Raske kopsupõletiku igakülgne ravi

Immuunsust asendav ravi: natiivne ja / või värske külmutatud plasma 1000-2000 ml 3 päeva jooksul, immunoglobuliin 6-10 g / päevas üks kord päevas.

Mikrotsirkulatsioonihäirete korrigeerimine: hepariin 20 000 ühikut päevas, reopolyglukiin 400 ml / päevas.

Düsproteineemia korrigeerimine: albumiin 100-500 ml / päevas (sõltuvalt vereparameetritest), 1 ml 1 kord 3 päeva jooksul retabolil 3.

Detoksikatsioonravi: soolalahused (füsioloogilised, Ringeri jne) 1000-3000 ml, glükoos 5% - 400-800 ml / päevas, hemodez 400 ml / päevas. Lahuseid manustatakse CVP ja diureesi kontrolli all.

Hapniku ravi: hapnik läbi maski, kateetrite, AVIL-i ja mehaanilise ventilatsiooni, sõltuvalt hingamispuudulikkuse astmest.

Kortikosteroidravi: prednisoon 60-90 mg i / v või samaväärsed annused teiste ravimite korral. Mitmekesisus ja kestus sõltuvad haigusseisundi raskusest (nakkus-toksiline šokk, neerude nakkusohtlik kahjustus, maks, bronhiaalne obstruktsioon jne).

Antioksüdantravi: askorbiinhape - 2 g / päevas, rutiin - 2 g päevas per os.

Ensüümivastased ravimid: kontrakal ja teised 100 000 ühikut päevas 1-3 päeva jooksul koos abstsesside moodustumise ohuga.

Bronhodilaatorravi: aminofülliin 2,4% - 5-10 ml 2 korda päevas v / v tilguti, atrovent 2-4 hingab 4 korda päevas, kahekordne 2 hingetõmmet 4 korda päevas, atsektor (lasolvan - 100 mg / päevas, atsetüültsüsteiin) 600 mg päevas). Kõrvaldaja ja intensiivraviga bronhodilataatorid viiakse läbi nebulisaatori kaudu.

Ravi kestus.

Määratakse haiguse esialgse raskusastme, tüsistuste, kaasnevate haiguste jne põhjal. Antibiootikumravi ligikaudsed kuupäevad võivad olla pneumokoki pneumoonia puhul - 3 päeva pärast temperatuuri normaliseerumist (vähemalt 5 päeva); enterobakterite ja püotsüaanhappe poolt põhjustatud kopsupõletiku puhul - 1-4 päeva; stafülokokk - 1 päev.

Kõige usaldusväärsemad suunised antibiootikumide kaotamiseks on positiivne kliiniline dünaamika ja vere- ja rögaindikaatorite normaliseerumine, mis võimaldavad antibiootikumravi jätkamise, muutmise või tühistamise näidustuste objektiivset tuvastamist konkreetses kliinilises juhtumis, mis ei pruugi sobida standardse, kuigi kaasaegse ravirežiimi.

Taktikaline ravi.

Palaviku perioodi jaoks määras ranged voodikohad ja dieedid, mis piiravad süsivesikuid (tarnijate arv kõige rohkem C0)₂) piisavalt vedelikku ja vitamiine.

Kui konkreetse patogeeni kohta ei ole märke, algab antibiootikumravi amoksitsilliini (amoksitslav) või makroliidide (erütromütsiin, klaritromütsiin) kõige tavalisema taimestiku (pneumococcus, hemophilus bacillus) võtmisega suukaudselt standardsetes annustes (vt lisa). Toime puudumisel jätkuvad nad patogeeni suhtes suunatud ainete parenteraalsesse manustamisse, mis on selleks ajaks soovitav määrata.

Hemofiilne kopsupõletik - ampitsilliin (2–3 g / päevas), tsefuroksiim (intramuskulaarne või intravenoosne, 0,75–1,5 g iga 8 tunni järel) ja tseftriaksoon (intramuskulaarne 1–2 g 1 kord päevas) ). Sparfloksatsiin (sparflo), fluorokinoloonid, makroliidid (asitromütsiin, klaritromütsiin, spiramütsiin) võivad olla reservpreparaadid.

Mükoplasma kopsupõletik - doksütsükliin (per os või in / in - 0,2 g esimesel päeval, 0,1 g - järgmise 5 päeva jooksul). Eelmise penitsilliinide, aminoglükosiidide ja tsefalosporiinidega ravitud tetratsükliinide või erütromütsiini efektiivsuse ebaefektiivsus on kaudne tõendusmaterjal kopsupõletiku mükoplasma etioloogia kohta. Reservpreparaadid võivad olla fluorokinoloonid (tsiprofloksatsiin, ofloksatsiin), asitromütsiin ja klaritromütsiin.

Legionella pneumoonia - erütromütsiin 1 g i / v iga 6 tunni järel; selge kliinilise paranemisega, ravimi võimalik manustamine per os kuni 500 mg 4 korda päevas; parim on 21-päevane ravikuur. Lisaks on immuunpuudulikkusega patsientidele ette nähtud sünergistlikult toimiv rifampitsiin.

Friedlanderi kopsupõletik - 2. või 3. põlvkonna tsefalosporiinid. Reservravimeid peetakse imipeneemiks (0,5–0,75 g iga 12 tunni tagant a / m koos lidokaiiniga - mõõdukate infektsioonide korral, raskete infektsioonide korral 0,5–1 g iga 6 tunni tagant / aeglaselt tilguti, 30 min 100 ml isotoonilise glükoosi või naatriumkloriidi kohta), tsiprofloksatsiin (ciprolet), 0,5–0,75 g i.v. infusioonis iga 12 tunni järel, aztreonaam (intramuskulaarne või intramuskulaarne või 1-2 g iga kord 6-8 h) või biseptooli. Kui need ravimid puuduvad, võib kasutada kloramfenikooli (kuni 2 g päevas per os või i / m), streptomütsiini (1 g / päevas i / m) või nende kombinatsiooni.

Kolibatsillaarne pneumoonia - ampitsilliin või tsefuroksiim. Kui β-laktaamooni-negatiivsete tüvedega nakatatakse, on ampitsilliin efektiivne. Reservi valmistamine võib olla biseptool, tsiprofloksatsiin, aztreonaam või imipeneem. Kui need ravimid ei ole saadaval, võib soovitada kloramfenikooli (1-2 g / päevas) ja aminoglükosiide (gentamütsiin või brulamütsiin 160–320 mg päevas) või mefoksiini.

Pseudomonas aeruginosa ja protei-karbenitsilliin (4... 8 g / päevas intravenoosselt infusioonina 2... 3 manustamisel), piperatsilliin või tseftasidiim (intramuskulaarselt või intravenoosselt 1–2 g iga 8–12 tunni järel) koos seenevastaste ravimitega aminoglükosiidid (tobramütsiin, sizomütsiin 3-5 mg / (kg / päevas) 2-3 manustamisel). Piperatsilliini ja tseftasidiimi suhtes resistentsete tüvedega kasutatakse imipeneemi 0,5-0,75 g 2 korda päevas w / m koos lidokaiiniga kombinatsioonis aminoglükosiididega. Alternatiivsed ravimid on tsiprofloksatsiin (0,5–0,75 g 2 korda päevas või intravenoosne infusioon 0,2–0,4 g 2 korda päevas 100 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuse puhul) ja astreonaam (1-2 g / m või 3-4 korda päevas).

Streptokokkne kopsupõletik - penitsilliin, mis manustatakse proportsionaalselt haiguse raskusastmega, kuni ravimi suurte annuste (30-50 miljonit U / päevas) manustamiseni. Eluohtlikus olukorras tuleb penitsilliin (või ampitsilliin) kombineerida aminoglükosiididega. Võite kasutada ka 3. põlvkonna tsefalosporiine või imipeneemi. Kui te olete allergiline penitsilliinide suhtes, määratakse erütromütsiin, klindamütsiin või vankomütsiin.

Kui empiiriliselt valitud penitsilliin andis stafülokokk-kopsupõletiku korral hea toime, ei tekitanud patogeenset tüve β-laktamaasi. Staphylococci tootvate β-laktamaasi põhjustatud kopsupõletiku alternatiivsed ravimid võivad olla klindamütsiin, imipeneem, β-laktamaasi suhtes resistentsed tsefalosporiinid (mefoksiin 3-6 g päevas) või rifampitsiin - 0,3 g 3 korda päevas.

Põgeniku moodustumise ohu või kujunemise korral viiakse passiivne immuniseerimine antistafülokokk-γ-globuliiniga annuses 3–7 ml päevas a / m või iv.

Klamüüdia põhjustatud kopsupõletikus määratakse doksütsükliin või tetratsükliin per os 14 kuni 21 päeva. Alternatiivideks on erütromütsiin 500 mg 4 korda päevas, fluorokinoloonid ja asaliidid.

Viiruse pneumoonias on ette nähtud sama ravi nagu ägedaid hingamisteede viirushaigusi (vt), mida täiendatakse esimese empiirilise antibiootikumiraviga ja seejärel sõltuvalt patsiendi röstist eraldatud patogeenide iseloomust.

Raske kopsupõletiku ebaselge etioloogia tõttu on vajalik antibakteriaalne ravi ravimitega, mis pärsivad bakteriaalsest "maastikust" maksimaalset arvu mikrofloora liike. Klindamütsiin (dalatsiin C) 600 mg intramuskulaarselt 3-4 korda päevas (kombineeritult aminoglükosiididega) reklaamitakse kui „kuldstandard” anaeroobsete ja aeroobsete infektsioonidega, eriti bronhopulmonaalsete infektsioonidega patsientide ravis.

Antibiootikumravi korrigeerimine selle ebaefektiivsuse korral tuleb teha mitte hiljem kui 2 päeva pärast ravi, võttes arvesse kliinilise pildi omadusi ja röga mikroskoopia tulemusi. Kui oodatud tulemuste korrigeerimine ei toonud, saab ravimeid, mis võivad usaldusväärselt toimida, valida ainult pärast immuunfluorestsentsi testi nina poolt eritunud röga antiseerumitega ja röga kultuuri tulemustega.

Tüsistumata pneumoonia korral peatatakse antibiootikumide manustamine 3-4 päeva pärast kehatemperatuuri stabiilset normaliseerimist. Erandiks on legionella, mükoplasma ja klamüüdia kopsupõletik, kus efektiivse ravimiga ravi kestust võib pikendada 3 nädalani, kui infiltratsiooni resorptsioon on aeglane.

Kompleksne kopsupõletiku ravi hõlmab ravimit (vt "Krooniline bronhiit") ja bronhospasmolüütilist (vt "KOK-i ravi"). Seentevastased ained on näidustatud ainult valuliku köha või valuliku köha all.

Nakkusohtliku šoki või ortostaatilise hüpotensiooni korral, mis on esialgne märk ähvardavast šokist, on vajalik glükokortikosteroidide hormoonid - prednisoon 60–120 mg päevas või hüdrokortisoon 100–200 mg / päevas intravenoosselt / infusiooni teel koos hemodeetiliste, reopolyglutsiini või polüioonsete segudega., iga päev kuni tüsistuste leevendamiseni.

Ägeda hingamispuudulikkuse korral on kortikosteroidide manustamine näidatud samas või suuremas annuses kombinatsioonis bronhospasmolüütiliste ravimitega ja hapniku sissehingamisega. Kui ravimiteraapia ei andnud piisavat toimet, on vajalik täiendav IVL.

Bakteriaalse kopsupõletikuga kaasneb reeglina DIC-i verd väljendunud sündroom. Kopsupõletiku kõrgusel koos hüperfibrinogeemia ja trombotsütopeenia tarbimisega, eriti kui patsiendil on hemoptüüs (raske hüperkoagulatsiooni taustal), näidatakse hepariini määramist annuses kuni 40 000 U / päevas või antitrombotsüütide teket. Pneumokokk-kopsupõletikus ei hepariin mitte ainult hüperkoagulatsiooni tasemel, vaid ka kõige tähtsam, blokeerib komplemendiga aktiveeritud pneumokokk-fosfoliin-CRB patogeenset toimet, mis määrab kopsupõletiku kliinilise pildi peamised tunnused, sarnanedes anafülaktilistele reaktsioonidele.

Hemostaatiline ravi on näidustatud ainult gripi kopsupõletiku ja ägeda verejooksuga kopsupõletiku tüsistuste puhul; muudel juhtudel võib see patsiendi seisundit halvendada.

Kokkuvõttes võib seda soovitada algse empiirilise ravina raskete, hüperpürexia, ägeda kopsupuudulikkuse või nakkus-toksilise šoki, esmase leibkonna tüüpilise kopsupõletiku puhul intravenoosse infusioonina bensüülpenitsilliini 10 naatriumsoola kaks korda päevas. 20 miljonit RÜ (pärast seemnete võtmist) koos GCS-ga (prednisoon 90-150 mg või muud ravimid) ja hepariiniga 10 000 RÜ isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Infusioonide vahel võib manustada penitsilliini ja intramuskulaarselt, arvestades, et penitsilliini eritumine neerudesse ei ületa 3 miljonit U / h, st pärast 20 miljoni penitsilliini intravenoosset manustamist jääb selle kõrge kontsentratsioon veres 6-7 h) Kui ühe päeva jooksul ei tekita selline ravi märgatavat toimet ja tõenäoline patogeen ei ole veel teada, on vaja intensiivistada ravi, ühendades teise antibiootikumi, mille valik peaks põhinema haiguse kliinilise pildi ja röga mikroskoopia tulemuste analüüsil, ok rashennoy gramm. Kui analüüs ei viita pneumoonia tõenäolisele etioloogiale, on soovitatav suurendada ravi aminoglükosiidi antibiootikumiga (brulamütsiin, gentamütsiin jne) või tsefalosporiinidega maksimaalse talutava annusega või väga raske kopsupõletiku korral ühe kombinatsiooniga soovitatav ebaselge etioloogiaga kopsupõletiku raviks.

Pikaajalise pneumooniaga on võimalik avastada süsteemse immuunsuse tegurite ja veres DIC-i latentse voolava sündroomi puudulikkust. Immuunsuse ja immuunsuse kaitset mõjutavate tegurite parandamise ja aktiveerimise kiirendamiseks määratakse metüüluratsiilile 1 g 4 korda päevas 2 nädala jooksul. Kohtumine lühikest aega, 5-7 päeva, prednisoon annuses 15-20 mg päevas või mõni muu GCS, mis lühiajalise kasutamisega kiirendab neutrofiilide diferentseerumist ja kellel ei ole aega humoraalse immuunsuse pärssimiseks. Samuti on kasulik määrata steroidide anaboolsed hormoonid. DIC-i latentne sündroom on madalam atsetüülsalitsüülhappe toimest (0,5 g / päevas 1-2 nädala jooksul).

Kopsupõletiku sümptomid, ravi.

Kopsupõletik on kopsupõletik, mis mõjutab kopsude alveoole (kopsu vesiikulid). Kopsukoe põletikuline protsess võib olla nii nakkuslik kui mitte-nakkuslik. Bronhiavoolikud võivad olla kaasatud ka põletikulisse protsessi.

Et paremini mõista, mis on kopsupõletik, kaaluge, kuidas inimese kopsud töötavad.
Kopsud koosnevad kahest poolest - vasakust ja paremast. Kopsu struktuur on sarnane puu struktuuri, mis on tagurpidi pööratud. Nasofarünnxist õhku siseneb hingetoru ja peamine bronh, mida on võimalik võrrelda puu tüvega.
Just nagu oksad (suured, keskmised, väikesed) lahkuvad pagasiruumist, nii et suured (lobar) bronhid, millest keskmised (segmentaalsed) bronhid lahkuvad, ja väikesed bronhid (terminaalsed bronhid) lahkuvad hingetorust. Väikesed bronhid lõpevad acini, mis koosneb alveolaarsetest bronhioolidest, mis on jagatud alveolaarseteks teedeks ja alveoolideks, nagu puu lehed. Alveoolid (mida nimetatakse ka pulmonaarseks vesiikuliks) on varustatud kapillaaridega.

Kui me hingame õhku, täidavad alveoolid hapnikku sisaldava õhuga ja neelavad seda. Seega, veri kopsudest südamesse voolab hapnikuga rikastatud. Kopsudes verd rikastati süsinikdioksiidiga. Kui te välja hingate, rikastab õhk kopsu süsinikdioksiidiga.

Kui kopsupõletik, alveoolid muutuvad põletikuks, muutuvad nõrgaks, täidetakse vedelikuga, lima ja mädanikuga. Nende töö muutub väga raskeks. Seetõttu on kopsupõletik tõsine haigus, mis rasketel juhtudel võib lõppeda surmaga.

Pneumoonia on nakkuslik ja mitte-nakkuslik. Enamikul juhtudel on kopsupõletik nakkav. Kõige sagedamini põhjustavad haigust bakterid, harva viirused, ja harvemini seente ja parasiitide poolt.
Pneumoonia võib tekkida eraldi; kaasneb äge hingamisteede, viirushaigus; muutuda komplikatsiooniks pärast SARSi või grippi.

Kopsupõletiku sümptomid on väga sarnased külma või gripi sümptomitega:
• palavik riigi temperatuur 38-40 kraadi;
• köha, mis on sagedamini märg (röga tühjendamisega);
• võimalik valu või ebamugavust rinnus;
• üldise mürgistuse sümptomid (nõrkus, higistamine, väsimus);
• kopsude auscultationiga kuulatakse kopsupõletiku niduse ajal vilistav hingamine (tavaliselt peen mull), hingamine on karm;
• rindkere löökpillide (koputamise) ajal kuuleb põletikupiirkonnas sageli tuimseid helisid;
• lihas- ja liigesevalu;
• peavalu;
• võib tekkida kiire südametegevus ja madalam vererõhk;
• õhupuudus, hingamisraskused, õhupuuduse tunne - see juhtub siis, kui alveoolid paisuvad, täidavad need vedelikuga, lima, mäda;
• huulte, küüneplaatide võimalik tsüanoos (tsüanoos);
• seedetrakti häired on võimalikud - iiveldus, oksendamine, väljaheites hoidmine, kõht on sageli paistes, keel on kuiv ja kaetud
• puudutades maks suureneb ja muutub valulikuks.

Kopsupõletiku diagnoos algab haiguse ajalugu - arst registreerib patsiendi kaebused. Järgnevalt teeb arst kopsude auskultatsiooni (kuulamine), kasutades fonendoskoopi. Kopsupõletikus on tavaliselt põletikulise fookuse kohal tavaliselt mitmesuguseid hingeldamist.

Löökpillidega (põletamine) on sageli põletikupiirkonnas tuhmunud. Rindkere röntgenikiirgus toimub tingimata otseses projektsioonis (vajadusel külgsuunas). See võimaldab mitte ainult diagnoosi kinnitamist, vaid ka võimalike tüsistuste avastamist.

Vereanalüüsi läbiviimine - kliiniline ja biokeemiline. Kui leukotsüütide, stab neutrofiilide kiirus suureneb järsult, võib see tähendada akuutset bakteriaalset põletikku kopsudes.
Seega näitab üle 10 miljardi suuruse tõenäosusega leukotsüütide kontsentratsioon kopsupõletikku.
Kui leukotsüütide kontsentratsioon on rohkem kui 25 miljardit või vähem kui 3 miljardit ühikut, on see märgiks haiguse raskest kulgemisest, mille puhul on võimalik suur komplikatsioonide oht.

Vere biokeemiline analüüs võimaldab tuvastada seonduvaid häireid teiste siseorganite töös.

Röga analüüs viiakse läbi mikroskoopiliste, mikrobioloogiliste, mõnikord keemiliste uuringutega.
Makroskoopiline röga uurimine ilma erivarustusteta (visuaalselt). Kirjeldab kogust, tekstuuri, värvi, lõhna ja lisandeid. Röga roostevärv näitab veres sisalduvaid lagunemissaadusi. See juhtub tavaliselt gripi, lobari, fokaalse kopsupõletiku korral. Helekollane sputum näitab eosinofiilset kopsupõletikku.

Röga mikroskoopiline uurimine võimaldab uurida selle rakulist kompositsiooni, mis peegeldab patoloogilise protsessi olemust, selle aktiivsust, mikroobse taimestiku seisundit.

Mikrobioloogiline röga uurimine võimaldab tuvastada patogeeni ja määrata selle tundlikkuse ravimite suhtes.

Keemiline röga uurimine seda tehakse juhtudel, kui on vaja eristada algset tuberkuloosi kroonilisest kopsupõletikust või maksa abstsessi läbilöögist kopsudesse.

Kui kahtlustatakse ebatüüpilist infektsiooni, siis tehke seda antikehade (IgM ja IgG) vereanalüüs Chlamydya pneumoniae'le, Mycoplasma pneumoniae'le, Legionella pneumooniale.

Pulse oksimeetria Kui patsiendil tekib hingamispuudulikkus, kasutatakse pulssoksimeetriat. Patsiendi sõrmele pannakse spetsiaalne andur, mis hindab hapniku küllastumise astet.

Kopsupõletiku diagnoos hõlmab kindlasti riistvarauuringuid.

Kopsude kompuutertomograafia (CT). Mõnikord ei pruugi radiograafia olla piisavalt informatiivne. Sellistel juhtudel on ette nähtud kopsude CT. CT võib olla näidustatud, kui: patsiendil on kopsupõletiku tunnuseid, kuid röntgenikiirgus ei kinnita diagnoosi; on rohkem kui kolm korduva kopsupõletiku episoodi, mille põletikuline fookus paikneb samas kopsupesas.

Kui kopsupõletikul on keeruline vorm, siis saab selle ravida üldarstid - üldarstid, lastearstid. Ravi viiakse läbi ilma hospitaliseerimiseta.

Kopsupõletiku keerulistes vormides on vajalik patsiendi hospitaliseerimine. Selline vajadus võib tekkida, kui:
• kehatemperatuur üle 40 kraadi või alla 35,5 kraadi;
• suurenenud hingamissagedus (üle 30 hingamise minutis);
• on olulised kardiovaskulaarsüsteemi häired - ülemine väärtus (süstoolne rõhk) on alla 90, madalam väärtus (diastoolne rõhk) on väiksem kui 60;
• suurenenud südamelöök (rohkem kui 125 lööki minutis);
• vere hapniku küllastumine alla 92% normist;
• leukotsüütide kontsentratsioon veres rohkem kui 25 või vähem kui 4 miljardit ühikut;
• vere hemoglobiini indeks on alla 90 g / l;
• suurenenud kreatiinisisaldus (üle 177 µmol / l);
• radiograafiad näitasid kopsude õõnsusi, pleura efusiooni, muutusi rohkem kui ühes nõgus;
• bakteriaalsete nakkuste fookuste avastamine teistes elundites (meningiit, artriit, sepsis).

Kopsupõletiku raviks kasutatavad antibiootikumid.
Bakteriaalse pneumoonia ravi viiakse läbi antibakteriaalsete ravimite (antibiootikumide) ja sulfoonamiididega.

Ravi aluseks on järgmiste farmakoloogiliste rühmade antibakteriaalsed ravimid:
• makroliidid - makropeen, klaritromütsiin, fromilid, sumamed, asitromütsiin, hemomütsiin, vilprafen);
• penitsilliin ja selle derivaadid - amoksiklav, flemoksiin, flemoklav, ampioks, augmentin ja teised;
• tsefalosporiinid - tsefasoliin, rokepiin, suprax, zinnat, tsefiksiim, fortum, tsefalexiin, tseftasidiim, tsefataxi, claforan, tseftriaksoon, tsefepiim;
• hingamisteede fluorokinoloonid - sparfloksatsiin, levofloksatsiin.

Tüsistumata kopsupõletiku raviks kasutage ühte või kahte antibakteriaalset ravimit. Narkootikumid võivad määrata ainult arsti.

Retseptiravimeid valmistatakse röga mikrobioloogilise uurimise tulemuste põhjal. Antibiootikumide annus ja kestus määratakse igal üksikjuhul eraldi. Ravimi kestus on vähemalt 7 päeva.

Mõnel juhul on ette nähtud üks antibakteriaalne ravim ja üks sulfanilamiid. Kui patsient taastub, tühistavad nad antibiootikumi, veidi hiljem - sulfoonamiidi.

Sulfoonamiidid, mida kasutatakse kopsupõletiku raviks.
Kopsupõletiku ravi võib läbi viia järgmiste sulfa-ravimitega: sulfasiin, sulfademisiin, norsulfasool, etasool, sulfadimetoksiin, sulfaleen, sulfapiridosiin ja teised.
Ägedate sündmuste leevendamisel, samaaegselt antibakteriaalsete ja sulfa ravimitega, saate kasutada fütonsiidseid ravimeid sissehingamise vormis (sibula mahla, küüslaugu jne lahus).

Kui kopsupõletikuga patsiendil on niiske köha raskesti süttiva röga poolt, võib talle ette näha röga lahjendada ravimid - lazolvan, ACC, bromheksiin, fluimucil, mukaliin, termopis, bisolvon, ravimtaimed (Althea juur, jahubanaanileht), kuum piim meega ja sooda.

Kui patsiendil on bronhospasm, siis on ette nähtud bronhodilataatorid - teofedriin, aminofülliin, efedriin ja teised.

Raske kopsupõletik.
Raske kopsupõletiku korral määratakse patsiendile 2-3 antibiootikumi, mida manustatakse intravenoosselt maksimaalse annusega. Võib kasutada ka hingetoru ja bronhide perkutaanset kateteriseerimist antibakteriaalsete limaskestade vähendamise vahenditega halvasti imenduva põletiku tsooni.
Pruuniliste ja limaskestade eemaldamiseks bronhidest täidavad nad bronhoskoopiat. Kui infiltraat imendub aeglaselt ja põhjustab bronhospasmi, on ette nähtud väikesed prednisolooni annused.
Suurtes annustes määratakse kortikosteroidravimeid juhtudel, kui esineb tugev mürgistus, bronhiaalne obstruktsioon ja antibiootikumiravist tulenev positiivne dünaamika.

Pikaajalise pneumooniaga, mida komplitseerib abstsesside moodustumine, on oluline taastada efektiivne bronhiaalne drenaaž, mis viiakse läbi bronhoskoopilise rehabilitatsiooni käigus.
Antikoagulantravi hepariini kasutamisega viiakse läbi kohaliku hemorraagilise koe nekroosi tekkimisel. See ravi takistab mikrotsirkulatsiooni rikkumist, mis tekib väikese vereringe ringi tromboosi tõttu.

Hävitamisega stafülokokk-kopsupõletikuga on immuunsuse kaitsemehhanismide tugevdamisele suunatud ravi väga oluline. Selle immuniseerimise teostamiseks kasutatakse stafülokokk-antitoksiini või hüperimmuunse antistafülokoki plasmat.
Keha mittespetsiifilise resistentsuse taastumine on akuutse kopsupõletiku ravis oluline komponent. Selleks määrake multivitamiin, mis sisaldab tiamiini, askorbiinhapet. Kasulikud on ka adaptogeensed ained - aloe, apilak, eleutherokokki tinktuur, ženšenn, sidrunirohi.
Tõsiste kopsupõletiku vormide korral on ravimi polüoksidoonium, millel on detoksikatsioon ja immuno-tugevdav toime, end hästi tõestanud.

Kopsupõletiku võimalikud tüsistused.

Sellised haigused võivad olla kopsupõletiku tüsistused:
• pleuriit (pleura põletik);
• kopsuturse ja äge hingamispuudulikkus;
• kopsu abscess;
• meningiit;
• müokardiit;
• sepsis;
• aneemia.

Pneumoonia alternatiivsed ravimeetodid.
Kopsupõletiku ravi võib olla efektiivne selliste ravimitega nagu nõelravi ja su-jok teraapia. Need ravid on väga kasulikud nii kopsupõletiku lihtsate kui ka keeruliste vormide ravis.
Need ravimeetodid on eriti kasulikud keerulise kopsupõletiku korral, kuna need aitavad vältida tõsiseid tüsistusi, sealhulgas surma põhjustavat kopsuturset.
Nende meetoditega töötlemine võib toimuda konservatiivse ravi taustal. Mida kiiremini üks neist meetoditest on seotud, seda parem.
Need ravimeetodid on olulised ka ravimite talumatuse ja viirusliku kopsupõletiku puhul, arvestades, et viiruste jaoks puuduvad spetsiifilised ravimid.

Oluline on teada kopsupõletiku ja tema sugulaste patsienti.
Kui patsiendil on diagnoositud kopsupõletik, määrab arst ravimi, mis tavaliselt annab häid tulemusi. Kuid enamiku patsientide jaoks ei ole alati efektiivne ravim võrdselt tõhus kõigile.
Röga mikrobioloogiline uurimine ja mikrofloora tundlikkuse määramine antibiootikumidele võimaldab teil kõige täpsemini ja õigemini valida vajaliku ravimi. Selline uuring võimaldab teil kiiresti asendada algselt määratud ravim (ebatõhususe korral) efektiivsema ja seega alustada õiget ravi kõige kiiremini.

Kuna kopsupõletik on haigus, mis on kõige sagedamini seotud nõrgestatud immuunsüsteemiga, on väga oluline viimast hoolitseda. On vaja toetada immuunsüsteemi, mis võimaldab patsiendi kõige kiiremat taastumist. Mõnel juhul võib immuunsuse stimuleerimine olla pöördepunktiks patsiendi taastumisel. Immuunsüsteemi toetamine on eriti oluline juhtudel, kui kopsupõletik oli haiglas.

Haiglaravi vajalikkuse fakt on patsiendi ja tema sugulaste jaoks murettekitav „kella”. Arvestades, et kopsupõletiku suremus on suur, peaksid patsiendi sugulased võimaluse korral võtma kõik meetmed, mille eesmärk on kiire taastumine. See ja immuunsuse stimuleerimine ning ühe ülalkirjeldatud alternatiivse ravimeetodi kasutamine.
Ülalmainitud artiklis immuunsüsteemi stimuleerimiseks kasutatavad ravimid. Mesindustooted, nagu näiteks: mesilaspiim, drone homogenaat, mesilase õietolm (õietolm), sobivad samuti hästi. Kasulik ja roosikeste keetmine. Kuid nende ravimite tarbimine peab olema arstiga kooskõlastatud, sest mõnel juhul on võimalik, et nende koostisosad on vastuolus võetud antibiootikumiga.

Hepariin

Hepariin seondub enamusega trombotsüütidest vabanenud serotoniinist, moodustades fibrinolüütilise aktiivsusega kompleksi; vahendab histaminaasi vabanemist maksas; võimendab mõne antibiootikumi (neomütsiin) aktiivsust, vähendab antibiootikumide toksilisi reaktsioone (neomütsiin, polümüksiin B); aerosoolis on sellel tsütilise fibroosiga ja mõnel juhul kroonilise bronhiidi korral tugevam limaskesta toime kui atsetüültsüsteiini omal; pärsib nuumrakkude vahendajate sekretsiooni; omab täiendavat tegevust (vähendab komplementi C fraktsioone)₁ ja C₃ - Koos₉, C-inhibiitori kofaktor₁-esteraasid); stabiliseerib lüsosomaalsed membraanid, andes seeläbi põletikuvastase ja allergiavastase toime; omab bronhilõõgastavat toimet, eriti histamiini bronhospasmil ja bronhospasmil, mis tekib tervel inimesel pärast sigareti suitsetamist; omab diureetilist toimet, põhjustades naatriumi ja kloori eritumise uriinis ning süsivesinike vabanemise vähenemist, muutmata kaaliumi ja kaltsiumi eritumist; omab antihüpoksilist toimet; mõjutab aldosterooni sekretsiooni [Shultsev G. P. jt, 1976; Ulyanov AM, Lyapina, L. A., 1977; Makarova V. G., 1977; Nazarov G. F. et al., 1979; Rent R., Fiedel V., 1975; Rent R. et al., 1975 jt.

Hepariini mõjude nimekiri on puudulik; See on ainulaadne aine, millel on oma eriliste omaduste tõttu oluline roll paljudes homeostaasi süsteemides.

Kõrge toimega hepariini kasutati kroonilise bronhiidiga patsientidel aerosoolidena ja parenteraalselt, tavaliselt tugeva hingamisteede või kopsupuudulikkuse taustal [Vorontsova GV ja Verchenko LI, 1972; Patrushev Century.Ja Ja teised, 1972; Sakharchuk I. I. et al., 1977; Medvedev, S. N., 1981; Boyle, J. P. jt, 1964, et al.].

Kliinilises hepariiniga seotud paljude aastate kogemuste põhjal tõstame esile järgmisi näitajaid selle kasutamiseks kroonilises bronhiidis.

Allergiline bronhospasm, mida täheldati mõnedel obstruktiivse bronhiidiga patsientidel, mis on immunokompleksse allergilise reaktsiooni tagajärg. Immuunkompleksid, aktiveeriv komplemend anafülatoksiinide moodustumise ja neutrofiilide katioonsete valkude vabanemise kaudu stimuleerivad nuumrakkude degranulatsiooni ja allergilise bronhospasmi vahendajate vabastamist [Lewis R. A. et al., 1975; Austen, K. F., Orange R. P., 1975; Camussi G. et al., 1977]. Patoloogiline protsess on tingitud nõiaringi tüübist. Põletiku tingimustes tungib komplement kopsudesse.

Meie arvates on hepariini kõige tõenäolisem patogeneetiline toime selle täiendav toime (komplemendi C fraktsiooni ammendumine)₁ ja sünergism inhibiitoriga C₁-esteraasid). Seega siseneb see tasemel konkurentsisuhted immuunkompleksidega.

Seda seisukohta kinnitab ka hepariini ebatõhusus atoopilise bronhiaalastma patsientidel vahetult allergilistes reaktsioonides, mida demonstreeriti E. J. Bardana jt (1969) kliinilises katses. IgE ei interakteeru fraktsiooniga C₁, ei aktiveeri komplementi klassikalist rada mööda ja seega ei mõjuta hepariin seda. Tähelepanu E. J. Bardana et al. võimaldab kahtlustada hepariini otsese toime tähtsust rasvarakkudele.

Kopsud mängivad hepariini vahetamisel suurt rolli ning hepariini toime tugevus allergilise protsessi pulmonaalse lokaliseerimise korral on üsna mõistetav. Hepariini mõju lüsosomaalsetele membraanidele [Trigaux J. P. jt, 1972] võib samuti mängida teatud rolli, mille läbilaskvuse rikkumine annab bronhiaalastma patogeense tähenduse [Zhikharev S. S., 1977].

Me täheldasime otsest seost hepariinravi efektiivsuse ja degranuleeritud perifeerse vere basofiilide protsentide vahel (basofiilide degranulatsiooni test - TDB). Hepariin oli efektiivne kõigil juhtudel, kui TDB ületas 20% (kuni 10% tervete doonorite rühmas). Sellised kroonilise obstruktiivse bronhiidiga patsiendid olid umbes 28% (bronhiaalastma - umbes 44%).

Hepariini süstitakse nahaaluselt neljakordsel nahal üle 5000 IU 4 korda päevas; madala TDB-ga, ei andnud annuse suurenemine mõju. Eraldi subjektiivset ja kliinilist toimet täheldati tavaliselt juba 2. – 3. Päeval ja see väljendus õhupuuduse, köhimise ja köha kadumise ning drenaažfunktsiooni paranemise olulises languses, objektiivsete sümptomite vähenemises. Ravi kestis tavaliselt 3... 4 nädalat, järk-järgult ravimi ärajätmisega. Antibakteriaalne ravi ei toimunud reeglina isegi selges ägenemisega. Põletikulise toime märgid on oluliselt vähenenud, röga sageli kadus täielikult.

Bronhospasmi täheldatud kordumine pärast hepariini katkestamist bronhiaalastma patsientidel ajendas otsima toetavat ravi. See oli efektiivne. Oleme edukalt kasutanud kroonilist obstruktiivset bronhiiti pärast efektiivset hepariinravi 20 mg säilitusannustes 2-3 korda päevas.

Tsüstilise fibroosi (aerosoolina) puhul kasutatakse mukolüütilist hepariini. Me oleme seda efekti täheldanud, kui neid manustatakse nahaaluselt bronhiidi ja bronhiaalastma patsientidele. Toime sõltus annusest ja oli erinev kõigil patsientidel, kelle nimetamine oli 40 000 RÜ / päevas. Hepariini mukolüütilise toime mehhanism on ebaselge.

Raske hingamispuudulikkus, pulmonaalne hüpertensioon ja eriti dekompenseeritud kopsu süda. Hepariini annused nendes tingimustes on 20–30 000 U / päevas. Ravi viiakse läbi pikka aega, peaaegu kogu patsiendi haiglas viibimise ajal.

Me ei täheldanud tõsiseid tüsistusi hepariini manustamisel, mitmel juhul täheldati allergilisi reaktsioone (nohu, suurenenud bronhospasm). Hormonaalse sõltuvuse korral kombineeriti hepariini glükokortikoididega.

Füsioteraapia Kroonilises bronhiidis, sollux (infraruzh) rinnal, rindkere, ultraheli, indukteermia, UHF, Vermelyu joodi elektroforeesi, okaspuude ja soola vannide ultraviolettkiirgus ja muud protseduurid on ette nähtud: samuti annab toonilise, karastava ja toonilise toime.

"Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused",
N. R.Paleev, L.N. Tsarkova, A.I. Borokhov

Kroonilise bronhiidi efektiivne ravi nõuab mitmesuguste endobronhiaalse sanatsiooni ja ravimite aerosoolide laialdast kasutamist. Kõige lihtsam on endobronhiaalne puhastamine kõri süstla või nina kaudu sisestatud kummist kateetri abil. Largüngese süstla endotrahheaalsed süstid viiakse läbi kõri peegli abil või ilma. Isikute puhul, kellel on suurenenud oksendamise refleks, anesteseeritakse keele juure limaskest. Menetlus viiakse läbi...

Indikaatorit kroonilise bronhiidi antibakteriaalsete ainete määramiseks võib pidada aktiivseks bakteriaalseks põletikuliseks protsessiks. On täheldatud, et antibakteriaalne ravi on tõhusam, seda suurem on põletiku aktiivsus. Antibiootikumid. Antibiootikumravi põhiprintsiipe on kirjeldatud peatükis „Krooniline kopsupõletik“. Kroonilise bronhiidi korral esineb sageli põletikulist protsessi vähese aktiivsusega, mis on suuresti määratud selle endobronhiaalse lokaliseerimisega. Peribronhiaalse põletikuga...

Viimastel aastatel kasutatakse üha enam ravimeid, mis mikro- ja mikroorganismide võitluse tingimustes ei ole suunatud patogeeni pärssimisele, vaid organismi kaitsevõime stimuleerimisele - immunoregulatiivsetele ravimitele. Levamisole (decaris) on viimastel aastatel laialt levinud, mille infektsioonivastast toimet avastas 1971. aastal G. Renoux ja M. Renoux: ravim suurendas järsult kaitsvat toimet...

Kõige olulisemad on puriini derivaadid, antikolinergilised ained, efedriin ja β-adrenostimulatoorsed. Puriini derivaatidest meie riigis kasutatakse aminofülliini laialdaselt bronhodilataatorina. Toimemehhanismi kohaselt on aminofülliin fosfodiesteraasi cAMP inhibiitor. A. Szentivanyi (1968) esitatud hüpoteesi kohaselt mängivad β-adrenoretseptorid olulist rolli lihas bronhide tooni reguleerimisel. Β-adrenoretseptorit esindab rakumembraani adenüültsüklaasi molekul, millel on retseptori ots...

Efedriin toimib α- ja β-adrenergiliste retseptorite suhtes ning see on selle sagedane eelis selektiivsete β-adrenostimulantide kaasaegsete aerosoolide suhtes. Esiteks vähendab efedriin bronhospasmi, toimides bronhide β2-adrenoretseptoritele; teiseks vähendab bronhide a-adrenergilisi retseptoreid mõjutavate bronhide limaskestade turse. Samuti tuleb öelda, et kroonilisele bronhiidile iseloomulik düspnoe on hommikul tunduvalt tingitud röga hilinemisest,...

Vene arst

Logi sisse uID-iga

Artiklite kataloog

Pneumoonia on akuutne nakkushaigus, mis on valdavalt bakteriaalne etioloogia, mis mõjutab kopsude hingamisteid intraalveolaarse eksudatsiooniga, rakkude infiltreerumisega ja parenhüümi immutamisega eksudaadiga, eelnevalt puuduvate kohalike põletike kliiniliste ja radioloogiliste sümptomite olemasolu, mis ei ole seotud teiste põhjustega.

Vastavalt ICD-10-le:
J12 Mujal klassifitseerimata viiruslik kopsupõletik;
J13 Streptococcus'i põhjustatud kopsupõletik (bronhopneumoonia);
J14 Haemophilus gripi põhjustatud kopsupõletik (bronhopneumoonia);
J15 Mujal klassifitseerimata bakteriaalne kopsupõletik Siia kuuluvad: leegionite haigus (A48.1);
J16 Teiste nakkusetekitajate põhjustatud kopsupõletik;
J17 Pneumoonia mujal klassifitseeritud haiguste korral;
J18 Pneumoonia ilma patogeeni täpsustamata.

Klassifikatsioon.
Rahvusvahelise konsensuse kohaselt on:
- kogukonnas omandatud kopsupõletik (esmane);
- haiglaravi (haigla) kopsupõletik;
- immuunpuudulikkusega patsientidel kopsupõletik.

Säilitatud klassifikatsioonid:
- etioloogia - pneumokokkide, stafülokokkide jms poolt;
- lokaliseerimise teel - aktsia, segment;
- tüsistuste puhul - keeruline (koos tüsistuste ilmnemisega: pleuriit, perikardiit, nakkusohtlik šokk jne), tüsistusteta.

Kopsupõletiku raskusaste on jagatud valgeks, mõõdukaks ja raskeks.
Raskuse kriteeriumid on toodud haiglaravi ja intensiivravi näidustustes.

Etioloogia. Kogukonnas omandatud kopsupõletik (VP) on kõige sagedasemad patogeenid: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Gripiviirus, Chlamidia pneumoniae, Legionella spp., Staphylococcus aureus ja gramnegatiivne taimestik - harva.
20-30% ei ole pneumoonia etioloogia kindlaks tehtud; haiglas - grampositiivne taimestik (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae), gramnegatiivne taim (Pseudomonas aeruginoza, Klebsiella pneumoniae, Echerichia coli, Proteus mirabilis, Legionella pneumophila, Hemophilus influenzae, mina kasutatakse ka otsingus toas, siis otsite ipodiophilust, Legionella pneumophilat, Legionella pneumophila, Hemophilus influenzae
Kuid need patogeenid põhjustavad kopsupõletikku ainult immuunpuudulikkusega inimestel.
Kopsupõletikku võivad põhjustada erinevad bakterid, viirused, klamüüdia, mükoplasma, rickettsiae, seened, algloomad.

Etioloogia kohaselt on esmase kopsupõletiku kui iseseisvate haiguste hulgas:
1) bakteriaalne kopsupõletik (pneumokokk, Friedlender - põhjustatud Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas pneumoonia, hemofiilne; streptokokk; stafülokokk; E. coli ja Proteuse põhjustatud kopsupõletik);
2) viiruse pneumoonia (adenoviirus, respiratoorne süntsüütiline, parainfluensus, rinoviirus);
3) mükoplasma. Järelejäänud kopsupõletikku, sealhulgas grippi ja legionellat, peetakse põhihaiguse (gripi, leegionäride jne) ilminguteks.

Patogenees. Kopsukoe nakkus on kõige sagedamini bronhogeenne, äärmiselt harva - hematogeenne või lümfogeenne; on võimalik, kui kopsude kaitseks ei ole piisavalt kohalikke tegureid, mis tekivad ägeda hingamisteede haiguse ja jahutamise ajal või patogeeni äärmiselt kõrge agressiivsuse tõttu, mis aitab kaasa primaarse (eelnevalt tervete isikute) kopsupõletiku tekkele.
Sekundaarne kopsupõletik võib põhjustada erinevaid tegureid: hüpotees, kontakt, aspiraalne, traumaatiline, operatsioonijärgne, nakkushaigustega, toksiline, termiline.
Kui esmase bakteriaalse kopsupõletiku tegurid aktiveeruvad, suureneb selle intensiivsus kuni anatoomilise taastumise etapi alguseni.

Endotoksiini moodustavate patogeenide (pneumococcus, Klebsiella, hemophilus bacillus jne) põhjustatud kopsupõletiku puhul algab protsess alveolokapillaarse membraani toksilise kahjustusega, mis viib progresseeruva bakteriaalse turse tekkeni.

Eksotoksiinide moodustavate bakterite (stafülokokk, streptokokk) põhjustatud kopsupõletiku puhul algab protsess fokaalse mädase põletiku tekkimisest, mille keskmes on kopsukoe kohustuslik mädane liitumine.

Mükoplasma, ornitoos ja mõned viiruse pneumooniad algavad interstitsiaalse kopsukoe põletikulise kahjustusega.
Gripi kopsupõletik, mis tuleneb viiruse tsütopatoloogilisest toimest hingamisteede epiteelirakkudele, algab hemorraagilise trahheobronhiidiga, millega kaasneb kiire haiguse progresseerumine, kui bakteriaalne taimestik ühineb, sagedamini stafülokokk.

Mis tahes etioloogiaga kopsupõletikuga tekib nakkusetekitajate fikseerimine ja paljunemine hingamisteede bronhioolide epiteelis - areneb ägeda bronhiidi või mitmesuguste (kerge katarraalse nekrootilise) bronhioliit.
Bronhiaalse avatuse rikkumise tõttu esineb atelektaasi ja emfüseemi fookuseid. Reflekssiivselt üritab keha köha ja aevastamise abil taastada bronhide avatust, kuid selle tagajärjel levib nakkus tervetele kudedele ja tekivad uued kopsupõletiku fookused.

Kliinilised ilmingud.
I-III pneumokokkide serotüüpide poolt põhjustatud pneumokokkide kopsupõletik (vanade autorite terminoloogias "lobar") algab järsku külmavärinad, kuiv köha, 2.-4. Päeval roostes röga välimus, kahjustatud poolel hingamisel valu, hingeldus.

I etapis (bakteriaalne ödeem) määratakse kahjustatud lõhe projitseerimisel tümpanic lööktoon, vähene häälte värisemise suurenemine ja järsult nõrgenenud hingamine, sest see takistab haige pool rinnus.
Kui valu on leevendatud, kuulevad karmid hingamised, krepitus või pleura hõõrdemüra.

II etapis (maksakahjustus) ilmnevad kahjustatud alale lööktoonide tuhmumine, parendatud häälte värisemine ja bronhiaalne hingamine ning niisked trellid, kui bronhid on protsessi kaasatud.

III etapis (lahutusvõime) väheneb nende sümptomite raskus järk-järgult kadumiseni, crepitus ilmub lühikest aega.

Erineva etioloogiaga bakteriaalse kopsupõletiku iseloomustab ka bakteriaalse infektsiooni, kopsukoe konsolideerimise ja bronhide kahjustuste äge algus ja erinevad kombinatsioonid.
Kolibatsillaarne kopsupõletik on sagedasem diabeedi, immuunpuudulikkuse, alkoholismi, eakate patsientide puhul.
Sama kontingenti mõjutab ka Klebsiella (Friedlanderi kepp), mis stimuleerib viskoosse kleepuva eritumise teket, sageli verine, koos põletatud liha lõhnaga.
Fridlenderi kopsupõletik põhjustab tihti haiguse varakult, 2.-5. Päeval kopsukoe lagunemise.

Hemophilus bacillus, kes on suitsetajate kopsupõletiku peamine põhjus, põhjustab ka raskeid kopsupõletikke lastel ja täiskasvanutel (sageli KOK-iga), võib see põhjustada sepsist või mädaseid metastaatilisi kahjustusi.
Pseudomonas-kopsupõletik esineb tavaliselt statsionaarsetes patsientides (pärast operatsioone), pidades silmas nõrgestavaid haigusi.
Stafülokokkne kopsupõletik on tavaline pärast A-grippi.
Mükoplasma kopsupõletik algab ägedate hingamisteede viirusinfektsioonide ja raskete asteenia sümptomitega, mõni päev pärast seda, kui kopsu parenhüümi fokaalsete, segmentaalsete või lobar kahjustuste sümptomid on püsivad.

Viiruslik kopsupõletik debüteerib järk-järgult hingamisteede sümptomitega ja omandab sekundaarse bakteriaalse taimestiku kinnitamisel üksikasjaliku kliinilise pildi.
Gripi kopsupõletik algab tokseemia sümptomitega (palavik, peavalu, meningism), millele hemorraagiline tracheobronhiit liitub 1. ja 2. päeval ning seejärel kopsupõletik, mis areneb iseseisvalt või stafülokokkide superinfektsiooni tulemusena.
Laboratoorsed testid võivad tuvastada akuutse faasi verereaktsioone, mille tõsidus on proportsionaalne haiguse tõsidusega.
Erandiks on mükoplasmaalne ja viiruslik kopsupõletik, kus leukopeenia ja lümfopeenia on tavalised.

Röga uuring (bakterioskoopia, külvamine) tuvastab kopsupõletiku põhjustaja.
Kui siseorganite mürgine kahju on lisaks vastavatele kliinilistele sümptomitele biokeemiliste ja instrumentaalsete näitajate patoloogiline muutus, hinnatakse nende funktsioone.

Radioloogiliselt iseloomustab kopsupõletikku erinevas tiheduses ja levimuses varjude ilmumine kopsuväljadel.

Diagnoos
Kopsupõletiku diagnoosimisel on mõiste "kuldstandard", mis koosneb kuuest märgist.
1. Palavik ja palavik.
2. Köha ja mädane iseloomuga röga.
3. Kopsu parenhüümi tihendamine (kopsuheli lühenemine, auscultatory nähtuste ilmnemine kopsupiirkonnas).
4. Neutrofiilse nihkega leukotsütoos või leukopeenia (harvem).
5. Radiograafiline infiltratsioon kopsudesse, mida ei ole varem kindlaks määratud.
6. Röga mikrobioloogiline kontroll ja pleuraefusiooni uuring.

Põhjalik kliiniline diagnoos hõlmab patogeeni etioloogilist kontrollimist, pneumoonia lokaliseerimise määramist, raskuse ja tüsistuste määramist.

Täiendavad uuringud:
- röntgentomograafia, kompuutertomograafia (ülemise luu, lümfisõlmede, mediastiini kahjustused, luu mahu vähenemine, abstsess kahtlus, piisava antibiootikumravi ebatõhusus);
- uriini ja vere mikrobioloogiline uurimine, sealhulgas mükoloogiline uuring (sh röga ja pleura sisu) koos jätkuva palavikuga, kahtlustatava sepsisega, tuberkuloosiga, superinfektsiooniga, AIDSiga;
- seroloogiline uurimine (seente, mükoplasma, klamüüdia ja legionella antikehade määramine, tsütomegaloviirus) eakatele inimestele, kes on alkohoolikute, narkomaanide, immuunpuudulikkuse (sealhulgas AIDSi) ohus, ebatüüpilise pneumoonia käigus;
- biokeemiline vereanalüüs raske kopsupõletiku korral koos neeru-, maksapuudulikkuse ilmingutega, krooniliste haigustega patsientidel, diabeedi dekompenseerimisel;
- suitsetajate kopsuvähi riskigrupi tsüto- ja histoloogiline uurimine pärast 40-aastast vanust, kroonilise bronhiidi ja vähktõve perekonna ajalugu;
- bronhoskoopiline uurimine: diagnostiline bronhoskoopia, kui puudub kopsupõletiku piisava ravi mõju, kus kahtlustatakse kopsuvähki, võõrkeha, kaasa arvatud teadvusekaotusega patsientide aspiratsioon, biopsia. Terapeutiline bronhoskoopia koos abstsessiga, et tagada drenaaž;
- südame ja kõhu organite ultraheli sepsise kahtluse korral, bakteriaalne endokardiit;
- isotoopne kopsude skaneerimine ja angiopulmonograafia koos kahtlustatava kopsuembooliaga.

Haiglaravi kriteeriumid.
Vanus üle 70 aasta; samaaegsed kroonilised haigused (KOK, CHF, CG, CGN, diabeet, alkoholism või narkootikumide kuritarvitamine, immuunpuudulikkus); ebaefektiivne ambulatoorne ravi 3 päeva jooksul; segadus või teadvuse kaotus; võimalik aspiratsioon; hingamiste arv rohkem kui 30 minuti jooksul; ebastabiilne hemodünaamika; septiline šokk; nakkuslikud metastaasid; mitmekordne kahjustus; eksudatiivne pleuriit; abstsesside moodustumine; leukopeenia vähem kui 4x10 * 9 / l või leukotsütoos rohkem kui 20x10 * 9 / l; aneemia - hemoglobiinisisaldus alla 90 g / l; PN - kreatiniinisisaldus üle 0,12 mmol / l: sotsiaalsed näitajad.

Ravi.
Eesmärgid: 1) patogeeni täielik kõrvaldamine;
2) haiguse katkematu kulgemise tagamine põletikupiirkonna piiramisega ja joobeseisundi kiire vähenemine;
3) haiguse pikaajalise kulgemise ja tüsistuste ennetamine.

Põhimõtted:
1) võtab arvesse kopsupõletiku etioloogiat;
2) esialgne antibiootikumravi, mis keskendub haiguse kliinilistele ja radioloogilistele tunnustele ning konkreetsele epidemioloogilisele olukorrale;
3) alustada ravi nii vara kui võimalik, ootamata kopsupõletiku põhjustaja teket;
4) kasutama sellistes annustes antibakteriaalseid aineid ja sellistel ajavahemikel, et veres ja kopsukoes tekib ja säilitatakse ravimi terapeutiline kontsentratsioon;
5) jälgima ravi efektiivsust kliinilise vaatluse abil ja võimaluse korral bakterioloogiliselt;
6) kombineerida antibakteriaalset ravi patogeneetiliste raviainetega, mille eesmärk on parandada bronhide äravoolutalitlust;
7) nakkusprotsessi lahutamise etapis, et kasutada mitte-ravimit, mille eesmärk on organismi mittespetsiifilise resistentsuse tugevdamine.

Üldised märkused
VP mitte-raskete (ambulatoorsete) vormide ravis tuleks eelistada suukaudseid antibiootikume.
Raske haiguse korral tuleb antibiootikume manustada sisse / välja.
Viimasel juhul on etappravi samuti väga efektiivne, mis hõlmab üleminekut parenteraalselt suukaudseks manustamiseks. Üleminek peaks toimuma kursi stabiliseerumise või haiguse kliinilise pildi paranemise teel (keskmiselt 2-3 päeva pärast ravi algust).

Tüsistumata CAP-i korral võib antibiootikumravi lõpetada, kui saavutatakse kehatemperatuuri stabiilne normaliseerumine.
Ravi kestus on tavaliselt 7-10 päeva.
Antibiootikumide kasutamise kestus keerulise EP ja nosokomiaalse kopsupõletikuga määratakse individuaalselt.
Individuaalsete kliiniliste, laboratoorsete ja / või radioloogiliste tunnuste säilitamine ei ole absoluutne näitaja antibiootikumravi jätkamiseks või selle muutmiseks.
Enamikul juhtudel esineb nende sümptomite lahenemine spontaanselt või sümptomaatilise ravi mõjul.

Praktilises töös peab ravi algama enne taimestiku kontrollimist. Praegune tendents ühise põllumajanduspoliitika etioloogia muutmiseks on potentsiaalsete nakkusetekitajate ulatuse laiendamine, mis määrab vajaduse selle haiguse ravimeetodite läbivaatamiseks.
Kui 70ndatel gt. CAP-ide empiiriline antibakteriaalne ravi oli suunatud kolme peamise patogeeni: S. pneumoniae, M. pneumoniae, S. aureus (ja aspiratsiooni pneumoonia anaeroobide) vastu, seejärel H. influenzae, M. catarrhalis, gramnegatiivsete bakterite võimalik roll Klamüüdiad, Legionella, viirused ja seened EAP etioloogias täiskasvanud patsientidel.

Lisaks tuleks arvesse võtta EP juhtivate etioloogiliste mõjurite antibiootikumiresistentsuse kujunemise suundumusi.
Samas ei ole ambulatoorsete patsientide puhul, kellel ei ole eelneva 3 kuu jooksul süstemaatilisi antibakteriaalseid ravimeid saanud, sobiva teraapiana kasutada aminopenitsilliinide ja kaasaegsete makroliidide (erütromütsiin, asitromütsiin, klaritromütsiin) manustamist; Doksitsükliin on nende alternatiivne ravim.

Koostoimete (KOK, suhkurtõbi, krooniline neerupuudulikkus, krooniline südamepuudulikkus, pahaloomuline kasvaja) juuresolekul on soovitatav kasutada kaitstud aminopenitsilliinide kombinatsiooni makroliididega või pefalosporiinidega makroliididega või respiratoorsete fluorokinoloonidega (moksifloksatsiin, gatifloksatsiin, levofloksatsiin, leukloksatsiin või lefloxacin või lefloxacin, süstitav aine).

Raske kopsupõletiku korral on kohustuslik manustada samaaegselt 2 antibiootikumi (bensüülpenitsilliin IV, IV, ampitsilliin IV, IV, amoksitsilliin / klavulanaat IV, tsefuroksiim IV, tsefotaksiim. / in, in / m, tseftriaksoon in / in, in / m).
Haigla pneumoonias, klavulaanhappega penitsilliinid, 3. põlvkonna tsefalosporiinid, fluorokinoloonid, kaasaegsed aminoglükosiidid (mitte gentamütsiin!), On karbapeneemid valitud ravimid (tuleb märkida, et aminoglükosiidid ei ole pneumokokkide vastu tõhusad).
Kombineeritud ravi viiakse läbi tundmatu etioloogiaga ja koosneb kõige sagedamini 2 või 3 antibiootikumist; penitsilliin + aminoglükosiidi antibiootikum; tsefalosporiin 1 + aminoglükosiidi antibiootikum; tsefalosporiin 3 + makroliidantibiootikum; penitsilliin (tsefalosporiin) + aminoglükosiid + klindamütsiin.

Raske kopsupõletiku igakülgne ravi
Immuunsuse asendusravi:
natiivne ja / või värske külmutatud plasma 1000-2000 ml 3 päeva jooksul, immunoglobuliin 6-10 g päevas üks kord päevas.

Mikrotsirkulatsioonihäirete korrigeerimine: hepariin 20000 ühikut päevas, reopolyglukiin 400 ml / päevas.
Düsproteineemia korrigeerimine: albumiin 100-500 ml / päevas (sõltuvalt vereparameetritest), 1 ml 1 kord 3 päeva jooksul retabolil 3.
Detoksikatsioonravi: soolalahused (füsioloogilised, Ringeri jne) 1000-3000 ml, glükoos 5% - 400-800 ml / päevas, hemodez 400 ml / päevas.

Lahuseid manustatakse CVP ja diureesi kontrolli all.
Hapniku ravi: hapnik läbi maski, kateetrite, AVIL-i ja mehaanilise ventilatsiooni, sõltuvalt hingamispuudulikkuse astmest. Kortikosteroidravi: prednisoon 60-90 mg i / v või samaväärsed annused teiste ravimite korral.
Mitmekesisus ja kestus sõltuvad haigusseisundi raskusest (nakkus-toksiline šokk, neerude nakkusohtlik kahjustus, maks, bronhiaalne obstruktsioon jne).

Antioksüdantravi: askorbiinhape - 2 g / päevas, rutiin - 2 g päevas per os.
Ensüümivastased ravimid: kontrakal ja teised 100 000 ühikut päevas 1-3 päeva jooksul koos abstsesside moodustumise ohuga.

Bronhoolne teraapia: euphyllin 2,4% - 5–10 ml 2 korda päevas tilguti / vedelikus Atrovent 2-4 hingab 4 korda päevas, kahekordne 2 hingetõmmet 4 korda päevas, atsektor (lasolvan - 100 mg / päevas, atsetüültsüsteiin) 600 mg päevas). Kõrvaldaja ja intensiivraviga bronhodilataatorid viiakse läbi nebulisaatori kaudu.

Ravi kestus
Määratakse haiguse esialgse raskusastme, tüsistuste, kaasnevate haiguste jne põhjal.
Antibakteriaalse ravi ligikaudsed kuupäevad võivad olla pneumokoki pneumoonia puhul - 3 päeva pärast temperatuuri normaliseerumist (vähemalt 5 päeva); enterobakterite ja püotsüaanhappe poolt põhjustatud kopsupõletiku puhul - 1-4 päeva; stafülokokk - 1 päev.

Kõige usaldusväärsemad suunised antibiootikumide kaotamiseks on positiivne kliiniline dünaamika ja vere- ja rögaindikaatorite normaliseerumine, mis võimaldavad antibiootikumravi jätkamise, muutmise või tühistamise näidustuste objektiivset tuvastamist konkreetses kliinilises juhtumis, mis ei pruugi sobida standardse, kuigi kaasaegse ravirežiimi.

Taktikaline ravi. Palaviku ajaks määrati range voodipesu ja toitumine, mis piirab süsivesikuid (suurima koguse C02 tarnijaid) piisava koguse vedeliku ja vitamiinidega.

Kui spetsiifilise patogeeni kohta ei ole märke, alustatakse antibiootikumravi amoksitsilliinist (amoksitslav) või makroliididest (erütromütsiin, klaritromütsiin) kõige tavalisemast taimestikust (pneumococcus, hemophilus bacilli) standardannustes.

Mõju puudumisel jätkuvad nad patogeeni suhtes suunatud ainete parenteraalsesse manustamisse, mis selleks ajaks tuleks kindlaks määrata.
Hemofiilne kopsupõletik - ampitsilliin (2–3 g / päevas), tsefuroksiim (intramuskulaarne või intravenoosne, 0,75–1,5 g iga 8 tunni järel) ja tseftriaksoon (intramuskulaarne 1–2 g 1 kord päevas) ).

Sparfloksatsiin (sparflo), fluorokinoloonid, makroliidid (asitromütsiin, klaritromütsiin, spiramütsiin) võivad olla reservpreparaadid.

Mükoplasma kopsupõletik - doksütsükliin (per os või in / in - 0,2 g esimesel päeval, 0,1 g - järgmise 5 päeva jooksul).

Eelmise penitsilliinide, aminoglükosiidide ja tsefalosporiinidega ravitud tetratsükliinide või erütromütsiini efektiivsuse ebaefektiivsus on kaudne tõendusmaterjal kopsupõletiku mükoplasma etioloogia kohta.

Reservpreparaadid võivad olla fluorokinoloonid (tsiprofloksatsiin, ofloksatsiin), asitromütsiin ja klaritromütsiin.

Legionella pneumoonia - erütromütsiin 1 g i / v iga 6 tunni järel; selget kliinilist paranemist, ravimi võimalikku järgnevat manustamist 500 mg kohta 4 korda päevas; parim on 21-päevane ravikuur.

Lisaks on immuunpuudulikkusega patsientidele ette nähtud sünergistlikult toimiv rifampitsiin.

Friedlanderi kopsupõletik - 2. või 3. põlvkonna tsefalosporiinid.
Reservravimeid peetakse imipeneemiks (0,5–0,75 g iga 12 tunni tagant a / m koos lidokaiiniga - mõõdukate infektsioonide korral, raskete infektsioonide korral - 0,5–1 g iga 6 tunni tagant / aeglaselt tilguti, 30 min 100 ml isotoonilise glükoosi või naatriumkloriidi kohta), tsiprofloksatsiin (ciprolet), 0,5–0,75 g i.v. infusioonis iga 12 tunni järel, aztreonaam (intramuskulaarne või intramuskulaarne või 1-2 g iga kord 6-8 h) või biseptooli. Nende ravimite kättesaamatuse korral võib kasutada levomüketiini (kuni 2 g päevas per os või / m). streptomütsiin (1 g / päevas / m) või nende kombinatsioon.

Kolibatsillaarne pneumoonia - ampitsilliin või tsefuroksiim. Kui b-laktaam-negatiivsed tüved on nakatunud, on ampitsilliin efektiivne.
Reservi valmistamine võib olla biseptool, tsiprofloksatsiin, aztreonaam või imipeneem. Kui need ravimid ei ole saadaval, võib soovitada kloramfenikooli (1-2 g / päevas) ja aminoglükosiide (gentamütsiin või brulamütsiin 160–320 mg päevas) või mefoksiini.

Pseudomonas aeruginosa ja protei-karbenitsilliin (4–8 g / päevas 2–3 infusiooni infusioonis), piperatsilliin või tseftasidiim (v / miliv / dopeeritud 1–2 g iga 8–12 h järel) koos antiseerimisvastaste aminoglükosiididega (tobramütsiin), sizomütsiin 3-5 mg / (kt / päevas) 2-3 manustamisel). Piperatsilliini ja tseftasidiimi suhtes resistentsete tüvede puhul kasutatakse imipeneemi 0,5-0,75 g, 2 korda päevas, / m, koos lidokaiiniga kombinatsioonis aminoglükosiididega. Alternatiivsed ravimid on tsiprofloksatsiin (0,5-0,75 g, 2 korda päevas, per os või infusioonis, 0,2-0,4 g, 2 korda päevas 100 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuse kohta) ja astreonaam (1-2 g / m või 3-4 korda päevas).

Streptokokkne kopsupõletik - penitsilliin, mis manustatakse proportsionaalselt haiguse raskusastmega, kuni ravimi suurte annuste (30-50 miljonit U / päevas) manustamiseni. Eluohtlikus olukorras tuleb penitsilliin (või ampitsilliin) kombineerida aminoglükosiididega. Kasutada võib ka kolmanda põlvkonna tsefadosporiine või imipeneemi. Kui te olete allergiline penitsilliinide, erütromütsiini, klindamütsiini või vankomipiini suhtes.
Kui emotsionaalselt valitud penitsilliin andis stafülokokk-kopsupõletiku korral hea toime, siis patogeenne tüvi ei tootnud b-laktamaasi.
Stafülokokkidest tingitud b-laktamaasi põhjustatud kopsupõletiku alternatiivsed ravimid võivad olla klindamütsiin, imipeneem, b-laktamaas-resistentsed tsefalosporiinid (mefoksiin 3-6 g päevas) või rifampitsiin - 0,3 g 3 korda päevas.
Põgenemise ohu või kujunemisega veeta passiivne immuniseerimine stafülokokk-u-globuliiniga, 3-7 ml päevas a / m või / in.

Klamüüdia põhjustatud kopsupõletikus määratakse doksütsükliin või tetratsükliin per os 14 kuni 21 päeva.
Alternatiivideks on erütromütsiin 500 mg 4 korda päevas, fluorokinoloonid ja asaliidid.

Viiruse pneumoonias on ette nähtud sama ravi nagu ägedaid hingamisteede viirushaigusi (vt), mida täiendatakse esimese empiirilise antibiootikumiraviga ja seejärel sõltuvalt patsiendi röstist eraldatud patogeenide iseloomust.
Raske kopsupõletiku ebaselge etioloogia tõttu on vajalik antibakteriaalne ravi ravimitega, mis pärsivad bakteriaalsest "maastikust" maksimaalset arvu mikrofloora liike.

Klindamütsiin (Dalatsin C) 600 mg intramuskulaarselt 3-4 korda päevas (kombineeritult aminoglükosmiga) reklaamitakse kui „kuldstandard” anaeroobse ja aeroobse infektsiooniga, eriti bronhopulmonaalsete infektsioonidega patsientide ravimisel.

Antibiootikumravi korrigeerimine selle ebaefektiivsuse korral tuleb teha mitte hiljem kui 2 päeva pärast ravi, võttes arvesse kliinilise pildi omadusi ja röga mikroskoopia tulemusi.
Kui oodatud tulemuste korrigeerimine ei toonud, saab ravimeid, mis võivad usaldusväärselt toimida, valida ainult pärast immuunfluorestsentsi testi nina poolt eritunud röga antiseerumitega ja röga kultuuri tulemustega.

Tüsistumata pneumoonia korral peatatakse antibiootikumide manustamine 3-4 päeva pärast kehatemperatuuri stabiilset normaliseerimist.

Erandiks on legionella, mükoplasma ja klamüüdia kopsupõletik, kus efektiivse ravimiga ravi kestust võib pikendada 3 nädalani, kui infiltratsiooni resorptsioon on aeglane.

Kompleksne kopsupõletiku ravi hõlmab ravimit (vt "Krooniline bronhiit") ja bronhospasmolüütilist (vt "KOK-i ravi").

Seentevastased ained on näidustatud ainult valuliku köha või valuliku köha all.

Nakkusohtliku šoki või ortostaatilise hüpotensiooni korral, mis on esialgne märk ähvardavast šokist, on vajalik glükokortikosteroidide hormoonid - prednisoon 60–120 mg päevas või hüdrokortisoon 100–200 mg / päevas intravenoosselt / infusiooni teel koos hemodeetiliste, reopolyglutsiini või polüioonsete segudega., iga päev kuni tüsistuste leevendamiseni.

Ägeda hingamispuudulikkuse korral on kortikosteroidide manustamine näidatud samas või suuremas annuses kombinatsioonis bronhospasmolüütiliste ravimitega ja hapniku sissehingamisega.
Kui ravimiteraapia ei andnud piisavat toimet, on vajalik täiendav IVL.

Bakteriaalse kopsupõletikuga kaasneb reeglina DIC-i verd väljendunud sündroom.
Kopsupõletiku kõrgusel koos hüperfibrinogeemia ja trombotsütopeenia tarbimisega, eriti kui patsiendil on hemoptüüs (raske hüperkoagulatsiooni taustal), näidatakse hepariini määramist annuses kuni 40 000 U / päevas või antitrombotsüütide teket.

Pneumokokk-kopsupõletikus ei hepariin mitte ainult hüperkoagulatsiooni tasemel, vaid ka kõige tähtsam, blokeerib komplemendiga aktiveeritud pneumokokk-fosfoliin-CRB patogeenset toimet, mis määrab kopsupõletiku kliinilise pildi peamised tunnused, sarnanedes anafülaktilistele reaktsioonidele.

Hemostaatiline ravi on näidustatud ainult gripi kopsupõletiku ja ägeda verejooksuga kopsupõletiku tüsistuste puhul; muudel juhtudel võib see patsiendi seisundit halvendada.

Kokkuvõttes võib seda soovitada algse empiirilise ravina raskete, hüperpürexia, ägeda kopsupuudulikkuse või nakkus-toksilise šoki, esmase leibkonna tüüpilise kopsupõletiku puhul intravenoosse infusioonina bensüülpenitsilliini 10 naatriumsoola kaks korda päevas. 20 miljonit RÜ (pärast vere võtmist külvamiseks) kombinatsioonis GCS-ga (prednisoon 90-150 mg või muud ravimid) ja hepariiniga 10 000 RÜ isotoonilises naatriumkloriidi lahuses.

Infusioonide vahel võib manustada penitsilliini ja intramuskulaarset, võttes arvesse asjaolu, et penitsilliini eritumine neerude kaudu ei ületa 3 miljonit U / h, st pärast 20 miljoni penitsilliini intravenoosset manustamist jääb selle kõrge kontsentratsioon veres 6-7 h

Kui päeva jooksul ei tekitanud selline ravi märgatavat toimet ja tõenäoline patogeen ei ole veel teada, on vaja intensiivistada ravi, ühendades teise antibiootikumi, mille valik peaks põhinema haiguse kliinilise pildi analüüsil ja Gram-värvitud mustri mikroskoopia tulemustel.
Kui analüüs ei viita pneumoonia tõenäolisele etioloogiale, on soovitatav suurendada ravi aminoglükosiidi antibiootikumiga (brulamütsiin, gentamütsiin jne) või tsefalosporiinidega maksimaalse talutava annusega või väga raske kopsupõletiku korral ühe kombinatsiooniga soovitatav ebaselge etioloogiaga kopsupõletiku raviks.

Pikaajalise pneumooniaga on võimalik avastada süsteemse immuunsuse tegurite ja veres DIC-i latentse voolava sündroomi puudulikkust.
Immuunsuse ja immuunsuse kaitsetegurite parandamise ja aktiveerimise kiirendamiseks määratakse metüüluratsiilile 1 g 4 korda päevas 2 nädala jooksul. Kohtumine lühikest aega, 5-7 päeva, prednisoon annuses 15-20 mg päevas või mõni muu GCS, mis lühiajalise kasutamisega kiirendab neutrofiilide diferentseerumist ja kellel ei ole aega humoraalse immuunsuse pärssimiseks.

Samuti on kasulik määrata steroidide anaboolsed hormoonid.
ICE latentne sündroom veres on madalam atsetüülsalitsüülhappe toimest (0,5 g / päevas 1-2 nädala jooksul).
Kopsupõletikust enamasti taastunud, kehavälised.