Kõik paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia nüansid: kas see on ohtlik ja kuidas seda ravida

Tahhükardia on seisund, mis võib põhjustada potentsiaalset ohtu patsiendi elule.

See kehtib eriti selle patoloogia vormi kohta, mida nimetatakse vatsakese paroksüsmaalseks tahhükardiaks (ZHPT), kuna see mitte ainult ei kahjusta oluliselt vereringe funktsiooni, vaid võib põhjustada ka kõige raskemaid tagajärgi patsiendile.

Kirjeldus ja liigitus

ZHPT peamine erinevus teistest tahhükardia vormidest on see, et sagedaste elektriliste impulsside fookus, mis põhjustab südame häirimist, tekib vatsakestes või interventricularis vaheseinas.

Ventriklid hakkavad kontraktsioonist palju sagedamini kokku leppima ja nende aktiivsus laguneb (koordineerimata). Tulemuseks võivad olla tõsised hemodünaamika rikkumised, järsk vererõhu langus, ventrikulaarne fibrillatsioon, südamepuudulikkus.

Vastavalt kliinilisele klassifikatsioonile võib paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia olla stabiilne või ebastabiilne. Nende erinevus seisneb selles, et ebastabiilsed patoloogilised vormid ei avalda hemodünaamikale praktiliselt mingit mõju, kuid suurendavad oluliselt äkksurma ohtu.

Põhjused ja riskitegurid

Kõige sagedamini seostatakse ZHPT arengut müokardi tõsiste kahjustustega ja ainult 2% -l patsientidest diagnoositakse seletamatu etioloogia (idiopaatiline) tahhükardiat. Patoloogia peamised põhjused on:

• Südame isheemiatõbi (85% juhtudest) ja müokardiinfarkt;
• Postinfarkti tüsistused (kardioskleroos);
• Vasaku vatsakese aneurüsm;
• Äge müokardiit, mis on tekkinud autoimmuunsete ja nakkushaiguste tagajärjel;
• Kardiomüopaatia (hüpertroofiline, laienenud, piirav);
• Südame defektid, kaasasündinud või omandatud;
• Mitralventiili prolaps;
• Arütmogeenne ventrikulaarne düsplaasia;
• Mõned süsteemsed haigused (amüloidoos, sarkoidoos);
• Thyrotoxicosis;
• Romano-Wardi sündroom ja vatsakeste enneaegne arousal sündroom;
• Hüpo- ja hüperkaltseemia;
• Südameoperatsioon või kateetri olemasolu õõnsustes;
• Kaasasündinud südamehaigus;
• Teatud ravimite (eriti südameglükosiidide) toksiline toime üleannustamise või mürgistuse korral.

Lisaks täheldatakse rasedatel naistel mõnikord ZHPT-i, mis on tingitud ainevahetusprotsesside aktiveerumisest kehas ja suureneva emaka survest südame piirkonnas. Sellisel juhul möödub tahhükardia pärast sünnitust ega too kaasa mingit tervisemõju.

EKG sümptomid ja märgid

Tavaliselt on paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia rünnakul tugev algus ja lõpp ning tavaliselt kestab see mõnest sekundist mitme tunnini (mõnikord mitu päeva). See algab tugevast šokist südame piirkonnas, mille järel patsiendil on järgmised sümptomid:

• Südamepekslemine, mida tuntakse isegi ilma pulssi tundmata;
• Vererõhu alandamine;
• Nahk;
• Põletamine, valu või ebamugavustunne rinnus;
• Pearinglus, "iiveldus";
• Süvenemise tunne südames;
• Tugev hirm surma pärast;
• Nõrkus ja minestamine.

EKG patoloogiat iseloomustavad järgmised omadused:

• P-hammaste ja ventrikulaarsete komplekside vahel ei ole mingit seost (mõnel juhul on hambad muutunud maokompleksides täielikult peidetud), mis tähendab vaheldumist vatsakeste ja aatria aktiivsuses;
• QRS-komplekside deformatsioon ja laienemine;
• Normaalse laiusega QRS-komplekside ilmumine deformeerunud ventrikulaarsete komplekside vahel, mis vormiliselt meenutavad His-i komplekti blokeerumist EKG-l.

Diagnoosimine ja hädaabi arestimise ajal.

Diagnoos ZHPT sisaldab järgmisi uuringuid:

• Ajaloo kogumine. Analüüsitakse patsiendi üldist tervislikku seisundit, tahhükardiahoogude esinemise tingimusi, riskitegurite (kaasnevate haiguste, geneetiliste tegurite, patoloogiate esinemist lähedastes sugulastel) tuvastamist.
• Üldine kontroll. Vererõhu ja südame löögisageduse mõõtmine, naha kontrollimine, südame löögisageduse kuulamine.
• Vere- ja uriinianalüüsid. Üldised testid võimaldavad tuvastada seonduvaid häireid (soovitame uurida üldise vereanalüüsi dekodeerimist täiskasvanutel tabelis) ja biokeemilist vereanalüüsi - kolesterooli, triglütseriidide, vere elektrolüütide taset jne.
• Elektrokardiogramm. Põhiuuring, mille abil ZHTT diferentsiaaldiagnoos.
• Holteri jälgimine. Igapäevane Holteri monitooring südame löögisageduse EKG-le, mis võimaldab määrata tahhükardiaepisoodide arvu päevas, samuti nende tekkimise tingimusi.
• Echokardiograafia. Võimaldab hinnata südame struktuuride olekut, tuvastada ventiilide juhtivuse ja kontraktiilsete funktsioonide rikkumisi.
• Elektrofüsioloogiline uuring. Teostatud selleks, et tuvastada ZHPT täpne mehhanism spetsiaalsete elektroodide ja seadmete abil, mis salvestavad bioloogilisi impulsse südame pinnalt.
• Koormuskatsed. Kasutatakse südame isheemiatõve diagnoosimiseks, mis on patoloogia kõige levinum põhjus, ning jälgitakse, kuidas ventrikulaarne tahhükardia muutub sõltuvalt kasvavast koormusest.
• Radionukliidi uuring. See võimaldab tuvastada südamelihase kahjustuse tsooni, mis võib olla ZHPT põhjuseks.
• Südame-veresoonte koronarograafia ventriculograafiaga. Veresoonte ja südameõõne uurimine südame arterite kitsenemisele ja ventrikulaarsele aneurüsmile.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia diferentsiaalne diagnoosimine viiakse läbi supraventrikulaarse tahhükardiaga, millega kaasnevad ebanormaalsed elektrilised impulss- ja QRS-kompleksid, tema, tach-sõltuva intraventrikulaarse blokaadi komplekti trikorröa.

Krampide leevendamiseks kasutatavate ravimitena kasutatakse lidokaiini, etmoziini, etatsiini, meksitili, prokaiamiidi, aymaliini, disopüramiidi. Ei ole soovitatav kasutada närvisüsteemi närvi ärritust, samuti verapamiili, propranolooli ja südame glükosiidide ravimeid.

Ravi ja taastusravi

ZHTT-ravi tehakse individuaalselt, sõltuvalt patsiendi seisundist ja patoloogia põhjusest.

Terapeutilise meetmena kasutatakse peamiselt elektropulsi ravi (südamerütmi taastamine elektrivoolu impulsside abil), kui seda on võimatu kasutada - vastavaid ravimeid ja kõige raskematel juhtudel - kirurgilisi operatsioone.

ZhPT konservatiivne (ravim) ravi hõlmab järgmiste vahendite kasutamist:

• Südame löögisageduse taastamiseks ja säilitamiseks antiaritmilised ravimid;
• Beeta-adrenoretseptorite blokaatorid - vähendavad südame löögisagedust ja alandavad vererõhku;
• Kaltsiumikanali blokaatorid - taastada südame kontraktsioonide normaalne rütm, laiendab veresooni, vähendab vererõhku;
• Omega-3 rasvhapped - vähendavad kolesterooli taset veres, takistavad verehüüvete teket ja põletikuvastast toimet.

Kirurgiline ravi viiakse läbi järgmiste näidustuste juuresolekul:

• Ventrikulaarse fibrillatsiooni juhtumid ajaloos;
• Raske hemodünaamika muutused postinfarktiga patsientidel ZHPT;
• Püsiv ekstrasüstoolne alorithmia;
• Sagedased, korduvad tahhükardia rünnakud patsientidel pärast müokardiinfarkti;
• Raviravi suhtes resistentsed rikkumised, patoloogiad ja haigused, samuti võimetus kasutada teisi ravimeetodeid.

Kirurgilise ravi meetoditena kasutatakse elektriliste defibrillaatorite ja südamestimulaatorite implanteerimist ning arütmiaallika hävitamist raadiosagedusliku impulsi abil.

See videoklipp kirjeldab selle haiguse uusi uuringu- ja ravivõimalusi:

Prognoos ja võimalikud tüsistused

ZHTT võimalikud tüsistused on järgmised:

• Hemodünaamilised häired (kongestiivne vereringehäire jne);
• Fibrillatsioon ja ventrikulaarne fibrillatsioon;
• Südamepuudulikkuse teke.

Patsiendi prognoos sõltub rünnakute sagedusest ja intensiivsusest, patoloogia põhjusest ja muudest teguritest, kuid erinevalt supraventrikulaarsest paroksüsmaalsest tahhükardiast peetakse ventrikulaarset vormi üldiselt ebasoodsaks diagnoosiks.

Seega ei ole püsiva ZHPT-ga patsientidel, kes esineb kahe esimese kuu jooksul pärast müokardiinfarkti, oodatav eluiga kuni 9 kuud.

Kui patoloogia ei ole seotud südamelihase suurte fokaalsete kahjustustega, on näitaja keskmiselt 4 aastat (ravimiravi võib pikendada eluiga kuni 8 aastat).

Ennetavad meetmed

Tahhükardiahoogude vältimiseks tulevikus tuleb kõrvaldada võimalikud tegurid, mis võivad põhjustada nende esinemist (näiteks stressirohked olukorrad), külastada regulaarselt hooldavat arsti, võtta ettenähtud ravimeid ja rasketel juhtudel läbida planeeritud haiglaravi täiendavate uuringute ja edasise taktika jaoks ravi.

ZHPT arendamise vältimiseks saate kasutada järgmisi meetmeid:

• Patoloogiat põhjustavate haiguste ennetamine ja õigeaegne ravi;
• Halbade harjumuste andmine;
• Regulaarsed treeningklassid ja kõnnib värskes õhus;
• Tasakaalustatud toitumine (rasvaste, praetud, suitsutatud ja soolaste toiduainete tarbimise piiramine);
• Kehakaalu, samuti veresuhkru ja kolesterooli taseme kontroll;
• Kardioloog ja EKG regulaarsed (vähemalt kord aastas) ennetavad uuringud.

Seetõttu tuleb rünnaku esimesel kahtlusel viivitamatult pöörduda arsti poole ja läbida täielik uurimine patoloogia põhjuste ja piisava ravi määramiseks.

Ventrikulaarne tahhükardia

Ventrikulaarne tahhükardia - vatsakeste kiire südamelöögi rünnak 180-le või rohkemale. Tavaliselt säilitatakse rütm. Ventrikulaarse tahhükardiaga, nagu ka supraventrikulaarse (supraventrikulaarse) puhul, algab kramp tavaliselt ägedalt. Paroksüsmi leevendamine toimub sageli iseseisvalt.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia on kõige ohtlikum rütmihäire tüüp. See on tingitud asjaolust, et esmalt kaasneb sellist tüüpi arütmiaga südame pumbamisfunktsiooni rikkumine, mis põhjustab vereringe ebaõnnestumist. Ja teiseks, on suur tõenäosus, et liikuda värinale või ventrikulaarsele fibrillatsioonile. Kui sellised tüsistused lõpetavad müokardi koordineeritud töö ja seetõttu on vereringe täielik. Kui sel juhul ei ole elustamist, siis järgneb asystool (südame seiskumine) ja surm.

Ventrikulaarse tahhükardia liigitamine

Kliinilise klassifikatsiooni kohaselt on kahte tüüpi tahhükardiaid:

1. Paroksüsmaalne:
   • kestus üle 30 sekundi;
   • rasked hemodünaamilised häired;
   • kõrge südame seiskumise risk.
2. Paroksüsmaalne ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia:
   • lühike kestus (vähem kui 30 sekundit);
   • hemodünaamilised häired puuduvad;
   • fibrillatsiooni või südame seiskumise oht on endiselt suur.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata ventrikulaarse tahhükardia nn erivormidele. Neil on üks ühine omadus. Kui need tekivad, suureneb südamelihase valmisolek ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkeks. Nende hulgas on:

1. Korduv ventrikulaarne tahhükardia:
   • paroxysms'i taastamine pärast normaalse südamelöögi perioode, mis on tingitud sinuse sõlme rütmi allikast.
2. Polümorfne tahhükardia:
   • selline vorm võib esineda rütmi allika mitme patoloogilise fookuse samaaegsel kohalolekul.
3. Kahesuunaline ventrikulaarne tahhükardia:
   • mida iseloomustab närviimpulsi läbiviimise erinevad viisid ühest ektoopilisest fookusest või kahe närviimpulssi allika korrektne vaheldumine.
4. Tahhükardia tüüp "Pirouette":
   • rütm on vale;
   • selle tüüp on kahesuunaline;
   • väga kõrge südame löögisagedus (südame löögisagedus) kuni 300 lööki minutis;
   • EKG-laine-sarnane kasv koos ventrikulaarse QRS-komplekside amplituudi vähenemisega;
   • kalduvus retsidiivile;
   • paroksüsmi debüütis määratakse Q-T (EKG) intervalli pikenemine ja varajase ekstrasüstooli esinemine (enneaegsed müokardi kokkutõmbed).

Patoloogia eetoloogia ja levimus

Vastavalt maailma andmetele esineb südame isheemiatõve (CHD) all kannatavatel isikutel umbes 85% ventrikulaarse tahhükardia juhtudest. Selle haiguse all kannatavatest kahest patsiendist ei ole põhjust üldse võimalik leida. Sel juhul räägivad nad idiopaatilisest vormist. Mehed on 2 korda rohkem allutatud sellistele paroksüsmidele.

Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia põhjuste peamised rühmad on neli:

1. Vähene vereringe koronaararterites:
   • müokardiinfarkt;
   • postinfarkti aneurüsm;
   • reperfusiooni arütmiad (esineb koronaararteri kahjustatud verevoolu taastamise ajal).
2. Geneetilised häired organismis:
   • vasaku vatsakese düsplaasia;
   • Q-T intervalli pikendamine või lühendamine;
   • WPW sündroom;
   • katehhoolamiini poolt indutseeritud vallandada polümorfne ventrikulaarne tahhükardia.
3. Haigused ja seisundid, mis ei ole seotud koronaarse vereringega:
   • müokardiit, kardioskleroos ja kardiomüopaatia;
   • kaasasündinud ja reumaatilised südamehäired, kirurgiliste sekkumiste tagajärjed;
   • amüloidoos ja sarkoidoos;
   • türeotoksikoos;
   • ravimi üleannustamine (näiteks südame glükosiidid);
   • "Sportlase süda" (modifitseeritud müokardi struktuur, mis tekib südame lihaste suure koormuse tõttu).
4. Muud tuvastamata tegurid:
   • ventrikulaarse tahhükardia juhtumeid kõigi eespool nimetatud tingimuste puudumisel.

Ventrikulaarse tahhükardia arengu mehhanism

Teadus teab ventrikulaarsete paroksüsmide arendamiseks kolme mehhanismi:

1. Tagasipöördumismehhanism. See on rütmihäirete esinemise kõige levinum variant. Aluseks on müokardipiirkonna ergastuslaine uuesti sisenemine.
2. Suurendatud aktiivsuse patoloogiline fookus (automatism). Südamelihase teatavas osas moodustub erinevate sise- ja välistegurite mõjul ektoopiline rütmiallikas, mis põhjustab tahhükardiat. Sellisel juhul räägime sellise kahjustuse asukohast ventrikulaarses müokardis.
3. Käivitusmehhanism Kui see esineb varem, siis südamelihase rakkude ergutamine, mis aitab kaasa uue impulsi tekkimisele "enne tähtaega".

Haiguse kliinilised ilmingud

• südamepekslemine;
• tunne "kooma kurgus";
• raske pearinglus ja motiveerimata nõrkus;
• hirmu tunne;
• naha blanšeerimine;
• valu ja põletamine rinnus;
• sageli täheldatakse teadvuse kadu (põhineb aju ebapiisaval verevarustusel);
• rikkudes müokardi koordineeritud vähendamist, tekib äge kardiovaskulaarne puudulikkus (düspnoe või kopsuturse ja lõppeb surmaga).

Patoloogia diagnoos

Paroksüsmaalse tahhükardia tüübi kindlaksmääramiseks ja veendumiseks, et tegemist on ventrikulaarse vormiga, on piisavad mitmed diagnostilised meetodid. Peamine on elektrokardiograafia (EKG).

EKG ventrikulaarses tahhükardias On ka mitmeid kaudseid sümptomeid, mis viitavad ventrikulaarsele paroksüsmaalsele tahhükardiale. Nende hulka kuuluvad kõik ülaltoodud sümptomid ning mõned lihtsad füüsilised testid ja nende tulemused:

• südametöö kuulamisel (auscultation) - kiire südamelöök koos kurtide südametoonidega, mida ei saa lugeda;
• nõrk impulss radiaalses arteris (määratud randmel) või selle puudumine (kui ei ole võimalik „tunda”);
• järsk vererõhu langus (BP). Sageli ei saa vererõhku üldse kindlaks määrata, esiteks selle väga madala taseme ja teiseks liiga suure südame löögisageduse tõttu.

EKG sümptomite puudumisel ventrikulaarsest tahhükardiast, kuid nende sümptomite olemasolu, on soovitatav viia läbi Holteri seire. Nende kahe instrumendiuuringu üheks peamiseks ülesandeks on määrata ventrikulaarse tahhükardia olemasolu ja selle diferentsiaaldiagnoosi supraventrikulaarsest vormist aberrantse juhtivusega (koos laiendatud QRS-kompleksiga).

Ventrikulaarse tahhükardia diferentsiaalne diagnoos

Ventrikulaarse tahhükardia kindlakstegemisel on ülimalt oluline selle diferentseerimine supraventrikulaarse vormiga, kus esineb hälbiva impulsijuhtivus (kuna mõlema QRS-kompleksi tüübi puhul on see laiendatud). See vajadus tuleneb erinevustest rünnaku leevendamisel ja võimalikest tüsistustest. See on tingitud asjaolust, et tahhükardia ventrikulaarne paroksüsm on palju ohtlikum.

Ventrikulaarse tahhükardia sümptomid:

1. QRS-komplekside kestus on üle 0,12 sekundi (EKG-l võrreldes supraventrikulaarse tahhükardiaga on kompleks laiem).
2. AV-dissotsiatsioon (atria- ja vatsakeste asünkroonne kokkutõmbumine EKG-s või elektrofüsioloogiline intrakardiaalne uuring).
3. QRS-kompleksid on monofaasilised (nagu rs või qr).

Supraventrikulaarse tahhükardia sümptomid, mille juhtivus on ebanormaalne:

1. Kolmefaasiline (rSR) QRS kompleks esimeses rindkere (V1) pliis.
2. QRS kestus ei ületa 0,12 sekundit.
3. Vastuolu (mis asub EKG-is isoelektrilise liini vastaskülgedel) T-laine QRS-i suhtes.
4. P-hambad on seotud ventrikulaarsete QRS-kompleksidega.

Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia ravi

Ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia tavaliselt ei vaja ravi, kuid samaaegse südamekahjustuse korral süveneb selle prognoos järjekorral. Klassikalise stabiilse tahhükardia korral on vaja kiiret erakorralist abi paroksüsmaalse rünnaku korral.

Enne meditsiiniliste manipulatsioonide läbiviimist normaalse südame rütmi taastamiseks selles patoloogias on oluline kaaluda järgmisi tegureid:

1. Kas varem on täheldatud arütmiat; Kas patsient kannatab kilpnäärme, kardiovaskulaarse süsteemi haiguste all?
2. Kas oli varem teadmata teadvuse kadu.
3. Kas sugulased kannatavad sarnaste haiguste all, olenemata sellest, kas nende hulgas on olnud äkksüdametegevus.
4. Kas patsient võttis mingeid ravimeid (tuleb arvestada, et mõned ravimid (antiarütmikumid, diureetikumid jne) võivad põhjustada rütmihäireid). On oluline meeles pidada paljude antiarütmiliste ravimite kokkusobimatust (eriti 6 tunni jooksul pärast manustamist).
5. Millised ravimid taastasid rütmi varem (see on üks viiteid selle konkreetse ravimi valikule).
6. On olnud arütmia komplikatsioone.

Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia leevendamise etapid:
Mis tahes kaugelearenenud QRS-kompleksiga tahhükardiaga (kaasa arvatud supraventrikulaarne koos aberraalse juhtimisega) ja raskete hemodünaamiliste häiretega on näidatud elektrikardioversioon (elektropulsi ravi). Selleks kasutatakse 100 - 360 J tühjendust, efekti puudumisel manustatakse samaaegselt ühe antiarütmikumiga (lidokaiin, amiodaroon) intravenoosselt epinefriini lahus.

Kui ventrikulaarse tahhükardiaga ei kaasne vereringe halvenemine ja vererõhu langus, siis kasutage kõigepealt lidokaiini. Toime puudumisel on näidustatud elektropulsi ravi (EIT).

Patsiendi üldseisundi paranemise ja vererõhu tõusu korral, kuid südame rütmi tõttu, on soovitatav kasutada Novocainamide'i. Kui seisund ei ole pärast EIT-d paranenud, süstitakse amiodarooni lahus intravenoosselt. Ventrikulaarse tahhükardia rünnaku edukaks leevendamiseks on kohustuslik manustada üks ülalkirjeldatud arütmiavastastest ravimitest päeva jooksul.

Oluline on meeles pidada:

• täieliku atrioventrikulaarse blokaadiga on lidokaiini lahuse sissetoomine vastuvõetamatu;
• "Pirouette" tüüpi ventrikulaarse tahhükardia korral tuleb paroksüsmi eliminatsiooni alustada magneesiumsulfaadi lahuse intravenoosse manustamisega.

Prognoos

Kui ventrikulaarse tahhükardiaga ei kaasne vasaku vatsakese talitlushäire (vererõhu langus ja vereringe puudulikkuse tunnused), on prognoos soodne ning kordumise ja südame surma oht on minimaalne. Vastasel juhul.

Tahhükardia tüübi "Pirouette" paroksüsmil on kursuse mis tahes variandil ebasoodne prognoos. Sellisel juhul tekib ventrikulaarse fibrillatsiooni ja ootamatu südame surma tekkimise tõenäosus.

Ventrikulaarse tahhükardia ennetamine

Haiguse ennetamine põhineb antiarütmikumivastaste ravimite pideval kasutamisel. Individuaalne efektiivne ravimite valik on võimalik ainult pooltel patsientidest. Praegu kasutatakse kas Sotalooli või Amiodarooni. Müokardiinfarkti korral kasutatakse ventrikulaarse tahhükardia vältimiseks järgmisi ravimeid:

• statiinid - vähendada kolesterooli taset veres (atorvastatiin, lovastatiin);
• trombotsüütide vastased ained - takistada verehüüvete teket (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
• AKE inhibiitorid - vähendavad vererõhku ja lõdvestavad veresoonte seina, vähendades seeläbi südame lihaste koormust (Enalapril, Lisinopril);
• beetablokaatorid (bisoprolool, metoprolool).

Korduvate rünnakute korral kasutatakse ülaltoodud ravimeid järgmiste paroksüsmide vältimiseks:

• kardioverter-defibrillaatori implanteerimine, mis rütmihäire korral automaatrežiimis annab teatud koguse normaalse südame aktiivsuse taastamiseks;
• raadiosageduslik ablatsioon - südame sees olevate närviimpulsside patoloogiliste radade füüsiline eemaldamine;
• südame siirdamine (viimase abinõuna, kui muud ravi ei ole võimalik).

Seega on ventrikulaarne tahhükardia halvim paroksüsmaalse tahhükardia juhtum, millega kaasnevad sageli tõsised tüsistused. Sellise suure surma tõenäosusega südame rütmi rikkumise korral.

Ventrikulaarne tahhükardia: esinemine, vormid, ilmingud, diagnoos, ravi

Ventrikulaarne tahhükardia on südame rütmihäire tüüp, mis peaaegu alati tekib südamelihase tõsise kahjustuse tagajärjel, mida iseloomustab intrakardiaalse ja üldise hemodünaamika märkimisväärne halvenemine ning võib põhjustada surmaga lõppeva tulemuse.

Üldiselt nimetatakse tahhükardiat, mida nimetatakse kiireks südame löögisageduseks - rohkem kui 80 lööki minutis. Aga kui sinuse tahhükardia, mis tekib stressi, põnevuse, kofeiini tarbimise jms tõttu, on füsioloogilisem, on mõned tüüpi tahhükardiad patoloogilised. Näiteks nõuab supraventrikulaarne või supraventrikulaarne tahhükardia, AV-ühendusest tulenev tahhükardia (vastastikune, nodulaarne tahhükardia) juba kohest arstiabi. Juhul, kui tegemist on suurenenud südame löögisagedusega, mille allikaks on ventrikulaarne müokardia, tuleb abi anda kohe.

südame juhtimissüsteemi töö on normaalne

Tavaliselt algab elektriline stimulatsioon, mis viib südamelihase normaalse kokkutõmbumiseni, sinussõlmes, mis järk-järgult “upub” alla ja hõlmab esmalt aatomit ning seejärel vatsakesi. Atria ja vatsakeste vahel paikneb atrioventrikulaarne sõlm, omamoodi "lüliti", mille ribalaius on impulsside jaoks umbes 40-80 minutis. Seetõttu peksab terve inimese süda rütmiliselt, sagedusega 50-80 lööki minutis.

Müokardi lüüasaamisega ei saa osa impulssidest minna kaugemale, sest nende jaoks on teatud kohas vatsakeste elektriliselt intaktsete kudede vormis takistus ja impulsid tulevad tagasi, nagu ringlevad ühes mikropunktis. Need sümptomid kogu ventrikulaarse müokardi juures põhjustavad nende sagedasemat kokkutõmbumist ja südame kokkutõmbumise sagedus võib ulatuda 150–200 lööki minutis või rohkem. Seda tüüpi tahhükardia on paroksüsmaalne ja võib olla stabiilne ja ebastabiilne.

Pikaajalist ventrikulaarset tahhükardiat iseloomustab südameogrammi järgi paroksüsmi (kiire ja kiire südametungi järsku rünnak) ilmnemine, mis sisaldab mitmeid muutunud ventrikulaarseid komplekse. Püsiv ventrikulaarne tahhükardia transformeerub tõenäoliselt vatsakeste fibrillatsiooniks ja näitab väga suurt äkksuremuse tekkimise riski.

Ebastabiilset paroksüsmaalset ventrikulaarset tahhükardiat iseloomustab kolme või enama muudetud ventrikulaarse kompleksi olemasolu ja suurendab äkilise südame surma riski, kuid mitte nii olulisel määral kui stabiilne. Ebastabiilset ventrikulaarset tahhükardiat võib tavaliselt täheldada sagedase ventrikulaarse enneaegse löögi korral ja seejärel räägib ventrikulaarse tahhükardia löögist.

Ventrikulaarse tahhükardia levimus

Seda tüüpi südame rütmihäired ei ole nii haruldased - peaaegu 85% isheemilise südamehaigusega patsientidest. Tahhükardia paroksüsmi täheldatakse meestel kaks korda sagedamini kui naistel.

Ventrikulaarse tahhükardia põhjused

Ventrikulaarne tahhükardia näitab enamikul juhtudest südame mis tahes patoloogia olemasolu patsiendil. Kuid 2% kõigist tahhükardia juhtudest ei ole võimalik tuvastada selle esinemise põhjust ja seejärel nimetatakse ventrikulaarset tahhükardiat idiopaatiliseks.

Peamistel põhjustel tuleks märkida järgmist:

1. Äge müokardiinfarkt. Umbes 90% ventrikulaarse tahhükardia juhtudest on tingitud ventrikulaarse müokardi infarkti muutustest (tavaliselt jäetakse see südame verevarustuse eripärade tõttu).
2. Kaasasündinud sündroomid, mida iseloomustavad südamelihase rakkude mikrostruktuuride eest vastutavate geenide töö kõrvalekalded - kaaliumi- ja naatriumikanalite toimimiseks. Nende kanalite katkestamine põhjustab repolarisatsiooni ja depolarisatsiooni kontrollimatuid protsesse, mille tulemusena on vatsakeste kiirenenud vähenemine. Praegu kirjeldatakse kahte sarnast sündroomi - Jervella-Lange-Nielseni sündroom koos kaasasündinud kurtumusega ja Romano-Wardi sündroomiga, mis ei ole kurtumusega kombineeritud. Need sündroomid kaasnevad “pirouette” tüüpi ventrikulaarse tahhükardiaga, kui südamesse on moodustunud nii palju südamepiirkonda, et need polümorfsed ja polütoopilised ventrikulaarsed kompleksid näevad kardioogrammil välja nagu korduvkomplekside laine-sarnased muutused isolaadiga võrreldes. Sageli nimetatakse seda tüüpi tahhükardiat "südame balletiks".
   Lisaks nendele kahele sündroomile võib Brugada sündroom (mis on tingitud ka kaaliumi- ja naatriumikanalite sünteesi halvenemisest) põhjustada vatsakeste tahhükardia paroksüsmi ja äkilist südame surma; ERW sündroom või Wolf-Parkinsoni-Valge sündroom, mida iseloomustab vatsakeste kalduvus enneaegse väga sagedase kokkutõmbumise tekkeks täiendavate juhtivate kimpude olemasolu tõttu atria ja vatsakeste vahel (Kent ja Mahheim); ja Clerk-Levy-Cristesko sündroom (CLC-sündroom), koos täiendava Jamesi kimbuga. Kaks viimast ventrikulaarset ekspositsiooni sündroomi eristuvad asjaolust, et mitte ainult 60–80 rpm füsioloogilised impulsid lähevad aatriast vatsakesteni, vaid ka täiendavate impulsside „tühjendamise” läbi täiendavate juhtivuskimpude, mistõttu vatsakesed saavad „topelt” stimuleerimist ja on võimelised annavad tahhükardia paroksüsmi.
3. Antiarütmiliste ravimite ülemäärane kasutamine - kinidiin, sotalool, amiodaroon jne, samuti beeta-agonistid (salbutamool, formoterool) diureetikumid (furosemiid).
4. Igasugused ventrikulaarse südamelihase muutused, mis on põhjustatud põletikust (äge müokardiit ja müokardiit-kardioskleroos), kahjustatud arhitektonika (südamepuudulikkus, kardiomüopaatia) või infarktijärgsed muutused (infarktijärgne kardioskleroos).
5. Mürgistus, näiteks mürgistus alkoholi ja selle asendusainetega, samuti ravimite üleannustamine, eriti kokaiin.

Lisaks ventrikulaarse tahhükardia esinemise eelsoodumuse peamistele põhjustele tuleb märkida provotseerivaid tegureid, mis võivad vallandada paroksüsmi teket. Nende hulka kuuluvad intensiivne, vastuvõetamatu selle patsiendi kasutamise jaoks, liigne toidu tarbimine, tugev psühho-emotsionaalne stress ja stress, äkilised muutused välisõhu temperatuuril (saun, aurusaun, aurusaun).

Kliinilised tunnused

Ventrikulaarse tahhükardia sümptomid võivad ilmneda nii noortel inimestel (kaasasündinud geneetilised sündroomid, südamepuudulikkused, müokardiit, mürgistus) kui üle 50-aastastel (IHD ja südameinfarkt).

Kliinilised ilmingud võivad samas patsiendis erineval ajal erineda. Ventrikulaarne tahhükardia võib avalduda vaid kiire või ebaregulaarse südamelöögi ebameeldiva tunnetena ja seda saab avastada ainult EKG-ga.

Sageli ilmneb ventrikulaarse tahhükardia rünnak aga tugevalt patsiendi üldseisundi, teadvuse kaotus, valu rinnus, hingeldus ja võib isegi viia vatsakeste fibrillatsioonini ja asystoolini (südame seiskumine). Teisisõnu, patsiendil võib olla südame- ja hingamisteede tegevuse lõpetamisega kliiniline surm. On võimatu ennustada, kuidas ventrikulaarne tahhükardia avaldub ja käitub patsiendil sõltuvalt haigusest.

Ventrikulaarse tahhükardia diagnoosimine

Diagnoos on tehtud EKG põhjal, mis on registreeritud paroksüsmi ajal. Ventrikulaarse tahhükardia kriteeriumid - kolme või enama muudetud, deformeerunud ventrikulaarse kompleksi QRST esinemine EKG-s sagedusega 150-300 minutis, säilitades sinuse rütmi sinusõlmest.

näide VT paroksüsmist EKG-l

Pirouette'i tahhükardiat avaldab sagedaste QRST-komplekside lainepikkus suurenemine ja amplituudi vähenemine sagedusega 200-300 minutis.

Polümorfset ventrikulaarset tahhükardiat iseloomustab muutunud komplekside olemasolu, kuid nende kuju ja suurus erinevad. See viitab sellele, et vatsakeste koes on mitmeid patoloogilisi ergastusi, millest pärinevad polümorfsed kompleksid.

Kui aga seire tulemuste kohaselt ei olnud võimalik paroksüsmaalse tahhükardia tüüpi registreerida ja selgitada, on vaja seda tahhükardiat esile kutsuda - st rakendada stressiteste (füüsilise aktiivsuse - jooksulintkatse) või intrakardiaalse elektrofüsioloogilise uuringuga (EFI). Sagedamini on sellised meetodid vajalikud tahhükardia käivitamiseks, selle parandamiseks ja üksikasjalikuks uurimiseks, hinnates kliinilise tähtsuse ja prognoosi sõltuvalt tahhükardia alatüübist. Prognoosi hindamiseks teostatakse ka südame ultraheliuuring (Echo-CS) - hinnatakse südame vatsakeste väljutamise fraktsiooni ja kontraktiilsust.

Igal juhul määratakse rangelt individuaalselt kriteeriumid patsientide valimiseks ventrikulaarse tahhükardia kahtlusega või juba registreeritud tahhükardiaga.

Ventrikulaarse tahhükardia ravi

Sellist tüüpi tahhükardia ravi koosneb kahest komponendist - paroksüsmi vähendamisest ja paroksüsmide tekkimise vältimisest tulevikus. Ventrikulaarse tahhükardiaga patsient, isegi ebastabiilne, nõuab alati erakorralist haiglaravi. Seoses ventrikulaarse tahhükardia võimalusega sagedase ventrikulaarse ekstrasüstooli taustal vajavad viimase arütmiaga patsiendid ka hospitaliseerimist.

Ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi leevendamiseks võib kasutada ravimit ja / või kasutada elektromagnetilist defibrillatsiooni.

Tavaliselt viiakse defibrillatsioon läbi püsiva ventrikulaarse tahhükardiaga patsientidel, samuti ebastabiilse tahhükardiaga, millega kaasnevad tõsised hemodünaamilised häired (teadvuse kaotus, hüpotensioon, kollaps, arütmogeenne šokk). Kõikide defibrillatsioonireeglite kohaselt antakse patsiendi südamesse elektriline tühjendus läbi anima rindkere seina 100, 200 või 360 J juures. Samal ajal teostatakse kopsude kunstlikku ventilatsiooni (kui hingamine peatub), saab kardioversiooni vahetada kaudse südamemassaažiga. Samuti on ravimite sissetoomine sublaviaalsesse või perifeersesse veeni. Kui südame seiskumist kasutatakse, kasutatakse adrenaliini intrakardiaalset manustamist.

Ravimitest on kõige efektiivsemad lidokaiin (1-1,5 mg / kg kehakaalu kohta) ja amiodaroon (300-450 mg).

Paroksüsmide ennetamiseks tulevikus näidatakse patsiendil amiodarooni tablette, annus valitakse individuaalselt.

Sagedaste paroksüsmide korral (rohkem kui kaks korda kuus) võib patsient soovitada südamestimulaatori (EX) implanteerimist, kuid see on südame-defibrillaator. Lisaks viimasele võib ECS teha ka tehisliku südamestimulaatori funktsioone, kuid seda tüüpi kasutatakse teiste rütmihäirete korral, näiteks sinusõlme nõrkuse sündroomi ja blokaadi ajal. Paroksüsmaalsete tahhükardiate korral implanteeritakse kardiovaskulaator-defibrillaator, mis ventrikulaarse tahhükardia korral koheselt südame uuesti laadib ja hakkab õige rütmiga kokku leppima.

Raske kongestiivse südamepuudulikkuse korral lõpp-staadiumis, kui EKS-i implanteerimine on vastunäidustatud, võib patsiendile pakkuda südame siirdamist.

Tüsistused

Kõige keerulisem komplikatsioon on ventrikulaarne fibrillatsioon, mis muutub asystooliks ja viib kliinilise ja patsiendi bioloogilise surma tekkimiseni.

Ventrikulaarne fibrillatsioon on VT-d järgiv lõppfaas. Surmaoht

Lisaks võib ebanormaalne südamerütm, kui süda lööb verd nagu segistis, põhjustada südameõõnde verehüüvete teket ja levitada neid teistesse suurtesse anumatesse. Seega on patsiendil pulmonaalse arteri, aju, jäsemete ja soolte süsteemis tõenäoliselt trombemboolsed tüsistused. Kõik see võib iseenesest kaasa tuua kahetsusväärse tulemuse raviga või ilma.

Prognoos

Ventrikulaarse tahhükardia prognoos ilma ravita on äärmiselt ebasoodne. Kuid vatsakeste kahjustumatu kontraktiilsus, südamepuudulikkuse puudumine ja ravi alustamise aeg muudavad oluliselt prognoosi paremaks. Seega, nagu iga südamehaiguse korral, on patsiendi jaoks oluline arsti poole pöörduda ja kohe alustada soovitatavat ravi.

Ventrikulaarne tahhükardia (I47.2)

Versioon: Haiguste register MedElement

Üldine teave

Lühikirjeldus

Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia (VT) - kõige sagedamini äkiline algus ja sama äkiline suurenenud ventrikulaarse kontraktsiooni rünnak 150–180 löögini minutis (vähem kui 200 lööki minutis või 100–120 lööki minutis), tavaliselt koos püsiva südamerütmi säilitamine.

Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia on kõigepealt kõigi arütmiate seas, mis ähvardavad patsiendi elu (nii vatsakeste kui ka supraventrikulaarsete), kuna see ei ole ainult ohtlik hemodünaamikale, vaid ohustab tõsiselt vatsakeste libisemist ja fibrillatsiooni. Sel juhul peatub vatsakeste koordineeritud kokkutõmbumine, mis tähendab vereringe peatumist ja üleminekut asüstoolile (“arütmiline surm”), kui ei toimu õigeaegset elustamist.

Kuidas paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia ilmneb ja rünnaku peatamine

Üks ohtlikest muutustest südame rütmis on paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia. See on kiirendatud südamelöögi rünnak, mille allikaks on ventrikulaarne müokardia.

Ventrikulaarse tahhükardia (VT) oht on see, et müokardi kokkutõmbumise sagedusega ei ole ventrikulaarsete õõnsustega aega verega täita, mistõttu seda ei visata praktiliselt aordi ja kopsuarterisse. Võime öelda, et verevool peatub, nii et see on ebaefektiivne. Kõigil kudedel, eriti ajus, puudub hapnik. Nendel tingimustel surevad rakud kiiresti. Rütmihäired on eluohtlikud ja vajavad kohest ravi.

Lugege käesolevas artiklis.

Põhjused

Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia kohta öeldakse juhtudel, kui see äkki ilmneb, ja südame löögisagedus (HR) rohkem kui 140 minutis. VT on pidev ahel, mis koosneb pidevalt 4-5 või enamast ventrikulaarsest ekstrasüstoolist.

Selle arütmia korral on südamikku vähendavate impulsside allikas ühe vatsakese müokardis paiknevate rakkude kogunemine. Sel juhul väheneb aatria ise, nende rütm on palju harvem kui VT-ga seotud südame löögisagedus.

Ventrikulaarse tahhükardia arengu mehhanism

VT-d täheldatakse valdavalt vanematel meestel.

Raskete haigustega inimestel esineb ventrikulaarse tahhükardia rünnak või paroksüsm:

• südame isheemiatõbi, eriti progresseeruv stenokardia ja müokardiinfarkt, samuti südame aneurüsm;
• kardiomüopaatiad: piirav, dilatatsiooniline, hüpertroofiline, muutes südame juhtimissüsteemi struktuuri;
• mõned ravimid (kinidiin, digoksiin, novokinamid);
• kokaiin;
• sarkoidoos ja muud süsteemsed haigused, mis hõlmavad paljusid elundeid;
• südameprobleemid, müokardiit;
• suurenenud kilpnäärme funktsioon;
• suurenenud kaaliumisisaldus veres;
• rindkere trauma.

Patoloogia klassifikatsioon

Sõltuvalt VT kestusest ja ohust eristatakse selle vorme ja tüüpe.

• ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia - lühikesed paroksüsmid, mis tekivad ise ja lõpetavad; tavaliselt ei kaasne nendega tõsiseid ilminguid;
• Stabiilne VT on pikaajaline episood, mis võib minna vatsakeste fibrillatsioonini ja viia südame seiskumiseni.

Vormid

• kahesuunaline ventrikulaarne tahhükardia, mis avaldub EKG-s deformeerunud ventrikulaarsete komplekside poolt, mis järk-järgult muudavad polaarsust, moodustades "spindli" iseloomuliku pildi; teine ​​väga ohtliku arütmia nimi on “pirouette” või fusiformne ventrikulaarne tahhükardia;

Ventrikulaarne tahhükardia polümorfne, kahesuunaline

• monotoopne monomorfne VT - vähem ohtlik on ventrikulaarses müokardis oleva impulsi ekstrasüstoolide või ringikujuliste ringide arv;

Paroksüsmaalne monomorfne ventrikulaarne tahhükardia

• südamehaigusteta noortel esineb fašikulaarne haigus, mis moodustab kuni 10% kõigist VT-st.

Rütmihäirete tunnused ja sümptomid

Patsiendid taluvad tavaliselt halvasti mis tahes tüüpi VT-d, eriti polümorfset ventrikulaarset tahhükardiat. Peamised sümptomid:

• pearinglus, minestamine võimalik;
• südamepekslemine;
• õhupuudus;
• mõnikord iiveldus;
• segadus ja teadvuse kaotus;
• südame seiskumine.

Südame löögisagedus on vahemikus 140 kuni 250 minutis. Rünnaku kestus on tavaliselt mõnest sekundist mitme tunnini. Mõnikord kestab VT mitu päeva.

Arütmiaga kaasnevad hapniku nälga tunnused:

• kõrva taga on põletavad, kitsendavad valud, mida ei eemaldata nitroglütseriiniga;
• rütmihäire võib tekkida rõhu järsu languse ja teadvuse kadumise korral;
• uriinitoodang väheneb;
• on kõhuvalu ja turse (pikaajaline või sagedane rünnak).

Mõned inimesed ei tunne tahhükardia rünnakuid, kuigi oht elule jääb.

Patoloogia diagnoos

Määrata palavik kahe meetodi abil - EKG ja 24-tunnine EKG-seire.

EKG tõlgendus

Ventrikulaarset tahhükardiat elektrokardiogrammil näitab kiirendatud südamelöökide järsk algus, mille sagedus on 140 kuni 220 minutis. Nad on rütmilised. Ebakorrapärase kujuga vatsakeste kompleksid on laiendatud.

EKG hoolikas analüüs võib täheldada normaalseid P hambad, mis peegeldavad rahulikku kodade kokkutõmbumist. Mõnikord liigub sinusimpulss vatsakestesse läbi atrioventrikulaarse sõlme ja seejärel ilmub "vatsakese haarde" - üks tavaline ventrikulaarne kompleks, kitsas ja mitteformeeritud. See on VT tunnus.

Ventrikulaarne tahhükardia. 9. rida QRS-kompleks kitsas (püüdmine)

Mitte kõik südamepekslemine (tahhükardia) koos laiendatud EKG kompleksidega on ventrikulaarne tahhükardia. Sarnase pildiga võib kaasneda kodade virvenduse tahhüküstoolne vorm, tahhükardia WPW sündroomi korral, supraventrikulaarne tahhükardia, mille juhtivus on halvenenud mööda ühte tema kimpudest. Seetõttu on lõpliku diagnoosi tegemiseks vajalik EKG igapäevane jälgimine.

Kodade virvendus QRS-i kompleksiga, nagu His (A) kimbu vasaku jala blokaadis. Ventrikulaarne tahhükardia (B). Supernentrikulaarse tahhükardia diferentsiaalne diagnoosimine koos ebanormaalse juhtivuse ja ventrikulaarse tahhükardiaga elektrokardiogrammis on keeruline ja mõnikord võimatu.

Enamikul juhtudel aitab Holteri jälgimine teha õige diagnoosi. See sõltub siiski suuresti funktsionalistliku arsti kvalifikatsioonist ja kogemusest.

Millised ventrikulaarse tahhükardia diagnoosimise meetodid on kõige informatiivsemad, vaadake seda videot:

Ventrikulaarse tahhükardia ravi

Kardioloogil on kaks ülesannet: ventrikulaarse tahhükardia leevendamine ja korduvate episoodide ennetamine.

Äkilise ventrikulaarse tahhükardia tekkega, millega kaasneb teadvuse kadumine ja pulssi puudumine, on esimene terapeutiline meede erakorraline elektro-fibrillatsioon, seejärel pidev südamemassaaž koos amiodarooni või lidokaiini samaaegse süstimisega veeni.

Kui ravi oli efektiivne, jätkake nende ravimite intravenoosset manustamist.

Paroksüsmaalne monomorfne ventrikulaarne tahhükardia nõuab rütmihäirete klassi I või III kasutamist. Neid ravimeid kasutatakse rünnaku peatamiseks ja selle ennetamiseks.

I klassi ravimeid võib kasutada ainult inimestel, kellel ei ole südamehaiguse sümptomeid, nagu pärgarterite haigus ja müokardiinfarkt. Need ravimid on keelatud, kui patsiendil EchoCG-s määratakse vatsakeste õõnsuste laienemine, nende seinte paksenemine, vähendades väljatõmbefraktsiooni (näitab kontraktiilsust) vähem kui 40%. Samuti on need vastunäidustatud kroonilise südamepuudulikkusega inimestel.

Monomorfse ventrikulaarse tahhükardia rünnaku leevendamiseks süstitakse üks neist ravimitest intravenoosselt:

Arütmia rünnaku peatada võib ainult EKG kontrolli all olev arst, soovitavalt haiglas.

Korduvate krampide, sotalooli, amiodarooni, amiodarooni ja beetablokaatorite ennetamiseks on ette nähtud pidev manustamine. Sotalooli ei tohi kasutada patsiendid, kellel on:

• väljutamisfraktsiooni vähendamine alla 40%;
• õhupuudus ja vähene koormus;
• neerupuudulikkus (kõrge kaaliumi-, uurea- ja kreatiniinisisaldus veres).

Sellistele patsientidele on näidustatud ainult amiodarooni.

Fastikulaarse VT leevendamine viiakse läbi verapamiili või ATP abil. Krampide ärahoidmiseks on näidatud verapamiil ja IC-klassi antiarütmikumid. Selline tahhükardia esineb tõsiste südamekahjustusteta isikutel, seega on nende IC-klassi ravimid ohutud. Ka seda tüüpi arütmia korral on patoloogilise fookuse raadiosageduslik ablatsioon väga tõhus.

Tahhükardia "pirouette" ravi omadused:

• QT-intervalli pikendavate ravimite kaotamine;
• intravenoosne magneesiumsulfaat;
• mõju puudumise korral ajutine või püsiv tempo.

Pirouette-tahhükardia episood pikaajalise QT sündroomiga patsiendil

Peamised ravimid, mis võivad pikendada QT-intervalli ja põhjustada tahhükardiat "pirouette":

• asitromütsiin;
• amiodaroon;
• amitriptüliin;
• vinpotsetiin;
• haloperidool;
• disopüramiid;
• indapamiid;
• Itrakonasool;
• ketokonasool;
• klaritromütsiin;
• levofloksatsiin;
• nikardipiin;
• norfloksatsiin;
• salbutamool;
• sotalool;
• famotidiin;
• erütromütsiin.

Kasulik video

Ventrikulaarse tahhükardia raviks kasutatavate uute meetodite kohta lisateabe saamiseks vaadake seda videot:

Ennetamine

Eristage esmast ja sekundaarset ennetust.

Esmane eesmärk on vältida südame rütmihäireid. See hõlmab südamehaiguste õigeaegset ravi, mis võib põhjustada VT.

Sekundaarse ennetamise eesmärk on vältida patsiendi ootamatut surma VT-ga. Südame seiskumise riski määramiseks on näidatud intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring. Arvatakse siiski, et kui südameinfarkti ägeda faasi vältel on patsiendil esinenud püsiva seisundi rünnakut VT-le, siis on selle kordumise tõenäosus aasta jooksul 80% ja äkksurma risk kahe aasta jooksul on 30%.

Sellise tulemuse ärahoidmiseks on olemas üks väljapääs - implanteeritava kardiovetter-defibrillaatori paigaldamine paroksüsmaalse VT-ga patsientidele. See seade õmmeldakse naha alla ja arütmia tekkimise ajal taastab see automaatselt müokardi kontraktiilsuse, peatades rünnaku.

Sellise ravi alternatiiviks on amiodarooni ja / või beeta-blokaatorite pidev kasutamine.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia on surmav rütmihäire, millega kaasnevad sageli südame kontraktsioonid. Aju põhjustatud hapniku nälg põhjustab pearinglust ja teadvusekaotust. Järgida võib südame seiskumist. Ravi jaoks on vajalik defibrillatsioon ja hiljem - antiarütmiliste ravimite kasutamine ja kardiovaskulaarse defibrillaatori paigaldamine - seade, mis peatab südameinfarkti.

Õige ja õigeaegne esmaabi tahhükardiale võib päästa elusid. Mida saab rünnaku ajal kodus teha ja mida peaks tegema? Kuidas pakkuda erakorralist abi paroksüsmaalsele, supraventrikulaarsele tahhükardiale?

Supraventrikulaarsed ja vatsakeste enneaegsed löögid - südame rütmi rikkumine. On mitmeid ilminguid ja vorme: sagedased, haruldased, suured, polüoopilised, monomorfsed, polümorfsed, idiopaatilised. Millised on haiguse tunnused? Kuidas on ravi?

Täiskasvanutel ja lastel on supraventrikulaarne tahhükardia. Sümptomid - äkiline südamepekslemine, pearinglus ja teised. Mitte alati ei peegelda EKG näitu probleemi. Paroksüsmaalsete NT rünnakute leevendamist saab läbi viia iseseisvalt, kuid ilma ravita on võimatu seda teha.

Kui esineb vatsakeste asystool, st südame arterites vereringe lõpetamine, nende fibrillatsioon, siis ilmneb kliiniline surm. Isegi kui asystool on ainult vasaku vatsakese kohta, võib inimene ilma õigeaegse abita surra.

Ventrikulaarse tahhükardia ravimeetod hõlmab ravimite kasutamist, elektrilisi impulsse ja rasketel juhtudel kardiovaskulaarse defibrillaatori paigaldamist. Paroksüsmaalse VT sümptomite leevendamine mõjutab haiguse prognoosi.

Te võite võtta südamelöögi tablette alles pärast kardioloogiga konsulteerimist. Fakt on see, et ainult ta saab valida, milliseid südamelöögi vähendamiseks vaja on, sest mitte igaühele ei aita tugev, kiire rütm, tahhükardia, arütmia.

Kui avastatakse ekstrasüstool, ei pruugi ravim kohe olla vajalik. Südame supraventrikulaarseid või ventrikulaarseid ekstrasüstole saab praktiliselt kõrvaldada ainult elustiili muutmise abil.

Sageli on arütmia ja südameinfarkt omavahel lahutamatult kaasas. Tahhükardia, kodade virvenduse, bradükardia põhjused on vastuolus müokardi kontraktiilsusega. Arütmia stentimise tugevdamisel ja ventrikulaarsete arütmiate peatamisel.

Tahhükardia noorukitel võib tekkida spontaanselt. Põhjused võivad olla ülekoormus, stress ja südameprobleemid, IRR. Sümptomid - kiire südametegevus, pearinglus, nõrkus. Sinus-tahhükardia ravi tütarlaste ja poiste puhul ei ole alati vajalik.