Sellest artiklist saate teada: mis on paroksüsmaalne tahhükardia, mis võib seda provotseerida, kuidas see avaldub. Kui ohtlik ja ravitav.
Artikli autor: Nivelichuk Taras, anestesioloogia ja intensiivravi osakonna juhataja, 8-aastane töökogemus. Kõrgharidus erialal "Meditsiin".
Paroksüsmaalse tahhükardia korral toimub lühiajaline paroksüsmaalne südame rütmihäire, mis kestab mitu sekundit kuni mitu minutit või tundi südamelöökide rütmilise kiirenduse kujul vahemikus 140–250 lööki / min. Sellise arütmia peamiseks tunnuseks on see, et erutusimpulssid ei tulene loomulikust südamestimulaatorist, vaid ebanormaalsest fookusest juhtmissüsteemis või südame südamelihases.
Sellised muutused erinevatel viisidel võivad häirida patsientide seisundit, mis sõltub paroksüsmi liigist ja krampide sagedusest. Paroksüsmaalne tahhükardia südame ülemisest piirkonnast (atria) haruldaste episoodidena võib üldse mitte põhjustada sümptomeid või avaldada kergeid sümptomeid ja halb enesetunnet (85–90% inimestest). Ventrikulaarsed vormid põhjustavad tõsiseid vereringehäireid ja isegi ohustavad südame seiskumist ja patsiendi surma.
Haiguse täielik ravimine on võimalik - meditsiinilised ravimid võivad leevendada rünnakut ja vältida selle kordumist, kõrvaldavad kirurgilised meetodid patoloogilised fookused, mis on kiirendatud impulsside allikad.
Sellega tegelevad kardioloogid, südame kirurgid ja arütmoloogid.
Tavaliselt sõlmib südame regulaarseid impulsse, mis tekivad südame kõrgeimast punktist, sinusõlmest (peamine rütmijuht) 60–90 lööki / min sagedusel. Kui nende arv on suurem, nimetatakse seda sinus-tahhükardiaks.
Paroksüsmaalse tahhükardia korral kahaneb süda sagedamini kui vaja (140–250 lööki / min), kuid oluliste omadustega:
Tabelis on näidatud siinuse (normaalse) tahhükardia üldised ja iseloomulikud tunnused.
Oluline on eristada paroksüsmaalset tahhükardiat liikideks sõltuvalt ebanormaalsete impulsside keskuse lokaliseerimisest ja esinemise sagedusest. Haiguse peamised variandid on toodud tabelis.
Paroksüsmaalse tahhükardia kõige soodsam variant on äge kodade vorm. Ta ei pruugi üldse ravi vajada. Kõige ohtlikumad on pidevad relapseeruvad ventrikulaarsed paroxysms - isegi vaatamata kaasaegsetele ravimeetoditele võivad nad põhjustada südame seiskumist.
Vastavalt paroksüsmaalse tahhükardia esinemise mehhanismile on see sarnane ekstrasüstooliga - südame erakordsed kontraktsioonid. Neid ühendab südames olevate impulsside täiendava fookuse olemasolu, mida nimetatakse ektoopiliseks. Nende vahe on see, et ekstrasüstoolid esinevad perioodiliselt juhuslikult sinuse rütmi taustal ja paroksüsmi ajal tekitab ektoopiline fookus nii sageli ja regulaarselt impulsse, et lühidalt eeldab peamise südamestimulaatori funktsiooni.
Kuid selleks, et selliste fookuste impulsid põhjustada paroksüsmaalset tahhükardiat, peab olema veel üks eeldus, südamekonstruktsiooni individuaalne tunnus - lisaks peamistele impulsside viisidele (mida kõik inimesed omavad) peab olema täiendavaid võimalusi. Kui inimestel, kellel on sellised täiendavad juhtivusrajad, ei ole ektoopilisi fookuseid, siis sinusimpulssid (peamine südamestimulaator) ringlevad stabiilselt peamistel teedel, ilma et neid täiendaks. Kuid kombineerides ektoopiliste saitide ja lisaradade impulsse, toimub see etappidel:
Ekstoopiliste sümptomite ilmnemist põhjustavad tegurid supraventrikulaarses tsoonis ja südame vatsakesed varieeruvad. Selle funktsiooni võimalikud põhjused on toodud tabelis.
Paroksüsmaalne tahhükardia on üks südame rütmihäirete võimalustest, kus südame löögisagedus on järsult suurenenud 120-140 lööki minutis. See tingimus on seotud ektoopiliste impulsside esinemisega. Nad asendavad tavalist siinusrütmi. Need paroxysms algavad reeglina äkki ja lõpevad. Kestus võib olla erinev. Patoloogilised impulsid tekivad südames, atrioventrikulaarses sõlmes või vatsakestes.
Igapäevase EKG monitooringu korral on umbes kolmandikul patsientidest esinenud paroksüsmaalset tahhükardiat.
Loodud impulsside paiknemise kohas isoleeritakse supraventrikulaarne (supraventrikulaarne) ja ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia. Supraventrikulaarne on jagatud kodade ja atrioventrikulaarsete (atrioventrikulaarsete) vormidena.
Sõltuvalt arengumehhanismist uuriti kolme tüüpi supraventrikulaarset tahhükardiat:
Kaks viimast võimalust on seotud kas ühe või mitme ektoopilise rütmi fookusega või pärast depolariseerumise järgse aktiivsuse fookuste ilmumist. Kõigil paroksüsmaalse tahhükardia juhtumitel eelneb sellele löögi tekkimine.
Paroksüsmaalsele tahhükardiale eelnevad etioloogilised tegurid on sarnased ekstrasüstoolide omadega, kuid supraventrikulaarse ja ventrikulaarse tahhükardia põhjused on mõnevõrra erinevad.
Supernentrikulaarse (supraventrikulaarse) vormi arengu peamine põhjus on sümpaatilise närvisüsteemi tooni aktiveerimine ja suurendamine.
Ventrikulaarne tahhükardia esineb sageli sklerootiliste, düstroofiliste, põletikuliste ja nekrootiliste muutuste korral müokardis. See vorm on kõige ohtlikum. Eakad mehed on sellele suuremal määral eelsoodunud. Ventrikulaarne tahhükardia esineb siis, kui ventrikulaarse juhtivuse süsteemis tekib ektoopiline fookus (Hisssi kimp, Purkinje kiud). Sellised haigused nagu müokardiinfarkt, südame isheemiatõbi (südame isheemiatõbi), südamepuudulikkus ja müokardiit suurendavad oluliselt patoloogia riski.
Inimestel, kellel on kaasasündinud ebanormaalne närviimpulsside tee, on suurem oht paroksüsmaalse tahhükardia tekkeks. See võib olla Kent kimbu, mis paikneb atria ja vatsakeste vahel, Machaima kiud atrioventrikulaarse sõlme ja vatsakese vahel või muud juhtivad kiud, mis on moodustunud teatud müokardisüsteemi haiguste tagajärjel. Ülalkirjeldatud mehhanisme paroksüsmaalsete arütmiate esinemiseks võib tekitada närviimpulssi läbi nende patoloogiliste radade.
On veel üks tuntud mehhanism paroksüsmaalsete tahhükardiate tekkeks, mis on seotud atrioventrikulaarse ristmiku funktsionaalsuse halvenemisega. Sel juhul toimub sõlmes pikisuunaline dissotsiatsioon, mis viib juhtivate kiudude katkestamiseni. Mõned neist ei suuda erutamist läbi viia ja teine osa ei tööta korralikult. Sellepärast ei jõua mõned atriastest pärinevad närviimpulssid vatsakesteni ja tagasi pöörduda (vastupidises suunas). See atrioventrikulaarse sõlme töö aitab kaasa tahhükardiat põhjustavate impulsside ringlusele.
Koolieelses ja koolieelses eas tekib tahhükardia (idiopaatiline) oluline paroksüsmaalne vorm. Selle põhjus ei ole täielikult teada. Arvatavasti on põhjus neurogeenne. Sellise tahhükardia aluseks on psühho-emotsionaalsed tegurid, mis põhjustavad autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise.
Tahhükardia paroksüsm algab teravalt. Tavaliselt tunneb inimene südame südamepekslemine.
Esimene tunne paroksüsmis on südame rinnaäärse taga terava löögi tunne, mis muutub kiireks ja kiireks südamelöögiks. Rütmi hoitakse korrektselt ja sagedus suureneb oluliselt.
Rünnaku ajal võivad kaasas olla järgmised sümptomid:
Võimalikud vegetatiivse iseloomu rikkumised:
Palju harvemini kaasneb neuroloogiliste sümptomitega paroksüsm:
See on vastuolus südame pumpamise funktsiooniga, milles on aju vereringe puudumine.
Juba mõnda aega pärast rünnakut on suurenenud uriinisisaldus, mille tihedus on väike.
Pikaajalise paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku korral on võimalik hemodünaamilisi häireid:
Inimesed, kes kannatavad südame-veresoonkonna süsteemi haiguste all, on selliseid rünnakuid palju raskem taluda.
Pikaajalise paroksüsmi kulgemise ajal võib kaasneda äge südamepuudulikkus (südame astma ja kopsuturse). Need tingimused põhjustavad sageli kardiogeense šoki. Vereringesse vabaneva vere mahu vähenemise tõttu väheneb südamelihase hapnikuvahemuse aste, mis kutsub esile stenokardia ja müokardiinfarkti tekke. Kõik ülaltoodud tingimused soodustavad kroonilise südamepuudulikkuse tekkimist ja progresseerumist.
Arvatav paroksüsmaalne tahhükardia võib olla tervise järsk halvenemine, millele järgneb keha normaalse seisundi järsk taastamine. Sel hetkel saate määrata südame löögisageduse tõusu.
Supraventrikulaarset (supraventrikulaarset) ja ventrikulaarset tahhükardiat saab eristada sõltumatult kahe sümptomiga. Ventrikulaarse vormi südame löögisagedus ei ületa 180 lööki minutis. Kui supraventrikulaarne täheldas südamelööki 220-250 lööki. Esimesel juhul on tupe testid, mis muudavad vaguse närvi tooni, ebaefektiivsed. Sel viisil saab täielikult lõpetada supraventrikulaarse tahhükardia.
Südamelöögi paroksüsmaalne suurenemine määratakse EKG-ga, muutes kodade P-aju polaarsust ja kuju ning selle asukohamuutused võrreldes QRS-kompleksiga.
EKG uuringute tulemused erinevat tüüpi paroksüsmaalsete tahhükardiatega Atriaalses vormis (supraventrikulaarses) paikneb P-laine tavaliselt QRS-i ees. Kui patoloogiline allikas on atrioventrikulaarses (AV) sõlmes (supraventrikulaarses), siis P-laine on negatiivne ja võib olla kihiline või ventrikulaarse QRS-kompleksi taga. Kui ventrikulaarne tahhükardia EKG-l on määratud pikendatud deformeerunud QRS-iga. Nad on väga sarnased ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega. P-hammas võib jääda muutumatuks.
Sageli elektrokardiogrammi eemaldamise ajal ei esine paroksüsmaalset tahhükardiat. Sellisel juhul on Holteri jälgimine efektiivne, mis võimaldab registreerida isegi lühikesed, subjektiivselt mitte tajutavad südamepekslemise episoodid.
Harvadel juhtudel kasutavad eksperdid endokardiaalse EKG eemaldamist. Selleks viiakse südamesse spetsiaalne elektrood. Orgaanilise või kaasasündinud südame patoloogia välistamiseks viiakse läbi südame MRI (ultraheli magnetresonants) ja ultraheliuuring.
Ravi taktika valitakse individuaalselt. See sõltub paljudest teguritest:
Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarsete vormide puhul on haiglaravi kohustuslik. Mõnel juhul, kui idiopaatilised variandid on võimalikud kiire edemandumise korral, on lubatud antiarütmilise ravimi kiire manustamine. Supraventrikulaarset (supraventrikulaarset) tahhükardiat võib peatada ka ravimite abil. Kuid ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkimise korral on vajalik ka hospitaliseerimine.
Juhtudel, kus paroksüsmaalsed rünnakud on täheldatud rohkem kui kaks või kolm korda kuus, määratakse täiendavate uuringute, ravi muutmise ja kirurgilise sekkumise probleemi lahendamiseks ettenähtud haiglaravi.
Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku korral tuleb kohapeal pakkuda erakorralist abi. Südamehaiguse taustal esmane rütmihäire või paroksüsm on hädaabikõne näidustus.
Paroksüsmi leevendamine on vajalik, et alustada vaginaalsete meetoditega, mis vähendavad sümpaadrenaalse süsteemi mõju südamele:
Need meetodid ei ole alati tõhusad, nii et peamine viis rünnaku leevendamiseks on antiarütmilise ravimi süstimine. Selleks kasutage Novocainamide, Propranolol, Quinidine, Etmozin, Isoptin või Cordarone. Pikaajalised paroxysms, mida ei saa ravida, peatatakse EIT-ga (elektropulsi ravi).
Relapsi vastane ravi seisneb antiarütmiliste ravimite ja südame glükosiidide kasutamises: pärast haiglast väljaviimist on ambulatoorne jälgimine kardioloogilt individuaalse raviskeemi määratlusega sellistele patsientidele kohustuslik. Kordumise vältimiseks (käesoleval juhul korduvad krambid) määratakse sageli ravimeid inimestele, kellel on sagedased paroxysms. Lühikesed supraventrikulaarsed tahhükardiad või üksikute paroksüsmidega patsiendid ei vaja antiarütmilist ravimit.
Lisaks antiarütmilistele ravimitele hõlmab korduv ravi südame glükosiidide (Strofantin, Korglikon) kasutamist EKG regulaarse kontrolli all. Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarsete vormide tekke vältimiseks kasutatakse beeta-alrenoblokaatoreid (Metoprolol, Anaprilin). Tõestatud nende tõhusus antiarütmiliste ravimitega kompleksses manustamises.
Kirurgiline ravi on näidustatud ainult raske. Sellistel juhtudel viiakse läbi ektoopiliste fookuste või närviimpulsside ebanormaalsete radade mehaaniline hävitamine. Ravi aluseks on elektri-, laser-, krüogeensed või keemilised hävingud, raadiosagedusablatsioon (RFA). Mõnikord implanteeritakse südamestimulaator või elektriline mini-defibrillaator. Viimane tekitab arütmia tekkimisel tühjenduse, mis aitab taastada normaalset südamelööki.
Haiguse prognoos sõltub otseselt mitte ainult rünnakute vormist, kestusest ja komplikatsioonide olemasolust, vaid ka müokardi kontraktiilsusest. Südamelihase tugevate kahjustuste korral on ventrikulaarse fibrillatsiooni ja ägeda südamepuudulikkuse tekkimise risk väga suur.
Paroksüsmaalse tahhükardia kõige soodsam vorm on supraventrikulaarne (supraventrikulaarne). See ei avalda peaaegu mingit mõju inimeste tervisele, kuid täielik spontaanne taastumine sellest on endiselt võimatu. Selle südame löögisageduse suurenemise kulg on tingitud südamelihase füsioloogilisest seisundist ja haiguse kulgemisest.
Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormi halvim prognoos, mis tekkis südame patoloogia taustal. On võimalik vahetada ventrikulaarse fibrillatsiooni või fibrillatsiooni.
Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide keskmine elulemus on üsna kõrge. Surmaga lõppev tulemus on iseloomulik südamepuudulikkusega patsientidele. Relapsi vastaste ravimite pidev tarbimine ja õigeaegne kirurgiline ravi vähendab südame surma sadu kordi.
Olulise tahhükardia ärahoidmine on seni teadmata selle etioloogiat ei ole uuritud. Peamise patoloogia ravi on juhtiv viis haiguse taustal tekkivate paroksüsmide vältimiseks. Sekundaarne ennetamine on suitsetamise, alkoholi, suurenenud psühholoogilise ja füüsilise stressi välistamine, samuti ettenähtud ravimite õigeaegne ja pidev manustamine.
Seega on ükskõik milline paroksüsmaalne tahhükardia seisund, mis on patsiendi tervisele ja elule ohtlik. Paroksüsmaalsete südame rütmihäirete õigeaegse diagnoosimise ja piisava ravi korral saab haiguse tüsistusi vähendada.
Paroksüsmaalne tahhükardia on arütmia tüüp, mida iseloomustab südameinfarkt (paroksüsm), mille südame löögisagedus on 140 kuni 220 või rohkem minutis, mis on põhjustatud ektoopilistest impulssidest, mis viib normaalse sinuse rütmi asendamiseni. Tahhükardia paroksüsmidel on järsk algus ja lõpp, erinevad kestused ja reeglina tavaline rütm. Ekstreemsed impulsid võivad tekkida atria, atrioventrikulaarse ristmiku või vatsakeste puhul.
Paroksüsmaalne tahhükardia on arütmia tüüp, mida iseloomustab südameinfarkt (paroksüsm), mille südame löögisagedus on 140 kuni 220 või rohkem minutis, mis on põhjustatud ektoopilistest impulssidest, mis viib normaalse sinuse rütmi asendamiseni. Tahhükardia paroksüsmidel on järsk algus ja lõpp, erinevad kestused ja reeglina tavaline rütm. Ekstreemsed impulsid võivad tekkida atria, atrioventrikulaarse ristmiku või vatsakeste puhul.
Paroksüsmaalne tahhükardia on etioloogiliselt ja patogeenselt sarnane ekstrasüstooliga ning mitut järjestikku järgnevat ekstrasüstooli peetakse tahhükardia lühikeseks paroksüsmiks. Paroksüsmaalse tahhükardia korral töötab süda ebaökonoomselt, vereringe on ebaefektiivne, mistõttu kardiovaskoloogia paroxysms, mis arenevad kardiopatoloogia taustal, põhjustavad vereringe ebaõnnestumist. 20–30% patsientidest, kellel on pikaajaline EKG-seire, avastatakse paroksüsmaalset tahhükardiat erinevates vormides.
Patoloogiliste impulsside paiknemise kohas on isoleeritud paroksüsmaalse tahhükardia atriaalsed, atrioventrikulaarsed ja ventrikulaarsed vormid. Kõrval- ja atrioventrikulaarsed paroksüsmaalsed tahhükardiad kombineeritakse supraventrikulaarses (supraventrikulaarses) vormis.
Kursuse olemuse järgi esineb ägedaid (paroksüsmaalseid), pidevalt korduvaid (kroonilisi) ja pidevalt korduvaid paroksüsmaalse tahhükardia vorme. Pidevalt taanduva vormi kestus võib kesta aastaid, põhjustades arütmogeenset laienenud kardiomüopaatiat ja vereringehäireid. Arengumehhanismi kohaselt erinevad supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia vastastikune (seotud sinuse sõlme taastekke mehhanismiga), ektoopilised (või fokaalsed), multifokaalsed (või multifokaalsed) vormid.
Paroksüsmaalse tahhükardia arengu mehhanism põhineb enamikul juhtudel impulsside taaskehtestamisel ja ergutamise ringlevikul (vastastikusel sissepääsumehhanismil). Harvemini tekib tahhükardia paroksüsm, mis on tingitud anomaalse automatismi ektoopilisest fookusest või depolarisatsioonijärgse aktiivsuse fookusest. Vaatamata paroksüsmaalse tahhükardia esinemise mehhanismile eelneb sellele alati löögi tekkimine.
Etioloogiliste tegurite kohaselt on paroksüsmaalne tahhükardia sarnane ekstrasüstoolidega, samas kui supraventrikulaarne vorm on tavaliselt põhjustatud sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiveerumisest ja ventrikulaarsest südamelihase põletikulistest, nekrootilistest, düstroofilistest või sklerootilistest kahjustustest.
Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarses vormis paikneb ektoopiline erutuskoht juhtivussüsteemi ventrikulaarsetes osades - Tema kimbu, selle jalad ja Purkinje kiud. Ventrikulaarse tahhükardia tekkimist täheldatakse sagedamini eakatel meestel, kellel on koronaararterite haigus, müokardiinfarkt, müokardiit, hüpertensioon ja südamepuudulikkus.
Paroksüsmaalse tahhükardia tekkimise oluline eeltingimus on kaasasündinud looduse südamelihase täiendava impulsijuhtimise tee olemasolu (vatsakeste ja aatriumi vahelise ctari tagumine, möödudes atrioventrikulaarsest sõlmedest; Machheimi kiud vatsakeste ja ventrikulaarse atrioventrikulaarse vahel) ja sellest tulenevad müokardi kahjustused (müokardiit, infarkti infarkt, infarkti infarkt); Täiendavad impulsside teed põhjustavad müokardi kaudu patoloogilist ergastamist.
Mõnel juhul tekib atrioventrikulaarses sõlmes nn pikisuunaline dissotsiatsioon, mis viib atrioventrikulaarse ristmiku kiudude koordineerimata toimimiseni. Kui juhtiva süsteemi kiudude pikisuunaline dissotsiatsioon ilmneb ilma kõrvalekalleteta, siis teine, vastupidi, viib ergastuse vastupidises (tagasimineku) suunas ja on aluseks impulsside ringikujulisele liikumisele atriast vatsakesteni ja seejärel piki retrograde kiude tagasi aatriumi.
Lapsepõlves ja noorukieas esineb mõnikord idiopaatilisi (olulisi) paroksüsmaalseid tahhükardiaid, mille põhjust ei saa usaldusväärselt kindlaks teha. Paroksüsmaalse tahhükardia neurogeensete vormide aluseks on psühho-emotsionaalsete tegurite ja suurenenud sümpatomadrenaalse aktiivsuse mõju ektoopiliste paroksüsmide tekkele.
Tahhükardia paroksüsmil on alati järsk eriline algus ja sama lõpp, samas kui selle kestus võib varieeruda mitme päeva ja mitme sekundi vahel.
Patsient tunneb paroksüsmi algust südame piirkonnas impulssina, muutudes südame löögisageduseks. Südame löögisagedus saavutab paroksüsmi ajal 140-220 või rohkem minutis, säilitades samal ajal õige rütmi. Paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuga võib kaasneda pearinglus, pea müra, südame kokkutõmbumise tunne. Harvem, mööduvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid - afaasia, hemiparees. Supernentrikulaarse tahhükardia paroksüsmi kulgemine võib ilmneda autonoomse düsfunktsiooni sümptomitega: higistamine, iiveldus, kõhupuhitus, kerge subfebriil. Rünnaku lõpus täheldatakse polüuuriat mitu tundi, suure hulga kerge ja madala tihedusega uriiniga (1.001–1.003).
Pikaajaline tahhükardia paroksüsm võib põhjustada vererõhu langust, nõrkuse ja minestuse tekkimist. Kardiopatoloogiaga patsientidel on paroksüsmaalne tahhükardia taluvus. Ventrikulaarne tahhükardia areneb tavaliselt südamehaiguste taustal ja on tõsisem prognoos.
Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormiga, mille rütmide sagedus on üle 180 löögi. minutis võib tekkida ventrikulaarne fibrillatsioon. Pikaajaline paroksüsm võib põhjustada tõsiseid tüsistusi: äge südamepuudulikkus (kardiogeenne šokk ja kopsuturse). Südametoodangu vähenemine tahhükardia paroksüsmi ajal põhjustab südame pärgarterite verevarustuse ja südame lihaste isheemia vähenemist (stenokardia või müokardiinfarkt). Paroksüsmaalse tahhükardia kulgemine viib kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumiseni.
Paroksüsmaalset tahhükardiat saab diagnoosida tüüpilise rünnakuga, millel on äkiline algus ja lõpetamine, ning andmed südame löögisageduse uuringust. Tahhükardia supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed vormid erinevad suurenenud rütmi taseme poolest. Ventrikulaarse tahhükardia korral ei ületa südame löögisagedus tavaliselt 180 lööki. minutis ja vaguse närvi ergutamisega proovid annavad negatiivseid tulemusi, samas kui supraventrikulaarse tahhükardia korral saavutab südame löögisagedus 220-250 lööki. minutis ja paroksüsm peatatakse vaguse manöövriga.
EKG registreerimisel rünnaku ajal määratakse P-laine kuju ja polaarsuse iseloomulikud muutused, samuti selle asukoht vatsakese QRS-kompleksi suhtes, mis võimaldab eristada paroksüsmaalse tahhükardia kuju. Kodade vormi puhul on P-laine asukoht (positiivne või negatiivne) tüüpiline enne QRS-i kompleksi. Atrioventrikulaarsest ühendusest lähtuval paroksüsmil registreeritakse QRS-kompleksi taga asuv negatiivne hammas P või sellega ühendatud. Ventrikulaarse vormi jaoks on iseloomulik QRS-kompleksi deformatsioon ja laienemine, mis sarnaneb vatsakeste ekstrasüstoolidega; tavaline, muutmata hammas R-st saab registreerida
Kui tahhükardia paroksüsmi ei ole võimalik elektrokardiograafia abil kindlaks määrata, kasutatakse EKG igapäevast jälgimist, mis registreerib paroksüsmaalse tahhükardia (3 kuni 5 ventrikulaarse kompleksi) lühikesi episoode, mida patsiendid ei subjektiivselt tajuta. Mõningatel juhtudel, paroksüsmaalse tahhükardia korral, registreeritakse elektroodide intrakardiaalse manustamise teel endokardiaalne elektrokardiogramm. Orgaanilise patoloogia välistamiseks viiakse läbi südame, südame MRI või MSCT ultraheli.
Paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide ravi taktika lahendatakse, võttes arvesse arütmia vormi (atriaalne, atrioventrikulaarne, ventrikulaarne), selle etioloogiat, rünnakute sagedust ja kestust, komplikatsioonide esinemist või puudumist paroksüsmide ajal (südame- või kardiovaskulaarne rike).
Enamik ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia juhtudest nõuab haiglaravi. Erandid on idiopaatilised variandid, millel on healoomuline suund, ja võimalus kiiresti leevendada konkreetse antiarütmilise ravimi sissetoomisega. Kui paroksüsmaalsed supraventrikulaarsed tahhükardiaga patsiendid on kardioloogiasse haiglasse paigutatud ägeda südame- või kardiovaskulaarse rikke korral.
Paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide planeeritud haiglaravi viiakse läbi sagedasel,> 2 korda kuus, tahhükardia rünnakutel põhjalikuks uurimiseks, terapeutilise taktika ja kirurgilise ravi näidustuste määramiseks.
Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku tekkeks on vaja erakorralisi meetmeid pakkuda kohapeal, esmase paroksüsmi või sellega kaasneva südame patoloogia korral on vaja samaaegselt kutsuda hädaolukorda.
Tahhükardia paroksüsmi leevendamiseks kasutavad nad vaginaalseid manöövreid, tehnikaid, millel on mehaaniline mõju vaguse närvile. Vaguse manöövrid hõlmavad pingeid; Valsalva manööver (katse jõuline väljahingamine suletud nina- ja suuõõnega); Ashneri test (ühtlane ja mõõdukas surve silmamuna ülemisele sisemisele nurgale); Chermak-Geringi test (rõhk ühe või mõlema unearteri piirkonnas, unearteri piirkonnas); katse indutseerida gag-refleks, ärritades keele juurt; hõõrudes külma veega jne. Vagum manöövrite abil on võimalik peatada ainult tahhükardia supraventrikulaarsete paroksüsmide rünnakud, kuid mitte kõikidel juhtudel. Seetõttu on peamine abiaine paroksüsmaalse tahhükardia tekkimisel antiarütmiliste ravimite manustamine.
Hädaolukorras on näidustatud universaalse antiarütmikumi intravenoosne manustamine, mis on efektiivne kõikides paroksüsmide vormides: prokaiamiid, propranolo (obzidaan), aymaliin (giluritmal), kinidiin, ritmodaan (disopüramiid, rütmiline), etmosiin, isoptiin, kordaroon. Pikaajaliste tahhükardia paroksüsmide puhul, mida ravimid ei peata, kasutavad nad elektropulsi ravi.
Tulevikus toimub paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide ambulatoorne jälgimine kardioloogi poolt, kes määrab antiarütmilise ravi määra ja ajakava. Taandumisvastaste antiaritmiliste ravimeetodite eesmärk sõltub rünnakute sagedusest ja tolerantsusest. Pideva retsidiivivastase ravi läbiviimine on näidustatud paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientidele, kes esinevad 2 või enam korda kuus ja vajavad meditsiinilist abi nende leevendamiseks; harvemate, kuid pikemaajaliste paroksüsmidega, mida raskendab akuutse vasaku vatsakese või kardiovaskulaarse rikke teke. Patsientidel, kellel esineb sageli lühikesi supraventrikulaarse tahhükardia episoode, mis on peatatud ise või vaginaalsete manöövritega, on relapsi vastase ravi näidustused küsitavad.
Paroksüsmaalse tahhükardia pikaajaline retsidiiviv ravi viiakse läbi antiarütmiliste ainetega (kinidiin-bisulfaadiga, disopüramiidiga, moratsiini, etatsiini, amiodarooniga, verapamiiliga jne), samuti südame glükosiididega (digoksiini, lanatosiidiga). Ravimi ja annuse valik toimub elektrokardiograafilise kontrolli ja patsiendi tervise kontrolli all.
P-adrenergiliste blokaatorite kasutamine paroksüsmaalse tahhükardia raviks vähendab ventrikulaarse vormi üleminekut vatsakeste fibrillatsioonile. Β-blokaatorite kõige tõhusam kasutamine koos antiarütmiliste ainetega, mis võimaldab vähendada iga ravimi annust, ilma et see mõjutaks ravi efektiivsust. Südame glükosiidide pideva suukaudse manustamise teel saavutatakse tahhükardia supraventrikulaarsete paroksüsmide kordumise ennetamine, vähendades nende sagedust, kestust ja raskust.
Kirurgilist ravi kasutatakse raskekujuliste paroksüsmaalsete tahhükardiate korral ja retsidiivivastase ravi ebaefektiivsuses. Kirurgiliseks abiks paroksüsmaalsele tahhükardiale, täiendavate impulssjuhtimise viiside (mehaaniline, elektriline, laser-, keemiline, kriogeenne) hävitamine (automaatika ektoopiline fookus), raadiosageduslik ablatsioon (südame RFA), südamestimulaatorite implanteerimine programmeeritud suplus- ja “põnevate” stimulatsioonide või implantaatidega. defibrillaatorid.
Paroksüsmaalse tahhükardia prognostilised kriteeriumid on selle vorm, etioloogia, krampide kestus, tüsistuste esinemine või puudumine, müokardi kontraktiilsuse seisund (nagu südamelihase tõsiste kahjustuste korral on suur akuutse kardiovaskulaarse või südamepuudulikkuse, ventrikulaarse fibrillatsiooni oht).
Kõige soodsam on paroksüsmaalse tahhükardia hädavajaliku supraventrikulaarse vormi kulg: enamik patsiente ei kaota oma töövõimet paljude aastate jooksul, harva on täieliku spontaanne ravimise juhtumeid. Müokardihaiguste põhjustatud supraventrikulaarse tahhükardia kulgu määrab suures osas arengu kiirus ja haiguse ravi efektiivsus.
Halvim prognoos on täheldatud paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormi korral, mis areneb müokardi patoloogia taustal (äge infarkt, ulatuslik mööduv isheemia, korduv müokardiit, primaarne kardiomüopaatia, südamepuudulikkusest tingitud raske müokardiodüstroofia). Müokardi kahjustused aitavad muuta paroksüsmaalset tahhükardiat vatsakeste fibrillatsioonis.
Komplikatsioonide puudumisel on ventrikulaarse tahhükardiaga patsientide ellujäämine aasta ja isegi aastakümneid. Surmaga lõppenud juhtumid vatsakeste paroksüsmaalse tahhükardiaga esinevad tavaliselt südamepuudulikkusega patsientidel, samuti patsientidel, kes on eelnevalt ootamatult kliiniliselt surnud ja taaselustanud. Parandab paroksüsmaalse tahhükardia kulgu, pidevat retsidiivivastast ravi ja rütmi kirurgilist korrigeerimist.
Meetmed paroksüsmaalse tahhükardia olulise vormi ja selle põhjuste vältimiseks ei ole teada. Tahhükardia paroksüsmide tekkimise vältimine kardiopatoloogia taustal nõuab haiguse ennetamist, õigeaegset diagnoosimist ja ravi. Arenenud paroksüsmaalse tahhükardia korral on näidustatud sekundaarne profülaktika: provotseerivate tegurite (vaimne ja füüsiline pingutus, alkohol, suitsetamine), sedatiivsete ja rütmihäirete vastaste ravimite võtmine, tahhükardia kirurgiline ravi.
Südame rütmihäired - üldine sündroom, mis esineb igas vanuses inimestel. Meditsiinilise terminoloogia kohaselt nimetatakse südame löögisageduse suurenemist 90 või rohkemaks löögiks minutis tahhükardiaks.
Selle patoloogia on mitmeid sorte, kuid paroksüsmaalne tahhükardia kujutab endast suurimat ohtu kehale. Asjaolu, et see nähtus esineb ootamatute rünnakute (paroksüsmide) vormis, mille kestus varieerub mõne sekundi ja mitme päeva vahel, veelgi sagedamini, eristab seda tüüpi arütmiat teistest kardiopatoloogiatest.
Paroksüsmaalseks tahhükardiaks nimetatakse arütmia tüüpi, mille puhul südamepekslemine ründab üle 140 impulsi minutis.
Sarnased nähtused esinevad ka sinusõlme aktiivsuse asendamist tekitavate arütmiliste fookuste tõttu. Ektoopilise allika lõhed võivad paikneda atria, atrioventrikulaarse ristmiku või vatsakeste sees. Seega on erinevate paroksüsmaalse tahhükardia vormide nimed: ventrikulaarne, atrioventrikulaarne või atriaalne.
On vaja mõista, et paroksüsmaalne tahhükardia vähendab vere vabanemist ja tekitab vereringe ebaõnnestumist. Selle patoloogia arenguga on vereringe puudulik ja süda töötab kõvasti. Selle düsfunktsiooni tagajärjel võivad siseorganid esineda hüpoksia tõttu. Pikaajaliste EKG uuringute käigus avastatakse selliste nähtuste erinevaid vorme umbes veerand kõigist uuritud patsientidest. Seetõttu nõuab paroksüsmaalne tahhükardia ravi ja kontrolli.
Südame patoloogiliste nähtuste tekkimise klassifitseerimiseks ja jälgimiseks kogu maailmas viiakse tahhükardia rahvusvahelisse ICD süsteemi. Tähtede ja numbrite kodeerimise süsteemi kasutamine võimaldab Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) riikide arstidel süstematiseerida, jälgida patsienti ja ravida seda vastavalt kodeeritud haiguse tüübile.
Klassifitseerimissüsteem võimaldab teil määrata erinevates riikides esinemise, ravimeetodite, ravi- ja suremusstatistika kohta igal ajahetkel. Selline kodeerimine tagab meditsiiniliste andmete nõuetekohase täitmise ja võimaldab hoida haigestumust elanikkonna hulgas. Rahvusvahelise süsteemi kohaselt on paroksüsmaalse tahhükardia koodiks ICD 10 I47.
Paroksüsmaalne tahhükardia EKG-l
Ventrikulaarset patoloogiat, mille tõttu südamelöökide arv suureneb, iseloomustab vatsakeste enneaegne kokkutõmbumine. Selle tulemusena tekitab patsient südame häirimise tunde, on nõrkus, pearinglus, õhupuudus.
Sel juhul pärinevad ektoopilised impulsid Tema või perifeersete harude kimpudest ja jalgadest. Patoloogia arengu tulemusena tekib vatsakeste müokardia, mis kujutab endast ohtu patsiendi elule ja nõuab erakorralist haiglaravi.
Esineb ootamatu arütmia puhangu kujul, mille südame löögisagedus on 160 kuni 190 impulsi minutis. Lõpetab sama ootamatult. Erinevalt ventrikulaarsest ei mõjuta see müokardi. Kõigist arütmia tüüpidest on see patoloogia kõige ohutum. Sageli võib patsient ise krampide esinemise peatada, viies läbi spetsiaalseid manöövreid. Kuid paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia täpseks diagnoosimiseks on vajalik konsulteerimine kardioloogiga.
Supraventrikulaarset tahhükardiat, mille ektoopiline fookus on moodustunud müokardis, nimetatakse atriaalseks. Sellised südame patoloogiad on jagatud „fookuskaugusteks“ ja nn “makro-taas-sisenemise” arütmiateks. Viimaseid liike võib nimetada teise kodade laperduseks.
Fokaalse atriaalse paroksüsmaalse tahhükardia põhjuseks on allika esinemine kohalikus atriaalses piirkonnas. Sellel võib olla mitu fookust, kuid kõige sagedamini esinevad need paremas aatriumis, piiriharjas, interatriaalses vaheseinas, tritsuspidaalses ventiilirõngas või koronaarse sinuse avas. Vasakul on sellised pulseerivad fookused haruldased.
Vastupidiselt fookuskaugusele esineb „makro-taassisenemise” kodade tahhükardiaid, mis tulenevad loksutavate lainete ringlusest. Need mõjutavad suuri südame struktuure ümbritsevaid piirkondi.
Seda patoloogiat peetakse kõige levinumaks paroksüsmaalse tahhükardia kõigi vormide seas. See võib esineda igas vanuses, kuid kõige sagedamini esineb naistel vanuses 20–40 aastat. Atrioventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat põhjustavad psühho-emotsionaalsed seisundid, stress, väsimus, mao süsteemi haiguste ägenemine või hüpertensioon.
Kahel juhul kolmest kiirest südamelöögist tekib uuesti sisenemise põhimõte, mille allikas on moodustunud atrioventrikulaarses ristmikus või vatsakeste ja aatriumi vahel. Viimane nähtus põhineb anomaalse automaatika mehhanismil koos arütmogeense allika lokaliseerimisega sõlme ülemises, alumises või keskmises tsoonis.
AV-sõlme reciprokaalne paroksüsmaalne tahhükardia (AVURT) on teatud tüüpi supraventrikulaarne arütmia, mis põhineb uuesti sisenemise põhimõttel. Reeglina võib südame löögisagedus sel juhul varieeruda 140–250 kontraktsiooni minutis. See patoloogia ei ole seotud südamehaigustega ja esineb naistel sagedamini.
Sellise arütmia algus on seotud ergastava laine erakordse sissepääsuga, mille moodustavad AV-sõlme kiire ja aeglane tee.
Paroksüsmiga tekitatud arütmia kujunemine on väga sarnane ekstrasüstoolide ilmingutele: sarnased häired südamelöögi rütmis, mis on tingitud tema osade erakordsetest kokkutõmbumistest (ekstrasüstoolid).
Sellisel juhul põhjustab haiguse supraventrikulaarne vorm närvisüsteemi liikuvust ja vatsakese vorm põhjustab südame anatoomilisi vaevusi.
Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia põhjustab arütmilise pulsari teket vatsakeste tsoonides - His või Purkinje kiudude kimbus ja jalgades. See patoloogia on tavalisem vanematel meestel. Haiguse algpõhjuseks võib olla ka südameatakk, müokardiit, hüpertensioon ja südamepuudulikkus.
Selle patoloogia tekkimist hõlbustavad sünnipärane müokardi impulsijuhtivus, mis soodustab erutumise soovimatut ringlust. Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused on mõnikord peidetud pikisuunalise dissotsiatsiooni tekkimisel, mis provotseerib AV sõlme kiudude kooskõlastamata töö.
Lastel ja noorukitel võib tekkida idiopaatiline paroksüsmaalne tahhükardia, mis tekib teadmata põhjustel. Sellegipoolest usuvad enamik arste, et see patoloogia on moodustunud lapse psühho-emotsionaalse erutuvuse taustal.
Paroksüsmaalne tahhükardia esineb ootamatult ja lõpeb järsult, erinev ajaline kestus. Selline arütmia algab südame piirkonnas märgatava löögiga ja seejärel kiire südamelöögiga. Haiguse erinevate vormide korral võib pulss saavutada 140-260 lööki minutis, säilitades samal ajal õige rütmi. Tavaliselt on arütmiaga pea ja peapööritus ning nende pikaajalise pikenemisega kaasneb vererõhu langus, tekib nõrkuse tunne, sealhulgas minestamine.
Supraventrikulaarne supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia areneb autonoomsete häirete ilmingutega ning sellega kaasneb higistamine, iiveldus ja kerge palavik. Arütmia puhangu lõppedes võivad patsiendid kogeda polüuuriat kerge uriini eraldamisega.
Ventrikulaarne patoloogia areneb sageli südamehaiguste taustal ja ei pruugi alati avaldada ebasoodsat prognoosi. Arütmilise kriisi ajal on patsiendil hemodünaamiline häire:
Igal kolmandal patsiendil on vasaku vatsakese verevool vasakule aatriumile.
Paroksüsmaalne tahhükardia EKG ajal arütmilise kriisi käigus põhjustab teatud tüüpi muutusi, P-laine polaarsust ja selle nihet QRS-indikaatorite kombinatsiooni suhtes. See võimaldab tuvastada patoloogia vormi.
Sinuse paroksüsmaalne tahhükardia - viitab arütmiate supraventrikulaarsele vormile. Seda patoloogiat iseloomustab südame lihaste kontraktsioonide arvu suurenemine. Sellised südamelöögid võivad teatud vanusepiiri ületada mitu korda. Sinoatriaalses sõlmes, mis on sisuliselt südame pulseerimise koordinaator, tekib selline südamehaiguste arütmiline allikas.
Paroksüsmaalset kodade tahhükardiat EKG-s iseloomustab kumer või nõgus P lainete leidmine ventrikulaarse QRS-i näitude ees. Kui väljaulatuv osa P ühendub QRS-iga või on kujutatud pärast seda, siis näitab kardiogramm paroksüsmi, mille allikas asub atrioventrikulaarses sõlmes.
Atrioventrikulaarse või muul viisil AV-sõlme tüüpi tahhükardia kliinika on väga sarnane kodade vormi ilmingutele. Sellist tüüpi haiguse tunnuseks on negatiivse eendi R esinemine EKG-s.
EKG-l on ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia, millel on järgmised tunnused:
Kui EKG-l ei täheldatud paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia sümptomeid, siis teostage igapäevane jälgimine kaasaskantava elektrokardiograafiga, kinnitades isegi väiksemaid patoloogia ilminguid, mida patsient ei pruugi tunda.
Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomite all kannatavate patsientide ravi taktika määrab südame patoloogia vorm, selle esinemise põhjused, arütmiate sagedus ja ajutine jätkumine, keeruliste tegurite olemasolu.
Idiopaatiliste rünnakute puhul, millel on kahjutu areng ja peatamise lubatavus, ei ole haiglaravi tavaliselt vajalik.
Kui supraventrikulaarse tahhükardia ilmingud, on patsiendi määratlus haiglas soovitatav ainult siis, kui moodustub südame- või veresoonte puudulikkus. Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarsetes vormides on hädaabi vaja.
Mõnikord võib kodus arütmia puhanguid peatada, selleks tehakse nn vagaalsed testid. Sellised meetodid hõlmavad järgmist:
Kuid sellised meetodid toimivad ainult supraventrikulaarsete arütmiate korral, seega on rünnaku peatamise peamine meetod antiarütmiliste ravimite sissetoomine.
Patsienti saadetakse haiglasse regulaarselt, kui rünnakute sagedus on rohkem kui kaks korda kuus. Haiglaravi korral viiakse läbi paroksüsmaalse tahhükardia sümptomite põhjalik uuring. Ravi määratakse ainult pärast täielikku uurimist.
Rütmihäirete tekkimine eeldab erakorraliste meetmete võtmist kohapeal: patsiendi konkreetne seisund võimaldab täpselt kindlaks teha, mis see on. Paroksüsmaalne tahhükardia, mille ravi nõuab meditsiinilist sekkumist, põhjustab arstide kardioloogilise meeskonna üleskutse. Sekundaarse ja järgneva ägenemise korral peab patsient kiiresti ravimit võtma, mis võimaldas rünnaku esimest korda peatada.
Hädaolukorras on soovitatav manustada üldisi arütmiavastaseid ravimeid. See ravimirühm hõlmab: kinidiin-bisulfaati, disopüramiidi, moratsiini, etatsiini, amiodarooni, verapamiili jne. Kui kriisi ei olnud võimalik lokaliseerida, siis teostage elektropulsi ravi.
Pikaajalised rütmihäired, kus südame löögisagedus saavutab 180 või rohkem pulsatsiooni minutis, võivad põhjustada vatsakeste fibrillatsiooni, ägeda südamepuudulikkuse, südameinfarkti.
Kardioloog peab ambulatoorselt jälgima inimesi, kellel on EKG-l esinenud ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia sümptomeid. Pideva relapsivastase ravi määramine on kohustuslik inimestele, kellel on kaks või enam korda kuus täheldatud südamepekslemine.
Patsientidel, kellel esineb lühikesi supraventrikulaarseid rütmihäireid, leevendatakse ennast või vaginaalseid meetodeid, ei ole vaja püsivat ravi.
Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia pikaajalist ravi viiakse läbi arütmiavastaste ravimitega kombinatsioonis südame glükosiididega (digoksiini, lanatosiidiga). Ravirežiim võimaldab kasutada β-blokaatoreid. Ravimi ja selle annuse määramine toimub patsiendi seisundi ja EKG isikliku hindamise kontrolli all.
Paroksüsmaalne tahhükardia lastel esineb nii sageli kui täiskasvanutel. Selle ilmumise põhjused on tavaliselt järgmised:
Nende ja, võib-olla ka mitmete muude põhjuste tõttu võib imikule tekkida nii vatsakese kui ka paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, isegi lapsekingades. Mõlema raviga tuleb ravi teha arsti järelevalve all olevas haiglas. Sümptomitega, nagu näiteks:
Ebakorrapärase südamelöögi rünnakud võivad südamerütmi järk-järgult suurendada. Sel juhul muutub patoloogia põhjus sageli mitte-paroksüsmaalseks tahhükardiaks. Sellised nähtused tekivad automaatika keskuste järk-järgulise suurenemise tulemusena atria-, atrioventrikulaarses ristmikus või vatsakestes. Kui sinoatriaalses ristmikul on tekkinud ektoopiline arütmia allikas, nimetatakse seda nähtust sinus mitte-paroksüsmaalseks tahhükardiaks.
Lisateabe saamiseks paroksüsmaalse tahhükardia kohta vaadake seda videot:
Paroksüsmaalne tüüpi tahhükardia viitab ühele arütmilise seisundi tüübile, mida iseloomustab südame kokkutõmbumine sagedusega 140 lööki minutis. Paroxysms esineb ektoopiliste impulsside taustal, mis põhjustab sinuse rütmi häirimist.
Etioloogiliste ja patogeneetiliste näitajate kohaselt on paroksüsmaalne tahhükardia sarnane ekstrasüstooliga, mille tulemusena võib üksteise järel järgnevaid ekstrasüstole pidada lühikeseks tahhükardia paroksüsmiks. Kui patoloogia põhjus viitab südamehaigustele, kaasneb haigusega vereringe ebaõnnestumine, mis põhjustab südame ebaefektiivsust. Üks kolmandik kõigist juhtudest pärast EKG jälgimist on paroksüsmaalne tahhükardia.
Patoloogia alguse mehhanismi aluseks on impulsside korduv sisestamine, ringikujuline ergastus. Mõnikord võib leida paroksüsmaalset tahhükardiat, mis on tingitud ektoopilistest fookustest anomaalse automatismiga või pärast depolariseerimist iseloomustava loodusega.
Paroksüsmaalse tahhükardia klassifitseerimine haiguse kulgemise põhjal:
Paroksüsmaalse tahhükardia vormid sõltuvalt arengumehhanismist:
Lokaliseerimisel põhinevad haiguste tüübid:
Peamised tegurid paroksüsmaalse tahhükardia tekkeks:
Ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmaalse ilmingu põhjused:
Kui me räägime Brugada sündroomist, on see eluohtlik, sest südame rütmihäired tekivad äkki, mis on surmav (südame seiskumine). Seda seetõttu, et selle haigusega kaasneb valkude mutatsioon, mis vastutavad naatriumi jaotumise eest müokardi rakkudes.
Peamine sümptom on südamekontraktsioonide häiritud rütm. Selle sümptomi omadused:
Lisaks põhijoonele võib täheldada:
Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimiseks kasutatakse põhjalikku uuringut:
Terapeutilised meetmed on suunatud südame rütmi normaliseerumisele, sümptomite kõrvaldamisele ja tüsistuste tekke ärahoidmisele. Patsient saadetakse haiglasse.
Kui rünnak on tugev, peab isik nõuetekohaselt esitama esimest arstiabi. Alguses kutsutakse kiirabi. Järgmiseks peate andma patsiendile mugava positsiooni. On soovitav mõõta vererõhku. Kui see on oluliselt vähenenud, siis jalad peavad asuma pea kohal. Kui inimene istub, siis langeb pea, et normaliseerida aju vereringet. Kui rõhk on kõrge - pea peaks olema peal. Ohver ise peab oma suu suletud õhuga sügavalt sisse hingama. Soovitatav on rinnaga hõõruda külma ja niiske lapiga. Rõhu normaliseerimiseks tuleb oksendada.
Kui kiiresti eemaldada paroksüsmaalse tahhükardia rünnak, ütleb arst meie videos:
Kui patsient ründamise ajal haiglasse lubatakse, süstib arst intravenoosselt ravimi varfariini. Järgnevalt on ravimid, mis koosnevad nendest ravimitest:
Elektriliste impulsside mõju määratakse juhul, kui ravimiravi ei anna positiivset tulemust. Meetod põhineb südame töö taaskäivitamisel elektrilise tühjenemise abil. Selle protseduuri jaoks antakse patsiendile anesteesia ja kaks seadet asetatakse südamele ja paremale kollargoonile. Seejärel seadistage sünkroniseerimisrežiim ja voolutoite summa. Lõpptulemus on lõppenud. Menetlust peetakse väga tõhusaks.
Operatsiooni kasutatakse ainult sagedaste ägenemiste korral. Kõige sagedamini kasutatakse raadiosageduslikku ablatsiooni, mille käigus lasevad laserid fokuseerida. Operatsioon on ohutu.
Patsient peab toetama südame- ja vereringesüsteemi füüsilist tegevust. Selleks on olemas harjutuste erilised terapeutilised kompleksid.
Esiteks on hingamisteede võimlemine, mis kiirendab oluliselt vereringet, takistades verehüüvete teket. Kui inimene korralikult sisse hingab ja hingab välja, läbivad tema südame lihased koolituse, mis aitab kaasa gaasivahetuse kiirendamisele, hapnikuga varustamisele ja pulseerimise stabiliseerumisele. Lihtsaim harjutus on pikk ja sügav hingamine, mis kestab 8-10 minutit.
Harjutus valitakse individuaalselt ainult arstide poolt. Esialgsetel etappidel peaksite õppima arsti järelevalve all, siis saate ravi kompleksi jätkata kodus.
Patsiendile määratakse dieet number 10. See põhineb murdosa dieedil, rasvase, vürtsika, soolatud ja suitsutatud dieedist väljajätmisel. Vedeliku tarbimine on piiratud 1 liitriga päevas. Soovitav on tarbida seente ja köögiviljade baasil kergeid suppe. Te saate valmistada keedetud liha madala rasvasisaldusega sorte. Kasulikuks on teravilja. Maiustustest ja magusast küpsetamisest tuleb hoiduda. Leiba saab süüa rukis ja täisteras. Kääritatud piimatooted - rasvavabad.
Traditsiooniline meditsiin pakub universaalseid abinõusid:
Kui te ei pöördu viivitamatult arsti poole, võivad sellised tüsistused tekkida:
Sellistel juhtudel peetakse prognoosi ebasoodsaks. Kui abi osutatakse õigeaegselt ja tehti piisav ravi, on taastumise prognoos positiivne.
Paroksüsmaalne tahhükardia on haigus, mis võib hiljem põhjustada surma. Oluline on järgida soovitusi selle haiguse tekke ärahoidmiseks ja järgida südamerütmi - siis saate õigeaegselt avastada rikkumisi.