Venoosne hüpereemia, staas

Venoosne (või kongestiivne) hüpereemia - kudede koha verevarustuse suurenemine, vähendades samal ajal voolava veri kogust. Vee väljavoolu takistus võib tekkida laeva sees või sees.

Venoosne hüpereemia, erinevalt arteritest, on tavaliselt pikem ja põhjustab elundites olulisi ja mõnikord pöördumatuid muutusi (joonis 19).

Venoosse hüpereemia etioloogia

Venoosse hüpereemia põhjustavad etioloogilised tegurid on järgmised:

• a) venoosne tromboos ja kompressioon väljastpoolt (ligatooriumi kasutamine, kasvaja rõhk, kompressioon armistuskudega, emakas suurenenud raseduse ajal jne);
• b) veresoonte seinte omaduste muutused - kapillaaride läbilaskvuse suurenemine ja parem filtreerimine (näiteks arteriaalse hüpereemia muutus venoosse põletiku ajal, bakteriaalsete toksiinide sisseviimisega; joonis 20);
• c) alumise keha veresoonte aeglustumine parema vatsakese südamepuudulikkuse veresoontes, vasaku vatsakese puudulikkuse pulmonaarsetes veresoontes;
• g) pika aja jooksul töötavate inimeste verejooksudes vere stagnatsioon jne.

Venoosse hüpereemia fenomenaid iseloomulike tunnustega saab hõlpsasti näidata konnakeele kogemuses: kollaka keele sirgendamisega korgiplaadi avanemisele ja neurovaskulaarse kimpu eksponeerimisele ligeerides kõigepealt ühest küljest suuõõne; mikroskoobi all võib täheldada veenilaevade olulist laienemist ja verevoolu aeglustumist. Samas takistab kollektiivse vereringe teke venoosse hüpereemia tekkimist. Kui keele veen on teisel küljel seotud, siis verevool aeglustub märgatavalt, seejärel ilmuvad pendli sarnased liikumised; mõne aja pärast võib verevool täielikult peatuda (stasis). Surveanumate suurenemisest venib veri üle. Sageli täheldatakse kapillaarilõike. Keel muutub tsüanootiliseks ja edemaatiliseks.

Venoosse hüpereemia patogenees

Esmane seos venoosse hüpereemia arengus on vere väljavoolu koest või elundist väljavool. Samas on veenisüsteemil hästi arenenud anastomoosid, mistõttu ei kaasne veenide ummistumisega sageli veenisurve muutusi või suureneb veidi ja mitte pikka aega. Ainult tagatiste ebapiisava arengu tõttu põhjustab veenide ummistus venoosse rõhu märkimisväärset suurenemist.

Venoosse rõhu suurenemine põhjustab arteriaalse veenisurve erinevuse ja kapillaaride aeglasema verevoolu vähenemise. Venoosse hüpereemia puhul on iseloomulik kapillaaride oluline laienemine. Kapillaaride läbimõõt võib ulatuda venulite suurusele. Seda ei põhjusta mitte ainult intrakapillaarse rõhu suurenemine, vaid ka kapillaaride seinte või neid ümbritseva sidekoe muutumine ja nende toetamine kapillaaride jaoks. Samal ajal laiendatakse kapillaaride venoosseid osi, kuna neid iseloomustab üldiselt suurem laienemine kui nende arteriaalsed lõigud.

Venoosse staasi piirkonnas, mis on tingitud verevoolu aeglustumisest, toimub intensiivsem tagasipöördumine.₂ koed ja intensiivsem CO₂ kudedest veresse, tekib hüpoksiaemia ja hüperkapnia. Elund või kude omandab tsüanootilise tooni - tsüanoosi, mis on seletatav fluorokontrastiga: taastatud hemoglobiini tumedat kirsi värvi, mis paistab läbi epidermise õhukese kihi, muutub sinakaseks.

Oksüdatiivsete protsesside rikkumine põhjustab soojuse tootmise vähenemist, suurenenud soojusülekande ja temperatuuri vähenemise vere stagnatsiooni piirkonnas.

Veenilise stagnatsiooniga kudedes suureneb veesisaldus, tekib turse, mille areng on seotud suureneva rõhuga kapillaarides ja veenides, kusjuures suureneb veresoone seinte läbilaskvus ja muutused kolloidosmootilises rõhus veres ja kudedes.

Venoosse hüpereemia tagajärjed

Venoosse hüpereemia tõttu tekkinud üldised vereringehäired on eriti suured suurte veenide kiire ummistumise korral. Niisiis, portaalveeni tromboosi korral seisab vere kõhuorganites veri stagnatsioonis, mille veresoontes võib olla palju verd. Selle tulemusena langeb vererõhk, südametegevus ja hingamine nõrgenevad ning tekib teiste elundite verekaotus. Eriti ohtlik on aju pikaajaline aneemia, mis võib põhjustada minestamist, millele järgneb hingamisteede halvatus ja surm.

Pikaajalise venoosse stagnatsiooniga (näiteks südame nõrgenemisega), mis tuleneb hapniku näljast ja süsinikdioksiidi akumulatsioonist, tekivad hüpermaatilise elundi toitumishäired ja funktsioonid ning selle tulemusena - sidekoe reaktiivne proliferatsioon ja parenhüümi elementide atroofia, nagu pruun südamelihase atroofia, kongestiivne maksatsirroos jne. Kuid mõnel juhul on kasulik veeniline hüpereemia. Näiteks võib veenide ummistus, mis on kunstlikult põhjustatud veenide kinnitamisest, aeglustada lokaalse infektsiooni arengut, kuna see loob tingimused, mis ei ole mikroorganismide arenguks soodsad. Sidekoe proliferatsioonist tingitud krooniline venoosne staas võib kiirendada haavade paranemist.

Stasis

Staz - vere voolu lokaalne peatumine väikestes laevades, peamiselt kapillaarides.

Laienenud kapillaarides kogunevad väikesed arterid ja veenid suurel hulgal punaseid vereliblesid, mis on üksteisega tihedas kontaktis. Siiski puudub hemolüüs ja vere hüübimine stasis. Stasis on pöörduv nähtus: verevoolu taasalustamisega staasil on peatunud punaste vereliblede järkjärguline leostumine ja vaskulaarse läbilaskvuse taastumine.

Arengumehhanismi järgi eristatakse;

• a) Isheemiline staadium, mis tuleneb verevoolu täielikust lõpetamisest vastavatest arteritest kapillaarivõrku.
• b) verejooksu ajal esinev kongestiivne staas, kui kapillaaride verejooksu vere väljavoolu rikkumine lõpeb kapillaarse verevoolu täieliku peatumisega.
• c) tõeline kapillaarstasis, mis on kapillaarse ringluse sõltumatu häire; esineb ka sümptom kapillaarses veres põletikulistes muutustes.

Tõelise kapillaarse staasi põhjustab tavaliselt mitmesuguste kahjulike tegurite otsene mõju kudedele ja veresoonetele, näiteks: kanga kuivatamine (palja kõhukelme), kõrge või madala temperatuuri, hapete, leeliste, sinepi või krotonõli, tärpentiini jne mõju. mõnede nakkushaiguste rasked vormid, näiteks jäsemete, aurude ja teiste kehaosade staas - tüfuse, hüperergilise põletikuga staasiga jne.

Kohalike kahjulike mõjude tagajärjel tekkinud kapillaaride staadium võib esineda kahjustatud inervatsiooniga kudedes erinevate denerveerimisperioodide kaudu.

Vere voolu katkestamise mehhanism tõelisel kapillaarstaasis on keeruline. Verevoolu peatamise otsene põhjus on punaste vereliblede suurenenud intrakapillaarne agregatsioon (pöörduv keerdumine), mis põhjustab vere voolu kapillaaride kaudu resistentsuse järsu tõusu, aeglustades ja peatades verevoolu. See erütrotsüütide intrakapillaarne agregatsioon sõltub omakorda mitmetest teguritest.

• 1. Kapillaaride läbilaskvuse suurenemine soodustab staasi teket. Isegi füsioloogilistes tingimustes esineb erütrotsüütide agregatsioon kõige kergemini venoossetes kapillaarides, kus seinte läbilaskvus on kõige suurem, veenide külgharudes ja isegi venoosides.
• 2. Kapillaari kahjustavad keemilised tegurid põhjustavad vedelike, soolade ja peenvalkude (albumiini) filtreerimise suurenemist kapillaaridest kudedesse. Veres suureneb jämeda valgu kontsentratsioon (globuliinid ja fibrinogeen), kandes väiksemat elektrilist laengut kui albumiinil. Nende valkude adsorptsioon erütrotsüütide pinnal vähendab nende pinna potentsiaali ja soodustab erütrotsüütide agregatsiooni.
• 3. Keemiat kahjustavad ained võivad tungida kapillaaridesse ja mõjutada otseselt punaseid vereliblesid, muutes nende füüsikalis-keemilisi omadusi, alandades pinna potentsiaali ja aidates seega kaasa nende agregatsioonile.
• 4. Arterioolide toonist sõltub erütrotsüütide intratsapillaarne agregatsioon, samuti kahjulike ainete otsesest toimest põhjustatud staasi teke ja lahenemine. Arterioolide refleksne laienemine (arteriaalne hüpereemia) ja verevoolu kiiruse suurenemine muudavad erütrotsüütide agregatsiooni keeruliseks, staasi ei esine. Juhtivate arterioolide ahenemine toob kaasa aeglasema verevoolu, mis aitab kaasa punaste vereliblede agregatsioonile ja tõelise kapillaarse staasi tekkimisele.
• 5. Närvisüsteemi vahendajad osalevad staasi tekkimisel - atsetüülkoliin aitab kaasa punaste vereliblede agregatsioonile, aeglustab verevoolu, põhjustab staasi. Histamiin aeglustab agregatsiooni, kiirendab verevoolu ja aitab mõnikord kaasa staasi lahutamisele.

Staasi tagajärjed. Juhul, kui veresoonte seintes ja selle piirkonna veres ei ole toimunud eriti põhjalikke muutusi, võib veresoonte liikumine pärast staasi põhjuse kõrvaldamist taastuda. Vaskulaarsete seinte ja vere järsu muutuse korral muutub staas pöördumatuks ja areneb vastava koepinna nekroos. Sageli kiireneb nekroosi tekkimine refleksiivselt areneva arterite tugeva spasmiga ja teatud koe saidi arteriaalse verevarustuse rikkumisega.

Vere staasi patogeenset tähtsust organismi määrab organ, kus see pärineb. Seega on aju, südame ja neerude stasis eriti ohtlik. Püsiv staas võib põhjustada koe nekroosi.

12. Venoosne hüpereemia (venoosne ummik). Kohalikud ja ühised põhjuslikud tegurid. Arengu-, kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute mehhanismid

Venoosse hüpereemia korral on vere väljavool veenide kaudu takistatud, normaalsed verevoolud läbi arterite, mille tulemusena suureneb elundi verevarustus.

Venoosse hüpereemia iseloomustab:

1. laiendatud veenid ja kapillaarid;
2. intravaskulaarse rõhu vähendamine, verevoolu aeglustumine;
3. kanga temperatuuri alandamine;
4. turse.

Venoosse hüpereemia tekke mehhanism: kasvajad, veenide pigistamine, veenide pigistamine armide ja ödeemiliste vedelikega, veenide ummistumine trombi või emboliga.

Venoosse hüpereemia kõige levinumad põhjused võivad olla järgmised haigused:

• südamepuudulikkus;
• pleura põletik;
• diafragma ja põie lihaste põletik.

Venoosse hüpereemia kliinilised ja morfoloogilised ilmingud:

• sinakas värv: limaskestad, huuled, nahk, küüned;
• naha turse;
• temperatuuri langus;
• kõrge rõhk;
• vähenenud verevool;
• võimalik venoosne staas (peatage verevool).

Venoosse hüpereemia väärtus:

• hapniku nälg;
• oksüdatiivsete protsesside nõrgenemine;
• kongestiivne turse ja maksakahjustus;
• venoosne hüpereemia on eluohtlik stagnatsiooni tõttu võivad tekkida verehüübed, mis võivad maha tulla.

Arteriaalse hüpereemia mehhanism

Ülalnimetatud tegurite mõjul laieneb arterite luumen, väheneb veresoonte vastupanuvõime. Orelile on kiirenenud veri, suureneb intrakapillaarne rõhk, avaneb mittetoimivad kapillaarid, suurendades mikrotsirkulatsiooni intensiivsust.

Arteriaalse hüpereemia tagajärjed

Füsioloogiline hüpereemia on adaptiivne reaktsioon, mille eesmärk on parandada elundi või koe toitumist.

Patoloogiline hüpereemia on reeglina kaitsekompensatsioon (suurenenud kohalik reaktiivsus, põletikuliste protsesside aktiveerimine, kahjustatud ala puhastamine võõrkehadest ja eritumine, regenereerimise ja proliferatsiooni aktiveerimine).

Arteriaalse hüpereemia tagajärjed on negatiivsed:

· Veresoonte seinte rebend ateroskleroosi korral;

· Kohaliku põletiku üldistamine;

· Aitab kaasa pahaloomuliste kasvajate metastaasidele;

· Võimalik on üleminek veenilisele hüpereemiale ja hüposaaside teke.

Venoosne hüpereemia

Venoosne hüpereemia on iseloomulik elundite ja kudede verevarustuse suurenemisele, mis on tingitud vere väljavoolu raskusest kuni selle täieliku lõpetamiseni.

Etioloogia

· Veenide väljatõmbamine välise koe, kasvaja, armi või sidemega;

· Veenide luumenite kitsenemine või nende blokeerimine trombi või emboliga;

· Elundite nihkumine või rikkumine (volvulus, irreducible hernia).

· Südame-veresoonkonna puudulikkusest tingitud hüpotensioon.

Venoosne hüpereemia ei ilmne juhul, kui on olemas piisavalt väljendunud tagavara, mis tagab piisava verevoolu anastomooside kaudu.

Venoosse hüpereemia sümptomid

· Tsüanoos (elundite ja kudede sinakas toon, eriti nähtavatele limaskestadele iseloomulik);

· Kohaliku temperatuuri alandamine;

Venoosse hüpereemia arengu mehhanism

Vere väljavoolu rikkumine või takistamine põhjustab kapillaaride, postkapillaaride ja venooside verevarustuse suurenemist, mikrotromboosi teket ja pendli sarnast verevoolu (südame süstooli ajal veri liigub läbi anumate jerk-sarnasel viisil; laevad). Selle tulemusena suureneb veresoonte seina läbilaskvus, vedelik ulatub väljapoole anumat, tekib turse. Verevoolu peatamise tulemus on mikro- ja makrokroos, mille peamiseks põhjuseks on hapniku nälg ja metaboolsed häired. Pikaajalise turse korral sureb elundi parenhüüm ja stroma kasvab (elevant).

Tabel 1

Märgiste võrdlevad omadused
arteriaalne ja venoosne hüpereemia

Isheemia

Isheemia (lokaalne aneemia) - arteriaalse verevoolu piiramine või täielik lõpetamine koesse.

Etioloogia ja klassifikatsioon

1. Angiospastiline isheemia - tekib refleksvaskulaarse spasmi tõttu, mis võib olla tingitud negatiivsetest emotsionaalsetest mõjudest (psühhogeenne stress), valu retseptorite ärritusest (mehaanilised kahjustused, soojus, külm), erineva päritoluga keemilistest ainetest, sealhulgas bakteriaalsetest toksiinidest. Arteriaalse spasmi põhjuseks võib olla otsene mõju vasomotoorse keskmele, mis asub tsirkuleeriva veres sisalduvate mehaaniliste tegurite (verejooks, turse, trauma) alakoores.

Siseorganite patoloogiaga võivad ilmneda viskoossed vistseraalsed patoloogilised refleksid, millega kaasneb vasokonstriktsioon. Niisiis võib koronaarsete veresoonte spasm olla tingitud kõhunäärme põletikust, kividest läbi uriini- või sapiteede. Angiospastiline isheemia võib olla konditsioneeritud refleksiga.

2. Obstruktiivne isheemia - areneb trombi või emboliga veresoonte valendiku täieliku või osalise sulgemise tulemusena, parasiitide vastsed (haiguse jagunemine hobustele viib trombemboolse koolikute tekkeni), põletikuline infiltratsioon. Arteriaalsete veresoonte luumenite ahenemine, mis viib obstruktiivse isheemia tekkeni, areneb endoarteriit, ateroskleroos ja nodulaarne periartriit.

3. Tagajärgne isheemia - areneb koos vere järsu väljavooluga ajusse siseorganitesse, eemaldades kiirelt gaasid armist või läbitungides kõhuõõnest. Lehmade sünnituspareseesi patogeneesi üheks juhtivaks teguriks peetakse rinnavere sadestumisest tingitud tagatise ajuisheemiat. Selle haiguse laialdaselt kasutatav ravimeetod on verd nihkumine udarast, süstides õhku rinna kanalidesse.

4. Kompressiooni isheemia - tekib veresoonte koonuse, närbumiskude, armide, kasvajate jne tõttu.

Isheemia sümptomid

· Blanšeerimine (arteriaalse verevoolu vähenemise või katkestamise tulemusena);

· Keha mahu vähendamine;

· Temperatuuri alandamine isheemia kohas;

· Perversse tundlikkuse ilmumine ("tuimus", "goosebumps");

· Disfunktsioon, düstroofilised protsessid.

Venoosne hüpereemia: liigid, põhjused, arengu mehhanismid, ilmingud ja tagajärjed.

Venoosne hüpereemia - vereringe suurenemine koos veresoonte kaudu voolava koe või vereliigi vähenemisega. Erinevalt arteriaalsest hüpereemiast tekib venoosse vere väljavoolu aeglustumine või peatamine.

Venoosse hüpereemia peamine põhjus on mehaaniline takistus venoosse vere väljavooluks kudedest või elunditest. See võib olla tingitud venoosse või veeni luumenite vähenemisest selle kompressiooni ajal (kasvaja, armi, nööri, pingulise sideme) ja obturatsiooniga (tromb, embolus, kasvaja); südamepuudulikkus; venoosseinte madal elastsus koos nende laienemise (varices) ja kitsendustega.

Manifestatsioonid: Venoosse veresoonte luumenite arvu ja läbimõõdu suurenemine hüpereemia piirkonnas. Kude või elundi tsüanoos, mis on tingitud venoosse vere hulga suurenemisest ja HbO2 sisalduse vähenemisest venoossesse verd, kudede temperatuuri langus venoosse stagnatsiooni tsoonis külmades veenisiseste vere mahu suurenemise tõttu. Ja vähendage kudede metabolismi intensiivsust. Kudede turse - kapillaaride, postkapillaaride ja veenide intravaskulaarse rõhu suurenemise tõttu. Verejooksud kudedes ja verejooks, mis on tingitud veenilaevade seinte üleküllastamisest ja mikropisadest. Mikrovaskulaarse anuma muutused. - Kapillaaride, postkapillaaride ja veenide läbimõõdu suurenemine mikrovärviseinte venitamise tõttu liigse venoosse verega.

- toimivate kapillaaride arvu suurenemine venoosse hüpereemia algstaadiumis (venoosse vere väljavoolu tõttu eelnevalt mittetoimivate kapillaarivõrkude kaudu) ja vähenemine - hilisemate (verevoolu katkemise tõttu mikrotrombide ja vererakkude agregaatide tõttu kapillaarsetes ja venoosides).

- Venoosse vere väljavoolu aeglustumine (kuni lõpetamiseni).

- Aksiaalse "silindri" läbimõõdu märkimisväärne laienemine ja plasma voolu kadumine venoosides ja veenides.

- “Pendli sarnane” vere liikumine venoosides ja veenides - “edasi-tagasi”:

Venoosse hüpereemia patogeensed toimed

Venoosne hüpereemia avaldab paljude patogeensete tegurite tõttu kahjustavat toimet kudedele ja elunditele.

• Peamised patogeensed tegurid: hüpoksia (tsükliline tüüp protsessi alguses ja pikaajalise voolu korral - segatüüp), koe turse (hemodünaamilise rõhu suurenemise tõttu venooside ja veenide seinale), verejooksud kudedes (kapillaaride ja kapillaaride seinte üleküllastumise ja rebenemise tagajärjel). venules) ja verejooks (sisemine ja välimine).

• tagajärjed: oruse ja kudede spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste funktsioonide vähendamine, elundite struktuurielementide hüpotroofia ja hüpoplaasia, parenhümaalsete rakkude nekroos ja sidekoe (skleroosi, tsirroosi) teke elundites.

Venoosne hüpereemia, selle põhjused, arengumehhanismid, märgid. Venoosse hüpereemia tagajärjed: patoloogiline ja kaitsekompensatsioon.

Venoosne hüpereemia (VG) - vere väljavoolu rikkumine kehast veenide kaudu. Põhjused: ummistus (tromb, embolus); rõhk (turse, turse, rase emakas, ligatuur).

Toetavad tegurid: veenide madal elastsus (põhiseadus).

Erista VG etioloogiast:

1. takistavad 2. survest

Mikroskoopilised märgid:

1. venulite ja veenide laienemine ja hiljem arterioolid, vererõhu langus, peamiselt vererõhu tõus;

2. toimivate laevade arv suureneb varem suletud laevade avamise tõttu;

3. väheneb verevoolu kiirus, väheneb lineaarne ja mahuline verevoolu kiirus;

4. veri jerk ja pendli liikumine;

5. ainevahetuse vähenemine, oksüdeeritud metaboliitide akumulatsioon;

6. temperatuuri langus soojuse tootmise vähenemise ja soojusülekande suurenemise tõttu;

7. arteriovenoosne erinevus O-s₂ suureneb hüpoksia, suureneb kapillaaride läbilaskvus.

Makroskoopilised märgid:

1. veresoonte laienemisest tingitud keha suurenemine, nende arvu suurenemine, mis tuleneb kudede paistetusest kapillaaride läbilaskvuse suurenemise tõttu;

2. elundi sinakas värvus (palju taastatud HB-d, millel on tume kirsi värv);

3. isheemia (võib olla venoosse seina paksenemisest tingitud fleboskleroos, veenilaiendid) => sidekoe kasvu stimuleerimine => organiskleroos, kuid mõnikord on see kasulik koobastes tuberkuloosis ja troofilistes haavandites.

Venoosne hüpereemia areneb siis, kui:

1. parema vatsakese funktsiooni nõrgenemine;

2. rindkere imemisaktiivsuse vähenemine (eksudatiivne pleuriit, hemothorax);

3. kanali raskus kopsu vereringes (pneumoskleroos, kopsuemfüseem);

4. vasaku vatsakese funktsiooni nõrgenemine.

VH väärtus:

Hea: suurendage armi moodustumise kiirust

Halb: 1. atroofia ja düstroofia (metabolismi pärssimise tõttu);

2. Sclerosis ja organi fibroos, millel on halvenenud funktsioon.

Staasi tüübid. Staasi tekkimise põhjused ja mehhanismid.

Stasis (soojendamisest, staatilisest seisust) - verevoolu aeglustumine ja peatamine kapillaarides, väikestes arterites ja veenides.

Vaated

Kapillaaride patoloogiliste muutuste või vere reoloogiliste omaduste rikkumise tagajärjel esineb tõeline (kapillaar) staas, mis on tingitud verevoolu täielikust lõpetamisest vastavatest arteritest kapillaarivõrku ja venoosse.
Venoosne ja isheemiline staas on verevoolu lihtsalt aeglustumise ja peatamise tulemus. Venoosne staas võib olla veenide pigistamise tulemus, blokeerides need verehüübe või emboliga ja isheemilise - arterite spasmi, kompressiooni või ummistuse tagajärjel. Staasi põhjuse kõrvaldamine viib normaalse verevoolu taastamiseni. Vastupidi, isheemilise ja venoosse staasi progresseerumine aitab kaasa tõelise.
Tegelikus staadiumis muutub kapillaaride ja väikeste veenide veresammas liikumatuks, veri homogeniseeritakse, punased verelibled paisuvad ja kaotavad olulise osa oma pigmendist. Plasma koos vabanenud hemoglobiiniga ületab veresoonte seina piirid. Kapillaarstasiidi fookuse kudedes on märke järsust alatoitumisest, nekroosist.
Tõelise staasi põhjuseks võib olla füüsiline (külm, soe), keemiline (mürgid, kontsentreeritud naatriumkloriid ja muud soolad, terpentiin, sinepiõli ja krotonõli) ja bioloogilised (mikroorganismide toksiinid) tegurid.
Tõelise staasi tekke mehhanism on seletatav punaste vereliblede intrakapillaarse agregatsiooniga, st nende liimimisega ja konglomeraatide moodustumisega, mis takistavad verevoolu. See suurendab perifeerset resistentsust.
Agregatsioon toimub erütrotsüütide plasmolemumi füüsikaliste omaduste muutuste tagajärjel kapillaaranumasse tungivate tegurite otsese toime all. Erütrotsüütide agregatsiooni nähtuse elektronmikroskoopilises uuringus selgus, et nende pind, mis on tavapärastes tingimustes sile, muutub ebaühtlaseks, "kohevaks" tõhustatud agregatsiooni korral. Samal ajal muutuvad erütrotsüütide sorptsiooni omadused teatud värvainete suhtes, mis näitab nende füüsikalis-keemilise seisundi rikkumist.
Tõelise staasi patogeneesis on oluline veresoonte paksenemise tõttu aeglustada kapillaarsete veresoonte verevoolu. Selles mängib juhtivat rolli kapillaarsete anumate seina suurenenud läbilaskvus, mis paikneb stasioonitsoonis. Seda hõlbustavad staasi põhjustavad etioloogilised tegurid ja kudedes moodustunud metaboliidid. Bioloogiliselt aktiivsed ained (serotoniin, bradükiniin, histamiin) on staasi mehhanismis eriti tähtsad, samuti keskkonda ja selle kolloidse oleku koe reaktsioonide happeline muutus. Selle tulemusena suureneb veresoonte seina läbilaskvus ja veresoonte laienemine, mille tulemuseks on vere paksenemine, verevoolu aeglustumine, erütrotsüütide agregatsioon ja selle tulemusena staas.
Eriti oluline on plasma albumiini vabanemine koesse, mis aitab vähendada erütrotsüütide negatiivset laengut, millega võib kaasneda nende kadumine peatatud olekust.

Drenaažisüsteemi valimise üldtingimused: Drenaažisüsteem valitakse sõltuvalt kaitstava olemusest.

Venoosse hüpereemia patogenees.

Takistus vere väljavoolu veenides.

Veenide ja veenide kapillaaride verevool.

Suurenenud rõhk venoosides ja venoossetes kapillaarides.

Starlig nihkumine

tasakaalu arterioolide ja veenidega

suurendada filtreerimist ja aeglast verevoolu

vedeliku hüpoksia koe

OTEC Perifeerne tsüanoos

Venoosse hüpereemia väärtus ja tagajärjed. Venoosne hüpereemia on alati patoloogiline, sest vähendab keha kohanemisvõimet, mille tulemuseks on aeglasem verevool, halvenenud kudede perfusioon ja nende toimimine. Lõplik venoosne hüpereemia on venoosne staadium - verevoolu täielik pidamine. See toob kaasa hapnikusisalduse vähenemise kudedes, CO kogunemise_2, oksüdeeritud metaboolsed tooted, atsidoos, hüpoksia.

· Elundite ja kudede spetsiifiliste funktsioonide vähendamine.

· Nende konkreetsete funktsioonide ja protsesside pärssimine (kohalik kaitsev ja plastiline).

· Rakkude ja kudede struktuurielementide hüpotroofia ja hüpoplaasia.

· Parenhüümse raku nekroos ja sidekoe areng (skleroos, tsirroos).

Kopsude krooniline venoosne hüpereemia põhjustab pruuni induratsiooni. Interalveolaarne septa pakseneb ja paisub, kapillaarid ja veenid suurenevad ja purunevad. Diapedes hemorraagiad põhjustavad hemosideriiniga koormatud makrofaagide ilmumist. Hemosideriini imendumine ja interstitsiaalkoe fibroos moodustavad pruuni kõvastumise aluse.

Maksa krooniline venoosne hüpereemia annab pildi "muskaatpähkli maksast". Samal ajal on väga aerobne tsentolobulaarne hepatotsüütide atroofia ja nekroosid hüpoksiast, samas kui perifeersed kannavad steatoosi.

15 Isheemia - perifeerse vereringe rikkumine, mis põhineb arteriaalse vere voolu piiramisel või täielikul lõpetamisel. Isheemia puhul on hapniku ja toitainete koe vajaduste ja arteriaalsete veresoonte kaudu verevoolu kandmise vahel erinevused.

Arteriaalse hüpereemia põhjused:

§ Eksogeenne - nakkuslik, mitte nakkuslik.

§ Endogeenne - nakkuslik, mitte-nakkuslik.

§ Füüsiline (madal temperatuur, mehaaniline stress).

§ Kemikaalid (nikotiin, efedriin, mezaton).

§ Bioloogiline (kehas toodetud BAS, näiteks katehhoolamiinid, angiotensiin-2, prostaglandiinid F).

- veresoonte läbimõõdu ja arvu vähendamine, t

- elundi isheemilise osa blanšeerimine,

- isheemilise piirkonna temperatuuri vähendamine, t

- kudede metabolismi vähendamine, t

- tundlikkuse rikkumine parasthesia kujul,

- elundite ja kudede mahu ja turgori vähenemine, t

- verevoolu aeglustumine mikroväravate kaudu.

Isheemia mehhanismid.

Kudede verevoolu vähenemine toimub järgmiste mehhanismide abil:

Neurogeenne mehhanism

Neurotooniline Neuroparalytic

Sümpaatilise aktiveerimise tõttu parasiümpaatilisel toonil

närvisüsteemi või närvisüsteemi vabanemise suurenemine (koos. t

katehhoolamiinid (stressi, suurenenud parasümpaatilise ganglioni, kasvajaga, t

naatriumi ja kaltsiumi ioonid). t

2. Humoraalne mehhanism - koos vasopressorainete sisalduse suurenemisega koes (näiteks angiotensiin 2, vasopressiin, prostaglandiinid F, tromboksaan A₂, katehhoolamiinid, serotoniin) ja / või veresoonte seina tundlikkus nende suhtes (näiteks naatriumi- ja kaltsiumioonide sisalduse suurenemine selles). Angiospasmi tekkimine toimub ka siis, kui toiming:

3 Mehaaniline verevoolu takistus - kui anumat pigistatakse kasvaja, armi, turse koega ja kui arteriool on vähenenud, kuni luumen on suletud, siis tromb, embolus, aterosklerootiline naast.

Muutused kudedes isheemia ajal:

Isheemia korral tekib kudedes ebapiisav hapnikuga varustamine. Hapnik on vajalik raku hingamise protsessi läbiviimiseks, milles see toimib elektron-aktseptorina.

Isheemia tagajärjed ja tagajärjed sõltuvad järgmistest teguritest:

v Isheemia kiirus.

v Mõjutatud laeva läbimõõt.

v Organi tundlikkus isheemia suhtes (see on eriti kõrge ajus, südames, neerudes).

v Keha isheemilise organi väärtused (aju ja südame isheemia võib põhjustada organismi surma, samas kui skeletilihaste isheemia on kooskõlas eluga).

v Tagatislaevade arengu tase ja nendes verevoolu aktiveerimise või aktiveerimise kiirus.

Isheemia tulemused:

- kudede ja organite düstroofilised muutused.

stasis - kapillaaride, väikeste arterite ja veenide verevoolu aeglustumine ja peatamine.

Ø Venoosne hüpereemia.

Ø Vererakkude agregatsiooni ja aglutinatsiooni põhjustavad tegurid on proaggregandid.

Stasis mehhanismid:

1. Vererakkude agregatsioon ja aglutinatsioon bioloogiliselt aktiivsete ainete mõjul - proaggregandid - ADP, tromboksaan A_2, prostaglandiinid F ja E, katehhoolamiinid, aglutiniinid. Proagregandi toimega kaasneb nende adhesioon, agregatsioon ja aglutinatsioon.

2. Vererakkude agregatsioon, mis on tingitud nende negatiivse laengu vähenemisest, eemaldamisest ja uuesti laadimisest kaaliumi, naatriumi, kaltsiumiioonide liia mõjul. Rakkudele adsorbeerides neutraliseerivad nad nende negatiivse laengu, lähenevad üksteisele, moodustavad konglomeraate, mis kleepuvad veresoontega.

3. Vererakkude agregatsioon valgu liigse adsorptsiooni tulemusena. Amfoteersed valgud on võimelised eemaldama rakkude negatiivse pinna laengu, ühendades nendega positiivselt laetud aminorühmad ja kinnitades end rakupinnale, hõlbustades agregatsiooni protsesse, adhesiooni vaskulaarse seina pinnal.

1. Tõeline stasis - tekib füüsiline (külm, soe), keemiline (mürgid jne), bioloogilised tegurid. Selle arengu mehhanismiks on erütrotsüütide intravaskulaarne agregatsioon, nende liimimine ja konglomeraatide moodustumine, mis takistavad verevoolu. Suur tähtsus on verevoolu aeglustumine vere paksenemise tõttu, staaži piirkonnas asuva kapillaarseina läbilaskvuse suurenemisel.

2. Isheemiline staas - stasis arteriaalse verevoolu vähenemise, aeglasema verevoolu kiiruse, turbulentse olemuse tõttu tekib raske isheemia tulemus, mis põhjustab vererakkude aktiveerimist, agregatsiooni ja adhesiooni.

3. Venoosne kongestiivne stasis - on venoosse vere väljavoolu aeglustumise tulemus, selle paksenemine, selle füüsikalis-keemiliste omaduste muutmine, proaggregantide vabastamine ning täiendav agregatsioon ja raku adhesioon.

Staasi välised ilmingud kattuvad venoosse staasi või isheemia tunnustega.

Staasi mõju - koos vereringe kiire taastumisega - ilma oluliste muutusteta koos pikaajalise staasiga - kudede düstroofiliste muutuste ja nende surma (südameatakk, nekroos) tekkimine.

Embolism - veresoonte või lümfisõlmede poolt põhjustatud veresoonte (emoliidide) oklusioon, mida tavaliselt ei leita ja mis võivad põhjustada veresoontega koe või organi akuutse oklusiooni.

- eksogeenne - õhk (gaas), rasvlahustuvad ravimid.

Õhulemboolia tekib siis, kui haavatakse suured veenid või viiakse läbi meditsiinilised manipulatsioonid, kui kopsud on vigastatud, rakendatakse pneumothoraxit, patsient on kiiresti tõusnud, esineb anaeroobne gangreen.

- endogeenne - rasv (vigastuste, torukujuliste luumurdude korral), kasvaja mass, amnionivedelik, trombemboolia (verehüübe eraldunud osa).

Vastavalt arengumehhanismile:

- ortograadne - emboli ülekandmisel vereringesse,

- tagasipöördumine - emboli ülekandmisel veresoontesse veenides raskusjõu mõjul,

- paradoksaalne - esineb siis, kui südametevaheliste või interventiaarsete septumite kaasasündinud defektid on paremas vasakpoolses šuntis, kui kopsulaevadest möödasõidul olev emoli satub pulmonaarsesse vereringesse.

¨ Trombemboolia - trombide või nende osakeste sisemisest südame- või veresoonte pinnast eraldunud verehüüvete emboolia.

¨ Rasvaemboolia - tekib siis, kui veresoonte blokeerivad endogeensed lipoproteiiniosakesed, külomikroni agregatsiooniproduktid või harvemini eksogeensed rasvaemulsioonid ja liposoomid.

¨ Koesemboolia - sisaldab

- amnion - sünnituslikest manipulatsioonidest tingitud amnionivedeliku emboolia, millega kaasneb emaka- ja emakakaela veenide purunemine

- Kasvaja - Kasvajarakud moodustavad liimide tootmise tõttu omavahel ja trombotsüütidega konglomeraadidAdipotsüüt - rasvkoe rakkude embolism pärast luumurdude ja nahaaluse rasva teket.

Mikroobide ja parasiitide emboolia - kujutab elavate eksogeensete emboolide triivimist ja seda täheldatakse sepsis, baktereemia, vere parasiitide invasioonis

Õhuemboolia - kopsude haavamisel täheldatakse atmosfääriõhu eksogeenseid mulle.

¨ Gaasemboolia - lämmastiku (või lämmastiku ja heeliumi) endogeensed mullid, mis vähendab nende lahustuvust veres dekompressioonhaiguse ja kõrguse haiguse ajal.

¨ Võõrkehade emboolia - esineb vigastuste ja meditsiiniliste invasiivsete protseduuride korral.

- arteriaalsete veresoonte korral tekib isheemia;

- venoosse veresoonkonna venoosne hüpereemia.

16 Tromboos - intravitaalse vere koagulatsiooni protsess, mille tulemusel tekivad veresooned (verehüübed) veresoone sisepinnal. See on kohalike vereringehäirete kõige olulisem ja olulisem vorm.

Peamised tromboosi kujunemist soodustavad tingimused on formuleerinud Virchow ja saanud Virchow triaadi nime:

v Erinevate tegurite põhjustatud veresoonte seina kahjustused (mehaanilised, elektrilised, keemilised, bioloogilised).

Kui endoteel on kahjustatud, suureneb tema võime sünteesida trombotsüütide aktivatsiooni faktorit. See tegur aitab kaasa pidurdusrakkude agregatsioonile ja degranuleerimisele, vasoaktiivsete ainete (histamiin, serotoniin), ATP, fosfolipaasi A2 aktiveerumisele ja tromboksaan A2 biosünteesi võimendamisele.

v Vere ja vaskulaarse seina koagulatsiooni- ja antikoagulatsioonisüsteemi kahjustatud aktiivsus.

Vere hüübimissüsteemi aktiivsuse suurenemine tänu prokoagulantide kontsentratsiooni suurenemisele selles (trombiin, tromboplastiin) ja antikoagulantide aktiivsuse vähenemine (antikoagulantide sisalduse vähenemine või nende inhibiitorite aktiivsuse suurenemine), kaasa arvatud fibrinolüütiline, põhjustab vere intravaskulaarse koagulatsiooni ja tromboosi.

VVC-d saab üldistada - DIC-sündroom ja kohalik.

v Aeglane verevool ja selle rikkumised.

See tegur selgitab, miks veenides 5 korda sagedamini kui arterites, tekivad verehüübed.

Verehüüvete liigid:

Sõltuvalt lokaliseerimisest:

- paiknevad südame õõnsustes või ventiilide ventiilides.

Morfoloogiliste tunnuste järgi:

- valge (aglutinatsioon) - koosneb peamiselt fibriinist, aglutineeritud ja agregeeritud trombotsüütidest ja leukotsüütidest; asub seina lähedal; moodustunud arterites piisavalt kiire voolu tingimustes; paikneb südame trabekulaarsete lihaste vahel, südameklappide ventiilidel;

- punane - koos fibriiniga sisaldavad trombotsüüdid ja leukotsüüdid märkimisväärset arvu punaseid vereliblesid; moodustub kiire vere hüübimise ajal aeglasema verevoolu tingimustes, mis on tavaliselt obstruktiivsed ja sagedamini paiknevad veenides;

- segatud (kihiline) - koosneb punase ja valge elementidest; lokaliseerunud arterites, arterites, arterite aneurüsmides ja südames. Makroskoopiliselt eristab see pea, millel on valge trombi struktuur, kael, mis koosneb punase ja valge trombi elementidest, ja saba, millel on punase trombi struktuur. Pea on joodetud laeva seina külge, saba asub verevoolu suunas, mis on lõdvalt kinnitatud kaelale, nii et see võib kergesti maha tulla ja olla trombemboolia allikad.

Verehüüvete eriliigid:

- maraatiline trombus - punane tromb, mis tekib hüposaasi ja sügava venoosse hüpereemia ajal verd dehüdratsiooni ja paksenemise taustal;

- kasvaja - kui kasvajakuded kasvavad veresoontesse,

- septiline - tekib veeniseina ja ümbritseva koe põletikulise protsessi käigus veres ringlevate bakterite primaarse endoteeli kahjustuse tõttu või bakterite sekundaarne allaneelamine verest eelnevalt moodustunud verehüübe;

- taimestikud - verehüübed, kihistumine endokardiitide mõjul südameklappidele;

- globulaarne trombus - segatud, moodustunud vasakus aatriumis, rikkudes hemodünaamikat mitraalse stenoosiga.

Verehüüvete dünaamilised muutused:

Ø Verehüüve aseptiline sulamine - see areneb fibrinolüüsi kiire aktiveerimise tõttu ja tavaliselt lõpeb veresoone täielik taastamine läbi anuma.

Ø Verehüüve suppuratsioon ja septiline sulamine - tekib püogeensete bakterite verehüübe sisseviimise ja paljunemise tulemusena; põhjustab sageli infektsiooni üldistumist ja sepsis.

Ø verehüübe organiseerimine sellesse ja selle sidekoe asendamine; põhjustab veresoonte vähenemist või täielikku oklusiooni, kahjustab verevoolu ja tekib isheemia või venoosne hüpereemia (sõltuvalt sellest, kus asub verehüüve).

Ø Verehüüve ümberkujundamine - võib tekkida verehüübe organiseerimise protsess, mis on tingitud verehüübe puudulikust asendamisest sidekoe poolt, mis viib vereringe ebapiisava taastamiseni selles veres ja patoloogilised muutused veresoonte seinas; veenides on sageli ventiilide struktuuri, nende ebaõnnestumise, mis on venoosse hüpereemia tekkimise põhjuseks.

Tromboosi väärtus kehale Tromboos on ühelt poolt kaitsev-adaptiivne reaktsioon, mille eesmärk on tagada hemostaas. Juhtudel, kui tromboos algab endogeense (näiteks ateroskleroosi vaskulaarse seina patoloogiliste muutuste, hüpercatecholaminemia) või erakorralise võimsuse (mitmekordsed vigastused, raske stress) tegurid, põhjustab see tõsiseid ja tõsiseid tüsistusi (müokardiinfarkt, insult, mesenteraalne tromboos). veresoontest).

ü isheemiline või venoosne infarkt.

ü Venoosne hüpereemia.

Mikrotsirkulatsiooni häire

¨ Intravaskulaarsed häired - kuigi vere viskoossus suureneb ja verevoolu ja koe perfusiooni maht väheneb. Intravaskulaarsete häirete kõige olulisemaks ilminguks on “muda” - nähtus.

„Muda” on nähtus, mida iseloomustab vererakkude adhesioon, agregatsioon ja aglutinatsioon, mis põhjustab selle eraldumist enam-vähem suurteks konglomeraatideks, mis koosnevad punastest verelibledest, trombotsüütidest ja leukotsüütidest ning vereplasmast.

- kesk- ja piirkondliku hemodünaamika rikkumine (südamepuudulikkuse, venoosse ummiku, isheemia, AH);

- suurenenud viskoossus (hemokontsentratsiooni, hüperproteineemia, polütsüteemia);

- mikrovärvide seinte kahjustamine.

Nende tegurite mõju viib:

Ø Agregatsioonid - vererakkude liitumine, kogunemine, klastrimine;

Ø kleepumine - kleepumine, üksteisega kleepumine ja mikrotuulide endoteelirakud;

Ø Aglutinatsioon - rakkude sidumine nende membraanide lüüsimisega tsütolüüsi abil.

1. Rakkude aktiveerimine bioloogiliselt aktiivsete ainete vabastamisega, mis omavad proagregantnye omadusi - ADP, tromboksaan A₂, kiniinid, prostaglandiinid, histamiin.

2. Rakkude negatiivse normaalse pinna laengu eemaldamine ja / või nende laadimine positiivsetesse liigsetesse katioonidesse, mis lahkuvad kahjustatud rakkudest.

3. Hüperproteineemiaga valgu molekulide verelementidega kokkupuutel tekkinud pinna laengu vähendamine.

Vere hüübimine põhjustab veresoonte luumenite vähenemist ja nõrgenenud perfusiooni (verevoolu aeglustumine, kuni staasini, verevoolu turbulentsus), transkapillaarse ainevahetuse nõrgenemine, hüpoksia ja atsidoosi tekkimine, metabolismi vähenemine kudedes.

¨ vaskulaarse seina läbilaskvuse rikkumine

Vaskulaarse seina suurenenud läbilaskvuse põhjused:

Transporditava vedeliku mahu suurendamine:

- vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemine (atsidoosi tekkimine) kudedes. Kui see juhtub, siis vaskulaarse membraani komponentide mitteensümaatiline hüdrolüüs, vereplasma lihtsam transport läbi selle;

- lüsosoomi ensüümide ja ensüümide aktivatsioon atsidoosi ajal, mis viib vaskulaarsete membraanikomponentide ensümaatilise hüdrolüüsini;

- laeva seina terviklikkuse rikkumine - mikrokilpide teke mikrotsirkulatsiooni voodite ülevoolu korral (venoosse hüpereemia korral) või lümfoidiga (lümfostaasiga);

- põletikuliste vahendajate (histamiin, leukotrieenid, prostaglandiinid) toimel areneb endoteelirakkude vähenemine nende vahelise pooride suuruse suurenemisena;

- otsesed kahjustused endoteeliitidele ja aluskile membraanile viiruste, bakterite, toksiinide toimel.

Transporditava vedeliku mahu vähendamine:

- veresoonte seina läbilaskvuse vähenemine selle paksenemise ja / või tihendamise ajal (näiteks kaltsiumiioonide kogunemise, fibroosse sidekoe proliferatsiooni, seina turse, hüpertroofia ja hüperplaasia).

¨ ekstravaskulaarsed häired

Sellesse rühma kuuluvad protsessid:

- perivaskulaarse koe esmase kahjustuse korral;

- kudede lümfivoolu rikkumine.

Esmane koekahjustus põhjustab:

· Rakkude hävitamiseks ja valkude vabanemiseks, mis suurendavad interstitsiaalse vedeliku onkootilist rõhku;

· Kudede rakkude (nuumrakud, makrofaagid, lümfotsüüdid) aktiveerimine ja põletikuliste vahendajate vabanemine. Põletikulised vahendajad kahjustavad kudesid ja suurendavad veresoone seina läbilaskvust;

Lümfivoolu vähendamine võib olla:

· Mehaaniline - väljastpoolt surudes (kasvaja, turse), ummistus seestpoolt (tromb, embolus, ussid) lümfisüsteemi veresoonte puudulikkuse korral;

· Dünaamiline - kui lümfisõlmed ei sobi suurenenud interstitsiaalse vedeliku mahuga;

· Retentsioon - interstitsiaalse vedelikupeetuse korral valkude poolt.

Igasuguste lokaalsete vereringehäirete lõpptulemus on terminali aluse veresoonte perfusiooni vähenemine ja interstitsiaalse vedeliku mahu suurenemine - lokaalne turse ja koe düsfunktsioon.

Hüdrohüdratatsioon

Selline rikkumise vorm tuleneb

- märkimisväärne vee tarbimise vähenemine, t

- või ülemäärane kaotus.

Eksikoos on ekstreemne dehüdratsiooniaste.

Isoosmolaarne hüpohüdraat - see on suhteliselt haruldane rikkumise variant, mis põhineb vedeliku ja elektrolüütide mahu proportsionaalsel vähenemisel ekstratsellulaarses sektoris. Tavaliselt esineb see seisund kohe pärast akuutset verekaotust, kuid see ei kesta kaua ja kõrvaldatakse kompenseerivate mehhanismide väljalülitamise tõttu.

1. Hypo-osmolaarne hüpohüdraat tekib elektrolüütide poolest rikkaliku vedeliku tõttu. Esineb siis, kui:

- neeru patoloogia (suurenenud filtreerimise ja vähenenud elektrolüütide imendumise korral), t

- soole patoloogia (kõhulahtisus),

- hüpofüüsi patoloogia (ADH puudus), t

- neerupealiste patoloogiad (aldosterooni tootmise vähenemine).

Samal ajal tekitab vedeliku kadu ainult ekstratsellulaarse hüpo-osmolaarse hüpohüdraadi tekkimise ohtu. Hüpo-osmolaarse hüpohüdraadi väljendunud vormi korral on vedeliku sekundaarne liikumine organismis: osa sellest hakkab voolama rakusektorisse. See võib viia ekstratsellulaarse hüphüdraadi astme suurenemiseni koos rakusisese turse samaaegse arenguga.

2 Hüperosmolaarne hüpohüdraat tekib elektrolüütides kadunud kehavedelike kadumise tõttu. See võib toimuda järgmistel põhjustel:

- kõhulahtisus, oksendamine, polüuuria,

Samal ajal kaob madala soolasisaldusega vedelik. Põhjuste hulgas tuleks märkida diabeet. Hüpoinsulinismi tingimustes areneb osmootiline polüuuria. Kuid vere glükoosisisaldus on endiselt kõrge. Oluline on, et sellisel juhul võib hüpohüdraatimise seisund tekkida kohe raku- ja rakuvälistes sektorites.

Osmootse rõhu suurenemine rakuvälises vedelikus tähendab osa vee liikumist rakkudest ekstratsellulaarsesse sektorisse. Ja kui põhjuslik tegur jätkab tegutsemist, kaotab vedelik organismi poolt. See viib keha üldise hüpohüdratatsiooni tekkeni.

Hüdrohüdraadi tagajärjed:

Ekstratsellulaarse sektori dehüdratsioon viib hüpovoleemia ja arteriaalse hüpotensiooni tekkeni. Sellest tulenev vereringe hüpoksia suureneb järsult intra- ja ekstravaskulaarsete mikrotsirkulatsiooni häirete tõttu. Esimesed on tingitud vere reoloogiliste omaduste olulisest muutumisest: seda paksendades, suurendades viskoossust, mis loob tingimused staasi ja muda tekkeks mikrovärvides. Viimased on tingitud interstitsiaalse ruumi hüpohüdratatsioonist, mis viib rakulise vedeliku olemuse muutumiseni. Hüpoksia, mis tekib koos kudede dehüdratsiooniga, põhjustab kudede ainevahetuse üha suurenevat disorganiseerumist: valkude lagunemine suureneb, lämmastiku aluste tase (hüperasotemia) suureneb veres peamiselt ammoniaagi tõttu (ühest küljest tekib ülemäärane moodustumine ja ebapiisav maksafunktsioon - teiselt poolt) ja mõnel juhul uurea (neerufunktsiooni halvenemise tagajärjel). Sõltuvalt ioonide sisalduse nihke iseloomust võib tekkida kas atsidoos (naatriumi, bikarbonaatide kadumine või alkaloos (kaaliumi kadu), kloor).

28 Hüperhüdratatsioon

Selline rikkumise vorm tuleneb

- kas liigne vesi kehas,

- või selle ebapiisav eemaldamine. Mõnel juhul toimivad need kaks tegurit üheaegselt.

1. Isoosmolaarne hüperhüdraat reprodutseeritakse, kui kehasse viiakse üle soolalahust, näiteks naatriumkloriidi. Selle protsessi käigus tekkiv hüperhüdria on ajutine ja tavaliselt kõrvaldatakse see kiiresti (sõltuvalt veevahetuse reguleerimissüsteemi normaalsest toimimisest).

2 Hüpoosmolaarne hüperhüdraatvõib tekkida

- suure koguse veega enteraalsel manustamisel kehasse („vee mürgistus”). Vee mürgistuse pilt areneb ainult liigse vee korduva sisseviimise korral.

- ägeda neerupuudulikkuse korral,

- koos Parkhoni sündroomiga (tänu massilisele vabanemisele t

- Mõnel juhul võib isegi väike kogus vedelikku põhjustada seda näiteks mao loputamiseks sondi kaudu, eriti kui sellel patsiendil on ebapiisav öiste funktsioon.

Ekstratsellulaarsetes ja rakulistes sektorites moodustatakse hüpoosmolaarne hüperhüdraat, s.t. Termin "düshüdria" viitab düshüdria kogu vormile. Intratsellulaarsele hüpo-osmolaarsele ülemäärasele hüdratsioonile lisanduvad ioonse ja happelise-aluse tasakaalu, rakumembraanipotentsiaali tõsised rikkumised. Vee mürgistuse, iivelduse, korduva oksendamise, krampide, kooma võib täheldada.

3 Hüperosmolaarne hüperhüdraat võib esineda merevee sunnitud joogiveena kasutamise korral.

Elektrolüütide taseme kiire suurenemine ekstratsellulaarses ruumis viib ägeda hüperosmia tekkeni, kuna plasmolemma ei võimalda ioonide liigset rakku. Kuid see ei saa vett hoida ning osa rakuvees segab talveala. Selle tulemusena suureneb rakuväline liighüdraat, kuigi hüperosmia aste väheneb. Samal ajal täheldatakse koe dehüdratsiooni. Sellist tüüpi häiretega kaasneb samade sümptomite teke nagu hüperosmolaarse dehüdratsiooni korral (piinav janu, mis põhjustab inimesel jälle soolase vee joomist).

Turse on tüüpiline patoloogiline protsess, mida iseloomustab veesisalduse suurenemine ekstravaskulaarses ruumis. Selle arengu keskmes on vereplasma ja perivaskulaarse vedeliku vahelise veevahetuse rikkumine. Turse on organismis laialt levinud vee metabolismi vorm.

Teatavaid termineid kasutatakse teatud ödeemi vormide tähistamiseks, näiteks nahaaluse koe turse - anasarca; vedeliku kogunemine kõhuõõnde - astsiit; pleura - hüdrotoraksis.

Turse tüübid:

Päritolu järgi: Patogeneesi järgi:

1. "seisev": - hemodünaamiline,

- südamlik ("keskne"), - onkootiline,

- venoosne ("perifeerne"), - osmootne,