Virchow'i kolmik

Tromboos (verehüüvete moodustumine veresoonte sees) püsis kuni 19. sajandi keskpaigani täiesti salapärane. "Sama veri" ummistab veresooned - või jookseb neid takistamatult mööda. Miks

Kuulus Berliini arst ja patoloog Rudolf Virchow, olles samal ajal oma karjääri kõrgusel, uurisid sügavalt vere koostise muutmise mehhanisme ja tromboosi esinemise tingimusi. Ta sõnastas kolm tromboosi aluspõhimõtet, mis sisenesid Virchow-triaadi (Virchow-Trias) meditsiini ajaloosse.

Virchow Triad on tänapäeva veresoonte meditsiinile väga oluline. Siin on selle komponendid:

1. Veresoonte seinte halvenemine, eriti nende sisemine kiht (endoteel).

Mis tahes patoloogilised muutused, sealhulgas kahjustused, on olulised. Virkhov juhtis tähelepanu asjaolule, et verehüübed esinevad kõige sagedamini veresoonte sisemise struktuuri märgatavate muutuste kohtades. Terve endoteel sile. Valusad muutused muudavad selle karmiks. Väikesed verehüüvete tükid, liikudes vabalt koos verevooluga, kinni katkise endoteeli karmast pinnast - ja siis hakkavad nad selles kohas üksteise külge kinni jääma. See moodustab trombi, sulgedes täielikult veresoone valendiku.

Endoteeli patoloogiliste muutuste põhjused on väga erinevad. Põletikulised protsessid avaldavad sageli mõju: flebiit (veenide põletik), arteriit (arterite põletik), endokardiit (südame sisemise limaskesta põletik).

2. Muutused vereringe kiiruses

Virkhov leidis, et sagedase verehüübe moodustumise kohad on sellised veresoonte piirkonnad, kus veri voolab ebanormaalsel kiirusel või ebaühtlaselt - näiteks kiiremini luumeni keskel, aeglasemalt servadest, mis põhjustab turbulentsi. "Ebanormaalsed" muutused verevoolu kiiruses on iseloomulikud kitsenemise või laienemise piirkondadele (aneurüsmid, veenilaiendid). Hõõrduvad laevad on sageli moodustatud. Seetõttu on need alad kõige ohtlikumad tromboosi mõttes.

3. Vere viskoossuse muutused

Teine omadus leidis Virkhovi: "paks" veri moodustab tõenäolisemalt verehüübed kui "vedelik". Tänapäeval ei kasutata meditsiinis "paks" ja "vedel" verd. Nad räägivad viskoossuse astmest. Erinevatel inimestel on see erinev. Kuid sama isiku puhul võib viskoossuse aste sõltuda paljudest asjaoludest. Füüsiline mehhanism on ilmne: viskoosne vere muudab vedeliku puudumise. Ja vedeliku puudumise põhjused kas selle tarbimise puudumisel või ülemäärase heite korral. Kui inimene joob vähe, kui ta on pikka aega kuivas õhus, on vedeliku tarbimine ebapiisav. Kui ta tugevalt higistab, eritub vedelik ülemäära (see ei ole iseloomulik mitte ainult suuremale füüsilisele koormusele, vaid ka mõnedele haigustele, eriti kui neid kaasneb palavik). Pole ime, et kaasaegne meditsiin nõuab piisavat ja regulaarset vedeliku tarbimist, eriti raskete füüsiliste tööde või intensiivse treeningu ajal.

. ja midagi muud

Rudolf Virkhov kirjeldas põhjalikult tromboosi põhjuseid - kuid tänapäeva meditsiini seisukohast ei ole tema triad „kogu loend”.

Isegi samades füsioloogilistes tingimustes võib vere hüübimine olla madal, kõrge või valusalt kõrge. See sõltub ainevahetusest, hematopoeesi (hematopoeesi) individuaalsetest omadustest, verehüübimise inhibiitorite olemasolust või puudumisest - näiteks antitrombiinist (antitrombiin III või AT III) - erilisest valgust, millel on antikoagulantne toime (aeglustab hüübimist). Antitrombiini puudumist võib põhjustada maksa valk, mis sünteesib seda valku.

Tromboosi mehhanism (Virchow triaad)

Vaskulaarse seina kahjustused

Vere hüübimisfaktorid vabanevad kahjustatud sisemise veresoone sisemusest, aktiveerides trombi moodustumise protsessi. Fibrinolüüsi protsessid, prostaglandiin I2 (prostatsükliini) veresoonte moodustumine endoteelis, mis tavaliselt avaldavad trombotsüütidele tugevat agregeerivat toimet, inhibeeritakse lokaalselt. Tugevates tingimustes soodustab adrenaliini tromboos, kuna see on tugev prostatsükliini sünteesi endogeenne inhibiitor.

Vere ja vaskulaarse seina koagulatsiooni- ja antikoagulatsioonisüsteemi kahjustatud aktiivsus

Vere hüübimissüsteemi aktiivsuse suurenemine tänu prokoagulantide kontsentratsiooni suurenemisele selles (trombiin, tromboplastiin), samuti antikoagulandi, sealhulgas fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemine viib intravaskulaarse koagulatsiooni (CSCH) ja tromboosi tekkeni. Intravaskulaarne vere hüübimine on tingitud kiirest ja olulisest sissevoolust vere hüübimisfaktorite, eriti kudede tromboplastiini, mis on täheldatud platsenta enneaegse eraldumise, amnionivedeliku emboolia, traumaatilise šoki ajal. Vere intravaskulaarset koagulatsiooni võib üldistada ja lokaalselt.

Aeglane verevool ja selle rikkumised. Tromboosiprotsessi faasid:

a) rakufaasia, trombotsüütide agregatsioon ja aglutinatsioon;

b) plasma - hüübimisfaas.

Tromboosi rakufaasi mehhanism:

• veresoonte seina elektrilise potentsiaali muutus;
  
• vereliistakute ja teiste vererakkude laengu muutus;
  
• trombotsüütide adhesiooni-agregatsiooni võime suurenemine.
  

Trombotsüütide kollapsist ja trombotsüütide hüübimisfaktorite keskkonda viimisest alates algab tromboosi järgmine etapp - plasma faas.

Koagulatsioonifaasi mehhanism:

I etapp - tromboplastiini moodustumine vere hüübimissüsteemi kudede ja plasmakomponentide interaktsioonis.

II etapp - aktiivse trombiini moodustumine protrombiinist proteolüütilise ensüümi tromboplastiini toimel.

III etapp - fibrinogeeni transformatsioon fibriiniks trombiini mõju all.

Fibriin esindab suuremat osa trombist.

Vere hüübimise viimane etapp on tagasitõmbumine ja verehüübe paksenemine.

Normaalne tagasitõmbumise kulg nõuab kaltsiumiioonide, glükoosi, ATP, glükolüüsi füsioloogilise kulgemise olemasolu, teatud suhet trombiini ja fibrinogeeni kontsentratsiooni, samuti fibrinogeeni ja trombotsüütide vahel.

Tromboosi tagajärjed:

a) adaptiivne nähtus;

b) nekroosi tekkimine trombitud laeva basseinis ilma tagatiseta;

c) troofilised häired, mille tagajärjeks on ateroskleroosi, suhkurtõve ja endarteriitide kadumise tagajärjel tekkinud jäsemete gangreeni areng.

Virchowi triad - kolm tromboosi ja tromboflebiitide põhjust

Virchow Triad on tromboosi ja tromboflebiitide arengu teooria.

Dr Virchow'i tromboosi ja tromboflebiitide haiguse teele jõudmise kontseptsiooni kohaselt läbib keha kolm peamist etappi:

• trauma sisemise seina trauma;
• venoosse vere voolukiiruse vähendamine;
• suurenenud vere hüübimine.

Punkt 1 - vaskulaarse seina kahjustamine

Kahjustatud laev vajab verehüübe teket, mis kaitseks keha veritsuse eest. Trombi moodustumine nõuab erilisi tegureid, mis põhjustavad vere hüübimist.

Samal ajal inhibeeritakse fibrinolüüsi protsesse. Kui anuma kahjustatud on stressireaktsiooni ajal, muutub verehüübe teke võimalikuks adrenaliini vabanemise tõttu verre.

Teine etapp - vere hüübimishäire

Veres on liiga palju tromboplastiini ja trombiini, mida nimetatakse ka prokoagulantideks. Tromboosi põhjustab antikoagulatiivse toime vähenemine.

Kiire veresoonte koagulatsioon veres muutub võimalikuks, kuna veresoonte koagulatsioonifaktorid on oluliselt sisse võetud. Laeva sees olevad reaktsioonid on jagatud kahte liiki: kohalikud ja üldistatud.

Lõplik etapp - verevoolu aeglustumine.

Kolmas etapp, mida iseloomustab Virchow'i kolmik, on verevoolu aeglustumine, millele järgneb selle rikkumine.

Trombi moodustumine läbib 2 faasi. Rakufaas (sealhulgas afaasia, trombotsüütide agregatsioon ja aglutinatsioon) algab veresoone seina elektrilise potentsiaali muutumisega. Pärast seda muutuvad vererakud laengut. Sellisel juhul saavad trombotsüütide liimimisvõime. Järgmine faas muutub plasmaks.

Eraldatud trombi võib häirida verevoolu või blokeerida anuma täielikult. Kui patsient ei saa vajalikku ravi, algab koe nekroos. Isegi mitte trombi ise ei tekita eriti ohtu, vaid nakkust, millega selle välimus võib kaasneda.

Pärast verehüübe hävimist võivad nakatunud elemendid levida vereringesüsteemi kaudu. Neis kohtades, kus nad viibivad, on abstsessid.

Mis on embolia?

See mõiste viitab laevade blokeerimisele emboli abil, mis toob kaasa lümfi- või verevoolu. Sõltuvalt emboli iseloomust on endogeensed ja eksogeensed sordid. Samuti on klassifikatsioon põhineb lokaliseerimisel. See hõlmab portaalveeni süsteemi emboliat, suurema või väikese vereringe emboliat.

Airemboolial on eksogeenne päritolu. See esineb suurte veenide kahjustumise korral. Rõhk peaks olema nullilähedane või negatiivne. Gaasemboolial on sama päritolu. See esineb anaeroobse gangreeni ja caisson-haigusega.

Endogeenne emboolia on tingitud trombi eraldumisest selle mädane või aseptiline sulamine. Lisaks on olemas järgmised embooliatüübid:

1. Kangas See esineb koe vigastuste korral. See tüüp on eriti ohtlik neile, kellel on diagnoositud pahaloomuline kasvaja. Embolia tekitab sel juhul metastaaside tekke.
2. Paradoksaalne. Tekib juhul, kui interventricular ja interatrial septa sulandumine ei ole toimunud.
3. Rasvane Maksa, vaagna- või nahaaluskoe kahjustuste, samuti luuüdi kahjustuste korral võib verre sattuda rasvapisarad, mis viib veresoonte ummistumiseni.

Tagajärjed

Üks võimalikest tagajärgedest on müokardi isheemia. See muutub võimalikuks pärgarterite ummistumise korral. Müokardi isheemia peatab hapniku puudumise tõttu kardiomüotsüütide toimimise, mis omakorda viib müokardiinfarkti.

Insult võib olla ka laeva ummistuse tagajärg. See on seotud isheemiaga, verejooksuga jne. Sellistel juhtudel ilmneb verehüüve tavaliselt aterosklerootiliste naastude kõrval. Arteri järkjärgulise ummistumisega progresseerub haigus aeglasemalt.

Embolia tekitab trofilisi häireid, mis viivad siis gangreenidesse, kui patsiendil on diabeet või ateroskleroos. Enamikel juhtudel võib neid mõjusid vältida, sest laeva avatus taastatakse järk-järgult.

Ennetamise ja ravi tunnused

Tuleb märkida, et hepariini kasutamine ei vähenda verehüüvete patsientide suremust. Süvaveenide tromboosi ja kopsuemboolia riski võib vähendada, kuid verejooksu tõenäosus suureneb dramaatiliselt. See tähendab, et hepariini kasutamine ei anna vajalikku kliinilist toimet, või see puudub täielikult.

Samuti ei tohiks mehaanilisi ootusi kinnitada. Üldiselt on keelatud neid kasutada insuliiniga patsientidele.

Hepariin ei suutnud postoperatiivsete patsientide abil tõestada ebaefektiivsust. Võimalike tüsistuste vältimiseks on vaja analüüsida konkreetse meetodi kasulikkust ja riske, sest kõik antikoagulandid põhjustavad verejooksu suurenenud riski.

Näiteks võib kodade virvenduse korral arvutada riski lisategurite põhjal. Kui patsient kannatab hüpertensiooni all ja on kõrgenenud, on oht oluliselt suurenenud. Varfariini kasutamine on ka nende tegurite hulgas, mida tuleb karta.

Eriti oluline on tromboosi põdevate patsientide suhtes rakendatud ennetusmeetmed.

Vasika mehaanilist kokkusurumist kasutatakse juhtudel, kui patsient on hiljuti läbinud sügava veeni tromboosi või kui kõik muu on patsiendile vastunäidustatud. Kui patsiendile lubatakse operatsiooni, siis kasutatakse taastusravi ajal kompressioon sukad.

Madala molekulmassiga hepariini kasutatakse sellistel juhtudel nagu ortopeediline operatsioon, pikaajaline liikumatus või raske haigus. Madala molekulmassiga hepariini kasutatakse sageli ka patsientidel, kes ei kannata kirurgilisi haigusi.

Üks sagedamini kasutatavaid meetodeid madalama vena cava raviks on veenifilter (või cava filter). Kõrge profülaktiline efektiivsus näitas ravimit Policosanol. Annus peab olema vähemalt 10 ja mitte üle 20 mg ööpäevas.

Polüosanooli efektiivsust on tõendanud Kuuba teadlased.

Tromboosi põdevatel patsientidel ei tohiks süüa kõrge kolesteroolisisaldusega toiduaineid. Meditsiinilistel eesmärkidel kasutatavate ravimite hulka kuuluvad:

1. Tõugid ja fibraadid.
2. Nikotiinhape.
3. Statiinid.
4. Kolesterooli imendumise inhibiitorid sooles. Need ravimid hõlmavad politosanooli. Eksperdid eelistavad seda ravimit, sest see ei muuda vere hüübimisparameetreid.
5. Antikoagulandid. Ravimid vähendavad oluliselt tromboosi riski. Siiski ei välista nende kasutamine kõrvaltoimeid. Ebameeldivate tagajärgede vältimiseks on vaja kontrollida INRi suurust. Kui patsient on teadvusel ja võimeline ise hoolitsema, on kontroll võimalik ka kodus.

Tromboflebiitide diagnoosimisel on kaasatud erinevad meetodid vere hüübimiskiiruse määramiseks. Need võivad olla trombodünaamika, tromboelastograafia, protrombiiniaja test, trombiini tekke test jne.

Virchow'i kolmik

Tromboos (novolat. Thrombōsis - koagulatsioon iidse kreeka θρθμβος - hüübimisest) - verehüüvete (verehüüvete) teke veresoontes, mis takistavad verevarustust vereringesüsteemi kaudu. Kui veresoon on kahjustatud, kasutab keha vereliistakute moodustamiseks vereliistakuid ja fibriini, mis takistab verekaotust. Teatud tingimustel võivad verehüübed moodustada vereringes isegi veresooni kahjustamata. Vere, mis vabalt ringleb vereringes, nimetatakse emboliks. [1] [2]

Kui verehüüve katab rohkem kui 75% arteri luumenite ristlõike pindalast, väheneb verevool (ja seega hapnik) koes nii palju, et ilmnevad hüpoksia ja metaboolsete toodete, sealhulgas piimhappe kogunemise sümptomid. Kui obstruktsioon jõuab rohkem kui 90%, võib hüpoksia, täielik hapnikupuudus ja rakusurm. Trombemboolia on tromboosi ja selle peamise komplikatsiooni, emboolia kombinatsioon.

Sisu

Põhjused

Tromboosi teket soodustavad järgmised tegurid (Virchow triaad):

• verekompositsioon (hüperkoagulatsioon või trombofiilia)
• veresoonte seina kahjustus (endoteelirakkude kahjustamine)
• verevoolu iseloom (stasis, turbulentsus)

Hüperkoagulatsioon

Hüperkoagulatsiooni põhjustavad näiteks geneetilised defektid või autoimmuunhaigused. Hiljutised uuringud on näidanud, et neutrofiilid mängivad süvaveenide tromboosis võtmerolli, viies läbi mitmeid mediatoorseid protrombootilisi toimeid. [3] [4] [5]

Endoteelirakkude kahjustused

Laeva seina kahjustused võivad tekkida vigastuse, kirurgia, infektsiooni või turbulentse voolu tõttu bifurkatsioonil. Peamine mehhanism on koefaktorite mõju vere hüübimissüsteemile. [6]

Vähenenud verevool

Vähenenud verevoolu põhjuste hulka kuuluvad vere stasis, mis tekib vigastuskoha ümber voolava vere, südamepuudulikkuse ajal esineva venoosse ülekoormuse tõttu [6] või pika istuva elustiili (näiteks kauglendude ajal) tagajärjel. Lisaks põhjustab kodade virvendus verevoolu vasakus aatriumis või vasakpoolses atriaalses asendis ja võib põhjustada trombembooliat. [6] Vähk või pahaloomuline kasvaja, näiteks leukeemia, võib põhjustada tromboosi tekkimise suurenenud riski, näiteks veresoonte välise kokkusurumise või (harvemini) nende laienemise veresoonte süsteemi (näiteks neerurakkude vähk, mis on kasvanud neerude veenidesse). [6] Lisaks põhjustavad vähiravi (kiirgus, keemiaravi) sageli täiendavat hüperkoagulatsiooni. [6]

Klassifikatsioon

Jagatakse kahte tromboosivormi: venoosne tromboos ja arteriaalne tromboos, millest igaüks on omakorda jagatud mitmeks alatüübiks.

Venoosne tromboos

Deep veen tromboos on verehüüvete moodustumine sügavates veenides. Kõige sagedamini mõjutab see protsess jalgade veenisid, näiteks reieluu. Süvaveenide trombide moodustumisel on oluline roll kolmel teguril: verevoolu kiirus, veresoonte seina seisund ja viskoossus. Klassikalised süvaveenitromboosi tunnused on kahjustatud piirkonna turse, valu ja punetus.

Portaalveeni tromboos

Portaalveeni tromboos on venoosse tromboosi vorm, mis mõjutab maksa portaalveeni, mis võib põhjustada suurenenud survet ja maksa verevoolu vähenemist. [7] Sellel on tavaliselt patoloogilised põhjused, nagu pankreatiit, tsirroos, divertikuliit või kolangiokartsinoom.

Neeru veeni tromboos

Neeru veeni tromboos on neeruveeni obstruktsioon vereklombi poolt. See viib neerude väljavoolu vähenemiseni. Sellisel juhul kasutatakse antikoagulantravi.

Jugulaarne veenide tromboos

Jugulaarne veenitromboos võib esineda infektsiooni, veenisisese ravimi kasutamise või pahaloomulise protsessi tulemusena. Jugulaarse veeni tromboos võib põhjustada mitmesuguseid komplikatsioone, sealhulgas: sepsis, kopsuemboolia ja nägemisnärvi pea turse. Kuigi tavaliselt on veenide veenitromboosil veeni asukoha juures terav valu, võib olla raske diagnoosida, sest see võib esineda erinevates kohtades.. [8]

Buddi sündroom - Chiari

Budd-Chiari sündroom on maksa veeni või halvema vena cava ummistus. Sellise tromboosi vormiga kaasnevad kõhuvalu, astsiit ja hepatomegaalia. Ravi varieerub teraapiast kuni šuntiga.

Pageti sündroom - Schroetter

Sündroom Pejdet - Schroetter - õla sügav veenitromboos, mis tavaliselt esineb vereklombi tõttu sublaviaalses või südamevalu veenides. See seisund esineb sageli intensiivse treeningu tulemusena ja on tavalisem tervetel noortel. Mehed on tõenäolisemalt haigestunud kui naised.

Aju venoosse sinuse veresoonte tromboos

Aju venoosse siinuse veresoonte tromboos on harvaesinev insuldi vorm, mis on tingitud aju dura mater venoosse siinuse ummistumisest trombi poolt. Sümptomiteks võivad olla peavalu, ähmane nägemine, ükskõik milline peamine insuldi sümptom, nagu näo ja jäsemete nõrkus keha ühel küljel. Diagnoos tehakse tavaliselt arvutitomograafia või magnetresonantstomograafia abil. Enamikul juhtudel on võimalik täielik taastumine. Suremus on 4,3%. [9]

Arteriaalne tromboos

Arteriaalne tromboos on verehüübe moodustumine arteris. Enamikul juhtudel kaasneb aterosklerootiliste naastudega arteriaalne tromboos, mistõttu seda nimetatakse aterotromboosiks. Teine tavaline arteriaalse tromboosi põhjus on kodade virvendus, mis põhjustab verevoolu halvenemist. Lisaks on hästi teada, et kardioversioon otsese voolu kaudu kodade virvenduse ajal kannab suurt trombemboolia riski, eriti kui see kestab kauem kui 48 tundi. Kui te ei tee antikoagulantravi, tekib trombemboolia umbes 5% juhtudest. Trombemboolia mehhanismi ja patogeneesi pärast kardioversiooni ei ole täielikult teada. [10] Arteriaalne tromboos on arteriaalse emboli peamine põhjus, mis võib potentsiaalselt ohustada südameinfarkti.

Stroke

Ajuinfarkt on kiire ajufunktsiooni langus aju verevarustuse katkemise tõttu. See võib olla tingitud isheemiast, trombist, emboolist või verejooksust (verejooks). Trombootilise insuldi korral moodustub aterosklerootiliste naastude ümbruses tavaliselt tromb. Kui arterid ummistuvad järk-järgult, esineb sümptomaatiliste trombootiliste löögide teke aeglasemalt. Trombootilist insulti võib jagada 2 kategooriasse: suurte veresoonte ja väikeste laevade häired. Esimene neist mõjutab artereid nagu unearter, suurte aju arterite ring (Willise ring). Viimane võib mõjutada Willise ringi harusid.

Müokardi infarkt

Müokardi infarkt on põhjustatud infarktist (isheemiast tingitud koe surm), mis on sageli tingitud koronaararterite trombist. Müokardiinfarkt võib kiiresti põhjustada surma, kui patsient ei ole saanud hädaabiteenust õigeaegselt. Kui diagnoos viiakse läbi 12 tunni jooksul pärast esimest episoodi, siis algab trombolüütiline ravi.

Muud lokaliseerimised

Maksaarteri tromboos esineb tavaliselt komplikatsioonina pärast maksa siirdamist. [11] Arteriaalne emoli võib moodustada ka jäsemete arterites. [12]

Emboliseerimine

Kui tromboosi piirkonnas esineb bakteriaalne infektsioon, võib trombi kokkuvarisemine ja selle nakatunud fragmendid levida kogu vereringesüsteemis (püreemia, septiline emboolia), tekitades metastaatilisi abstsese, olenemata sellest, kus nad jäävad. Infektsiooni puudumisel võib trombi lõhkuda ja luua "vereringe" embolina, mis lõppkokkuvõttes häirib või täielikult ummistab veresooni, mis, kui seda ei ravita, põhjustab väga kiiresti kudede nekroosi (infarkti) pärast oklusiooni. Kui koronaararter on ummistunud, võib tekkida müokardi isheemia, mille tagajärjel ei saa kardiomüotsüüdid hapniku puudumise tõttu korralikult toimida. See hapnikupuudus võib lõpuks põhjustada müokardiinfarkti. Kuid enamik verehüübeid läbib fibrinolüüsi ja trombitud laeva avatus taastub järk-järgult.

Diagnostika

Vere hüübimissüsteemi seisundi diagnoosimiseks on mitmeid meetodeid.

Ennetamine

Venoosse trombemboolia ennetamine hepariiniga patsientidel ei vähenda suremust. Kuigi see vähendab kopsuemboolia ja süvaveenide tromboosi tõenäosust, suureneb verejooksu risk samal ajal, seega on üldine kliiniline toime väga väike või puudub. [13] [14]

Mehaanilised meetodid toovad ka sellisele patsientide rühmale vähe kasu ja insultiga patsientidel on need kahjulikud. [13] Tõendusmaterjaliks on hepariini kasutamine pärast operatsioone, millel on selle tagajärjel suur süvaveenide tromboosi oht, kuid mõju PEH-le või üldisele suremusele ei ole teada. [15] [16] [17]

Reeglina on vaja riski- ja kasulikkuse analüüsi, sest kõik antikoagulandid põhjustavad verejooksu riski veidi. Kodade fibrillatsiooni puhul arvutatakse risk näiteks täiendavate riskitegurite, nagu vanadus ja hüpertensioon, põhjal ning need peaksid kaaluma varfariini kasutamisega seotud väikese, kuid olemasoleva verejooksu riski. [18] Haiglasse sisenevatel inimestel on tromboos peamine komplikatsioonide põhjus ja mõnikord surm. Näiteks Suurbritannias kuulas alamkoja tervishoiu erikomisjon, et 2005. aastal oli haiglaravi saanud patsientide tromboosi aastane suremus 25 000. [19]

Seega rõhutatakse üha enam tromboosi ennetamist. Kompressioon sukad on laialdaselt kasutatavad operatsioonile lubatud patsientidele. Peale selle soovitab raske haigus, pikaajaline liikumatus, ortopeediline kirurgia, professionaalne lähenemine kasutada madala molekulmassiga hepariini, vasika mehaanilist kokkusurumist või (kui kõik muu on vastunäidustatud ja patsient on hiljuti läbinud sügava veeni tromboosi) alumise veenfiltri juurde. vena cava [20] [21]

Kuubas läbiviidud uuringute [22] kohaselt võib tromboosi ärahoidmiseks kasutada poliosanooli annuses 10-20 mg päevas.

Mitte kirurgiliste haigustega patsientidel on madala molekulmassiga hepariin kõige sagedamini tuntud tromboosi ennetamiseks [21] [23].

VIRKHOV TRIAD

R. L. K. Virchow. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Frankfurt am Main, 1856.

Entsüklopeediline psühholoogia ja pedagoogika sõnaraamat. 2013

Vaadake, mida "VIRKHOVA TRIAD" on teistes sõnaraamatutes:

Meditsiin - I Meditsiiniteadus on teaduslike teadmiste ja praktiliste tegevuste süsteem, mille eesmärk on tervise tugevdamine ja säilitamine, inimeste elu pikendamine, inimeste haiguste ennetamine ja ravimine. Nende ülesannete täitmiseks uurib M. struktuuri ja...... meditsiinilist entsüklopeediat

Emakasisene infektsioonide patoloogiline anatoomia - Intrauteriinsed infektsioonid on nakkushaigused, mis tulenevad ante- või intrapartuminfektsioonist. Sisukord 1 Emakasiseste nakkuste üldised küsimused 1.1... Wikipedia

Thrombus - see artikkel peaks olema vikis. Palun kujundage see vastavalt artiklite loomise reeglitele... Wikipedia

Tromboos - see artikkel sisaldab tromboosi artiklist tõlgitud teksti... Wikipedia

Kopsuarteri trombemboolia - kopsuarteri CT-trombemboolia silma trombemboolia pildi... Wikipedia

VÄLJASTAMISARTERID SHARP - mesi. Äge arterite oklusioon on akuutne vereringe kahjustus, mis on emboluse või trombiga arteri oklusiooni kohale distaalne. Tingimust peetakse kiireloomuliseks. Oklusiivsest kohast proksimaalne ja distaalne, häirib normaalne verevool, mis viib...... haiguse juhiseni

Veenide tromboos - Tromboos on veresoonte haigus, mille korral veres moodustub verehüüve (trombi). Kuigi tromboos võib ilmneda kõigis veresoontes, viitab see tavaliselt veenitromboosile (flebotromboosile). Sümptomid Sõltuvalt asukohast, tüübist ja...... Big Medical Encyclopedia'st

Virchowi triaad

Olles arutanud normaalse hemostaasi komponente, kaalume nüüd esmaseid häireid, mis viivad verehüübe moodustumiseni ja mida nimetatakse Virchow triaadiks:
(1) endoteeli kahjustamine;
(2) verevoolu häired (verevoolu ja staasi turbulents);
(3) hüperkoaguliseeruv veri.

a) Endoteeli kahjustused. Endoteeli kahjustamine on eriti oluline siis, kui südame või arteri voodis tekib verehüüve, kus verevoolu kiirus on suur ja võib häirida koagulatsiooni, häirida trombotsüütide adhesiooni ja hüübimistegureid.

Seega on südame kambrite sees moodustunud verehüüve (näiteks pärast müokardiinfarkti ajal tekkinud endokardiaalset kahjustust), ateroskleroosi või vigastuse või põletiku (vaskuliit) piirkondades arterite haavandunud naastude puhul enam endoteeli kahjustuse tagajärg.

Endoteeli füüsikaline kadu viib subendoteliaalse ekstratsellulaarse maatriksi (ECM), trombotsüütide adhesiooni, koefaktori vabanemise ja PGI2 reservide ja plasminogeeni aktivaatorite lokaalse kadumiseni. Tuleb märkida, et tromboosis osalemiseks peab endoteel kaotama oma terviklikkuse ja et kõik endoteeli protrombootiliste ja antitrombootiliste omaduste tasakaalu muutused võivad mõjutada lokaalset hüübimisprotsessi.

Seega võib endoteliaalne düsfunktsioon põhjustada rohkem prokoagulantide (näiteks trombotsüütide adhesioonimolekulide, koefaktori, plasminogeeni aktivaatori inhibiitorite) moodustumist või vähem antikoagulantide (näiteks trombomoduliini, PGI2, koeplasminogeeni aktivaatori) sünteesi.

Endoteeli düsfunktsiooni võib põhjustada mitmed tegurid, sealhulgas hüpertensioon, verevoolu turbulentsus, bakteriaalsed endotoksiinid, kiirguskahjustused, ainevahetushäired (nagu homotsüsteineemia või hüperkolesteroleemia) ja sigaretisuitsumürk.

Virchowi triad tromboosiga.
Endoteeli terviklikkus on kõige olulisem tegur. Endoteelirakkude kahjustamine võib muuta ka lokaalset verevoolu ja mõjutada koagulatsiooni.
Ebanormaalne verevool (staas ja turbulentsus) võib omakorda põhjustada endoteeli kahjustamist.
Tegurid tegutsevad sõltumatult või ühiselt, aidates seeläbi kaasa verehüübe tekkele.

b) Vere vooluhäired. Verevoolu turbulentsus põhjustab endoteeli talitlushäireid või kahjustusi, mis viib tromboosini ning moodustab ka vastupidise verevoolu ja lokaalse staasi. Verevarustus (verevoolu peatamine) on verehüüvete tekke peamine põhjus veenides. Normaalne verevool on laminaarne (kihiline) ja vereliistakud (ja teised rakulised elemendid) asuvad selles veresoone valendiku keskel, mis on endoteelist eraldatud aeglaselt voolava plasma kihiga. Verevarustuse häired:
- endoteeli aktiveeritakse prokoagulandi aktiivsuse, leukotsüütide adhesiooni jms suurenemise tõttu, osaliselt hemodünaamiliselt sõltuvate muutuste tõttu geeniekspressioonis endoteelirakkudes;
- laminaarne verevool muutub, sundides trombotsüüte endoteeliga kokku puutuma;
- aktiveeritud hüübimisfaktorite leostumist ja lahustumist värske vere sissevoolu ja koagulatsiooni pärssivate faktorite sissevoolu tõttu ei esine.

Teatud kliinilistes tingimustes soodustavad tromboosi turbulentsus ja staas. Haavandunud aterosklerootiline naast ei avalda mitte ainult subendoteliaalset ekstratsellulaarset maatriksit (VKM), vaid põhjustab ka turbulentsi. Aordi- ja arterite dilatatsioonid, mida nimetatakse aneurüsmiks, on kohaliku staasi tulemus ja muutunud soodsateks kohtadeks tromboosiks.

Äge müokardiinfarkt on lokaliseeritud konjugeerimata müokardi ja mõnikord südame aneurüsmide piirkondades ning on seotud nii staasi kui turbulentsiga, mis suurendab parietaalse südame trombi moodustumist.

Mitraalklapi reumaatiline stenoos viib vasaku aatriumi dilatatsiooni ja fibrillatsiooni. Laienenud aatrium on vereklombide moodustumise sügava staasi ja primaarse paiknemise koht.

Suurenenud vere viskoossus (nagu tõeline polütsüteemia) suurendab verevoolu resistentsust ja viib väikeste anumate staasile.

Deformeerunud erütrotsüüdid sirprakulise aneemia korral põhjustavad vaskulaarset oklusiooni, millele järgneb staas, mis soodustab taas tromboosi.

c) Vere hüperkoagulatsioon. Hüperkoagulatsioon (nimetatakse ka trombofiiliaks) on harva esinev tromboosi põhjus, kuid on siiski mõnes olukorras domineeriv komponent. Hüperkoagulatsioon on mis tahes muutus koagulatsioonis, mis viib tromboosini. Hüperkoaguleeruvad seisundid jagunevad esmasteks (geneetilisteks) ja sekundaarseteks (omandatud) häireteks:

- umbes 2 kuni 15% kaukaaslastest on ühe teguri V üks nukleotiidmutatsioon (mida nimetatakse Leideni mutatsiooniks pärast linna avastamist Madalmaades). Korduvate süvaveenide tromboosiga patsientide seas on nende mutatsioonide esinemissagedus suhteliselt kõrge (60%). Mutatsioonid viivad glutamiini asendamiseni arginiiniga 506. asendis, mis muudab faktor V resistentseks C-valgu lagunemise suhtes.
Selle tulemusena kaob oluline pöördtrajektoori antitrombootiline rada. Tegelikult on heterosügootidel 5-kordne risk venoosse tromboosi tekkeks ja homosügootid - 50-kordne;

- Protrombiini geeni 3'-mittetransleeritavas osas on üks nukleotiidide muutus (G20210A) veel üks tavaline mutatsioon hüperkoagulatsiooniga inimestel (1 kuni 2% populatsioonist). See väljendub protrombiini suurenenud tasemes ja peaaegu kolmekordistunud venoosse tromboosi riskis;

- kõrgenenud homotsüsteiini tase on seotud arteriaalse ja veenitromboosi ning ateroskleroosi tekkega. Homotsüsteiini protrombootiline toime võib tekkida tioeetersidemete moodustumise tulemusena homotsüsteiini metaboliitide ja erinevate valkude, sealhulgas fibrinogeeni vahel. Homotsüsteiini taseme märkimisväärset suurenemist võib põhjustada pärilik tsüstatioon-b-süntetaas. 5,10-metüleentetrahüdrofolaadi reduktaasi ensüümi variantvorm põhjustab keskmist homotsüsteineemiat 5-15% Europoidide ja aasialaste seas.

See hüperkoagulatsiooni etioloogiline põhjus esineb nii sageli kui faktor V Leideni mutatsioon. Foolhappe, püridoksiini (vitamiin B6) ja / või B12-vitamiini lisamine võib vähendada homotsüsteiini kontsentratsiooni plasmas (stimuleerides selle ainevahetust), kuid see ei vähenda tromboosi riski, tõstatades küsimuse isegi kerge homotsüsteineemia tähtsuse kohta;

- harvaesinev pärilik hüperkoagulatsiooni põhjus võib olla antitrombiin III, C või S valgu puudus. Sellistel patsientidel tekivad noorukieas või varases puberteedieas veenitromboos ja trombembooliahaigus. Hüübimisfaktorite geenide varieeruv polümorfism võib suurendada nende sünteesi ja suurendab venoosse tromboosi riski.

Kõige levinumad trombofiilsed genotüübid on leitud erinevates populatsioonides (heterosügootsed faktori V suhtes ja heterosügootsed protrombiini suhtes), mis annab mõõdukalt suurenenud tromboosi riski. Enamikul nende genotüüpidega tervetel inimestel ei ole trombootilisi komplikatsioone. Sellegipoolest on faktor V ja protrombiini mutatsioonid üsna tavalised nii homosügootides kui ka heterosügootides. Sellised genotüübid põhjustavad suurt tromboosi riski. Veelgi enam, nende mutatsioonidega inimestel suureneb venoosse tromboosi esinemissagedus märkimisväärselt teiste omandatud riskifaktorite (näiteks raseduse või pikemaajalise puhkeoleku) juuresolekul.

Seega võib faktor V Leideni heterosügootsus (mis iseenesest on väheoluline) kombinatsioonis sunniviisilise liikumatusega, näiteks pika lennuga, põhjustada sügava veeni tromboosi. Järelikult tuleb üle 50-aastastel patsientidel, kes kannatavad tromboosi all, isegi kui on olemas riskitegureid, arvesse võtta pärilikke hüperkoagulatsiooni põhjuseid.

Erinevalt päritud haigustest on omandatud trombofiilia patogenees sageli multifaktoriaalne. Mõningatel juhtudel (näiteks südamepuudulikkuse või vigastuse korral) võib olla tähtsam stasis või laeva kahjustus. Suukaudsete rasestumisvastaste tablettide või hüperestrogeense raseduse tõttu tekkinud hüperkoagulatsioon võib olla tingitud koagulatsioonifaktorite suurenenud sünteesist ja antikoagulantide sünteesi vähenemisest. Levinud pahaloomuliste kasvajate puhul põhjustab prokoagulantide kasvajate produktsioon tromboosi teket.

Hüperkoagulatsiooni vanemas eas saab vähendada endoteeli PGI2 abil. Suitsetamine ja rasvumine suurendavad hüperkoagulatsiooni, kuid selle toime mehhanismid ei ole teada.

tromboos

RIIGI EELARVEHARIDUSE RIIGI EELARVEHARIDUSASUTUS

"VOLGOGRADI RIIGI MEDITSIINILISED ÜLESANDED" VENEMAA TERVISHOIU- JA SOTSIAALPOLIITIKA MINISTRI

FEDERATSIOONID (GBOU VPO VOLGGMU VENEMAA TERVISPOLIITIKA MINISTRI)

Pea Patoloogilise füsioloogia osakond, MD, professor L.N. Rogova

METOODIKA ARENG õpilastele praktilistel harjutustel

erialal "Hambaravi" eriala "Patofüsioloogia, pea ja kaela patofüsioloogia"

Tromboosi ja emboolia põhjused ja mehhanismid

Arendaja: Patoloogilise füsioloogia osakonna assistent V.N. Povetkina

MEETODISED JUHENDID üliõpilastele eriala "Hambaravi" erialal "Patofüsioloogia, pea ja kaela patofüsioloogia" - Volgograd, 20___,

Koostaja: V.N. Povetkina

Metoodilised soovitused õpilastele on koostatud vastavalt õppekavale, riiklikule standardile, tööprogrammile ja miinimumsisalduse nõuetele ning eriala "Hambaravi" põhikoolitusele.

Pediaatrilise hambaravi osakonna professor, dr. Med. E.E. Maslak

Pea Terapeutilise hambaravi osakond, MD. V.F. Mikhalchenko

Käsiraamat vaadati üle ja kiideti heaks patoloogilise füsioloogia osakonna koosolekul.

"____" ___________ 20 ___ g. Protokolli nr.

Metoodiline areng peatükis "Tüüpilised patoloogilised protsessid"

teemal "Arengu põhjused ja mehhanismid Põhjused ja põhjused"

tromboosi ja embolia mehhanismid "

Eesmärk: tutvuda tromboosi ja emboolia mehhanismidega.

Teema „Tromboosi ja emoliidi tekkimise põhjused ja mehhanismid” väljatöötamise tulemusena tuleb õpilasel moodustada järgmised pädevused:

a) üldine kultuur (OK):

- võime ja valmisolek loogiliseks ja põhjendatud analüüsiks, avalikuks kõneks, aruteluks ja vastuoludeks, professionaalsete tekstide redigeerimiseks, haridusliku ja pedagoogilise tegevuse elluviimiseks, koostööks ja konfliktide lahendamiseks, sallivuseks (GC-5);

b) professionaal (PC): üldine professionaal:

- võime ja valmisolek kujundada süstemaatiline lähenemine meditsiiniteabe analüüsile, mis põhineb tõendusmaterjalil põhineva meditsiini põhjalikel põhimõtetel ja mis põhineb teoreetilisi teadmisi ja praktilisi oskusi kasutavate lahenduste leidmisel, et parandada kutsetegevust (PC-3);

- võime ja valmisolek kliiniliste sündroomide patofüsioloogilise analüüsi läbiviimiseks, diagnoosimise, ravi, taastusravi ja profülaktika patogeneetiliselt põhjendatud meetodite (põhimõtete) põhjendamine täiskasvanute ja noorukite seas, võttes arvesse nende vanust ja sugu (PC-6);

c) ennetustegevus:

- võime ja valmisolek moodustada hambahaiguste arendamiseks riskirühmi nende ennetamise eesmärgil (PC-15);

d) teadusuuringud:

- võime ja valmisolek uurida teaduslikku ja meditsiinilist teavet, omamaist ja välismaist kogemust uuringu teemal (PC50);

- võime ja valmisolek omandada meditsiinis kaasaegseid teoreetilisi ja eksperimentaalseid uurimismeetodeid (PC-51).

KÄESOLEVA TEEMA UURIMISE LÕPETAMINE, ÕPETAJA PEAB

- inimkeha funktsionaalsed süsteemid, nende reguleerimine ja iseregulatsioon, kui nad puutuvad kokku väliskeskkonnaga normaalsetes tingimustes ja patoloogilistes protsessides;

- mehhanismid spetsiifiliste ja integreerivate patoloogiliste protsesside moodustamiseks, kus osalevad neerupealise piirkonna organid ja kuded;

- tõendada patoloogilise protsessi ja selle kliiniliste ilmingute olemust, kõige tavalisemate haiguste, eriti hambaravi patogeneetilise ravi põhimõtteid;

- rakendama neid teadmisi kliiniliste distsipliinide uurimisel ning hambaarsti järgneval ravi- ja ennetustegevusel;

- meditsiinilised ja funktsionaalsed kontseptuaalsed seadmed;

Täitekava:

1. Üldine ülevaade klasside teemal ja töö metoodikaga

2. Teoreetilise materjali assimileerimise taseme kontroll (intervjuu testküsimustes, testimine).

4. Üldine õpikoda.

5. Õppetöö praktilise osa rakendamine, protokolli registreerimine.

1. Tromboosi mõiste.

2. Vaskulaarse ja trombotsüütide endoteeli roll trombide moodustumisel. Primaarse hemostaasi arengu mehhanismid.

3. Koagulatsioonifaktorid ja selle säilitamine vedelas olekus. Sekundaarse (koagulatsiooni) hemostaasi mehhanismid.

4. Tromboosi tulemused.

5. Embolia. Emoli tüübid.

6. Süsteemse vereringe emboolia.

7. Kopsu ringluse embolia

8. Portaalveeni süsteemi emboolia.

9. Embolia tulemused.

1. Tromboosi mõiste.

THROMBOSIS on eluaegne lokaalne seina moodustumine anumates või

tihe vererakkude konglomeraat ja stabiliseeritud fibriin. Konglomeraat ise on tromb.

Sõltuvalt välimuse meetodist ja struktuurist on nelja peamist tüüpi verehüübed: valge või hall; punane või koagulatiivne; segatud hüaliin Lisaks, kui on olemas teatud tingimused, mis soodustavad ühe või teise loetletud verehüüvete tüüpide moodustumist, ja selgitatud etioloogia, võib eristada veel nelja tüüpi verehüüvete tüüpe: maratiin, kasvaja, septik ja hematopoeetilise süsteemi kaasnevad haigused. Anuma luumeniga seoses võivad kõik ülalmainitud tüüpi trombid olla seinale lähedal ja ummistuvad.

1. Valget trombi nimetatakse ka halliks, aglutinatsiooniks, konglutinatsiooniks, kuna selles on ülekoormatud vererakkude agregaadid. Makroskoopiliselt on verehüübil valge või hall värv, on joodetud anuma seinale, selle pind on laineline, igav, kuiv, see mureneb kergesti. Jaotises eristatakse kihistamist. Mikroskoopiline uurimine näitab, et oluline osa valgest trombist on trombotsüüdid, mis asuvad selles mitmetasemeliste taladega, mis sarnanevad korallistruktuuriga. L. Ascoff tõi selle välja juba 1892. aastal. Vereplaatidel olevate talade suund on risti vere vooluga, väljaspool neid ümbritseb fibriinikiht ja talade vahel on fibriinkiudude võrgustik, mis kinnitab külgnevad talad. Fibriini nähtavate neutrofiilide klastrite võrgustikus. Valge tromb moodustab aeglaselt kiire verevooluga - arterites, südame sisepinna trabekulaaride vahel, südame klappide korpusel endokardiidi ajal. Valge tromb on tavaliselt seina lähedal. Valge trombi arengut vähendavad veresoonte seina atrombogeensed omadused ja trombotsüütide suur trombogeenne potentsiaal [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

2. Punane või koagulatiivne, verehüüve moodustub veregrupi kiire kokkuvarisemise ja vere aeglase liikumise ajal. Makroskoopiliselt on see tromb punane, lahtine, selle pind on kergelt laineline, sile ja niiske. Noored verehüübed on punased, vanemad saavad pruunika värvi, nende pind kaob. See on lõdvalt ühendatud veresoone seinaga, see on kergesti eraldatav ja siis on raske seda eristada punastest postuumilistest konvolutsioonidest. Makroskoopiliselt

punane tromb on moodustatud fibriini võrgustikust, mille üks osa koosneb õhukestest, halvasti identifitseeritavatest fibriinkiududest ja teisest osast paksematest kiududest. Fibriinivõrgus - suur hulk punaseid vereliblesid, üksikuid neutrofiile, väikeseid trombotsüütide agregatsioone, kuid ilma valgustrombi moodustumiseta, nagu valges trombis. Punane tromb on tavaliselt ummistunud ja leidub veenides. Punase trombi teke on tingitud kõrgest hüübimispotentsiaalist, madalast trombotsüütide aktiivsusest ja venoosse veresoonte vähestest agregeerumistest [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

3. Verehüübe segu koosneb nii valgetest kui ka punastest trombidest. Sega trombi leitakse arterites, arterites, arterite aneurüsmides ja südames. Aneurüsmides on sisselõike hüübil kihiline struktuur. Makroskoopiliselt on segatud trombis pea (valge või hall tromb), kaelal või keskel, mis on valge ja punase trombi segu ning trombi saba (punane tromb). Trombipeal on kooniline või lamedam kuju, mis on joodetud anuma seina külge. Viinis asuva trombi juht on suunatud südamele ja arterile

- südamest eemal. Saba asub ja kasvab veeni voolu vastu (nagu arteris). See säte kehtib ainult verehüüvete sulgemiseks. Parietaalne trombus veenides ja arterites kasvab nii verevoolu kulgemise suunas kui ka seda mööda. Saba on verehüüve kaela külge lõdvalt kinnitatud, see võib maha tulla ja põhjustada trombembooliat; mõnikord tuleb kogu hüübik maha. Atonaalsel perioodil ja pärast surma koaguleerub veri veenides, mis on kaugemal sabast ja see punane tromb kergelt sabalt eraldub.

4. Hüaliini verehüüvete puhul esineb mikrovaskulaarse veresoontes tavaliselt mitu korda. Neid leitakse äärmuslikes tingimustes: šokk, ulatuslik koe trauma, põletused, elektriline vigastus jne. On olemas erimeelsused hüaliini trombi moodustumise mehhanismi osas. M. Staemmleri (I968) sõnul on hüaliinide moodustumise alusel verehüüvete moodustumine punaste vereliblede, trombotsüütide, valgete vereliblede ja sadestunud fibriini liimimine, muutudes homogeenseks struktureerimata massiks, mis annab reaktsiooni fibriinile. N. Hamperl (1958) uskus, et hüaliini tromb koosneb vereplaatidest, mille segu on fibriinist kokkusurutud homogeenseks massiks. E. Lettereri (1957) andmetel on hüaliini trombus fibriini geelistumise tulemus kapillaarides. G. Mobius (1964) pidas hüaliini verehüüvete moodustumist ebatavaliselt tihendatud fibriinist koosnevateks vormideks, mis võrdlevad oma tinctoriaalseid omadusi ainult tõelise fibriiniga. Vastavalt I. V. Davydovski (1969) andmetele on hüaliini verehüübed plasmavalkude sadestumise, erütrotsüütide aglutinatsiooni ja homogeniseerimise ning fibriini tihendamise tulemus. Mõned autorid usuvad, et sellised verehüübed koosnevad kondenseerunud ja homogeniseeritud vere leukotsüütidest. On oletatud, et hüaliini verehüübed koosnevad homogeniseeritud fibriinist.

Tromboosi patogenees R. Virkhov kaalus kolme peamise trombogeense teguri mõju arvestamist <триада Вирхова).

I. Vaskulaarse seina kahjustamine.

Ii. Vere voolu häired (ja eriti aeglustumine).

S. Muutused vere koostises.

I. Vaskulaarse seina kahjustamine. Vaskulaarse seina kahjustused on eriti olulised südame ja arterite verehüüvete tekkimisel. Seda kinnitavad kliinilised tähelepanekud, milles südames tekkisid trombid infarkti küljel ja aterosklerootiliste naastude haavanduslikel kohtadel aordis ja arterites. Endokardiitide, südamekirurgia, immunoloogiliste müokardi- ja vaskulaarsete reaktsioonide ajal tekivad südameõõnde ka verehüübed. Ventiiliproteeside põletikuliste muutustega ventiilid tekitavad ka verehüüvete teket. Teine potentsiaalne alus endoteeli kahjustamiseks on kiirgus, keemilised ained, mis on eksogeensed (näiteks sigaretisuitsu tooted), endogeenne

päritolu (hüperkolesteroleemia, homotsüsteineemia), bakteriaalsed toksiinid ja immuunkomplekside t Vaskulaarse seina trombogeenne potentsiaal viitab selle võimele toota ja paljastada trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni molekulaarseid aktivaatoreid ning kahjustada fibrino moodustumise stimuleerimist. Trombogeense potentsiaali patogeensed kandjad hõlmavad järgmisi veresoonte seina tegureid:

1. Kudede tromboplastiin (hüübimisfaktor III), mille moodustavad kõik veresoonte seinad. Selle sisu anumas on suurem, seda kaugemal on see kiht ja tromboplastiini potentsiaal on isegi suurem veresoontes kui vaskulaarses seinas. Platsentat ja raseda emaka, aju ja kopse eristavad rekordiliselt kõrge koe tromboplastiini sisaldus. Tromboplastiini sisaldus veresoontes on proportsionaalne nende rõhuga - aortas, koronaar- ja unearterites on plii, kapillaarid on viimases asendis, hüpertensioon suurendab seda sisu. Põletikulised vahendajad, trombotsüütide tegurid ja tsütokiinid. samuti lipopolüsahhariidid ja trombiin aktiveerivad koe trsmboplastina tootmist.

Kudede tromboplastiin-membraanfosfolipoglükoproteiin. See valk on kõigis rakumembraanides, välja arvatud stimuleerimata vererakud. See on väga hüdrofoobne ja tavaliselt ei vabasta verre ega sattuda seal väikestes annustes plasmamembraani tükkidega. Kudede tromboplastiin tuvastab ja fikseerib konversiini (VIla hüübimisfaktor) ja koos sellega toimib ensüümina, mis soodustab X-teguri aktiveerimist, kui hemostaasi välist rada käivitub koekahjustuste poolt. Lisaks pärsib see hepariini.

2. von Willebrandi faktor (VIII-vWF) on valkude kandja, mis moodustab kompleksi, mis vastutab vereliistakute ja veresoonte vahelise koostoime eest ning X-hüübimisfaktori aktiveerimise eest. VIII-vWF faktori sünteesi stimuleerib vasopressiin, mistõttu võib äärmuslikes tingimustes, vigastustes ja stressis tekkinud vasopresineemia suurendada veresoonte trombogeenset potentsiaali.

3. Vaskulaarne sein sisaldab ka trombotsüütide valgu vitronektiini täiendavat fiksaatorit.

4. Proakceleriin (koagulatsioonifaktor V) sünteesitakse mitte ainult veresoonte, vaid ka maksa poolt. See faktor, mis moodustab tromboplastiini koostisest koosneva kompleksi aktiivse X-faktoriga ja fosfolipiididega, kiirendab tromboplastiini üleminekut trombiiniks.

5. Aktiveeritud plasma koagulatsioonifaktorite retseptorid IX ja X

kahjustatud vaskulaarse seina poolt avaldatud ja soodustavad hüübimisfaktorite kogunemist.

b. Tromboksaan A2 moodustub anumates peamiselt sile müotsüütide poolt.

Koos prostaglandiiniga F2 a> soodustab see vasospasmi ja trombotsüütide agregatsiooni. 7. Trombotsüütide aktivatsioonitegur. Laevadel ja nende ümber paistab silma

endoteel, makrofaagid ja nuumrakud. Selle moodustumine vererakkude poolt on veelgi olulisem. See on tugev trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni aktivaator, see soodustab pindade prokoagulantide ja proaggregantide trombotsüütide ekspressiooni, kuid ilmselt ei anna see vabanemisreaktsiooni ja järgnevaid trombotsüütide aktivatsiooni etappe.

8. Kudede kudede plasminogeeni aktivatsiooni inhibiitor väljutatakse anuma makrofaagide poolt.

ja vähendab fibrinolüütilise süsteemi aktiivsust. Tsütokiinid, näiteks interleukiin-1

ja kasvaja nekroosifaktor, stimuleerib selle valgu sünteesi, aidates kaasa infektsioonide tromboosile.

9. Kollageenil ja elastiinil on trombogeenne potentsiaal, sest nad võivad fikseerida trombotsüüte fibronektiini ja von Willebrandi faktoriga.

10. Fibronektiini toodavad kõik veresoonte seinad, kuid sellel on ka palju ekstravaskulaarseid allikaid. Trombotsüütide kinnitumine ja levimine fibronektiinile aitab kaasa trombogeense pseudo-endoteeli moodustumisele t

kahjustatud ala. See toimib fibriini stabiliseeriva faktori retseptorina.

Ii. Normaalse verevoolu vähenemine turbulentsi tüübi tõttu viib arterite või südame verehüüvete tekkeni, samas kui stasis põhjustab venoosse tromboosi. Normaalse laminaarse verevoolu korral paiknevad kõik vereühikud keskses "aksiaalses" verevoolus. Verevoolu perifeerias endoteeli lähedal on liikumine aeglasem ja ühtlastest elementidest vaba. Staz ja turbulentsus viivad nelja olulise asjaoluni:

(1) Lamineeritud kihi rikkumine ja trombotsüütide kokkupuude endoteeliga.

(2) Värsket verd on raske lahjendada ja maksa eemaldada koagulatsioonifaktoritest.

(3) Hüübimise inhibiitorite inhibeerimine on inhibeeritud, mis võimaldab verehüüvete moodustumist.

Turbulentsus võib põhjustada endoteeli talitlushäireid või kahjustusi, soodustades trombotsüütide ja fibriini sadestumist, samal ajal kui kohaliku prostatsükliini ja kudede plasminogeeni aktivaator väheneb.

Turbulentsuse või staasi roll on ilmselgelt näha paljudes arteriaalses ja venoosse vereringega seotud kliinilistes olukordades. Pleki haavandunud pinnale tekivad sageli verehüübed. Lisaks on haavandumise ajal avatud mitte ainult subendoteelielemendid, vaid ka turbulents. Verehüübed moodustavad aordis ja patoloogilise dilatatsiooniga arterites, mida nimetatakse aneurüsmiks. Südames ei põhjusta mitte ainult müokardiinfarkt endoteeli kahjustumist, vaid ka lihaste nekroos häirib kontraktiilset funktsiooni, mis viib staasini. Reumaatilise südamehaiguse, näiteks mitraalse stenoosi korral laieneb vasakpoolne aatrium ja tühjendamine on ebapiisav. Rütmihäirete, näiteks kodade virvenduse korral on tingimused kodade ja vatsakeste tromboosi jaoks soodsad. Kahtlemata on aeglasema venoosse vereringes tromboosi esmane tegur stasis. Enamus patoloogiliselt laienenud veenilaiendite verehüübedest kasvavad venoosse ventiilide poolt moodustatud sisetaskudesse, kus esmakordselt esines staasi või turbulentsi suurenemist. Tõepoolest, endoteelile ei ole nähtavaid kahjustusi, kuid on selge, et hemodünaamilised häired põhjustavad endoteeli düsfunktsiooni ilma muude kahjustusteta. Sada; võib olla palju allikaid. Hüperviskosündroomi sündroom, mis on tingitud polütsüteemiast, krüoglobulinemiast, makroglobulinemiast, suurendab verevoolu resistentsust ja indutseerib väikeste anumate staasi. Kui sirprakuline aneemia, punastest verelibledest deformeerudes, esineb kalduvus astuda tromboosi ees.

Iii. Tromboosi põhjustavate hüübimisfaktorite koostises esinevaid häireid võib määratleda hüperkoagulatsioonina.

Hüperkoagulatsioon võib olla primaarne, põhjustatud geneetilistest defektidest või sekundaarsetest, mis esinevad mitmesugustes haigustes. Tuntud hüperkoagulatsioon, mis on seotud antikoagulandi antitrombiin III, proteiini C, valgu S. päriliku puudusega. Patsientidel tekib noorukieas või varases lapsepõlves venoosne tromboos ja trombemboolia. Harvadel juhtudel on fibrinolüütilises süsteemis defekte.

Raskem on küsimus verekompositsioonihäirete rollist sekundaarsete hüperkoaguleeruvate seisundite patogeneesis, nagu nefrootiline sündroom, raske trauma, põletused, hilinenud rasedus, südamekahjustus või levinud vähk. Mõnel sellisel juhul, näiteks südame kahjustused, võivad tähtsamad olla sellised seisundid nagu staas või vaskulaarne haigus. Suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisega suureneb fibrinogeeni, protrombiini ja VII, VIII, X faktorite, antitrombiini III inhibeerimise kontsentratsioon. Kaugelearenenud patsientidel

Tromboosi tingimuseks võib lugeda vähi sekretsiooni või prokoagulantide kasvaja produktide vabanemist, mis aktiveerivad X faktorit otse või tromboplastiliste ainete kaudu.

2. Vaskulaarse ja trombotsüütide endoteeli roll trombide moodustumisel. Primaarse hemostaasi arengu mehhanismid.

Hemostaasi süsteem on bioloogiliste ja biokeemiliste mehhanismide kombinatsioon, mis ühelt poolt on seotud veresoonte terviklikkuse säilitamisega ja vereringe vedeliku säilitamisega ning teiselt poolt tagab kahjustatud veresoonte kiire ummistumise ja verejooksu peatamise.

Vere mikrotsirkulatsioon elundites ja kudedes ning nende verevarustuse tase sõltuvad suuresti selle süsteemi toimimisest. Patoloogiliste häirete korral selles süsteemis esineb eelsoodumus verejooksule või vaskulaarse tromboosi, isheemia ja elundi infarkti tekkele.

Hemostaasi viivad läbi kolm morfofunktsionaalset komponenti, mis omavahel suhtlevad: veresoonte seinad, vererakud (peamiselt trombotsüütid) ja plasma ensüümsüsteemid - koagulatsioon, fibrinolüütiline (plasmiin), kallikreiin-kiniin ja komplementisüsteem.

Esimene, kes reageerib kahjustustele, on veresooned ja vererakud (vereliistakud ja osaliselt punased vererakud). Just sellel reaktsioonil on juhtiv roll verejooksu ennetamisel ja peatamisel kõige kergemini vigastatud mikro-laevadelt. Sellega seoses nimetatakse veresoonte trombotsüütide reaktsiooni kahjustusteks primaarseks hemostaasiks ja sellele järgnevat vere hüübimist sekundaarseks, kuigi mõlemad need mehhanismid üksteist võimendavad ja funktsioneerivad pikka aega koos.

Mikrovannide kahjustused reageerivad spasmiga, mille tagajärjel kapillaarid ja venoosid ajutiselt tühjad ning esimese 20-30 sekundi jooksul ei esine veritsust. See vaskokonstriktsioon on selgelt nähtav kapillaroskoopiliselt, kui süst on tehtud küünte voodisse ja see registreeritakse esimese verepilti väljanägemise esialgse viivitusega, kui scarifier nahka lööb. Selle põhjuseks on refleksne vaskulaarne spasm, vähendades nende silelihasrakke, mida toetab endoteeli ja trombotsüütide, serotoniini, tromboksaani A2, noradrenaliini jne poolt erituvad vasospastilised ained (joonis 1).

Joonis fig. 1. Vaskulaarse trombotsüütide hemostaasi skeem.

Normaalsetes tingimustes on veresoonte endoteelil suur tromboresistentsus, säilitab veres vedeliku ja takistab verehüüvete teket. Neid endoteeli omadusi pakuvad järgmised mehhanismid:

- nende rakkude sisemise pinna negatiivne laeng ja kontakt inertsus, mis on suunatud laeva valendikule, mille tõttu viimane ei aktiveeri hemostaasi süsteemi;

- trombotsüütide agregatsiooni võimsa inhibiitori - prostatsükliini (prostaglandiin I 2) süntees (joonis 2);

Joonis fig. 2. Prostaglandiinide mõju trombotsüütide agregatsioonile

- trombiini siduva ja inaktiveeriva spetsiaalse glükoproteiini - trombomoduliini endoteelirakkude olemasolu membraanil. Seetõttu kaotab trombiin võime põhjustada vere hüübimist, kuid säilitab oma aktiivse toime kahe peamise antikoagulandi - valgu C - süsteemile.

ja S (vt allpool). Teisisõnu, tänu trombiini seondumisele trombomoduliiniga endoteeli tsütoplasma membraanil, muudetakse trombiin peamistest koagulatsioonifaktoritest antikoagulandiks;

- võime stimuleerida fibrinolüüsi sünteesides ja eritades veresse kõige võimsam fibrinolüüsi aktivaator - koeplasminogeeni aktivaator (TPA), mis tagab veresoonte lüüsi veresoontes;

- fikseerimine happeliste mukopolüsahhariidide endoteelile, kaasa arvatud hepariin ja kompleks "hepariin - antitrombiin III";

- aktiveeritud koagulatsioonifaktorite ja nende metaboliitide verest.

Samas on endoteelil ainulaadne võime muuta trombogeenset antitrombootilist potentsiaali, mis tekib siis, kui seda kahjustavad ekso- ja endotoksiinid, antikehad ja immuunkompleksid (immuunvaskuliit ja nakkus-immuunprotsessid), põletikulised vahendajad (tsütokiinid - interleukiin 1 ja interleukiin 6, kasvaja nekroosifaktor), t

leukotsüütide proteaasid (elastaas jne), millel on H202 ja mitmed metaboolsed veresoonte kahjustused (diabeet, hüperlipideemia, hüperhomotsüsteineemia jne).

Kui endoteelirakud surevad, eksponeeritakse subendoteel, mis sisaldab suurtes kogustes kollageeni. Viimasega kokkupuutes toimub trombotsüütide aktiveerimine, nende kleepumine ja levik veresoone seinale (kaasates spetsiaalse plasma glükoproteiini - Willebrandi teguri, samuti fibrinogeeni ja fibrinonektiini) ja sellele järgnev trombotsüütide moodustumine kahjustatud veres.