Kodade paroksüsmaalne tahhükardia

Selle rütmihäirega on sagedasel patoloogilisel impulssil allikas.

Kodade paroksüsmaalse tahhükardia elektrokardiograafilised kriteeriumid (joonis 95):

1) südame löögisagedus 160-220 1 minuti jooksul;

2) rütm on õige;

3) ektoopiline laine Рedes eelneb QRS-kompleksile ja võib olla +, -, isoelektriline;

4) QRS-kompleksi ei muudeta.

Joonis fig. 95. Paroksüsmaalne kodade tahhükardia.

Mõnikord koguneb P T-le ja seejärel ei ole atriaalne paroksüsmaalne tahhükardia eristatav keskmistest paroksüsmaalsetest tahhükardiatest. Sellistel juhtudel rääkige supraventrikulaarsest paroksüsmaalsest tahhükardiast.

Atüpilised vormid atriaalse paroksüsmaalse tahhükardia korral

A. Ekstrasüstoolne vorm (nt "Repetetive"). Erinevalt klassikalisest kodade paroksüsmaalse tahhükardia vormist iseloomustab ekstrasüstoolset lühikeste rünnakute olemasolu, mis koosnevad 5–20 või enamast supraventrikulaarsest ekstrasüstoolist, mis on eraldatud ühe või mitme normaalse kokkutõmbumisega (joonis 96).

Joonis fig. 96. Paroksüsmaalse kodade tahhükardia ekstrasüstoolne vorm V = 25 mm / s.

B. Polüopaatiline või kaootiline kodade paroksüsmaalne tahhükardia.

Elektroardiograafilised kriteeriumid kaootilise kodade tahhükardia jaoks (joonis 97):

1) ektoopilised lained, mis on erineva kujuga, ebaregulaarsete rütmidega ja sagedusega 100–250 1 minuti kohta;

2) lainete  isoelektriline intervall;

3) P ≤ P intervall, mis on sageli pikkusega varieeruv, ja erineva suurusega AV-ploki olemasolu P lainetega, mida ei edastata vatsakestesse. See põhjustab ebanormaalse ventrikulaarse rütmi sagedusega 100–150 1 minuti jooksul.

Joonis fig. 97. Kaootiline kodade tahhükardia. E - ekstrasüstoolid.

B. Kodade tahhükardia atrioventrikulaarse blokaadiga. Elektrokardiograafilised kriteeriumid kodade tahhükardia korral AV-blokaadiga (joonis 98):

1) ektoopilised lained sagedusega 150–250 minutis;

2) AV ploki II aste, kõige sagedamini 2: 1, sagedaste perioodidega ilma AV plokita;

3) isoelektrilise liini olemasolu P individuaalsete ektoopiliste lainete vahel;

4) ektoopiliste lainete morfoloogia different võrreldes P.-ga.

Joonis fig. 98. Kodade tahhükardia AV-blokaadiga 2: 1.

G. Kodade paroksüsmaalne tahhükardia koos eelneva püsiva blokaadiga Tema kimbu või deformeerunud ventrikulaarsete komplekside tõttu WPW esinemise tõttu.

Seda vatsakese paroksüsmaalsest tahhükardiast tulenevat rütmihäiret saab eristada ainult  laine olemasolust iga ventrikulaarse kompleksi ees (joonis 99).

Joonis fig. 99. Kodade paroksüsmaalne tahhükardia koos PNPG blokaadiga.

D. Kodade paroksüsmaalne tahhükardia, millel on mööduv funktsionaalne blokaad Tema kimbu kimbu (ventrikulaarne aberratsioon).

Nagu eelmisel juhul, aitab P laine seost ventrikulaarse kompleksiga tuvastada seda rütmihäiret vatsakeste tahhükardiast.

Atrioventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia

AV-tahhükardias on ektoopiline fookus AV-ristmikul.

AV paroksüsmaalse tahhükardia elektrokardiograafilised kriteeriumid (joonis 100):

1) HR 120–220 1 minuti jooksul;

2) rütm on õige;

3) Р (-) on registreeritud enne, pärast QRS-i või on selle kompleksi kihiline.

Joonis fig. 100. AV-paroksüsmaalne tahhükardia.

Paroksüsmaalne tahhükardia: põhjused, tüübid, paroksüsm ja selle ilmingud, ravi

Koos ekstrasüstooliga peetakse paroksüsmaalset tahhükardiat üheks kõige sagedasemaks südame rütmihäirete tüübiks. See on kuni kolmandik kõigist südamelihase liigse ergutamisega seotud patoloogia juhtudest.

Kui südamel on paroksüsmaalne tahhükardia (PT), tekivad kahjustused, mis tekitavad liigset impulsside arvu, põhjustades selle liiga sageli vähendamist. Sellisel juhul on süsteemne hemodünaamika häiritud, süda ise kannatab toitumise puudumise tõttu, mille tulemusena suureneb vereringe puudulikkus.

PT rünnakud tekivad äkki, ilma nähtava põhjuseta, kuid võib-olla on provotseerivate asjaolude mõju, ka need äkki ja paroksüsmi kestus, südame löögisagedus erinevates patsientides erinev. PT südame südame rütm asendatakse tavapärase südamerütmiga, mis on talle "kohustatud" erutumise ektoopilise fookusega. Viimast võib moodustada atrioventrikulaarses sõlmes, vatsakestes, kodade müokardis.

Ebanormaalse fookuse ergastusimpulssid järgivad üksteise järel, nii et rütm jääb püsivaks, kuid selle sagedus ei ole normist kaugel. PT on selle päritolust väga lähedane supraventrikulaarsele enneaegsele löögile, seetõttu tuvastatakse sageli ühe atriastri ekstrasüstoolide puhul paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuga, isegi kui see kestab mitte rohkem kui minut.

Rünnaku kestus (paroksüsm) PT on väga varieeruv - mõnest sekundist mitu tundi ja päevi. On selge, et kõige olulisemad verevarustuse häired kaasnevad pikaajaliste rütmihäiretega, kuid ravi on vajalik kõigi patsientide jaoks, isegi kui paroksüsmaalne tahhükardia esineb harva ja mitte liiga kaua.

Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused ja liigid

PT on võimalik nii noortel kui ka eakatel inimestel. Vanemad patsiendid diagnoositakse sagedamini ja põhjuseks on orgaanilised muutused, samas kui noortel patsientidel on arütmia sagedamini funktsionaalne.

Paroksüsmaalse tahhükardia (kaasa arvatud kodade ja AV-sõlmede) supraventrikulaarne (supraventrikulaarne) vorm on tavaliselt seotud suurenenud sümpaatilise innerveerimisaktiivsusega ja sageli ei esine südames selgeid struktuurilisi muutusi.

Vatsakeste paroksüsmaalset tahhükardiat põhjustab tavaliselt orgaanilised põhjused.

Paroksüsmaalse tahhükardia tüübid ja paroksüsmide visualiseerimine EKG-l

Paroksüsmi provokatiivsed tegurid PT kaaluvad:

• Tugev põnevus, pingeline olukord;
• Hüpotermia, liiga külma õhu sissehingamine;
• Ülekuumenemine;
• Liigne füüsiline pingutus;
• Kiire jalutamine

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia põhjused hõlmavad tugevat stressi ja sümpaatilise innervatsiooni vähenemist. Põnevus kutsub esile adrenaliini ja noradrenaliini märkimisväärse koguse vabanemise neerupealiste poolt, mis aitab kaasa südame kokkutõmbe suurenemisele, aga ka juhtimissüsteemi tundlikkuse suurenemisele, sealhulgas ektoopilistele erutusohtudele hormoonide ja neurotransmitterite toimele.

Stressi ja ärevuse mõjusid on võimalik kindlaks teha haavatud ja koorega šokeeritud PT korral neurasteenia ja vegetatiivse vaskulaarse düstoonia korral. Muide, umbes kolmandik autonoomse düsfunktsiooniga patsientidest kogeb seda tüüpi arütmiat, mis on oma olemuselt funktsionaalne.

Mõnel juhul, kui südamel ei ole märkimisväärseid anatoomilisi defekte, mis võivad põhjustada arütmiat, on PT refleksi iseloomust ja on kõige sagedamini seotud mao ja soolte, sapiteede, diafragma ja neerude patoloogiaga.

PT ventrikulaarset vormi diagnoositakse sagedamini eakatel meestel, kellel on ilmne struktuurne muutus müokardis - põletik, skleroos, degeneratsioon, nekroos (südameatakk). Sellisel juhul häiritakse närviimpulsi õiget kulgu piki His, tema jalgu ja väiksemaid kiude, mis annavad müokardi ergastavate signaalidega.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia otsene põhjus võib olla:

1. Isheemiline südamehaigus - nii difuusne skleroos kui ka arm pärast südameinfarkti;
2. Müokardiinfarkt - tekitab ventrikulaarse PT iga viie patsiendi kohta;
3. Südamelihase põletik;
4. Arteriaalne hüpertensioon, eriti raske müokardi hüpertroofia korral difuusse skleroosiga;
5. Südamehaigus;
6. Müokardi düstroofia.

Harvemate paroksüsmaalsete tahhükardia, türeotoksikoosi, allergiliste reaktsioonide, südame sekkumiste põhjuste hulgas näitab selle õõnsuste katetreerimine, kuid teatud arütmia patogeneesis antakse mõnele ravimile teatud koht. Nii võib mürgistus südame glükosiididega, mis on sageli ette nähtud südamehaiguste krooniliste vormidega patsientidele, põhjustada tõsiseid tahhükardiahooge, millel on suur surmaoht. Antiarütmiavastaste ravimite suured annused (näiteks Novocinamide) võivad põhjustada ka PT-d. Narkootikumide arütmia mehhanismi peetakse kaaliumi metaboolseks häireks kardiomüotsüütide sees ja väljaspool.

PT patogeneesi uuritakse jätkuvalt, kuid kõige tõenäolisemalt põhineb see kahel mehhanismil: täiendavate impulssallikate ja teede moodustumine ning impulsi ümmargune ringlus ergastuslaine mehaanilise takistuse juuresolekul.

Ektoopilise mehhanismi puhul eeldab ergutamise patoloogiline fookus peamise südamestimulaatori funktsiooni ja varustab müokardi ülemäärase potentsiaaliga. Muudel juhtudel kerkib ergastuslaine uuesti sisenemise viisil, mis on eriti märgatav siis, kui tekib orgaaniline takistus impulssidele kardioskleroosi või nekroosi piirkondade kujul.

PT biokeemia seisukohast on aluseks elektrolüütide metabolismi erinevus südamelihase tervete alade ja kahjustatud armi, südameinfarkti, põletikulise protsessi vahel.

Paroksüsmaalse tahhükardia liigitamine

PT kaasaegne liigitus võtab arvesse selle välimuse mehhanismi, allikat, voolu omadusi.

Supraventrikulaarne vorm ühendab kodade ja atrioventrikulaarsete (AV-sõlmede) tahhükardiat, kui ebanormaalse rütmi allikas asub väljaspool südamelihast ja südame ventrikulaarset süsteemi. See PT variant varieerub kõige sagedamini ja sellega kaasneb regulaarne, kuid väga sagedane südame kokkutõmbumine.

PT atriaalses vormis langevad impulsid mööda ventrikulaarse müokardi kulgu ja atrioventrikulaarses (AV) suunas kuni vatsakesteni ja pöörduvad tagasi retriitiliselt tagasi, põhjustades nende kokkutõmbumise.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia on seotud orgaaniliste põhjustega, samal ajal kui vatsakeste kontraktsioon on oma ülemäärase rütmiga ja atria on seotud sinusõlme aktiivsusega ning neil on kaks kuni kolm korda väiksem kokkutõmbeid kui vatsakese.

Sõltuvalt PT käigust on see akuutne paroksüsmide kujul, krooniline perioodiliste rünnakutega ja pidevalt korduv. Viimane vorm võib esineda aastaid, mis põhjustab kardiomüopaatia laienemist ja tõsist vereringehäiret.

Patogeneesi iseärasused võimaldavad isoksida paroksüsmaalse tahhükardia vastastikust vormi, kui sinusõlmes on impulssi „sissepääs”, ektoopiline täiendava impulssallika ja multifokaalse moodustumise ajal, kui müokardi ergastusallikad muutuvad mitmeks.

Paroksüsmaalse tahhükardia ilmingud

Paroksüsmaalne tahhükardia esineb äkki, võib-olla - provotseerivate tegurite või täieliku heaolu mõjul. Patsient täheldab paroksüsmi alguse selget aega ja tunneb ennast hästi. Rünnaku algust näitab südamepiirkonna tõukejõud, millele järgneb intensiivse südamelöögi rünnak erinevatele kestustele.

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku sümptomid:

• Pearinglus, minestamine pikema paroksüsmiga;
• Nõrkus, müra peas;
• Hingamishäire;
• Süvendav tunne südames;
• Neuroloogilised ilmingud - kõne halvenemine, tundlikkus, parees;
• Taimsed häired - higistamine, iiveldus, kõhupiirkond, kerge temperatuuri tõus, uriini ülemäärane eritumine.

Sümptomite raskusaste on suurem müokardi kahjustusega patsientidel. Neil on ka haiguse tõsisem prognoos.

Rütmihäire algab tavaliselt südamepuudulikkusega südames, mis on seotud ekstrasüstooliga, millele järgneb raske tahhükardia kuni 200 või enam kontraktsiooni minutis. Südame ebamugavustunne ja väike südametegevus on vähem levinud kui helge tahhükardia paroksüsmikliinik.

Autonoomsete häirete rolli silmas pidades on lihtne selgitada teisi paroksüsmaalse tahhükardia tunnuseid. Harvadel juhtudel eelneb arütmia aura - pea hakkab pöörlema, kõrvades on müra, süda pigistab. Kõigil PT korral esineb rünnaku alguses sagedane ja rohke urineerimine, kuid esimese paari tunni jooksul normaliseerub uriini eritumine. Sama sümptom on iseloomulik PT lõpule ja on seotud põie lihaste lõdvestumisega.

Paljude PT pikaajaliste rünnakute korral tõuseb temperatuur 38-39 kraadini, leukotsütoos veres suureneb. Palavik on seotud ka vegetatiivse düsfunktsiooniga ning leukotsütoosi põhjuseks on vere ümberjaotamine ebapiisava hemodünaamika tingimustes.

Kuna süda ei toimi tahhükardia ajal korralikult, ei ole suure ringi arterites piisavalt verd, nagu sümptomid, mis on seotud tema isheemiaga, verevoolu häired ajus - peapööritus, käte ja jalgade värisemine, krambid närvikoe kahjustamine muudab kõne ja liikumise raskeks, paresis areneb. Samal ajal on rasked neuroloogilised ilmingud üsna haruldased.

Kui rünnak lõpeb, tekib patsiendil märkimisväärne leevendus, see muutub kergesti hingatavaks, kiire südame löögisagedus peatub rindkeres või surmava tunnetega.

• Paroksüsmaalse tahhükardia kodade vormidega kaasneb rütmiline impulss, tavaliselt 160 kontraktsiooni minutis.
• Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia avaldub haruldasemate lühendite (140-160), mõningase impulsi ebakorrapärasusega.

Paroksüsmaalse PT ajal muutuvad patsiendi välimus: iseloomulik palavik, hingamine muutub sagedaseks, tekib ärevus, võib-olla väljendunud psühhomotoorne agitatsioon, emakakaela veenid paisuvad ja pulseeruvad südame rütmi peksma. Pulsside arvutamise püüdmine võib olla raske selle ülemäärase sageduse tõttu, see on nõrk.

Ebapiisava südame väljundvõimsuse tõttu väheneb süstoolne rõhk, samas kui diastoolne rõhk võib jääda muutumatuks või veidi väheneda. Raske hüpotensioon ja isegi kokkuvarisemine kaasnevad PT rünnakutega patsientidel, kellel on märkimisväärsed südame struktuursed muutused (defektid, armid, suured fokaalsed südameinfarktid jne).

Sümptomaatikaga saab kodade paroksüsmaalset tahhükardiat eristada vatsakese sordist. Kuna vegetatiivne düsfunktsioon on kodade PT tekkimisel otsustava tähtsusega, väljendatakse alati vegetatiivsete häirete sümptomeid (polüuuria enne ja pärast rünnakut, higistamist jne). Ventrikulaarne vorm puudub tavaliselt nendest märkidest.

PT sündroomi peamiseks ohuks ja tüsistuseks on südamepuudulikkus, mis suureneb tahhükardia kestusega. See tekib tänu sellele, et müokardia on ületöötatud, õõnsusi ei tühjendata täielikult, metaboolsete toodete kogunemine ja südamelihase paistetus tekivad. Ebapiisav kodade tühjendamine põhjustab pulbri ringis veri stagnatsiooni ja väikese vatsakeste verega täitumine, mis on väga sagedane, põhjustab süsteemsesse vereringesse vabanemise vähenemist.

PT tüsistused võivad olla trombemboolia. Kodade vere ülevool, hemodünaamika halvenemine soodustab kodade kõrvade tromboosi. Kui rütm taastatakse, tulevad need konvulsioonid välja ja sisenevad suure ringi arteritesse, provotseerides südameinfarkte teistes elundites.

Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimine ja ravi

Võib kahtlustada paroksüsmaalset tahhükardiat sümptomite omaduste - arütmia ootamatu alguse, südamesse iseloomuliku tõukejõu ja kiire impulsi - järgi. Süda kuulamisel avastatakse rasket tahhükardiat, helid muutuvad puhtamaks, esimene muutub kinni ja teine ​​nõrgeneb. Rõhu mõõtmine näitab hüpotensiooni või ainult süstoolse rõhu langust.

Diagnoosi saate kinnitada elektrokardiograafia abil. EKG-l esineb mõningaid erinevusi patoloogilise supraventrikulaarse ja ventrikulaarse vormi vahel.

• Kui patriahjustest tulenevad patoloogilised impulsid, salvestatakse EKG-le ventrikulaarse kompleksi ees P-laine.

kodade tahhükardia EKG-l

• Juhul, kui impulsse genereerib AV-ühendus, muutub P-laine negatiivseks ja paikneb kas pärast QRS-i kompleksi või sellega ühinemist.

AV-sõlme tahhükardia EKG-l

• Tüüpilise ventrikulaarse PT korral laieneb ja deformeerub QRS-kompleks, mis sarnaneb vatsakese müokardist tulenevate ekstrasüstoolidega.

EKG ventrikulaarne tahhükardia

Kui PT avaldub lühikestes episoodides (mitmed QRS-kompleksid), siis võib olla raske seda tavalisel EKG-l püüda, mistõttu toimub igapäevane jälgimine.

PT põhjuste selgitamiseks, eriti eakatel patsientidel, kellel on tõenäoline orgaaniline südamehaigus, on näidatud ultraheli, magnetresonantstomograafia, MSCT.

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi taktika sõltub kursuse omadustest, tüübist, patoloogia kestusest, tüsistuste olemusest.

Kodade ja nodulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardiate korral on südamepuudulikkuse sümptomite korral haiglaravi näidatud, samas kui vatsakese sortsioon nõuab alati hädaabiteenust ja hädaabi transportimist haiglasse. Patsiendid hospitaliseeritakse rutiinselt interkoopaalse perioodi vältel sagedaste paroxysms'idega rohkem kui kaks korda kuus.

Enne kiirabibrigaadi saabumist võivad sugulased või lähedased leevendada haigust. Rünnaku alguses tuleb patsient istuda mugavamalt, krae tuleb lõdvendada, värsket õhku tuleks pakkuda ja valu südamesse, paljud patsiendid võtavad ise nitroglütseriini.

Paroxysm'i hädaabi hõlmab:

1. Vaguse testid;
2. Elektriline kardioversioon;
3. Narkomaania ravi.

Kardioversioon on näidustatud nii supraventrikulaarses kui ka ventrikulaarses PT-s, millega kaasneb kollaps, kopsuturse ja äge koronaarne puudulikkus. Esimesel juhul piisab kuni 50 J-ni, teisel - 75 J. Anesteesia eesmärgil süstitakse seduxeni. Vastastikusel PT-l on rütmide taastumine võimalik läbi transesofageaalse stimulatsiooni.

Vagal proove kasutatakse atriaalsete PT-de rünnakute leevendamiseks, mis on seotud autonoomse innervatsiooniga, ventrikulaarse tahhükardiaga, need proovid ei anna mõju. Nende hulka kuuluvad:

• Straining;
• Valsalva manööver on intensiivne väljahingamine, kus nina ja suu tuleb sulgeda;
• Ashneri test - surve silmamunadele;
• Näidatakse Chermak-Geringi - survet unearteri medially sternocleidomastoidi lihast;
• Keelte juure ärritab kuni gag-refleksi;
• Valatakse külma vett näole.

Vagal testide eesmärk on stimuleerida vaguse närvi, aidates kaasa südame rütmi vähendamisele. Nad on abistava iseloomuga, patsientidele ja nende sugulastele on kiirabi saamise ajal ligipääsetavad, kuid nad ei kõrvalda alati arütmiat, mistõttu ravimite manustamine on paroksüsmaalse PT ravimise eeltingimus.

Proovid viiakse läbi ainult seni, kuni rütm taastatakse, vastasel juhul luuakse bradükardia ja südame seiskumise tingimused. Sügava unearteri massaaž on vastunäidustatud eakatel, kellel on diagnoositud unearteri ateroskleroos.

Arvestatakse kõige tõhusamaid antiarütmilisi ravimeid supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia raviks (efektiivsuse vähenemise järjekorras):

ATP ja verapamiil taastavad rütmi peaaegu kõigil patsientidel. ATP puuduseks loetakse ebameeldivaid subjektiivseid tundeid - näo punetust, iiveldust, peavalu, kuid need sümptomid kaovad poole minuti jooksul pärast ravimi manustamist. Cordarone'i efektiivsus ulatub 80% -ni ja novokinamiid taastab rütmi umbes pooltel patsientidest.

Kui ventrikulaarne PT-ravi algab lidokaiini, siis Novocainamide ja Cordarone'i sisseviimisega. Kõiki ravimeid kasutatakse ainult intravenoosselt. Kui EKG ajal ei ole võimalik ektoopilist fookust täpselt lokaliseerida, on soovitatav järgmine antiarütmikumide järjestus: lidokaiin, ATP, novokainamiid, kordaroon.

Pärast patsiendi rünnakute peatamist saadetakse patsient elukohajärgse kardioloogi järelevalve all, mis määrab paroksüsmide sageduse, kestuse ja hemodünaamiliste häirete astme põhjal kindlaks retsidiivivastase ravi vajaduse.

Kui arütmia esineb kaks korda kuus või sagedamini või kui rünnakud on haruldased, kuid pikenevad südamepuudulikkuse sümptomitega, loetakse ravi interktaalses perioodis vajalikuks. Paroksüsmaalse tahhükardia pikaajalise relapsivastase ravi korral kasutage:

Ventrikulaarse fibrillatsiooni ennetamiseks, mis võib raskendada PT-i rünnakut, määratakse beetablokaatorid (metoprolool, anapriliin). Beetablokaatorite täiendav eesmärk võib vähendada teiste antiarütmiliste ravimite annust.

PT puhul kasutatakse kirurgilist ravi, kui konservatiivne ravi ei taasta õiget rütmi. Operatsiooni käigus viiakse läbi raadiosagedusliku ablatsioon, mille eesmärk on kõrvaldada ebanormaalseid radasid ja impulsi genereerimise ektoopilisi tsoone. Lisaks võib ektoopilisi fookuseid hävitada füüsilise energia (laser, elektrivool, madala temperatuuriga) abil. Mõnel juhul kuvatakse südamestimulaatori implantatsioon.

Patsientidel, kellel on diagnoositud PT, tuleb pöörata tähelepanu paroksüsmaalsete arütmiate ennetamisele.

PT rünnakute ennetamine seisneb rahustite võtmises, stressi ja ärevuse vältimises, välja arvatud tubaka suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, antiarütmikumide regulaarne kasutamine, kui neid on ette nähtud.

PT prognoos sõltub selle tüübist ja põhjuslikust haigusest.

Kõige soodsam prognoos on idiopaatilise atriaalse paroksüsmaalse tahhükardiaga inimestele, kes on suutnud töötada juba aastaid, ja harvadel juhtudel on isegi arütmia spontaanne kadumine võimalik.

Kui supraventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat põhjustab müokardi haigus, siis sõltub prognoos selle progresseerumise kiirusest ja ravivastusest.

Kõige tõsisemat prognoosi täheldatakse ventrikulaarse tahhükardiaga, mis esines südamelihase - infarkti, põletiku, müokardi düstroofia, dekompenseeritud südamehaiguse jne muutuste taustal. Selliste patsientide müokardi struktuursed muutused loovad suurenenud riski PT üleminekuks vatsakeste fibrillatsioonile.

Üldiselt, kui komplikatsioone ei esine, elavad ventrikulaarse PT-ga patsiendid aastaid ja aastakümneid ning eeldatav eluiga võimaldab suurendada antiarütmiliste ravimite regulaarset kasutamist retsidiivi ärahoidmiseks. Surm esineb tavaliselt paroksüsmaalse tahhükardia taustal raske defektiga patsientidel, äge infarkt (ventrikulaarse fibrillatsiooni tõenäosus on väga suur), samuti need, kes on juba kannatanud kliinilise surma ja sellega seotud kardiopulmonaalse elustamine.

Mis on kodade tahhükardia

Kodade tahhükardia on rütmihäirete tüüp, kui ülakeha kahjustus moodustub ülemvõimulises tsoonis. Patoloogilisi elektrilisi impulsse, mis täiendavalt stimuleerivad südamelihast, saab genereerida üks või mitu atriast moodustunud fookust.

Patsientidel, kellel esineb muid südame kõrvalekaldeid, mis sagedamini esineb vanemas eas, ilmnevad tavaliselt mitmed fookused.

Mitme fookuse puhul ringlevad ergastuslained suurte piirkondade ümber, mis sageli põhjustavad nende libisemist. Patoloogias on EKG põhijooned isoleeritud eraldatud P-hambad, mis erineb atriaalse libeduse diagnoosist.

• Kogu teave sellel saidil on ainult informatiivsel eesmärgil ja EI TOHI käsiraamatuks!
• VÄLJA DIAGNOOSI suudab pakkuda ainult DOCTOR!
• Me kutsume teid üles mitte ennast tervendama, vaid registreeruma spetsialisti juures!
• Tervis teile ja teie perele!

Monofokaalne kodade tahhükardia areneb koos 1 arütmogeense tsooniga, multifokaalsel võib olla 3 või enam saiti. PT on supraventrikulaarse tahhükardia tüüp, mis tavaliselt põhjustab lühiajalist või pikaajalist sünkoopi.

70% -l juhtudest tekivad patsiendid paremale atriaalsele tahhükardiale, harvemini vasakule atriaalsele. Kroonilise südame, bronhide ja kopsuhaigustega inimesed on ohus. Tavaliselt esineb aeg-ajalt kodade tahhükardia rünnakuid, kuid need võivad kesta päevi ja nädalaid.

Patoloogilises seisundis võib südamelihase kontraktsioonide sagedus ulatuda 140–240 löögini minutis, kuid keskmiselt on see näitaja 160–190.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt elektriimpulsside moodustumise koha lokaliseerimisest võib kodade patoloogia olla:

Sõltuvalt patoloogiliste impulsside tuumarünnaku mehhanismist jagunevad kodade tahhükardiad:

• põhjustatud südamelihase patoloogiatest, mis tekivad kodade virvenduse taustal, mõnikord kodade laperdusel;
• lihaste kontraktsioonide sagedus ulatub 90–120 lööki;
• sellises patoloogia vormis peetakse isegi beeta-blokaatoreid ebaefektiivseks, on võimalik taastada südame normaalset rütmi ainult raadiosagedusliku ablatsiooni abil.

Põhjused

Peamised põhjused, mis põhjustavad kodade tahhükardia rünnakuid, on südamehaigus ja tegurid, mis seda peamiselt mõjutavad.

Taustal võib tekkida patoloogia:

• kõrge vererõhk;
• müokardiit;
• südamepuudulikkus;
• mitmesugused südamehäired;
• bronhide ja kopsude kroonilised haigused;
• südamekirurgia;
• mürgistus pärast narkootikumide, alkoholi ja muude toksiliste ainete võtmist;
• kilpnäärme haigus;
• metaboolsed häired;
• ülekaaluline;
• vereringehäired;
• kilpnäärme ja neerupealiste suurenenud aktiivsus.

Sageli on krambid põhjustatud glükosiidide ja antiarütmiliste ravimite, eriti eakatele omane Novocainamide, liigsest kasutamisest.

PT lühikesed episoodilised paroxysms võivad põhjustada ka maohaigusi. Kuid väga sageli ei ole võimalik tuvastada patoloogia selget põhjust. Eakate inimeste puhul peetakse lühiajalisi krampe normaalseks.

Kodade tahhükardia sümptomid

PT kliinilised tunnused kattuvad täielikult arütmiliste häiretega ja ilmnevad:

• üldine halb enesetunne;
• õhupuudus, hingeldus;
• pearinglus ja silmade tumenemine;
• valu rinnus;
• südamepekslemine;
• ärevus ja hirm.

Sümptomid võivad erineda sõltuvalt vanusest, mõnel patsiendil, välja arvatud kiire südamelöök, ei ole teisi kodade tahhükardia ilminguid.

Näiteks nooremas eas, kui inimesel on terve süda, on arütmiahoog rohkem märgatav. Vanematel inimestel on lühiajaline südame löögisageduse tõus sageli märkamata.

Diagnostika

Sama oluline on kilpnäärme ja neerupealiste hormoonide analüüs.

Fookuskauguse ja multifokaalse PT määramiseks teostatakse elektrokardiogrammi hammaste dekodeerimine.

Kõige sagedamini ilmneb ühe haiguspuhangu lokaliseerimine:

• erineva kuju poolest sinus P-laine, mis eelneb QRS-kompleksile;
• oletatavasti arütmogeenne koht, mida tähistab P-hammaste 12 juht.

Miks pärast tahhükardia algust - loe siit.

EKG-l esinevat kodade tahhükardiat iseloomustab:

• positiivsed hambad P juhtmetes 2, 3 ja avF, mis näitab PT-d, kusjuures kahjustus asub sinusõlme lähedal;
• negatiivsed hambad P juhtmetes 2, 3 ja avF, mis näitab PT-d, mille kahjustus asub koronaar-sinuse ja AB-ristmiku lähedal;
• P-hammaste positiivne polaarsus juhtides 1 ja avL parema atriaalse ja negatiivse vasaku atriaalse PT korral;
• P-laine positiivsed M-kujulised lained pliis V1, kui patoloogiliste impulsside allikas on vasakul aatriumil;
• üsna sageli hambad P hammastele T, eelmine QRS-kompleks, mille südame löögisagedus on 150–200;
• PQ-intervalli pikendamine võrreldes sinoatriaalse kiirusega.

Multifokaalset kodade tahhükardiat EKG-s iseloomustab P-lainete sagedus ja konfiguratsioon.

Kolme ektoopilise fookusega on täheldatud P-hammaste 3 morfoloogilist varianti, mis eraldatakse üksteisest isolaatidega.

Diferentsiaal

Kodade tahhükardia koos AB-sõlme impulsside blokeerimisega ilma arütmilise häire kõrvaldamiseta võimaldab patoloogia diferentsiaaldiagnoosi.

Ajutise halveneva AB-käitumise provotseerimiseks kasutage:

• vaginaalsed proovid;
• intravenoosse izoptiini või ATP-ga.

Kui impulsside arendamise mehhanism on automaatne, siis jälgitakse patoloogilise fookuse aktiivsust ja kokkutõmbe rütmi järkjärgulist suurenemist.

Kokkupuute sagedus väheneb enne tahhükardia lõpetamist, kui ektoopilise fookuse aktiivsus väheneb. Need arütmilise fookuse "soojenemise" ja "jahutamise" nähtused on ebatavalised vastastikuses tüübis esinevate tahhükardiate puhul, mis on kõige enam supraventrikulaarse patoloogia seas.

Hammaste P polaarsus on oluline diferentsiaalindikaator. P-hammaste positiivne iseloom juhtides 2, 3 ja avF on spetsiifiline kodade tahhükardia suhtes. Kui nendes juhtides täheldatakse negatiivseid P-hambad, siis on kodade tahhükardia kinnitamiseks vaja teisi EKG-s tuvastatud märke.

Ravi

PT ei kujuta endast ohtu patsiendi tervisele, ravi on vajalik kaasnevate negatiivsete sümptomitega.

Väga sageli tuvastatakse EKG-ga uuringu käigus juhuslikult patoloogia.

Aga kui patsiendi elukvaliteet järk-järgult väheneb ebameeldivate kliiniliste tunnuste tõttu, suureneb pidevalt südame lihaste kontraktsioonide sagedus pidevalt, südameõõnde mõõtmed võivad aja jooksul suureneda. Seetõttu määrab arst pärast diagnoosi ravimiravi või raadiosagedusliku ablatsiooni.

• nende abiga kontrollitakse ventrikulaarset rütmi PT rünnakute ajal;
• nad on võimelised viivitama atrioventrikulaarse sõlme elektrijuhtivust;
• ravimeid võib vajadusel kasutada suukaudselt või intravenoosselt;
• neid võib kasutada ka krampide ärahoidmiseks ja nende esinemise raskuse leevendamiseks.

• aidata säilitada sinuse rütmi, toimides südamelihasele ja aeglustades elektrijuhtivust;
• paljud patsiendid kasutavad kodade tahhükardia peatamiseks antiarütmikume;
• mõnel juhul aitavad nad kaasa teiste südame patoloogiate kujunemisele, mis kujutavad ohtu tervisele, nii et arst muudab patsiendi ravimise taktikat.

• 90% juhtudest suudab patsiendi tahhükardiast ja kaasnevatest sümptomitest päästa;
• protseduur viiakse läbi üldanesteesias, kuigi see ei vaja rindkere avamist;
• Erilist kateetrit kasutades rakendatakse südamele kõrgsageduslikku voolu, hävitades ektoopilise fookuse ja häirides juhtpositsiooni läbi tema kimbu.

Mis on ohtlik

Patoloogiat ei peeta tervisele ohtlikuks, vaatamata negatiivsetele sümptomitele, millega see avaldub.

Tavaliselt toimetab südamelihas kodade tahhükardiahoogude vastu, põhjustades harva komplikatsioone. Ainult siis, kui krambid kestavad mitu päeva, nõrgestab see südamelihast.

Teiste rütmihäirete, eriti kodade virvenduse vältimiseks soovitab arst ravi.

Prognoos

Kodade tahhükardiat peetakse isoleeritud patoloogiaks, haiguse arengut on võimalik kontrollida tervisliku eluviisi abil, kõrvaldades alkoholi ja nikotiini sõltuvuse, parandades une kvaliteeti ja vältides stressi.

Prognoos on üsna soodne, patoloogia ei vaja alati ravi, hoolimata asjaolust, et lühiajalisi krampe võib korrata.

Ärevus peaks tekitama pikaajalisi rünnakuid, mis ilmnevad mitu kuud või aastaid, kui patsient ei otsinud abi ja ei saanud ravi. Sel juhul võivad ilmneda orgaanilised kodade müokardi häired.

Siit saate teada, kui ohtlik on paroksüsmaalne tahhükardia.

Siin on vastus sellele, kuidas soojust tahhükardiaga elada.

Samuti, kui esinevad kodade tahhükardia pikaajalised episoodid, kui ravi ei algatata õigeaegselt, on tulevikus raskem sinuse rütmi taastada.

Kodade paroksüsmaalne tahhükardia

Kodade paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalset tahhükardiat soodustavad tegurid on elektrolüütide häired, redoksprotsessi häired, tsentraalse ja koronaarse verevoolu vähenemine, millele on lisatud mikrotsirkulatsiooni häire.

Paroksüsmaalset tahhükardiat tekitavad tegurid - füüsiline ja emotsionaalne stress, suitsetamine, alkohol, ravimite toksiline toime (peamiselt südame glükosiidid).

Patsiendid teatavad äkilise tugeva südamelöögi algusest (esmane insult südamepiirkonnas, enamikul juhtudel ilma lähteaineteta), üldine nõrkus, hirm, ärevus, südamepiirkonna raskustunne, pinge tunne rinnus, pearinglus (võib olla minestamine), raskustunne peamüra kõrvades.

Uurimisel on tähelepanuväärne naha hellitus. kaela veenide turse ja nende suurenenud pulsatsioon, kiire hingamine. Süda auskultatsiooni ajal: 1 toon - tõhustatud, 2 - nõrgenenud, kiirendatud pendli rütm (nn embrüokardia), südame löögisagedus 160-220 minutis. õige rütmiga. Sageli kaasneb paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuga suurenenud higistamine, drooling, iiveldus, oksendamine, võib tekkida soov tühjendada. Oluline märk on sagedane urineerimine (ainult rünnaku alguses), pärast 2-3 tundi väheneb diurees oluliselt.

Kodade paroksüsmaalse tahhükardia diagnostilised juhised on järgmised:

• rünnaku järsk algus ja järsk lõpp;

• tahhükardia sagedusega üle 160 löögi minutis;

• korrigeerige rütmi (see erineb kodade virvendusest);

• võimaliku rünnaku peatumine vaginaalsete testide ajal.

EKG kriteeriumid paroksüsmaalseks tahhükardiaks.

• QRS-kompleks ei muutu;

• üksteise järgimise ahel kiire ja rütmilise kiirusega atriaalsetest ekstrasüstoolidest.

Atrioventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia on vähem levinud ja selle põhjuseks on tavaliselt südame orgaanilised kahjustused ja intoksikatsioon digitaalsete glükosiididega. Diagnostilised vaatamisväärsused on:

• suhteliselt madalam südame löögisagedus (tavaliselt 140-160 minutis);

• südamepuudulikkuse kiire kujunemine (parema vatsakese puudulikkuse tunnused koos EKG-pildiga on kõige sagedamini seotud paroksüsmaalse tahhükardia antoventrikulaarse vormiga);

• sügeliste ja pulsatsiooni kiire ilmumine;

• harvem annavad "vaguse" proovide mõju.

EKG kriteeriumid paroksüsmaalseks tahhükardiaks on negatiivne P-laine (kuid see võib olla väga madal ja raske eristada, kihiline T-laine kõrge südame löögisagedusega).

Tuleb märkida, et vahetevaheliste paroksüsmaalsete tahhükardiate (sinoatriaalne, atriaalne, atrioventrikulaarne) sortide täpne eristamine ei ole alati võimalik ilma elektrofüsioloogiliste uuringuteta. Sellistel juhtudel on lubatud piirata supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosi.

Teema "Hädaabi arütmoloogias" sisu:

Paroksüsmaalne kodade tahhükardia (ilma sinuse või atrioventrikulaarse sõlme osalemiseta)

Fokaalsed ja vereringe mehhanismid on tõenäoliselt võrdselt olulised kui põhjuslikud tegurid selles puhtalt kodade rütmihäirete rühmas, mis tavaliselt esinevad sinuse või atrioventrikulaarsete sõlmede kõrvalekalletest sõltumatult. Nende nimetamiseks kasutati varem lühendit "PPT" (paroksüsmaalne kodade tahhükardia), kuid täna on juba selge, et tõeline PPT on suhteliselt haruldane (või harva äratuntav) arütmia ja sobivam üldistusnimi sellistel juhtudel - "paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia" (PNT).

Kõige sagedamini täheldatakse lastel või noortel paroksüsmaalset või kroonilist kodade tahhükardiat; teistel juhtudel on haiguse põhjuseks digoksiini mürgistus [48]. Kirjanduses on (ehkki vähe) andmeid, mis võimaldavad välistada kaks peamist diferentsiaaldiagnoosi - paroksüsmaalset siinuse tahhükardiat ja nodulaarse vereringe tahhükardia stabiilset vormi (Kumela tahhükardia) [49]. Kombinatsioon sinusõlme mis tahes haigusega on ebaoluline.

Joonis fig. 8.18. Kaks erinevat näidet paroksüsmaalse kodade tahhükardia spontaansest arengust. a - mõõdukas vatsakeste aberratsioonid teevad diagnoosi raskeks, kuid EKG kõverate hoolika uurimise käigus tuvastatakse tahhükardiale iseloomulikud P-lained; b - negatiivsete P-lainete ilmumine tahhükardiaga (plii I) viitab nende esinemisele vasakus aatriumis.

Selle arütmia korral täheldatakse samu sümptomeid nagu tavaline paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, mille sagedus on 150-200 lööki / min. Elektrokardiograafilised nähud on spetsiifilised ja sisaldavad ekstsentrilist P-lainet, mis enam kui pooltel juhtudest viitab arütmiate tekkimisele väljaspool kahe sõlme piirkondi (joonis 8.18), samuti selge funktsionaalne sõltumatus AV-sõlme omadustest. Tõepoolest peaks intervall P-R suurenema, kui tahhükardia esineb AV-sõlme kaugel asuvas kohas. Lühike intervall P - R näitab selle päritolu AV - sõlmes või piirkonnas, kus see on kiire.

Rütmihäirete esinemine toimub spontaanselt ja (nagu paroksüsmaalse siinuse tahhükardia korral), ei nõua see eelnevate enneaegsete ekstrasüstoolide olemasolu. Mõnikord esineb rünnak ilmselt hilises atriaalses ekstrasüstoolis, kuid P-laine konfiguratsioon tahhükardia ajal jääb samaks nagu ekstrastimulatsiooni ajal, mis tähendab kas spontaanse fokaalse aktiivsuse suurenemist või vereringe tahhükardia esinemist pika suletud ahelaga ja „ebatüüpiline” algatamine [44].

Tabel 8.2. Tüüpilised erinevused paroksüsmaalse sinuse tahhükardia ja paroksüsmaalse puhta atriaalse tahhükardia vahel

Legend: pluss märk - kasu; miinus - rõhumine; 0 ei ole asjakohane.

Intrakardiaalsed EFId kodade tahhükardiaga patsientidel

Rünnakud algavad ühel järgmistest asjaoludest: 1) enneaegse ekstrastimulatsiooni tõttu; 2) spontaanselt koos hilisema kodade ekstrastimulatsiooniga, kus P-laine konfiguratsioon on identne tahhükardia ajal täheldatuga; 3) suurenenud sinuse rütmi tõttu (joonis 8.19). Krampide esilekutsumine tarkvara ekstrastimulatsiooni või inkrementaalse stimuleerimise abil on harva reprodutseeritav [49, 50], ehkki praegu on meil 5 korral täheldatud ringlusmärke (joonised 8.20 ja 8.21). Vahetult pärast tahhükardia algust täheldatakse sageli rütmikiirenduse faasi [51]. Kodade kaardistus ajal kodade tahhükardia rünnakutel kinnitab selle arütmia ekstsentrilist, extra-sõlme päritolu. Ventrikulaarsete ekstrastimulite võimetus tahhükardias lüüa atriaga, millel on ilmselgelt paradoksaalne enneaegne või minimaalne hilinemisest sõltuv viivitus, takistab täiendavate AV-teede osalemist tahhükardia alguses (vastasel juhul võib seletada atria ekstsentrilist aktivatsiooni rünnaku ajal).

Joonis fig. 8.19. Kodade tahhükardia lühiajaline spontaanne rünnak aktiveerimisjärjestuse muutusega. Kolme viimase erutamise ajal muutub vasakuks aatriumiks juht. Elektroodide väljatõrjumise puudumist kinnitavad vastavad atriaalsed aktiveerimiskaardid tahhükardia alguses ja lõpus kahe sinuse erutamise ajal. EGSPP - parema atriumi keskosa elektrogramm; E1 HPV - parema atriumi ülemise osa elektrogramm; EGLP - vasaku aatriumi elektrogramm.

Joonis fig. 8.20. Lühikese epiloodi kodade tahhükardia, mis algas vasaku aatriumi alumises osas parema atriumi erilise stimulatsiooni teel (artikkel P).

Aktiivsus pärgarterist (EGX) EG-pliidile eelneb aktiivsuse ilmnemisele teistele juhtmetele. Kaks esimest ja viimast erutust on tavalised sinuse erutus. Nimetused on toodud joonise fig. 8.10.

Joonis fig. 8.21. Paroksüsmaalse tahhükardia alustamine ja lõpetamine atria keskosas koos planeeritud ekstrastimulatsiooniga (Raxt, nool).

Rünnaku ajal täheldatud atrioventrikulaarse juhtivuse varieeruvus võimaldab meil välistada AV-sõlme kaasamist arütmia tekkesse. Legend, vaata joonise fig. 8.10.

Joonis fig. 8.22. Paroksüsmaalse puhta atriaalse tahhükardia (kontroll) suhteline tundlikkus verapamiilile (aeglustab ventrikulaarset rütmi AV-sõlme osalise ploki tõttu, kuid kiirendab kodade rütmi) ja aimaliin, mis aeglustab ja peatab tahhükardia, mis viib sinusütmi taastumiseni (viimane fragment). Sellel juhul oli unearteri sinuse massaažil sama mõju kui verapamiilil.

Tõepoolest, sellised impulsid tungivad ringlusse ringi läbi „tagaukse” ja ringi “nõrga lüli” lähedal, kus tulekindel periood on pikim (vt joonis 8.21). Kuid enamikul juhtudel on püsivad katsed tahhükardia allasurumiseks, kasutades kõrgendatud kodade stimulatsiooni, vajalikud ainult siis, kui arütmia ajal suureneb fokaalne aktiivsus (joonis 8.22) [40, 52].

Digoksiini (vatsakeste kaitsmiseks) ja kinidiinisarnase ravimi kombinatsiooni kõige tõhusam kasutamine, eriti arütmiate korral, mis tekivad töötava kodade südamelihases. Kinidiinilaadsetest ravimitest on disopüramiid praegu kõige sagedamini kasutatav ravim. Ravimi terapeutiline kasutamine põhineb intrakardiaalsete testide ajal läbiviidud farmakoloogiliste uuringute tulemustel, mis näitasid, et verapamiil parandab efektiivselt vatsakeste kaitset (aeglustades AV sõlme juhtivust) kodade impulssidega ülemäärase stimulatsiooni vastu (joonis 8.23), kuid mõnikord põhjustab see kodade atriaalse kasvu paradoksaalset mõju. rütm On hästi teada, et verapamiil aitab kaasa kodade flutteri muutumisele vilgutuseni (nagu mõnikord täheldatakse unearteri sinuse massaažis), eeldatavasti kodade südamelihase refraktaarse perioodi vähendamisega. Seevastu aymaliin (kiniinilaadne ravim) aeglustab ja lõpuks peatab tahhükardia, taastades siinuse rütmi (vt joonis 8.23). Selliste rütmihäiretega on amiodaroon kõige efektiivsem ning digoksiini ja beetablokaatori kombinatsioon [53, 54]. Võite proovida ka teisi ravimeid, näiteks flekainiidi või propafenooni, kuigi nende tõhususe määramiseks on vaja täiendavaid uuringuid.

Joonis fig. 8.23. Pariaarset atriaalset tahhükardiat (A - B) peatamiseks on parem kodade stimulatsioon (erinevas sageduses igal juhul).

Suurema stimulatsiooni sagedusega saavutati ektoopilise fookuse suurem inhibeerimine, kuid kõigil juhtudel taastati selle aktiivsus kiiremini kui sinusõlme funktsioon. Rünnak peatati edukalt Aymalini juurutamisega.

Juhul kui kodade tahhükardia on arvatavasti tingitud digoksiini mürgistusest, tuleb see ravim ajutiselt tühistada, lähtudes selle kontsentratsiooni määramisest vereplasmas. Glükosiidide asemel võib verapamiili manustada, kui asendamine on tõesti vajalik.

Eriliste kunstlike südamestimulaatorite implanteerimise vajadus on väga haruldane [55]. Isegi harvem on vaja kasutada tulekindla fookuse kirurgilist eemaldamist [56, 57]. On kirjeldatud ektoopilise fookuse edukat eemaldamist transvenoosse kateetri abil [58]. Ütlematagi selge, et sellised lähenemisviisid nõuavad piisava kogemuse kogumist ja pikaajaliste vaatluste tulemuste hindamist.

Mehhanism. Kodade lihases paiknevast ektoopilisest ergastamisest (vt joonis 87a) tuleneb atriaalse paroksüsmaalse tahhükardia kiire ja rütmilise kiirguse sagedus 160–220 minutis. Reeglina ei ole atrioventrikulaarset plokki ja vatsakesed reageerivad koordineeritult igale atriast väljuvale impulsile, st atria ja vatsakeste lepingule.

See tekitab kiirendatud ja üsna õige vatsakese rütmi.

Eektoonilise keskuse esinemise jaoks kodade tahhükardias on kaks peamist elektrokardiograafilist mehhanismi - tagasilöögimehhanism ja juhtimissüsteemi rakkude suurenenud automatism kodade lihases.

Ergastamise kordumise mehhanism („re-entry”) koosneb kolmest võimalusest - kodade ergastamise taassisenemine atrioventrikulaarse sõlme kaudu, siinusõlmes ja selle kõrval ning kodade lihaskonnas. Viimastel aastatel on tõestatud, et märkimisväärne osa supraventrikulaarsest tahhükardiast on tingitud korduvast ergastumisest atrioventrikulaarses sõlmes või mikrokahjustatud erutusest väga väikese osa juuresolekul.

Põnevuse taastekkimine (vastastikune rütm) on atrioventrikulaarse sõlme uuesti sissepääsumehhanism. Kodade ergastamise taasalustamiseks on vajalik atrioventrikulaarse sõlme osa ühesuunaline blokeerimine pikisuunas.

Ergutusimpulss siseneb vatsakestesse atrioventrikulaarse sõlme blokeerimata osa kaudu ja seejärel taastub vatsakestest sama impulss atrioventrikulaarse sõlme selle osaga, mis algselt blokeeriti ühes suunas.

Pärast atriumi taasaktiveerimist läbib ergastusimpulss uuesti vatsakestesse läbi atrioventrikulaarse sõlme esimese blokeerimata osa, mis on juba tulekindlast perioodist lahkunud. Seega toimub ringikujuline liikumine, kus ergastuslaine liigub atriast vatsakestesse ja tagasi, läbides ühe või teise atrioventrikulaarse sõlme osa.

Põhimõtteliselt räägime atrioventrikulaarse koe pikisuunalisest dissotsiatsioonist koos ebastogeensete juhtivustega, ühesuunalise plokiga ja korduva erutusmehhanismiga.

Ergastuse taaskehtestumise mikromehhanismi tekkimiseks aias on vajalik väike ala, millel on kohaliku ühesuunalise blokaadiga koht, kus juhtimissüsteemi rakud on seotud atriumi lihasrakkudega.

Ergastamise taaskehtestamise makromehhanism põhjustab vähem tõenäoliselt supraventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat.

Osa supraventrikulaarsest tahhükardiast on tingitud suurenenud automaatilisusest, st väikese osa kodade juhtivussüsteemi rakkude suurenenud spontaansest diastoolsest depolarisatsioonist (faas 4).

See kehtib suurema negatiivse potentsiaali kohta diastooli alguses, järsk tõus - spontaansete depolariseerimiste kiire suurenemine ja (või) juhtimissüsteemi rakkude väiksema künnise ärrituvus.

Etioloogia. Kodade paroksüsmaalset tahhükardiat põhjustavad tegurid on identsed ekstrasüstoolse arütmiaga.

Refleksi ärritused teiste organite patoloogiliste muutuste tõttu: gastriit, maohaavand, aerofagia, mao ülekoormus, Remheldi sündroom, sapikivide haigus, nefroptoos, neerukivide haigus, koliit, kõhukinnisus, kõhupuhitus, krooniline pankreatiit, herniated intervertebraalne ketas, emakakaela spinüloos, emakakaela spondüloos, meteorism bronhopulmonaalsed protsessid, mediastiinumi kasvajad, suguelundite haigused, koljuhaigused, ajukasvajad, hulgiskleroos ja muud närvisüsteemi orgaanilised haigused

Hormonaalsed häired - puberteedi vanus, rasedus, menstruatsioon, menopausi, türeotoksikoos, munasarjade talitlushäired, hüpofüüsi haigused, tetany

Liigne tarbimine ja ülitundlikkus nikotiini, kohvi, tee, alkoholi suhtes

Reumaatilised ventiili defektid

Müokardiit ja postmüokardiit kardioskleroos

Digitalise mürgistus

Katetreerimine ja südamekirurgia, rinnaoperatsioon

Kodade paroksüsmaalse tahhükardia etioloogia jääb sageli selgitamata. 2 / 3–3 / 4 juhul on seda täheldatud praktiliselt terve südamega inimestel, kes isegi kõige põhjalikumate uuringutega ei näita normist kõrvalekaldeid. Väga olulised on ekstrakardiaalsed tegurid ja ennekõike kesknärvisüsteemi funktsioonide häired, mis mõjutavad südame vegetatiivset reguleerimist.

Sellest tulenevalt on sellistel patsientidel võimalik määrata hüpersympathicotoniaga suurenenud närvisüsteemi ärrituvus. Rünnakud toimuvad väga tihti pärast tugevaid emotsioone, pärast tee, kohvi, karastusjookide ja suitsetamist. Iga patsient peaks selgitama, kas haiguste, eelkõige seedetrakti, diafragma, sapipõie ja neerude, rünnakute refleksi algus on võimalik.

Palju harvem on refleksimulendid teistest elunditest, mida tavaliselt praktikas unustatakse - suguelundid, kopsud ja pleura, mediastiin, selg, kõhunääre jne. Hormoonhäirete hulgas on kõige olulisem türeotoksikoos. Kuigi mitte nii tihti kui mõned autorid näitavad, võib hüpertüreoidism luua tingimusi kodade paroksüsmaalse tahhükardia tekkeks.

Seetõttu on vaja kindlaks teha türeotoksikuloosi esialgsed, kliiniliselt ebapiisavad vormid. Rasedus, puberteet ja menopausi koos kaasneva neuro-humoraalse häirega võivad olla aluseks paroksüsmaalsele tahhükardiale.

WPW sündroomi puhul on väga sageli täheldatud kodade paroksüsmaalset tahhükardiat.

Orgaanilise südamehaiguse tähtsust kodade tahhükardia etioloogias ei ole veel selgitatud. Pole kahtlust, et umbes 30–40% kodade tahhükardiaga patsientidest on põletikulise, degeneratiivse või sklerootilise iseloomuga müokardi lüüasaamine põhjusliku seosega kodade tahhükardia ilmnemisega.

Viimane esineb kõige sagedamini reumaatiliste südamehaiguste, koronaarse ateroskleroosi ja hüpertensiivse südame puhul. Müokardi kahjustuse raskusaste ei oma tahhükardia ilmnemisel olulist rolli. Täiendavad funktsionaalsed tegurid on olulised.

Koronaarset ateroskleroosi kombineeritakse palju harvemini kodade paroksüsmaalse tahhükardiaga kui kodade virvenduse korral. Müokardi infarkti komplikeerib harva kodade paroksüsmaalne tahhükardia.

Hüpertensioon koos paroksüsmaalse tahhükardiaga umbes 1/4 juhtudest (Mandelstam). Hemodünaamiline koormus, häiritud närvisüsteem ja sümpaatilise-neerupealise süsteemi suurenenud aktiivsus (katehhoolamiinid) on patogeneetilise tähtsusega.

Mitte-reumaatiline müokardiit tekitab harva kodade paroksüsmaalset tahhükardiat. Mõned tähelepanekud näitavad, et suhteliselt sageli on fokaalsed põletikulised ja sklerootilised muutused atria lihastes esinenud paroksüsmaalse tahhükardiaga.

Digitaalsete ravimitega kokkupuutumine võib põhjustada atriaalse paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuid, mis on rasked ja põhjustavad kõrget suremust (kuni 65% Corday ja Irving). Sellistel juhtudel on peamine tähtsus südamelihase intratsellulaarse kaaliumisisalduse vähenemine, mis põhjustab suurenenud tundlikkust digitaalse organismi suhtes. Hüpokaleemia tekib rohke diureesi, kõhulahtisuse ja oksendamisega.

Intratsellulaarse kaaliumi sisalduse vähenemine on eriti tugev müokardiinfarktiga pärast ravimist saluretikumidega.

Järgmiste etioloogiliste tegurite jaoks on kõige olulisemad:

Tugevad emotsioonid, närvipinge, ületöötamine

Pubertatsiooniperiood, rasedus, menopausi

Nikotiin, kohv, tee, alkohol

Seedetrakti haigused, sapipõie ja neerude haigused