfiltratsioon väheneb 20-30% -ni normaalsest tasemest.

Parathormooni liigne tootmine uremia võimaliku primaarse toksiinina meelitab veelgi rohkem tähelepanu. Seda kinnitab vähemalt osalise paratüreoidektoomia efektiivsus. Üha enam on faktid, mis tõendavad tundmatute ainete toksilisust, mille suhteline molekulmass on 100-2000, mistõttu neid nimetatakse "keskmise molekulidena". Need on need, kes kogunevad kroonilise neerupuudulikkusega patsientide vereseerumisse. Siiski on üha ilmsem, et asoteemia (uremia) sündroomi ei põhjusta üks või mitu toksiini, vaid sõltub kõikide kudede rakkude restruktureerimisest ja muutustest transmembraanses potentsiaalis. See esineb nii neerufunktsiooni kui ka nende tegevust reguleerivate süsteemide kahjustumise tõttu.

Selle põhjused on verekaotus, erütrotsüütide pikaealisuse lühenemine proteiini ja rauapuuduse tõttu, lämmastiku ainevahetuse toodete toksiline toime, hemolüüs (glükoosi-6-fosfaadi dehüdrogenaasi puudulikkus, liigne guanidiin), vähendatud erütropoetiin. Keskmiste molekulide kasv inhibeerib ka erütropoeesi.

Osteodüstroofia

Osteodüstroofia, mida tingib kalsiferooli metabolismi rikkumine. Neerudes tekib 1,25-dehüdroksüalsiferooli aktiivne metaboliit, mis mõjutab kaltsiumi transporti, reguleerides seda siduvate spetsiifiliste valkude sünteesi. Kroonilise neerupuudulikkuse korral blokeeritakse kaltsiferooli muundumine aktiivseks vormiks. Vee-elektrolüütide tasakaalu säilitatakse pikka aega füsioloogilise läheduse lähedal kuni terminaalse faasini. Tubulites kahjustatud ioonide transpordi tingimustes, kus on torukujulised defektid, suureneb naatriumi kadu, mis, kui see ei ole piisavalt täidetud, viib hüponatreemia sündroomi. Hüperkaleemiat peetakse ESRD teise kõige olulisemaks sümptomiks. See on seotud mitte ainult neerupuudulikkusele iseloomuliku katabooliaga, vaid ka atsidoosi suurenemisega ja mis kõige tähtsam - kaaliumi jaotumise muutumisega rakkude sees ja sees.

BRA muutus on tingitud funktsiooni "süsinikhape - bikarbonaat" rikkumisest. Erinevatel neerufunktsiooni kahjustuse juhtudel võib sõltuvalt protsessi iseloomust täheldada seda või seda tüüpi CBS-i kahjustust. Glomerulaariga - uriiniga sisenevate happeliste valentsite võimalus on piiratud, tubulaarne - toimub ammoonium-happogeneesi ülekaal.

Hüpertensioon

Selle esinemise korral on vasodilataatorite (kiniinide) rõhumise roll vaieldamatu. Kroonilise neerupuudulikkuse vasokonstriktorite ja vasodilataatorite tasakaalustamatust põhjustab neerude kadu, mis on võimeline kontrollima naatriumi taset ja organismi vere mahtu. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasis võib püsiv hüpertensioonireaktsioon olla adaptiivne, toetades filtreerimisrõhku. Nendel juhtudel võib vererõhu järsk langus olla surmav.

ICD-10 kohaselt liigitatakse krooniline neeruhaigus järgmiselt:

N18 Krooniline neerupuudulikkus.

N18.0 - Lõppstaadiumis neeruhaigus.

N18.8 - muu krooniline neerupuudulikkus.

N18.9 - Kroonilist neerupuudulikkust ei ole täpsustatud.

N19 - Neerupuudulikkust ei ole täpsustatud.

Diagnostika

Teadaoleva neeruhaigusega kroonilise neerupuudulikkuse diagnoos on lihtne. Selle ulatust ja seega selle raskust määrab seerumi kreatiniini kontsentratsiooni suurenemine ja GFR vähenemine. Nagu eespool öeldust selgub, on väga oluline jälgida elektrolüütide, happe-aluse vahetuste, südame, kopsude õigeaegse registreerimise rikkumiste olukorda.

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoos, peamiselt laboratoorium. Esimene sümptom on uriini suhtelise tiheduse vähenemine 1,004-1,011, sõltumata diureesi väärtusest. Tuleb meeles pidada, et suhkru ja valgu sisaldus uriinis võib suurendada uriini suhtelist tihedust (iga 1% suhkrust - 0,004 ja 3 g / l 0,01 võrra).

Elektrolüütide tasakaalu uurimine neerufunktsiooni languse taseme kindlakstegemiseks on informatiivne. Sama võib öelda ka aneemia ja eriti vererõhu taseme kohta.

Neerufunktsiooni täpne hindamine, võttes arvesse teiste elundite seisundit, on neerusiirdamise väljavaadete üle otsustamisel organismis düstroofiliste protsesside tase väga oluline.

Üldiselt võib terapeutilises praktikas tekkida kreatinineemia ilma spetsiifilise neeruhaigusega. Seda täheldatakse südame paispuudulikkuse korral. Tavaliselt ei ületa kreatinineemia 0,6-0,8 mmol / l. Olulisemat suurenemist võib täheldada südame aktiivsuse kiiresti suureneva dekompenseerumisega, näiteks komplitseeritud müokardiinfarktiga patsientidel. Sellise kreatinineemia eripäraks on piisavalt kõrge uriinitiheduse ebatavaline säilitamine. Neerupuudulikkus toimub südame väljundi neerukvoodi vähenemise tõttu 7,8% -ni. Neerude hemodünaamiline halvenemine on seotud venoosse rõhu suurenemisega, neerude verevoolu vähenemine enne glomerulaarfiltratsiooni vähenemist, nii et tavaliselt suureneb filtreerimisfraktsioon. Neeru hemodünaamilise seisundi halvenemisega kaasneb neerude verevoolu ümberjaotumine. Kõige rohkem kannatab koore kihi välimine osa. Uriini suurenenud tiheduse säilitamine on seotud aeglasema verevooluga, eriti verejooksuga.

Seega põhjustab ekstrareeni ebatavaline „krooniline” kreatinium ilma difuusse nefroskleroosi tekketa, millele ei ole lisatud tavalist isostenuuriat, on teatav diagnostiline ja prognostiline väärtus südame patsientidele. Selline neerupuudulikkus ei vaja eriravi. Veel üks funktsioon neerufunktsiooni vähendamiseks kongestiivse südamepuudulikkuse korral on proteinuuria ilmumine ja suurenemine. Reeglina vabanevad plasmavalkud, kuid selle põhjuseks on valgu tubulaarse reabsorptsiooni halvenemine. Sellise kongestiivse neeru histopatoloogiline pilt näitab veenilaiendeid. Glomerulid suurenevad, kapillaaride silmused on laiad ja sisaldavad punaseid vereliblesid. Neeru strooma on edemaatiline, tubulid on mõnevõrra suurenenud, nende epiteel on degeneratsioonis, paljud tubulid on atroofia sümptomitega. Fokaalne interstitsiaalne fibroos ja arterioskleroos.

Kliinilised kriteeriumid

- endogeense mürgistuse sümptomid;

- hematuuria või mikrohematuuria hulk;

Juba esimene suhtlemine patsiendiga ja selliste andmete leidmine ajaloost kui nefroloogilise haiguse kestus, kroonilise glomeruloosi või püelonefriidi olemasolu või puudumine, hüpertensioon, nende haiguste kestus, glomeruloosi või püelonefriidi ägenemiste sagedus, päevas vabanenud uriini kogus ja varane avastamine. kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid, võib kahtlustada neerupuudulikkust ja visandada diagnostiliste ja terapeutiliste meetmete kava.

Nefroloogilise haiguse kestuse pikem kui 5–10 aasta pikkune näidustus annab alust kahtlustada neerupuudulikkuse esinemist ja teha kõik diagnostilised testid, mis kinnitavad või keelduvad sellest diagnoosist. Uuringu analüüs näitas, et kogu neerufunktsiooni halvenemine ja kroonilise neerupuudulikkuse staadiumi tuvastamine on võimalik tavapäraste uriini ja vere meetodite abil.

Asteniline sündroom: nõrkus, väsimus, uimasus, kuulmiskaotus, maitse.

Düstrofiline sündroom: naha kuiv ja valulik sügelus, naha kriimustuste jäljed, kaalulangus, tõeline kahheksia, lihaste atroofia.

Seedetrakti sündroom: kuiv, kibe ja ebameeldiv metallist maitse suus, söögiisu puudumine, raskus ja valu epigastria piirkonnas pärast söömist, sageli - kõhulahtisus, võivad suurendada maomahla happesust (vähendades gastriini hävimist neerudes), hilisemates etappides võib olema seedetrakti verejooks, stomatiit, parotiit, enterokoliit, pankreatiit, maksafunktsiooni häired.

Kardiovaskulaarne sündroom: õhupuudus, südame valu, arteriaalne hüpertensioon, vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia, rasketel juhtudel - südame astma rünnakud, kopsuturse; kaugelearenenud CRF, kuiv või eksudatiivne perikardiit, kopsuturse.

Aneemiline-hemorraagiline sündroom: naha, nina, soole, verejooksu, naha verejooks, aneemia.

Osteoartikulaarne sündroom: luudes, liigestes, seljaajus (osteoporoosi ja hüperurikeemia tõttu).

Närvisüsteemi kahjustused: ureemiline entsefalopaatia (peavalu, mälukaotus, obsessiivhirmudega psühhoos, hallutsinatsioonid, krambid), polüneuropaatia (paresteesia, sügelus, põletustunne ja nõrkus käes ja jalgades, reflekside vähendamine).

Kuseteede sündroom: isohüpsenuuria, proteinuuria, silindruuria, mikrohematuuria.

Kroonilise neerupuudulikkuse varajased kliinilised tunnused - polüuuria ja nokturia, hüpoplastiline aneemia; seejärel liita tavalised sümptomid - nõrkus, uimasus, väsimus, apaatia, lihasnõrkus. Järgnevalt tekib lämmastiku toksiinide hilinemise korral naha sügelus (mõnikord valulik), nina, seedetrakti, emaka verejooks, subkutaansed hemorraagiad; Uraemiline podagra võib areneda liigesevalu ja tophuga. Düspeptiline sündroom on iseloomulik uremiale - iiveldus, oksendamine, luksumine, söögiisu kaotus, isegi toidu vastu võitlemine, kõhulahtisus. Nahk on helekollakas (aneemia ja urokroomide hilinemise kombinatsioon). Nahk on kuiv, kriimustuste jälgedega, käte ja jalgade verevalumid; keel - kuiv, pruun. CKD progresseerumisega suurenevad uremia sümptomid. Naatriumi retentsioon viib hüpertensioonini, sageli koos pahaloomuliste kasvajate omadustega, retinopaatiaga. Hüpertensioon, aneemia ja elektrolüütide häired põhjustavad südame kahjustusi. Terminaalses faasis tekib fibriinne või efusiooniline perikardiit, mis näitab ebasoodsat prognoosi. Uraemia edenedes suurenevad neuroloogilised sümptomid, tekivad krambid, suureneb entsefalopaatia kuni ureemilise kooma tekkeni, tugeva mürarikkase happelise hingamisega (Kussmaul hingamine). Patsiendid on altid nakkustele; sageli täheldatakse kopsupõletikku.

Laboratoorsed kriteeriumid

Uriini kliiniline analüüs - proteinuuria, hüpoisostenuuria, silindruuria, võimalik bakteriaalne leukotsütouria, hematuuria.

kliiniline - aneemia, erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemine, mõõdukas leukotsütoos, võimalik on leukotsüütide nihkumine vasakule, võimalik trombotsütopeenia;

biokeemiline - uurea, kreatiniini, jääklämmastiku taseme tõus veres, lipiidide, B-lipoproteiinide, hüperkaleemia, hüpokagulatsiooni, hüpokaltseemia, hüperfosfateemia, hüpodisproteineemia, hüperkolesteroleemia suurenemine.

Laboratoorsed diagnoosid

- kliiniline vereanalüüs koos trombotsüütide määratlusega;

- biokeemiline vereanalüüs, kus määratakse kreatiniini, uurea, kolesterooli, proteiinogrammi, elektrolüütide (kaalium, kaltsium, fosfor, naatrium, kloor) tase;

- päevase valgu eritumise määramine;

- neerude funktsionaalse seisundi määramine (glomerulaarfiltratsiooni kiirus);

- neerude, luude, kopsude röntgenuuring.

Täiendavad laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud

- transferriini küllastumise protsent (%);

- parathormooni määramine;

- kaltsiumi eritumine uriiniga;

- vere amülaasi määramine;

- fibriini lagunemissaaduste määramine seerumis;

- radionukliidiuuringud (kaudne neeru angiograafia, dünaamiline ja staatiline neeru stsintigraafia);

- neeru biopsia punktsioon;

- põie funktsionaalsed uuringud;

- ehhokardiograafia südame funktsionaalse seisundi hindamisega, veresoonte dopplograafiaga.

Diferentsiaalne diagnostika

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine kliinikutel ei põhjusta tõsiseid kliiniliste piltide ja vere ja uriini muutuste tõttu suuri raskusi. Ainus asi, mida tuleb alati meeles pidada: selline kliinik võib olla tingitud kroonilise neerupuudulikkuse ägenemisest oklussiivsete tegurite tõttu ja ägeda põletikulise protsessi tekkimisest ülemistes või alumistes kuseteedes. Nendel tingimustel saab CRF tõelise etapi määrata alles pärast uriini läbipääsu taastumist ja ägeda põletikulise protsessi kõrvaldamist. Nefroloogide jaoks on oluline diagnoosida kroonilise neeruhaiguse varajase ja predialüüsi etappe, mis võimaldab meil välja tuua terapeutilise taktika ja määrata nefoloogilise haiguse prognoosi.

CRF-i avastamine toimub tavaliselt samaaegselt nefroloogilise haiguse diagnoosimisega ning see hõlmab haiguse ajalugu, kliinilisi ilminguid, muutusi üldistes vere- ja uriinianalüüsides ning spetsiifilisi uuringuid, mille eesmärk on tuvastada neerufunktsiooni ja meetodid, mis võimaldavad hinnata morfoloogilisi ja funktsionaalseid funktsioone. neeruparameetrid.

Spetsialistide nõustamine

- Oftalmoloog: aluse seisund;

- neuropatoloog: ureemilise ja hüpertensiivse entsefalopaatia olemasolu;

- gastroenteroloog: seedetrakti tüsistuste esinemine (gastriit, hepatiit, koliit jne);

- kardioloog: sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon, hüpertensiivne süda;

- südame kirurg: ureemiline perikardiit (punktsioon);

- uroloog: kivide olemasolu tassi-vaagna neerus, ureters jne.

Klassifitseerimise põhjal on kroonilise neerupuudulikkuse ravi juba näidatud glomerulaarfiltratsiooni kiirusega alla 60 ml / min, mis vastab kreatiniini tasemele 140 µmol / l meestel ja 105 µmol / l naistele (renoprotektsioon on näidatud GFR tasemega umbes 90 ml / min). Soovitatav vererõhu stabiliseerimine sihtarvuni 20%. Vajadusel määratakse raua preparaadid annuses üle 200-300 mg elementaarset rauda päevas. Paralleelselt kasutage teisi aneemia ravis kohustuslikke ravimeid:

- foolhape - 5 kuni 15 mg päevas;

- püridoksiin (vitamiin B6) - 50 kuni 200 mg päevas.

Eritropoetiini puuduliku aneemia asendusravi peamine tüüp on erütropoetiini manustamine:

- eprex - 20 kuni 100 U / kg kolm korda nädalas;

- Recordmon - 20 kuni 100 U / kg kolm korda nädalas.

Asoteemia taseme, uremia toksilise koormuse vähendamiseks kasutatakse nende eritumise suurendamiseks ravimeid.

- Hofitol - 2-3 tabletti kolm korda päevas 15 minuti jooksul. enne sööki või 2 ampulli kaks korda päevas intramuskulaarselt või intravenoosselt 14-21 päeva jooksul;

- Lespenephril (Lespeflan) - 3–6 teelusikatäit päevas või intravenoosselt kiirusega 1 ml / kg patsiendi kehakaalu kohta.

Enterosorptsioon enterosorbentide abil - 1,5-2 tundi enne või pärast toitu ja ravimit:

- aktiivsüsi - kuni 5 g 3 kuni 4 korda päevas;

- sfääriline karbiid - kuni 5 g 3 kuni 4 korda päevas;

- enterosgel - 1 tl (15,0 g) 3 kuni 4 korda päevas;

- sorbigel - 1 spl (15,0 g) 3 kuni 4 korda päevas;

- enterodez - 5 ml 1000 ml vee kohta 3 kuni 4 korda päevas;

- polyphepan - 1 spl (15,0 g) 2 kuni 4 korda päevas või kiirusega 0,5 g / kg massist päevas.

Soole dialüüs, sisestades käärsoolesse toru kaudu 8 kuni 10 liitrit lahust, mis sisaldab: sahharoosi - 90 g / l; glükoos - 8 g / l, kaaliumkloriid - 0,2 g / l, naatriumvesinikkarbonaat - 1 g / l, naatriumkloriid –1 g / l.

LDL-kolesterooli sihttasemed kroonilise neeruhaigusega täiskasvanutel on 1 mmol / l (40 mg / dl); TG 5,7 mmol / l (500 mg / dl) annuse arvutamisega vastavalt neerufunktsioonile. Fibraatide ja statiinide kombinatsioon ei ole soovitav, sest rabdomüolüüsi tekkimise risk on suur.

Kroonilise neerupuudulikkuse aktiivse ravi näidustused:

- seerumi kreatiniini tase - üle 0,528 mmol / l (diabeetilise nefropaatia korral - üle 0,353 mmol / l) asetseb arteriovenoosne fistul, mis suurendab veelgi kreatiniini - "sisend" hemodialüüsiks;

- perikardiit, neuropaatia, entsefalopaatia, hüperkaleemia, kõrge hüpertensioon, KOS-i kahjustus kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel.

Tänapäeval kasutatakse Ukrainas järgmisi aktiivseid ravimeetodeid: krooniline hemodialüüs koos hemosorptsiooni ja hemofiltratsiooniga, peritoneaaldialüüs ja neerusiirdamine.

Prognoos on kehv, parandades neerutalitlusravi ja neerusiirdamist.

Ennetamine

CRF arengut põhjustavate nefroloogiliste haiguste, nagu äge glomerulo- ja püelonefriit, diabeetiline nefropaatia, õigeaegne avastamine ja ravi.

Krooniline südamepuudulikkus. Määratlus Klassifikatsioon. Kliinik Diagnoos Ravi.

Kliiniliselt olulise kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) esinemissagedus vähemalt 1,5-3,0% populatsioonis. Üle 65-aastaste isikute hulgas suureneb CHF-i sagedus 6-10% -ni ja dekompensatsioon muutub vanemate patsientide haiglaravi kõige tavalisemaks põhjuseks. Vasaku vatsakese asümptomaatilise düsfunktsiooniga patsientide arv ei ole vähemalt 4 korda suurem kui kliiniliselt raske CHF-ga patsientide arv. Üle 15 aasta on CHF-i diagnoosiga hospitaliseerimiste arv kolmekordistunud ja üle 40 aasta 6 korda. CHF-iga patsientide viie aasta elulemus on endiselt alla 50%. Äkilise surma risk on 5 korda kõrgem kui elanikkonnas. Ameerika Ühendriikides on CHF-iga üle 2,5 miljoni patsiendi, umbes 200 tuhat patsienti sureb igal aastal, 5 aastat pärast CHF-i ilmnemist, elulemus on 50%.

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on südamega seotud kahjustuste (pumpamise) funktsioon koos vastavate sümptomitega, mis seisneb vereringesüsteemi võimetuses anda verd nende organite ja kudede jaoks, mis on vajalikud nende normaalseks toimimiseks. Seega on see vere ringluse ja ainevahetuse seisundi ebaproportsionaalsus, mis suurendab elutähtsate protsesside aktiivsuse suurenemist; patofüsioloogiline seisund, kus südame kahjustatud funktsioon ei võimalda säilitada vereringet, mis on vajalik kudedes ainevahetuseks.

CHF võib areneda peaaegu igasuguse südame-veresoonkonna haiguse taustal, kuid kolm peamist on järgmised nosoloogilised vormid:

- südame isheemiatõbi (CHD)

- Ja hüpertensioon

- Südame tuulutusega.

CHD. Praegusest klassifikatsioonist, eriti sageli ägeda müokardiinfarkti (AMI) ja isheemilise kardiomüopaatia (ICMP on ICD-10 kliinilises praktikas kasutatav nosoloogiline üksus) tulemusena tekib CHF. AMI-st tingitud CHF-i tekke ja progresseerumise mehhanismid on tingitud geomeetria ja kohaliku müokardi kontraktiilsuse muutustest, mida nimetatakse terminiks "vasaku vatsakese remodelleerimine" (LV), koos ICMP-ga väheneb kogu müokardi kontraktiilsus, mida nimetatakse südamelihase hibernatsiooniks.

Arteriaalne hüpertensioon. Hoolimata hüpertensiooni etioloogiast toimub müokardi restruktureerimine, millel on spetsiifiline nimetus - "hüpertensiivne süda". CHF-i mehhanism on sel juhul tingitud LV-diastoolse düsfunktsiooni arengust.

Südamepuudused. Ukraina puhul on iseloomulik omandatud ja korrigeerimata reumaatiliste defektide tõttu CHF-i areng.

CHF-i põhjuseks tuleks öelda paar sõna laiendatud kardiomüopaatia (DCM) kohta. DCM on harvaesinev määratlemata etioloogiaga haigus, mis areneb suhteliselt noores eas ja põhjustab kiiresti südame dekompensatsiooni.

CHF-i põhjuse kindlaksmääramine on vajalik iga patsiendi ravimeetodi valimiseks.

Südamepuudulikkuse patogeneetilised aspektid

Kaasaegse teooria seisukohalt mängib peamist rolli kompenseerivate mehhanismide (tahhükardia, Frank-Starlingi mehhanism, perifeersete veresoonte kitsenemine) aktiveerimisel kohalike või koe-neurohormonide hüperaktivatsioon. See on peamiselt sümpaatiline-neerupealiste süsteem (CAC) ja selle efektorid - noradrenaliin ja adrenaliin ning reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteem (RAAS) ja selle efektorid - angiotensiin II (A-II) ja aldosteroon, samuti natriureetiliste faktorite süsteem. Probleem on selles, et neurohormonide hüperaktiivsuse "tähelepanuta jäetud" mehhanism on pöördumatu füsioloogiline protsess. Aja jooksul muutub kudede neurohormonaalsete süsteemide lühiajaline kompenseeriv aktiveerimine vastupidiseks - krooniliseks hüperaktivatsiooniks. Viimane kaasneb vasaku vatsakese süstoolse ja diastoolse düsfunktsiooni arenguga ja progresseerumisega (remodelleerumine).

Kui süda on kahjustatud, väheneb vatsakese insuldi maht ja loomulikult suureneb diastoolne maht ja rõhk selles kambris. See suurendab lihaskiudude lõppdiastoolset venitamist, mis viib nende suurema süstoolse lühendamiseni (Starlingi seadus). Starlingi mehhanism aitab säilitada südame väljundit. kuid sellest tulenev krooniline diastoolse rõhu suurenemine edastatakse kopsu vereringesse, pulmonaarsetesse veenidesse või veenidesse. Kapillaarrõhu suurenemisega kaasneb vedeliku ekstravasatsioon ödeemi tekkega. Vähenenud südame väljundvõimsus, eriti vererõhu langusega, aktiveerib SASi, stimuleerib müokardi kokkutõmbeid, südame löögisagedust, veenitooni ja neerude perfusiooni vähenemine põhjustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse, vee ja naatriumkloriidi imendumise, RAAS-i aktiveerimise.

Kudede hüpoksia on CHF-s mitte ainult tekkinud seos patogeneesis, vaid ka tegur, mis avaldab otsest provokatiivset mõju ülejäänud juhtivatele komponentidele - südame pumpamisvõime vähenemine, eelsalvestus, peale laadimist ja südamerütmi. Hüpoksia on kompleksne mitmeosaline protsess. Hüpoksia otsene esmane toime on suunatud erinevatel tasanditel paiknevatele sihtmärkidele: organismi, süsteemsele, rakulisele ja subtsellulaarsele. Subtsellulaarsel tasemel alustab hüpoksia apoptoosi teket.

Nende protsesside tulemus on perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine ja vereringe tsirkuleerumine, millele järgneb järelkoormuse ja eelkoormuse suurenemine.

Südamepuudulikkuse kliinik

Enamikul patsientidest tekib algselt vasaku südamepuudulikkus. Kõige sagedasem kaebus on inspireeriv düspnoe, mis algselt seostati treeninguga ja edeneb ortopeediaks, paroksüsmaalseks posturaalseks, hingelduseks. Ebatõhusa köha kaebused, nokturia on iseloomulikud. CHF-i täheldatud nõrkus, väsimus, mis on tingitud vähenenud verevarustusest skeletilihastele ja kesknärvisüsteemile.

Kui parema vatsakese ebaõnnestumine ilmneb valu hüpokondriumis, mis on tingitud maksa stagnatsioonist, söögiisu vähenemisest, soolestiku turse põhjustatud iiveldusest või vähenenud seedetrakti perfusioonist, perifeersest turse.

Uurimisel võib täheldada, et mõned patsiendid, isegi kui neil on raske CHF, näevad hea puhkuse korral, teised aga hingeldavad või räägivad minimaalsest aktiivsusest; patsiendid, kellel on pikad ja rasked kursused, näevad välja cachexing, tsüanootilised.

Mõnel patsiendil leitakse tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon, pulsisurve langus, külmad jäsemed, higistamine (SAS-i aktivatsiooni tunnused).

Südame uurimine näitab südame impulsi, laienenud või kõrgenenud apikaalset impulsi (dilatatsioon või ventrikulaarne hüpertroofia), esimese tooni nõrgenemist ja proto-diastoolset gallopirütmi.

Kui vasaku vatsakese puudulikkus, kõva hingamine, kuivad kõrtused (kongestiivne bronhiit), kuulevad kopsud kopsude basaalsetes piirkondades ja on võimalik kindlaks teha basaalsete piirkondade (hüdrotoraks) igavus.

Parema vatsakese HF-ga avastatakse jugulaaride suurenenud maks, suurenenud maksa; kerge surve sellele võib suurendada lõualuu veenide paistetust - positiivne maksajugulaarne refleks. Mõnedel patsientidel esineb astsiit ja anasarca.

Südamepuudulikkuse diagnoos

HF-i lõplikku kliinilist diagnoosi saab teha ainult instrumentaalsete andmete, eelkõige EchoCG, samuti X-ray OGK, EKG ja laboriandmete abil.

Kasutades EchoCG-d, ventiilide seisukorda, šunte, aneurüsmi, perikardi seisundit, kasvaja või trombi esinemist, samuti kontraktiilset funktsiooni (hajusad muutused või piirkondlikud häired, nende kvantitatiivne hindamine), müokardi hüpertroofia olemasolu, kambrite dilatatsioon, määravad globaalse süstoolse funktsiooni. - PV.

Südamepuudulikkuse diagnoosimisel mängib olulist rolli CHO röntgenuuring: südame suuruse hindamine (cardiothoracic indeks); - kopsude stagnatsiooni olemasolu ja tõsidus; - diferentsiaaldiagnoos hingamisteede haigustega; - HF (kopsupõletik, hüdrotoraks, kopsuemboolia) tüsistuste ravi diagnostika ja efektiivsuse jälgimine.

CH-sündroomi terviklik uurimine on EKG, mis suudab tuvastada hüpertroofiat, isheemiat, fokaalsed muutused, arütmiad ja blokaadid ning mida kasutatakse ka B-blokaatorite, diureetikumide, südame glükosiidide, amiodarooni ravi jälgimiseks.

6-minutilise jalutuskäiguga testiga patsientide funktsionaalse klassi (FC) määramiseks. Seda meetodit kasutatakse Ameerika Ühendriikides viimase 4-5 aasta jooksul, sealhulgas kliinilistes uuringutes. Patsientide seisund, kes on võimeline ületama 6 minuti jooksul 426 kuni 550 m, vastab kergest CHF-le; 150 kuni 425 m - keskmine ja need, kes ei suuda ületada 150 m, - tõsine dekompensatsioon. Seega peegeldab CHF funktsionaalne klassifikatsioon patsientide võimet teostada füüsilisi tegevusi ja kirjeldab keha funktsionaalreservide muutuste ulatust. See on eriti oluline patsientide dünaamika hindamisel.

Südamepuudulikkuse laboratoorsed uuringud hõlmavad täielikku vereloome (hemoglobiin, punased vererakud, leukotsüüdid, trombotsüütid, hematokrit, ESR), uriinianalüüsi, biokeemilisi vereanalüüse (elektrolüüdid K +, Na +, kreatiniin, bilirubiin, maksaensüümid - ALT, AST, leeliseline fosfataas glükoos).

Ukrainas kasutatakse Ukraina 2006. aasta kardioloogide assotsiatsiooni klassifikatsiooni, mille kohaselt eristatakse HF etappe (põhineb V.H. Vasilenoko-ND Strazhesko klassifikatsioonil), düsfunktsiooni variante (vastavalt EchoCG-le) ja funktsionaalsetele klassidele (vastavalt NYHA klassifikatsioonile)

New Yorgi Südameliidu funktsionaalne klassifikatsioon, mis hõlmab nelja funktsionaalse klassi jaotamist vastavalt patsiendi võimele taluda füüsilist pingutust, on kõige mugavam ja vastab praktika praktilistele vajadustele. Seda klassifikatsiooni on soovitatav kasutada WHO. Selle aluspõhimõtteks on patsiendi füüsiliste (funktsionaalsete) võimete hindamine, mille saab kindlaks määrata arst, kellel on sihipärase, põhjaliku ja täpse ajalooga võtmine, ilma et kasutataks keerukat diagnostikatehnikat.

Eraldatakse neli CHF-i funktsionaalset klassi (FK).

I FC. Patsient ei oma füüsilise aktiivsuse piiranguid. Normaalsed koormused ei tekita nõrkust (iiveldust), südamepekslemist, õhupuudust või anginaalset valu.

II FC. Mõõdukas füüsilise aktiivsuse piiramine. Patsient tunneb end mugavalt rahulikult, kuid normaalse füüsilise koormuse tegemine põhjustab nõrkust (pearinglust), südamepekslemist, õhupuudust või anginaalset valu.

III FC. Füüsilise aktiivsuse selgesõnaline piiramine. Patsient tunneb end mugavalt ainult puhkuse ajal, kuid tavapärasest väiksema kehalise koormusega kaasneb nõrkuse (iiveldus), südamepekslemine, õhupuudus või anginaalne valu.

IV FC. Puudub igasugune koormus ilma ebamugavusteta. Südamepuudulikkuse või stenokardia sündroomi sümptomid võivad esineda üksi. Minimaalse koormuse teostamisel suurendab ebamugavustunne.

Täpselt FC ravi dünaamika ravi ajal võimaldab meil objektiivselt otsustada, kas meie ravimeetmed on õiged ja edukad. Uuringud on näidanud, et FC määratlus teatud määral määrab haiguse võimaliku prognoosi.

Kliinilises praktikas on südamelihase düsfunktsiooni variandi määramine väga oluline ravimeetodite diferentseeritud lähenemise jaoks. Kliiniliselt ja süstoolsed ja diastoolsed variandid avaldavad sama tüüpi sümptomeid - õhupuudus, köha, vilistav hingamine, ortopeenia. EchoCG andmete puudumisel võite proovida määrata düsfunktsiooni varianti, kasutades kliinilisi ja radioloogilisi andmeid, võttes arvesse südamepuudulikkuse etioloogiat, auscultatory andmeid, perkutaanseid ja röntgenkiirte südame piire ning EKG andmeid (hüpertroofia, dilatatsioon, cicatricial muutused, lokaliseerumine, südameaneurüsmi sümptomid jne)..).

Südamepuudulikkuse ravi eesmärgid on:

· CHF-i kliiniliste sümptomite kõrvaldamine või minimeerimine - suurenenud väsimus, südamepekslemine, õhupuudus, turse;

· Sihtorganite kaitse - veresooned, süda, neerud, aju (analoogiliselt hüpertensiooni raviga) ja

· Lihaselise lihaskonna alatoitluse tekke ennetamine;

· Elukvaliteedi parandamine

· Suurenenud eluiga

· Haiglaravi arvu vähenemine.

On ravimeid ja ravimeetodeid.

Dieet Peamine põhimõte on piirata soola tarbimist ja vähemal määral ka vedelikku. CHF-i igal etapil peab patsient võtma vähemalt 750 ml vedelikku päevas. Soola tarbimise piirangud CHF I FC-ga patsientidele - vähem kui 3 g päevas, ІІ-ІІІ FC-ga patsientidele - 1,2-1,8 g päevas, IV FC-le - vähem kui 1 g päevas.

Füüsiline rehabilitatsioon. Valikud - jalgratta- või jalgrattasõit 20-30 minutit päevas kuni viis korda nädalas tervise enesekontrolli rakendamisega, pulss (efektiivne on koormus, kui patsient saavutab 75-80% maksimaalsest südame löögisagedusest).

CH ravimi ravi

CHF-i raviks kasutatavate ravimite täielik loetelu on jagatud kolme rühma: primaarne, sekundaarne, abiaine.

Ravimite põhirühm vastab täielikult tõendusmaterjali kriteeriumidele ja seda soovitatakse kasutada kõikides maailma riikides: AKE inhibiitorid, diureetikumid, SG, ß-blokaatorid (lisaks AKE inhibiitoritele).

Täiendav rühm, mille efektiivsus ja ohutus on suurte uuringute abil tõestatud, vajab siiski selgitamist (metaanalüüs): aldosterooni antagonistid, angiotensiin I retseptori antagonistid ja viimase põlvkonna BPC.

Abiained, nende kasutamine sõltub teatud kliinilistest olukordadest. Nende hulka kuuluvad perifeersed vasodilaatorid, antiarütmikumid, trombotsüütide vastased ained, otsesed antikoagulandid, mitte-glükosiid-positiivsed inotroopsed ravimid, kortikosteroidid, statiinid.

Hoolimata uimastite suurest valikust ei ole polüfarmaatika patsientide ravis vastuvõetav (suure hulga ravimirühmade põhjendamatu retsept). Samal ajal, ambulatoorsel tasemel, ei pea CHF raviks kasutatavate ravimite peamine rühm alati juhtivat positsiooni, mõnikord eelistatakse teise ja kolmanda rühma ravimeid.

Põhivara kombineeritud kasutamise põhimõtted HF-i raviks.

1. CHF-i ravis kasutatakse harva monoteraapiat ja seda võib kasutada ainult koos AKE inhibiitoriga CHF-i algstaadiumis.

2. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele sobib kõige paremini AKE inhibiitoriga + diureetikumiga kahekordne ravi, kus on sinusarütmiga NYHA FC; Praegu ei kasutata diureetikumi + glükosiidi režiimi, mis oli väga populaarne 50ndatel ja 60ndatel aastatel.

3. Kolmekordne ravi (AKE inhibiitor + diureetikum + glükosiid) oli CHF-i ravis 80-ndatel aastatel standard ning nüüd jääb see CHF-i efektiivseks raviks, kuid sinusrütmiga patsientidel on soovitatav glükosiidi asendamine ß-blokaatoriga.

4. Kuldstandard alates 90ndate algusest kuni praeguseni - nelja ravimi kombinatsioon - AKE inhibiitor + diureetikum + glükosiid + ß-blokaator.

Äge veresoonte puudulikkus

Selles mõttes kogutakse mitmeid akuutseid vereringehäireid, mis ei kuulu vereringe peatamise või šoki mõiste alla. Viimane piir on nii halvasti määratletud, et nad kasutavad sageli ühte terminit teise asemel.

Kokkuvarisemine on seisund, kus perifeerse vereringe häire on tingitud veresoonte mahutavuse ja ringleva vere mahu suhtelise ränga rikkumisest.

Selle määratluse all mõeldakse keha lüüasaamist tervete kaitsemehhanismidega. Kokkuvarisemise tulemust on raske ennustada. See võib põhjustada surma, taastumist ilma tagajärgedeta või šokki.

Kokkuvarisemise peamine ilming on vererõhu langus, tavaliselt alla 10,7 kPa (80 mmHg) või 2/3 allpool patsiendi normaalset vererõhku perifeerse pulsi kadumisega. Selle hüpotensiooni iseloomulik tunnus on selle äkiline ilmnemine keha kehva kohandumise tõttu. See on üks tegureid selle erinevusele šokiga, kus kaitsemehhanismide kaasamine viib selle sündroomi patoloogilise seisundi aeglase arenguni.

Selle "kaitsva reaktsiooni" puudumine on iseloomulik mõnedele kudedele ja süsteemidele:

- müokardia, kus südame bradükardia pärineb kollapsist;

- perifeerne vereringe (kahvatu, külm, ilma tsüanoosita, nahavärviline marmor);

- venoosne vereringe (madal venoosne rõhk, veenid ei täideta);

- aju vereringe (sagedane mäluhäire, agitatsioon ja deliirium, mõnikord krambid ja isegi sünkoop);

- neerude vereringe (kollaps peaaegu alati oligo-või anuuriaga);

- neurovegetatiivne süsteem (suurenenud higistamine, näo hellus, iiveldus).

Krahhi põhjused on arvukad. See võib olla tingitud järgmisest:

a) veritsusest tingitud äge hüpovoleemia, ekstratsellulaarne dehüdratsioon (eriti hüponatreemiaga);

b) südamerütmi vähenemine südame rütmihäirete tõttu (ventrikulaarse tahhükardia, südame tipu pöörlemise) või selle kokkutõmbumise suunas (nodulaarne või sinus-bradükardia, kodade vatsakeste blokaad);

c) vereringehäired, mis tulenevad raskustest südameõõnsuste täitmisel, näiteks südame tamponaadiga;

d) perifeerse resistentsuse vähenemine vasovaskulaarse refleksi sekundaarse reaktsiooni tõttu emotsionaalse stressiga labiilsel patsiendil;

e) hüperventilatsioon, mis esineb koos kunstliku ventilatsiooniga kopsupuudulikkusega patsientidel hüperkapniaga, samuti vasodilataatorite kasutamisega.

Neid tegureid saab kombineerida. See kombinatsioon täheldatakse kollapsis, mis ilmneb müokardiinfarkti algstaadiumis (see tuleb eristada kardiogeensest šokist). Kokkupõrke ajal barbituraatidega mürgitamise tulemusena võib splanitsiidi piirkonnas koguneda vedelikku, mida iseloomustab ka ravimite inhibeeriv toime müokardile.

Šoki seisundit iseloomustab sündroom, mille kliiniline olemus avaldub aju rakkude hajutatud kahjustuses ja koe verevarustuse sekundaarne lahknevus keha vajadustele. Mõnikord viib see iseenesest surmani. Siiski ei ole selle pöördumatuse staadium inimestel veel selgelt määratletud.

„Šokkseisundi” kliinilise määratluse raskuste tõttu on välja pakutud mitmeid määratlusi, millest Wilsoni määratlus on kõige tuntum. Tema sõnul iseloomustab šoki seisundis olevat patsienti kolme või enama märgi olemasolu:

- süstoolne rõhk on 10,7 kPa või vähem (80 mmHg);

- kudede ebapiisav verevarustus, mis ilmneb märgades, külmades, tsüanootilistes, marmorvärvides või südameindeksi languses alla 2,5 l / min.

- diurees on alla 25 ml / h;

- atsidoos, mille bikarbonaadi sisaldus on alla 21 mmol / l, ja laktaatideemia üle 15 mg 100 ml kohta.

Piisava hemodünaamika säilitamine organismis on kolm peamist tegurit: bcc, südame väljund ja perifeersed vaskulaarsed resistentsused. Ühe nimetatud teguri ilmne muutus võib viia „šokkseisundi“.

Hüpovoleemiline šokk areneb koos BCC mahu vähenemisega 20%. Selline äge mahu vähenemine võib tuleneda järgmistest teguritest:

- rohkem või vähem olulist välist veritsust -

- sisemine verejooks õõnsuses (kõhuõõnes, seedekanalis) või koes (hematoom). Näiteks reieluu luumurruga kaasneb kuni 1000 ml verekaotus, vaagna luude luumurd - 1500 kuni 2000 ml;

- plasma kadu (põletus, pankreatiit);

- vee kadu (elektrolüüdid, näiteks naatrium), t

Südamepuudulikkuse tagajärjel tekkinud šokk võib tekkida kahel põhjusel.

Müokardi funktsiooni puudulikkuse ja selle südame väljundi kriitilise vähenemise tõttu tekkinud arengu tõttu. Dekompensatsioon toimub südamepuudulikkuse või selle rütmi rikkumise korral (aeglane või sagedane). Ühest nendest mehhanismidest tulenev müokardiinfarkt on kardiogeense šoki põhiliselt kaugeks põhjuseks.

Takistuste kokkutõmbumine või süstoolne väljatõmbamine tähendab ebapiisavat täitmist või põhjustab teise mehhanismi komponendi rikke, mis võimaldab rühmitada üsna mitteseotud põhjuseid, nagu perikardi tamponad, kopsuemboolia, aordi rebend, intrakardiaalne tromboos ja kasvaja.

Mürgine nakkuslik (bakteriaalne) šokk on vähemalt algstaadiumis üsna sagedane perifeersest vereringest tingitud šoki ilmnemisel.

Gramnegatiivsed mikroorganismid (enterobakterid ja eriti pseudomonas) põhjustavad tavaliselt šokki, kuid grampositiivsete mikroorganismide (eriti stafülokokk) poolt põhjustatud septitseemia võib põhjustada ka bakterišoki. Sageli on see šokk septilise seisundi esimene märk, kuid see võib ilmneda ka selle arengu ajal. Peamiselt loomadel uuritud patogeneesis täheldatakse mikrotsirkulatsiooni mehhanismide muutust. Pärast perifeerset vasokonstriktsiooni on aroonoolide avanemise ja veenide ummistumise järgselt atoonia staadium. See toob kaasa olulise staasi, mis domineerib tsöliaakia piirkonnas ja järelikult ka hüpovoleemia korral, mille tulemuseks on MOS vähenemine. MOS-i otsene vähendamine bakteriaalsete toksiinidega võib aidata kaasa MOS-i vähenemisele. Bakteriaalsed endotoksiinid (Staphylococcus eksotoksiinid) toimivad nende häirete "vallandajana", vabastades sellised vas-aktiivsed ained histamiini, kiniinide ja katehhoolamiinide kujul.

Anafülaktiline šokk on tsirkuleerivate või koe antigeenide ja antikehade vahelise koostoime tulemus ning areneb mehhanismiga, mis on sarnane bakteriaalsele šokile.

See mõiste ühendab mitmesuguse päritoluga häired pärast kesknärvisüsteemi kahjustust või otsese ajukahjustuse tekkimist aju aine kahjustumise või farmakoloogiliste mõjude korral (ganglioblokkerid). Mõlemad põhjused põhjustavad vererõhu langust ja sekundaarset MOS-i langust, millele järgneb vererõhu langus. Refleksi vaskulaarse kitsenemise pärssimine ei võimalda neid häireid parandada.

On ka šokirakke, mille mehhanismid on keerulisemad. See viitab suurte barbituraatmürgistustega täheldatud šokkidele, kus lisaks šoki neurogeensele põhjusele on ravimi otsene negatiivne inotroopne toime müokardile. Polütrumaadiga isiku šokk on tingitud kahe komponendi väljanägemisest: hüpovoleemiast ja neuro-vegetatiivsest reaktsioonist. Pankreatiidi põhjustatud šokk on põhjustatud hüpovoleemiast, mis on ühendatud mürgise elemendiga, põhjustades tõenäoliselt vasoplegiat.