MMA neile. Sechenov.
Lastehaiguste osakond.
Moskva, 2008. aasta juhtumite ajalugu.
Vanus - 4 aastat
Kliinikusse sisenemise kaebused - hemorraagiline lööve alajäsemetes (alates 08.26.1998).
Järelevalve päeval esitatud kaebused - valu, kui puudutate eesmist kõhupiirkonda.
Ema rasedus on esimene. Raseduse ajal halvenes ema tervis: raseduse esimesel poolel - raseduse katkemise oht - rasedate naiste nefropaatias (valk uriinis 0,03).
Enneaegne töö (36 nädala pärast) oli vee sünnieelne tühjendamine.
Rind võttis aktiivseks. Võõrutusaeg - 5 kuud. Täheldati söötmise režiimi. Täiendav toit: alates 4 kuust: köögiviljapüree, teravili, piimasegud.
Praegu on toit tavaline. Söögiisu on hea.
Hoiab pea 2 kuud.
Istub 7 kuud.
Kõnnib 11 kuuga.
Räägib üksikuid sõnu 18 kuust.
Laps on mobiilne, seltskondlik.
Sünnist kuni 14. päevani oli ta enneaegses koguduses (II etapi õendus). Diagnoositi perinataalne entsefalopaatia, pulmonaalne atelektaas, mädane konjunktiviit. Enneaegsetest osakondadest vabastamisel vähenesid need patoloogilised muutused.
6 kuu vanuselt oli tal sooleinfektsioon (ilmnes palavik, düspeptilised sümptomid).
2 aasta jooksul täheldati düspeptilisi sümptomeid.
Praegu on SARS sageli haige (1 kord 2 kuu jooksul). Ravi - paratsetamool, bronhodilataatorid, maitsetaimed.
Allergilisi reaktsioone ravimitele ei täheldatud. Profülaktilised vaktsineerimised viidi läbi täielikult õigeaegselt.
Ema vanus - 19 aastat. Ema on terve.
Isa on 25-aastane. Isa on terve.
Sugulaste seas ei täheldatud tõsiseid haigusi. Sealsed nakkuslikud patsiendid.
Pere materiaalsed ja elutingimused on rahuldavad, seal on eraldi korter. Ema hoolitseb lapse eest.
Tugevalt 24. augustil 1998 pärast 1. – 7. Augustil edasi lükatud ARVI. Põõsadele ilmus kaks hemorraagilist fookust kuni 1,5 cm suuruseks, 27. augustiks ilmus jalgadele rohke, kuivendava lööve, mis paiknes sümmeetriliselt. 27. augustil ilmnes märgatav turse kapslites, samuti vasaku randme ja parema pahkluu liigesed, valu nendes liigestes. Alates 28. augustist oli ta haiglasse. Lööve püsis viis päeva alates selle ilmumisest, värsket löövet ei esinenud. Liigeste turset täheldati seitse päeva. Alates 3. septembrist kuni kliinilise pildini liitusid kõhuvalu, mida süvendas palpatsioon (kadus ravi tulemusena 15. septembriks), puhitus. Alates 1. septembrist täheldati laboratoorsetes analüüsides proteinuuria 3,3 g päevas, hüpoproteineemia 56 g / l. Lapse heaolu haiguse ajal oli rahuldav ja dünaamikat ei esinenud. Kehatemperatuur oli normaalne.
Alates 30. augustist saate 8. septembrist alates prediktooni annuses 2 mg / kg, hepariin 150 ühikut / kg / päevas. 3 korda päevas, alates 10. septembrist - reopolyglukiini infusioon, trental. Nahalööbe kordumist ei täheldatud.
Ravi jätkamiseks võeti haiglasse.
Lapse üldine seisukord: rahuldav.
Kehatemperatuur - 36,5
Pulss - 104 minutis.
Hingamiste arv - 22 minutis.
Vererõhk - 120/50
Teadvus on selge. Vastus keskkonnale on piisav. Lapse käitumine on asjakohane. Närvisüsteemi seisundit ei muudeta. Patoloogilisi reflekse ei ole.
Kehakaal - 17 kg.
Keha pikkus - 102 cm.
Areng vanuse normiga võrreldes vastab normile.
Värv on tume. Niiskus on normaalne. Armid - puuduvad.
Lööve - puudub. Esimesel kõhuseinal on süstimisjälgi, palpatsiooni tõttu valus. Naha pigmenteerumine on ebaühtlane.
Sõrmeotsade tsüanoos puudub.
Terminalide vormide vorm on normaalne.
Küüned - ilma patoloogiata.
Toit - rahuldav. Rasvade jaotus on ühtlane.
Tursed puuduvad. Turgori kangad - normaalsed.
Palpeeritavad lümfisõlmede rühmad: okcipital, emakakael, submandibulaarne.
Kõigi lümfisõlmede rühmade konsistents on pehme, elastne.
Lümfisõlmed on valutud, mitte nahale joodetud, armid pole.
Arengu tase ja lihasjõud on sobivad vanusele.
Valu palpatsiooni ja liikumise suhtes - puudub.
Peakuju - ümardatud.
Õmblused ja fontanellid on täielikult suletud.
Seljaosa asub piki keskjoont, puuduvad patoloogilised kalded.
Rindkere kuju on silindriline.
Rindade deformatsioonid puuduvad.
Harrisoni korpus - ei ole väljendatud.
Ribi paksenemine luu- ja kõhreosade piiril - ei ole avastatud.
Ninakaudne hingamine on tasuta.
Hingamise tüüp - segatud.
Hingamisrütmiline. Düspnoe puudub.
Rindist pole maha jäänud pool.
Rinna palpatsioon valutu, ei pastoznost.
Löökpillide heli - kopsu.
Kopsude piirid vastavad vanuse normile.
Kopsu servade liikuvus - mitte katki.
Hingamine on vesikulaarne kogu kopsude pinnal.
Higistamine - puudub. Pleura-hõõrdemüra - määratlemata.
Apical impulss - viiendas vaheruumis.
Suhtelise südametugevuse piirid: ülaosas - 2. äärel, paremal - l.parasternalis dextra, vasakul - 1 cm väljapoole L.medioclavicularis sinistra'st, mis vastab vanuse normile.
Süda helid on kõlavad, rütmilised.
Müra: tipus on täheldatud lühikest süstoolset murmimist.
Suu: enantiem - puudub.
kestad on kahvaturoosa.
Keel: roosa, valge kaetud, niiske muster.
Keele kõrvalekallet küljele ei järgita.
Pharynx: limaskesta värvus on kahvatu roosa. Süljenäärmed - mitte laienenud. Valu närimise ajal - puudub.
Vorm ei ole muutunud, sümmeetriline, mitte paistes. Nabapiirkonnas - süstimisjäljed, valusad. Peristaltika ei ole nähtav. Askiit - puudub.
Löökriistad - tümpanic.
Kõhu seina pinge - ainult palpatsiooniga nabapiirkonnas.
Puuduvad pärasoole kõhulihaste lihased. On olemas õige inguinal-scrotal hernia.
Maksa ja kollane põis:
Maksa alumine piir löögi ajal toimib 1 cm kaugusel kaldakaare servast.
Pärisus löökpillidega - puudub.
Suurused vastavalt Kurlov - 9-8-6.
Maksa palpatsiooni ajal - ümar, sile.
Maksa pind on sile.
Sagedus - 1-2 korda päevas.
Värv - ilma funktsioonideta.
Vere, roheluse, lima, nr.
Põrn ei ole tundlik.
Pöördumine pubi üle - puudub.
Ummistumine neerupiirkonnas - puudub.
Pasternacki sümptom - negatiivne.
Uriini värvus on kollane.
Uriini annused on normaalsed.
Genitaalide areng on vanuse järgi sobiv.
Järeldus ajaloo ja objektiivsete uurimistulemuste kohta:
Anamneesi põhjal (hemorraagiline lööve alajäsemetes alates haiguse algusest (naha sündroom), vasaku randme ja parema pahkluu liigeste turse (liigese sündroom), kõhuvalu, mida süvendab palpatsioon (kõhu sündroom), proteinuuria kuni 3,3 g / päevas, hüpoproteineemia kuni 56 g / l (neerupuudulikkus)) võib eeldada haiguse esinemist: hemorraagiline vaskuliit (Shonlein-Genoch'i haigus). Hästi läbi viidud ravi ja haigussündroomide vähendamise tõttu ei tuvastatud patoloogia objektiivset uurimist.
Laboratoorsed ja instrumentaalsed andmed:
Hemorraagiline vaskuliit - juhtumi ajalugu
DS: hemorraagiline vaskuliit
Naha ja kõhu vorm
Mõõdukas raskusaste. Äge vool
I. 5 aastat vana, sünniaeg 5. juuni 2004
Permi vene keel
st. Usbeki tn 23
osaleb lasteaias №321
Jälgitud lastehaigla. Pichugin
Saadetud haiglasse DKB. Pichugin, polükliiniline №2 10.09.09
Ta astus haiglasse 11.09.2009
Järelevalve algus 09/23/09 Järelevalve lõpp 03.10.09
Ii. Haiglasse sisenemise ajal kurdasid vanemad lapse teravat löövet, jalgades, põlvedes ja tuharates punast. Ja ka sügelus samadel aladel.
Iii. Haigus algas ägedalt 3,09,09, ilmudes lööve sääreluu eesmisele pinnale. Siis hakkas lööve levima kogu jalgade pinnale ja tuharale. Edasi küünarnukid ja katta järk-järgult kogu keha, välja arvatud kõht ja pea. Lapsevanemad seostavad selle haiguse vermiga, mis toimus eelmisel päeval. Lööbe ajal täheldati ka koliidi kolm päeva kestnud kõhuvalu.
Iv. Perekonna ajalugu: ema - Nadymova Svetlana Anatolyevna 28-aastane õmbleja, keskharidus. Isa - Nadymov Nikolai Ivanovitš 26-aastane juht, keskharidus. Mõlemal vanemal on teistes süsteemides haigus - trombotsütopaatia - tervislik.
Rasedus 1, tulemus - sünnitus. Rasedus toimus ilma omadusteta, kestus 39 nädalat. Kohaletoimetamine keisrilõigul (suur loote). Antropomeetrilised andmed sünni ajal: kõrgus 57 cm, kaal 4355 g. MRK = 76,4 paratroofia.
Punkt Apgari skaalal 8/9 punkti. Rinnale kandmise aeg on esimene minut. Imemine on aktiivne. Imetamine 2b. Korraldatud tegevused vastsündinu esmases tualetis. Vaktsineerimine toimub õigeaegselt. Imetamine, kestus 1 aasta ja 4 kuud, täiendati. 4,5-kuulise perioodi jooksul lisandunud toiduaineid rakendati vastavalt soovitustele. Arenemine imiku- ja varases lapsepõlves ilma funktsioonideta. FR, BR ja NPR dünaamika oli asjakohane.
Lapse psühhomotoorse arengu põhinäitajad esimesel eluaastal:
Hoiab oma pead - 1 kuu.
Turns - 4 kuud.
Ütleb sõnad - 12 kuud.
Hammaste ilmumise aeg ja järjekord:
7 kuud - keskmised lõikehambad
8 kuud - keskmised lõikehambad
10 kuud - ülemised külgmised lõikehambad
1 aasta - 8 piimahambat
Obstruktiivne bronhiit 2 ja 7 kuud, Scarlet fever (veebruar-märts 2009), sagedased ägedad hingamisteede infektsioonid (kuni 7 korda aastas).
Epidanamnees: vaktsineerimine viidi läbi õigeaegselt. Tuberkuliinitestid on negatiivsed. Enne haiglasse sisenemist ei olnud nakkushaigustega kontakte.
Allergiline ajalugu: ei täheldatud reaktsioone üksikute toiduainete, taimede, ravimite suhtes.
Keskkonna analüüs: elutingimused - 4-toaline korter, hügieeniline rahuldav seisukord. Lapse toitumine enne haiglasse sisenemist on täielik, ratsionaalne. Reguleeris päeva.
V. Üldine seisund on rahuldav, positsioon on aktiivne.
Antropomeetria: mass - 19 kg (4 koridori).
kõrgus 107 cm (4 koridori)
env pea - 51 cm (4 koridori)
env rinnus-57 cm (4 koridori)
Tavaline füüsiline areng koos keskmise kõrgusega
Areng on harmooniline, kuna kõik näitajad on ühes koridoris.
Mesosomatotüüp: 4 (kõrgus) +4 (kaal) +4 (env. Pea) = 12: normaalne areng.
Bioloogiline vanus vastab passile.
BMI = 16,6> alatoitumus II Art.
CPD on sobiv vanus.
Nahk ja nähtavad limaskestad
Nahal on sümmeetriliselt paiknevad lilla-punase värvi löögid, täpiline-papulloos. Süpnyhi elementide fusioonid on fookuses. Värske lööve puudub. Lokalisatsioon - jalad, tuharad, käed. Nahk on kuiv. Kehatemperatuur - 36,6 C. Normaalse kujuga küüned, juuste seisukord on rahuldav.
Subkutaanne rasvakiht on mõõdukalt väljendunud, ühtlaselt jaotunud. Turse ei ole.
Lümfisõlmed submandibulaarsed, inguinaalsed, aksillaarsed, mitte laienenud, liikuvad, valutu.
Lihased arenevad sümmeetriliselt. Arengu tase on rahuldav, toon on normaalne, valu, kui tunne, aktiivsed ja passiivsed liikumised puuduvad.
Pea on ümmargune, luude deformatsioonid ja selgroo patoloogilised muutused puuduvad.
Liigendid: Liidete konfiguratsioonis ei ole muutusi, liikumiste maht on täis.
valu palpeerimisel, turse, kõikumised, nr.
Rind on õige vorm ilma deformatsioonide ja asümmeetriata. Mõlemad rindkere pooled on kaasatud hingamisse. Hingamishäire puudub. Nina hingamine vaba hingamine, eemaldatav. BH-20 minutis.
Palpatsioon: Rinna suhtes resistentne, valutu.
Võrdlev löök: võrdleva PERCUSSIONiga - kogu kopsupinna suhtes määratakse selge pulmonaalne heli.
Auskultatsioon: kopsude mõlemal küljel kuuleb vesikulaarset hingamist, hingamishäireid (vilistav hingamine, krepitus, pleura-hõõrdemüra, splash sound (Hippokratne), kukkumise heli). Bronhofoonia on normaalne.
Südame-veresoonkonna süsteem. Südame ja suurte laevade kontroll. Südame piirkonnas ei ole rinna väljaulatuvaid osi (südamekübar). Apikaalse impulsi suurus on mõõdukas. Lokaliseerimine - viies interfluviaalne ala, mis on väljapoole midklavikulaarset joont.
Mõlema käe radiaalsete arterite impulss on sümmeetriline, rütmiline, ühtlane, rahuldav täitmine ja pinge, suurust ja kuju ei muutu. Sagedus 100 lööki minutis.
Löökpillide puhul määratakse suhtelise ja absoluutse südame pimeduse piirid kindlaks järgmiste juhistega:
Suhtelise südametugevuse piirid:
Ülemine piir on teine liides
Para-piiri - parempoolsest paremale
Vasakpoolne piir - 1 cm väljapoole keskjoonest
Süda auskultatsioon. Rütm on õige, kaheosaline, sagedusega 100 lööki minutis. Süda kõlab valjult, rütmiliselt. Süda tipus säilib esimene toon, puudub lõhenemine või lõhenemine, südame põhjal salvestatakse teine toon, puudub jagamine, kuuleb teise tooni aktsent aordi kohal. Müra nr. Suurte laevade kuulamisel tuvastati müra.
Huuled: puudub füsioloogiline värvus, praod ja haavandid.
Suu: verejooksud, haavandid puuduvad. Suu füsioloogiline lõhn.
Keel kuiv, hambakivi keele juurel. Zev rahulik. Närimisseadme seisund on rahuldav. Lihased arenevad sümmeetriliselt. Igemed füsioloogilised värvused, haavandid, haavandid, nr. Limaskesta pehme ja kõva suulae ilma patoloogiliste muutusteta.
Õige vormi hambad, normaalne suurus, number 19, desinfitseeritud.
Näärmepõletik: suuõõne füsioloogilise värvuse limaskesta, kaarete hüpereemia, reidide puudumine.
Kõht: Ülevaatus: kõhu kuju on ovaalne, sümmeetriline. Ei ole pundumist. Hingamisteedesse on kaasatud kõhu sein. Peristaltikat ja pulsatsiooni ei ole visuaalselt tuvastatud. Puudub Caput medusae (sapenoossete veenide laienemine). Naba on tagasi tõmmatud. Hernia, rinnanäärme kõhu lihaste lahknevused puuduvad. Koos kõhu löökpillid määratakse tempaanne heli, vaba kõht kõhuõõnes ei ole tuvastatud, ei esine kõikumisi. Sümptom Mendel on negatiivne. Koos pindmine (ligikaudne) kõhu palpatsioon ta on pehme, valutu. Peritoneaalse ärrituse sümptom (Blumberg) nr.
Kõhu kõht: Kuuldakse soolestiku peristaltika.
Maks ja sapipõis:
Maksapõletamine. Maksa alumine serv on kaldakaare serval terav, ühtlaselt nähtav. Valu palpatsiooni, tuberosite ja teiste selle pinna muutuste puhul ei ole.
Põrna palpatsioon: Põrn ei ole tundlik. Palpatsioonil pole valu.
Pankrease palpeerimine: ei ole mõistetav.
Vaadates nimmepiirkonna punetus, turse ei leitud.
Neerude palpatsioon: ei ole nähtav, valu uretri nr, valu punktid ei ole tuvastatud. Ei ole nimmepiirkonna lihaspinget.
Löökriistad: Nimmepuude sümptom on mõlemal poolel negatiivne.
Kusepõie ei ole mõistetav. Düsuurilised häired puuduvad.
Kõrgus ja kaalu vastavuse vanus.
Kilpnäärmevähk: mitte laienenud, mitte tundlik. Puuduvad "silma" sümptomid. Auskultatsioon: veresoonte müra nääre üle ei kuulu.
Seksuaalne areng: Ax0 P0 V0 L0 F0
Närvisüsteem Teadvus on selge. Poisi käitumine on rahuldav - meeleolu on hea, seltskondlik.
Tendoni refleksid tekivad, meningeaalseid sümptomeid ei ole. Dermographism ei ole hääldatud.
Visioon, kuulmine ei muutu.
laboratoorsed, instrumentaalsed ja muud kontrollimeetodid
VERI ÜLDINE ANALÜÜS 14.09.09
Sally hemoglobiin on 132%
Eosinofiilid 6 (üle normaalse)
Lümfotsüüdid-29 (üle normaalse)
VÄRVIDE ÜLDINE ANALÜÜS 21.09.09
Hemoglobiin Sally-111% võrra
Lümfotsüüdid-49 (üle normaalse)
URINE ANALÜÜS 09/14/09
Suhteline tihedus - 1018.
tasane - üksinda nähtav
Erütrotsüüdid: 0 silmapiiril
URINE ANALÜÜS 09/21/09
Suhteline tihedus - 1017.
Erütrotsüüdid: 0 silmapiiril
Fecal varjatud veri 09/16/09
Reaktsioon on järsult positiivne (ilma valmistamiseta)
Eosinofiilide nina määrimine alates 09.16.09: ei leitud
Vere Giardias: Neg.
Baktoroloogiline kurgu ja nina külvamine mikroorganismidele
Zev - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3
nina - st.aureus 5 * 10 ^ 4
EKG: patoloogia ei ilmne.
VII. Diferentsiaalne diagnoos
Seda haigust võib diferentseerida trombotsütopeenilise purpuraga ja leukeemiaga. Koos trombotsütopeeniline purpura Haigus algab järk-järgult või teravalt hemorraagilise sündroomi algusega. Trombotsütopeenilise purpuraga verejooksu tüüp on petekeelne (sinakas). Kliiniliste ilmingute kohaselt on olemas kaks trombotsütopeenilise purpura varianti: “kuiv” - patsiendil on ainult naha hemorraagiline sündroom; "Märg" - verejooksud koos verejooksuga. Trombotsütopeenilise purpura patognoomilised sümptomid - nahaverejooksud, limaskestad ja verejooks. Selles patsiendis on verejooksu tüüp täpiline - papulaarne, naha ja limaskestade verejooksud, verejooks puudub.
Naha hemorraagiline sündroom esineb 100% patsientidest. Ekhümoosi arv varieerub ühekordsest kuni mitmeni. Naha hemorraagilise sündroomi peamised omadused trombotsütopeenilises purpuris on järgmised.
- Verejooksu raskusastme ja traumaatilise mõju astme erinevus; nende spontaanne välimus on võimalik (enamasti öösel).
- Hemorraagiliste löövete polümorfism (alates petehhiatest suuremateks verejooksuteks).
- Polükroomsed nahaverejooksud (värvus lilla kuni sinakasroheliseks ja kollaseks sõltuvalt nende väljanägemise kestusest), mis on seotud aga järk-järgulise transformatsiooniga läbi bilirubiiniks lagunemise vahepealsete etappide.
- Hemorraagiliste elementide asümmeetria (lemmikpaigutuse puudumine).
Sageli on limaskestadel verejooksud, kõige sagedamini mandlid, pehme ja kõva suulae. Võimalik on verejooks kõrvaklambris, sklera, klaaskehas, silma põhjas. Neid märke patsiendil ei täheldata.
Trombotsütopeenilise purpura sisemiste organite iseloomulikud muutused puuduvad. Kehatemperatuur on tavaliselt normaalne. Mõnikord tuvastatakse tahhükardiat, südame auskultatsiooniga - süstoolne murm, tipus ja Botkini punktis, mis põhjustab aneemia tõttu esimese tooni nõrgenemist. Neid märke ei avastata.
Laboriuuringutes ilmnes trombotsütopeenia, suurenenud antikoagulantide aktiivsus. Meie patsiendil ilmneb laboratoorsest testist vereliistakute arvu suurenemine ja muutumata koagulogramm, mis võimaldab meil verejooksu vaskuliitide kasuks.
Leukeemia korral algab haigus järk-järgult ebakindlate kaebuste esitamisega luudes ja liigestes, väsimus, isutus, unehäired, palavik. Harva näete haiguse järsku algust raskete mürgistuste, hemorraagilise sündroomiga. Hemorraagiline sündroom on üks silmapaistvamaid ja sagedasemaid akuutse leukeemia tunnuseid. Patsiendid tuvastavad naha ja limaskestade verejookse, nina, igemete ja seedetrakti verejooksu, hematuuriat. Võib esineda kardiovaskulaarseid häireid tahhükardia, südamehäirete kurtuse, funktsionaalse müra jne kujul. Arenenud leukeemiaga patsientide grupi kõige olulisemad tunnused (riskifaktorid) on: 1) perifeerse vere arv: raske aneemia, trombotsütopeenia, hüperleukotsütoos, blastrakud; 2) maksa ja põrna suurus on oluliselt suurenenud; 3) perifeersete ja mediastiinsete lümfisõlmede raske hüperplaasia; 4) luuüdi raske leukeemia hüperplaasia. Meie patsiendil neid sümptomeid ei avastata.
Viii. Diagnoos ja selle põhjendus
Hemorraagiline vaskuliit. Naha ja kõhu vorm. Mõõdukas raskusaste. Äge vool.
Tuginedes kaebustele: kaebused lapse järsult lööve kohta, punased.
Haiguse anamneesis: Haigus algas ägeda 3,09,09 (äge), ilmutades löövet sääreluu esipinnal. Siis hakkas lööve levima kogu jalgade pinnale ja tuharale. Edasi küünarnukid ja katta järk-järgult kogu keha, välja arvatud kõht ja pea. Lapsevanemad seostavad selle haiguse vundamissüdamega (eelsoodumus - vallandaja), mis toimus eelmisel päeval. Lööbe ajal täheldati ka koliidi kolm päeva kestnud kõhuvalu. (kõhu sündroom)
Põhineb eluajal: Mõlemal vanemal on haigus - trombotsütopaatia. (geneetiline eelsoodumus) Antropomeetrilised andmed sünni ajal: kõrgus 57 cm, kaal 4355 grammi. MRK = 76,4 paratroofia. (riskifaktor) Edasilükatud haigused 2 ja 7 kuu obstruktiivne bronhiit, Scarlet fever (veebruar-märts 2009), sagedased ägedad hingamisteede infektsioonid (kuni 7 korda aastas).
Objektiivsete uuringute andmete põhjal: Naha ja nähtavate limaskestade olemasolu. Nahal esineb lilla-punane lõhenemisohtlik, sümmeetriliselt asetsev täpiline-papulaarne iseloom. Süpnyhi elementide fusioonid on fookuses. Värske lööve puudub. Lokalisatsioon - jalad, tuharad, käed. Nahk on kuiv. Kehatemperatuur - 36,6 C.
Eosinofiilid 6 (üle normaalse)
Lümfotsüüdid-29 (üle normaalse)
Lümfotsüüdid-49 (üle normaalse)
Fecal varjatud veri 09/16/09
Reaktsioon on järsult positiivne (ilma valmistamiseta) Bakterioloogiline külvamine kurgu ja nina kaudu mikroorganismidel
Zev - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3
nina - st.aureus 5 * 10 ^ 4
(on ilmne põletik, allergiline komponent)
Diagnostika ja diferentsiaaldiagnoosi andmete põhjal võite teha kliinilise diagnoosi: Hemorraagiline vaskuliit. Naha ja kõhu vorm. Mõõdukas raskusaste. Äge vool.
Ix. Terviklik tervise hindamine ja terviserühmade põhjendus
Meditsiiniline ajalugu - õitsev
Bioloogiline ajalugu - düsfunktsionaalne
Tavaline füüsiline areng koos keskmise kõrgusega
Bioloogiline vanus vastab passile.
Madal keha vastupidavus
Dieetravi režiim
Rahuldav seisund. Asukoht on aktiivne. Ninavaba hingamine, tühjendamine puudub. Nahk on kahvatu, kuiv. Nahal on sümmeetriliselt paiknevad lilla-punase värvi löögid, täpiline-papulloos. Süpnyhi elementide fusioonid on fookuses. Värske lööve puudub. Lokalisatsioon - jalad, tuharad, käed.
Kurgus hüpereemia dushek, ei rünnakuid. Kopsudes - vesikulaarne hingamine, vilistav hingamine. Süda kõlab valjult, rütmiliselt. Kõht on pehme, valutu. Soole diurees on normaalne.
Režiim on pooleldi kahekordne. Dieet number 5. Ravi saab:
· Hepariin 0,3-4 korda päevas n / a
· Suprastin 1T- 3 korda päevas
· Prednisoloon 40 mg päevas
Rahuldav seisund. Asukoht on aktiivne. Nahalööve lillakas-punane, täpiline-papulloos, mis paikneb sümmeetriliselt. Värske lööve puudub. Lokalisatsioon - jalad, tuharad, käed. Pärast plekkide eraldumist on pigmentatsiooni piirkondi. Vesikulaarne hingamine. Kõht on pehme, valutu.
Sool ja diurees on normaalsed.
Režiim on pooleldi kahekordne. Dieet number 5. Ravi saab:
· Hepariin 0,3–4 korda päevas
· Suprastin 1T- 3 korda päevas
· Prednisoloon 40 mg päevas
· Ortofen 0,025 (kiirusega 2/3 mg / kg = 4 * 60 mg / päevas)? t 3 korda päevas
Rahuldav seisund. Asukoht on aktiivne. Nahalööve on punane, täpiline-papulaarne, sümmeetriliselt asetsev. Värske lööve puudub. Lokalisatsioon - jalad, tuharad, käed. Pärast plekkide eraldumist on pigmentatsiooni piirkondi. Vesikulaarne hingamine. Kõht on pehme, valutu.
Sool ja diurees on normaalsed.
Režiim on pooleldi kahekordne. Dieet number 5. Ravi saab:
· Hepariin 0,75-4 korda päevas
· Suprastin 1T- 3 korda päevas
Rahuldav seisund. Asukoht on aktiivne. Naha lööve helepunane, täpiline-papulloos, mis paikneb sümmeetriliselt. Värsket löövet ei esine, on olemas tendents lahendada. Lokalisatsioon - jalad, tuharad, käed. Pärast plekkide eraldumist on pigmentatsiooni piirkondi. Vesikulaarne hingamine. Kõht on pehme, valutu.
Sool ja diurees on normaalsed.
Režiim on pooleldi kahekordne. Dieet number 5. Ravi saab:
· Hepariin 0,3–4 korda päevas
· Suprastin 1T- 3 korda päevas
· Prednisoloon 40 mg päevas
· Ortofen? t 3 korda päevas
· Protorgol nina 1k 1 kord päevas
Rahuldav seisund. Asukoht on aktiivne. Naha lööve helepunane, täpiline-papulloos, mis paikneb sümmeetriliselt. Värsket löövet ei esine, on olemas tendents lahendada. Lokalisatsioon - jalad, tuharad, käed. Lööbe vähendamine ja pigmentatsiooni suurendamine. Vesikulaarne hingamine. Kõht on pehme, valutu.
Sool ja diurees on normaalsed.
· Hepariin 0,3–4 korda päevas
· Prednisoloon 40 mg päevas
· Ortofen? t 3 korda päevas
· Protorgol nina 1k 1 kord päevas
· Asparkam 2t 3 korda päevas
Rahuldav seisund. Asukoht on aktiivne. Nahalööve helepunane, sümmeetriliselt paigutatud. Värsket löövet ei esine, on olemas tendents lahendada. Lokalisatsioon - jalad, tuharad, käed. Lööbe vähendamine ja pigmentatsiooni suurendamine. Vesikulaarne hingamine. Kõht on pehme, valutu.
Sool ja diurees on normaalsed.
· Hepariin 0,3–4 korda päevas
· Prednisoloon 40 mg päevas
· Ortofen? t 3 korda päevas
· Protorgol nina 1k 1 kord päevas
Asparkam 2t 3 korda päevas
Xi. Põhihaiguse etiopatogenees
Epidemioloogia ja etioloogia
Selline haigus nagu HB on meditsiinipraktikale teada juba alates 19. sajandi algusest. Mõistet GW kasutavad kaasaegsed vene arstid. Välisriigi kliinilises praktikas nimetatakse seda haigust Shenlein Purpura-Henochiks ja nimetatakse kahe Saksa arsti järgi, kuna nad olid esimesed arstid, kes iseloomustasid seda patoloogiat. 1837. aastal esitas Johan Shanlein kirjanduses mitmeid artriidiga seotud purpura juhtumeid. Kolmkümmend aastat hiljem kirjeldas Edward Genoch kõhuõpetusi, sealhulgas oksendamist, valu ja melena.
Haigus esineb igas vanuses inimestel, kuid kõige sagedamini vanuses 6 kuud kuni 16 aastat ja registreeritakse sagedusega 13,5–20,0 juhtu 100 000 laste kohta aastas [Tizard EJ, 1999]. vanuserühmad 4-7 ja 12-14 aastat. Patsientidel, kelle HB poisid olid 2 korda rohkem kui tüdrukud. Kuid see muster püsib kuni 16-aastaseks saamiseni, siis muutub HB esinemissagedus eri soost inimeste seas samaks. GW-d iseloomustab hooajalisus. Sageduse tõusu täheldatakse oktoobris - novembris ja veebruaris - märtsis. GW minimaalne sagedus on määratud maist oktoobrini [Kozarezova TI, 1980].
HB võimalikud etioloogilised tegurid võivad olla erinevad antigeensed struktuurid - nakkusetekitajad, allergeenid jne. Selliste tegurite kombinatsioon nagu atoopia ja infektsioon põhjustavad kõrge riski HB-le. Võimaldavad (provotseerivad) tegurid võivad olla: äge nakkushaigus (tavaliselt streptokokk või viiruse etioloogia) või kroonilise infektsiooni süvenemine, ennetav vaktsineerimine, immunoglobuliinide manustamine, ravimid, toit, putukahammustused, hüpotermia, füüsiline ja emotsionaalne ülekoormus jne. Kõigil juhtudel ei ole võimalik kindlaks teha provotseerivat tegurit.
Hemorraagilise vaskuliidi patogenees
HS arengu aluseks on immuunkomplekside moodustumine ja komplementisüsteemi komponentide aktiveerimine, millel on kahjustav toime veresoonte seinale. Selle tulemusena läbivad mikrovärvid aseptilise põletiku seinte hävitamise ja sellele järgneva trombi moodustumise korral. Enamikul juhtudel (80%) esindavad CIC-sid IgA ja 20% IgG. HBV, IgA, IgJ, IgM, C3 komplemendi komponentide puhul tuvastati neerude mesangiumis, naha kapillaarides ja peensooles. On teada, et antigeeni-antikeha kompleksid plasmas on ekvimolaarses suhetes ja fagotsüütide rakud kõrvaldavad vereringest. Lahustuvad või tsirkuleerivad immuunkompleksid moodustuvad antikehade suhtes antigeeni olulise kvantitatiivse ülekaaluga või antikehade ebapiisava tootmisega (immuunpuudulikkus). Sellistel juhtudel moodustuvad madala molekuliga tsirkuleerivad immuunkompleksid, mis ei läbi fagotsütoosi. Neid ja nende komplementi aktiveerivad need, mis põhjustavad fibrinoidi nekroosi, perivaskulaarse turse, mikrotsirkulatsiooni ummistuse, leukotsüütide infiltratsiooni, hemorraagiat ja düstroofilisi muutusi kuni nekroosini.
Antigeenide poolt aktiveeritud monotsüüdid ja lümfotsüüdid kogunevad kahjustustesse, moodustades perivaskulaarsed granuloomid ja vabastades tsütokiinid, koe tromboplastiini, lüsosomaalsed ensüümid, mille tulemuseks on veresoonte seina ja kohaliku tromboosi suurenenud häirimine. Kui streptokokk on B-hepatiidi etioloogiline tegur, siis suureneb veresoonte seina läbilaskvus rakkude depolarisatsiooni tõttu hüaluroonhappe toime tõttu, kuna streptokokkil on kalduvus hüaluronidaasile, mis aktiveerib hüaluroonhappe.
Vaskulaarse seina kahjustus viib hemostaatilise süsteemi aktiveerumiseni: funktsionaalne trombotsüütide aktiivsus, hüperkoagulatsioon, trombineemia, antitrombiin III taseme langus. Sarnased muutused HB hemostaasi süsteemis sarnanevad DIC-i süsteemile, kuid erinevused klassikalises DIC-s on erinevad. HB puhul on see äärmiselt haruldane (ainult välklambi puhul) ICE II ja II etapi tunnused. HB verejooksu kliinilised nähud on nekrootiliste muutuste ja vaskulaarse seina disorganiseerumise tagajärjed ning ainult erandjuhtudel - tarbimise koagulopaatia.
B-hepatiidi endoteeli kahjustuse peamised initsiaatorid võivad olla tsütokiinid, mis on seotud neutrofiilide aktiveerimisega. IL-8, aktiveeriv neutrofiilide epiteeli valk (ENA-78) ja T-lümfotsüüdid on seotud neutrofiilide kemotaksise tagamisega põletikualadele. IL8 polümorfismiga lastel on neerupuudulikkuse esinemissagedus HB-ga suurem [Amoli M.M. et al., 2002]. Funktsionaalsel tasandil on ka teised tsütokiinid olulised perivaskulaarse granuloomide moduleerimisel. Nii et koos TNF kasvuga? ja IL6, on HBV patsientidel haiguse ägeda faasi ajal suurenenud vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF) tase [Topaloglu, R. et al., 2001]. Viimase kontsentratsiooni suurenemist võivad põhjustada paljud stiimulid, näiteks IL-1, IL-6 ja reaktiivsed hapniku liigid. Lämmastikoksiidi hüperproduktsioonil on stimuleeriv toime perivaskulaarse granuloomide tekkele. Võimas antibakteriaalne vahendaja - lämmastikoksiid on silelihaste vaskulaarse kihi oluline stimulaator. Lämmastikoksiidi kõrge kontsentratsiooniga põletiku fookuses on mikroorganismide surm ja rakkude hävimine [Soylemezoglu, O., et al., 2002]. HB vaskulaarse tooni reguleerimise rikkumine on seotud endoteelpeptiidide - vasokonstriktorite - suurenemisega vastuseks TNFa kontsentratsiooni suurenemisele.
HB-ga patsientidel on suurenenud IL1 ja TNFa? uriinis võrreldes teiste nefriidi vormidega patsientidega, mis näitab nende tsütokiinide osalemist nefropaatia patogeneesis HBs-s [Wu T.H., 1996]. Kuna IL1 on võimeline glomerulaarsete kapillaaride läbilaskvuse suurenemise indutseerijaks, võib selle neerupatoloogilise elemendi põhjuseks olla homeostaatilise kontrolli kadumine. Peale selle määrab vastuvõtlikkus kapillaartoksilisele nefriidile fibrinolüütilise aktiivsuse, selle inhibeeriva või aktivaatori võime tase [Kozarezova TI, 1980].
HSi väljatöötamisel luuakse erinevate geenide võimalik roll: kaks geeni, mis kodeerivad koe ühilduvuse põhikompleksi antigeene - DRB1 * 01 MHC alleel ja HLA-B35 geen, geneetilise alleeli ICAM-1 adhesioonimolekulide piirkond ja IL1RA geen [Amoli MM, 2001, 2002]. Lisaks näitavad kolm viimast, et erinevalt glomerulonefriitist on HB-s kalduvus tekkida neerukomplikatsioonide tekke suhtes HB-s ja need on HB-s glomerulaarsete kahjustuste suhtes tugevalt väljendunud [Amoli M.M, 2002].
Patsiendi taktika sõltub haiguse vormist, kursusest, raskusest, vanusest ja individuaalsetest omadustest, hinnangulisest etioloogilisest tegurist ning koosneb standardsetest, täiendavatest ja alternatiivsetest ravijuhistest.
I. Standardne terapeutiline kompleks on ette nähtud igasuguse akuutse HB jaoks. See on minimaalne raviskeemi sekkumise kompleks, mis on HB ravi aluseks. Seda võib kasutada üksinda kerge HV-ga või vajadusel koos täiendavate või alternatiivsete terapeutiliste piirkondadega.
Dieet on ette nähtud sõltuvalt olemasolevatest HB sündroomidest. HB toidulisandite aluseks on Pevsneri tabel nr 5, välja arvatud munad, kakao, tsitrusviljad, marjad (maasikad, maasikad), tomatid, muffinid, rafineeritud suhkrud, säilitusained, kuumad vürtsid, suitsutatud liha jms.
Kui kõhu sündroom ilmneb nälga 2-3 päeva. Paastumine hõlmab parenteraalselt 5-10% glükoosilahuste ja 0,9% NaCl lahuse, enteraalselt leeliselise degaseeritud mineraalvee: Essentuki-4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzani, Karlovy Vary jt. seejärel nr 1, välja arvatud liha, kalaroogad ja täispiim 1-2 nädalat, millele järgneb üleminek tabelisse 5 kogu jälgimisperioodi jooksul. Toidukaupade valikut laiendatakse järk-järgult sissejuhatuses toiduvalmistamiseks: küpsetatud kartulid, putru vees, küpsetatud õun, kreekerid, piimatooted, vähese rasvasisaldusega keedetud liha (vasikaliha, kalkun), kodujuust.
Neerusündroomi korral on Pevsneri tabel nr 7 ette nähtud vedeliku tasakaalu kohustusliku kontrolliga, liha, kala ja piimatooted on esimesel nädalal välistatud.
Režiim range voodipuhkuse ägedas perioodis, mis tühistatakse mitte varem kui 5 päeva pärast viimast löövet. Režiimi laiendamine on järkjärguline: voodipesu, õrn, juhendamine, üldine.
Disagreganty: kiibid (dipüridamool) on 3-6 mg / kg päevas, tiklid (tiklopidiin) per os 100 - 250 mg päevas, ibustrin per os 200 mg / päevas, trental (pentoksifülliin) in / in või per os 10 - 20 mg / kg päevas, Plavix (zilt, klopidogreel) 75 mg 1 kord päevas (ainult üle 12-aastased lapsed). HB-ga segunevaid aineid on ette nähtud pikka aega - 1,5–3 kuud. Ägeda perioodi jooksul on 14–21 päeva jooksul näidatud trentali ja chimesi kombinatsiooni, hoolimata nende ravimite disagregatiivse toime identsest mehhanismist (fosfodiesteraasi inhibeerimine ja cAMP-i sisalduse suurenemine). Trentalil on mikrotsirkulatsiooni voodile tugev spasmolüütiline toime ning hemodünaamika parandamise mõju väikestele kalibreerivatele anumatele (kuni 100 μm 3) domineerib märkimisväärselt selle lagundava toimega. Curantil on peamiselt trombotsüütide funktsionaalse aktiivsuse inhibiitor. HS ägeda faasi korral, kui mikrovaskulaarse vasospasmil on oluline roll kliiniliste ilmingute patogeneesis, on näidustatud mõlema ravimi retsept, millele järgneb monoteraapiaga ravi trombotsüütide vastaste ainetega.
Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid: diklofenaknaatrium (voltareen, ortofeen) 1 - 2 mg / kg päevas, ibuprofeen 20 mg / kg päevas pärast sööki 2 annusena 14 päeva jooksul või parenteraalselt. Abdominaalse sündroomi korral määratakse mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ainult parenteraalselt.
Ii. Täiendavat terapeutilist kompleksi rakendatakse individuaalselt sõltuvalt B-hepatiidi raskusastmest, sündroomi tüübist ja koagulogrammi näitajatest.
Antikoagulandid: hepariini on ette nähtud kõhu, neerupuudulikkuse, raskete nahavormide ja hüperkoagulatsiooni esinemiseks vastavalt koagulogrammile 24-tunnise intravenoosse infusiooni vormis (tiitrimine) kerge raskusastmega 100 - 200 U / kg päevas, keskmise raskusega - 200-500 U / kg. · Päev, raske - 500 - 800 U / kg päevas. Seedetrakti verejooksu ja hematuuriaga kõhu sündroom ei ole antitrombootilise ravi vastunäidustused. Enne hepariini manustamist tuleb jälgida antitrombiini III taset ja vähendada selle antitrombiin III kontsentraadi intravenoosset manustamist või värskelt külmutatud plasma transfusiooni 10... 15 ml / kg päevas 2 korda nädalas.
Infusiooniravi viiakse läbi 5% glükoosilahusega, füsioloogilise lahusega 10–15 ml / kg päevas, et parandada vere reoloogilisi omadusi, korrigeerida mikrotsirkulatsiooni ja mürgistuse sümptomeid.
Antibakteriaalsed ja viirusevastased ravimid on määratud kas emperiliselt, sõltuvalt eeldatavast etioloogilisest tegurist või mikrobioloogilise ja / või seroloogilise uuringu tulemustest.
Antihistamiinid agressiivse allergilise anamneesi või allergeeni juuresolekul etioloogilise toimeainena keskmise terapeutilise vanuse annustes.
Iii. Alternatiivset terapeutilist kompleksi kasutatakse standardse ja täiendava ravikompleksi ebatõhususe korral, valitakse individuaalselt sõltuvalt ülekaalus oleva sündroomi tüübist. Näidatud B-hepatiidi fulminantses kursis, sagedane kordumine, nekrootiline naha sündroom koos kapillaar-toksilise nefriidi tekkega, kesknärvisüsteemi kahjustus
Glükokortikoidid. On ette nähtud pulseeriv ravi 30 mg / kg päevas (mitte rohkem kui 2 grammi) intravenoosse 30-minutilise infusiooni kujul 3 päeva jooksul või metüülprednisoloon 15-20 mg / kg päevas 3-5 päeva jooksul. Prednisolooni per os 2 mg / kg päevas 14 - 21 päeva jooksul järk-järgult tühistades.
Steroidide kasutamine 1 mg / kg päevas 10-14 päeva jooksul on efektiivne nefriidi vältimiseks (Mollica F. Et al., 1992). HB-ga seotud abdominaalse sündroomi ravis on steroidide kasutamine vastuoluline, sest koos ravimi efektiivsuse suurenemisega (kõhuvalu, kõhulahtisuse, vereringe kiire väljaheide) on palju kõrvaltoimeid (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005).
Tsütotoksilised ravimid - vinkristiini 1,5 mg / m2 kasutatakse i / v üks kord nädalas nr. 3-5, tsüklofosfamiid 200 mg / m 2 üks kord nädalas 3-5, 6-merkaptopuriin 20 mg / m 2 · Päev per os 3–5 nädalat.
Plasmaferees on eriti efektiivne kõrge CEC sisalduse juuresolekul. 40–50% alla 10-aastastest lastest ringleva plasma mahust asendatakse, 60–70% on vanemad kui 10 aastat. Esimesed 3-4 istungit päevas, siis 1-3 päeva pikkuse vaheajaga, sõltub istungite arv ravi tulemusest. Plasma asendatakse soolalahusega, glükoos-soola lahustega, värske külmutatud plasmaga. Terapeutiline plasmaperees kombineeritakse edukalt glükokortikosteroidraviga.
HBV-ga patsientidel, kellel on korduvkurss ja pikaajaline hematuuria, on soovitatav kasutada madala energiaga laserkiirgust suurte veenide (3–4 seansi) ja seejärel refleksogeensete tsoonide jaoks Th1x-Thxn tasemel (6–7 seanssi) [Plakhuta TG, 1999].
Ravi efektiivsuse kriteeriumid on positiivse kliinilise dünaamika olemasolu (kõhu sündroomi, nahalööbe, hematuuria vahistamine), hemostaasioloogiliste parameetrite normaliseerimine.
Xiii. Haiguse prognoos, võttes arvesse komplikatsioone
Hemorraagilise vaskuliidi tulemus lastel on üldiselt soodne. Debüüdi taastumine on täheldatud enam kui pooltel patsientidest. Võib-olla pikaajaline retsidiivne haiguse kulg, kusjuures retsidiivide esinemissagedus ulatub ühest aastast mitme kuuni. Kuid aja jooksul muutub haigus reeglina monosündroomiks: tekib ainult nahalööve (harvem liigeste sündroomiga) või krooniline neerukahjustus. Samal ajal jääb neerufunktsioon pikaks ajaks terveks. Kroonilise neerupuudulikkuse tulemus on äärmiselt harva glomerulonefriidi või kiiresti areneva vormiga.
· Lastehaigused: õpik / ed. Baranova GOETAR - Media, 2009
· Hemorraagiline vaskuliit lastel: õppevahend / T.I. Kozarezov, - Minsk: BelMAPO, 2007
· Ilyin A.A. Hemorraagiline vaskuliit lastel. - L.: Medicine, 1984.-112
· Nasonov V.A. Hemorraagiline vaskuliit / Schönlein-Henochi haigus /. - M.: Medicine, 1959.
Averyanova N.I., Chizhenok N.I., Zarnitsyna N.Yu, Shcherbakova L.I, Rudavina T.I, Ivanova N.V. Õendus lastel: kõrgkoolide õppetooli õpilastele mõeldud õpik. - Perm, 2008.
Vaskuliidi juhtum
Hemorraagiline vaskuliit
Kliiniline diagnoos: hemorraagiline vaskuliit (Shonlein-Genoch'i haigus).
Patsiendi kaebused: Hemorraagiline lööve alajäsemetes. Kordus, kui see puudutab eesmist kõhuseina.
Diferentsiaaldiagnoos: Haiguse ajalugu ei sisalda.
Hemorraagiline vaskuliit - juhtumi ajalugu
Rahuldav seisund. Asukoht on aktiivne. Nahalööve helepunane, sümmeetriliselt paigutatud. Värsket löövet ei esine, on olemas tendents lahendada. Lokalisatsioon - jalad, tuharad, käed. Lööbe vähendamine ja pigmentatsiooni suurendamine. Vesikulaarne hingamine. Kõht on pehme, valutu.
Sool ja diurees on normaalsed.
· Hepariin 0,3–4 korda päevas
Xi. Põhihaiguse etiopatogenees
Epidemioloogia ja etioloogia
hemorraagiline vask litas
Selline haigus nagu HB on meditsiinipraktikale teada juba alates 19. sajandi algusest. Mõistet GW kasutavad kaasaegsed vene arstid. Välisriigi kliinilises praktikas nimetatakse seda haigust Shenlein Purpura-Henochiks ja nimetatakse kahe Saksa arsti järgi, kuna nad olid esimesed arstid, kes iseloomustasid seda patoloogiat. 1837. aastal esitas Johan Shanlein kirjanduses mitmeid artriidiga seotud purpura juhtumeid. Kolmkümmend aastat hiljem kirjeldas Edward Genoch kõhuõpetusi, sealhulgas oksendamist, valu ja melena.
Haigus esineb igas vanuses, kuid kõige sagedamini vanuses 6 kuud kuni 16 aastat ja on registreeritud sagedusega 13,5 - 20,0 juhtu 100 000 lapse kohta aastas [Tizard E.J. 1999], esineb maksimaalne esinemissagedus vanuses 4–7 ja 12–14 aastat. Patsientidel, kelle HB poisid olid 2 korda rohkem kui tüdrukud. Kuid see muster püsib kuni 16-aastaseks saamiseni, siis muutub HB esinemissagedus eri soost inimeste seas samaks. GW-d iseloomustab hooajalisus. Sageduse tõusu täheldatakse oktoobris - novembris ja veebruaris - märtsis. GW minimaalne sagedus on määratud maist oktoobrini [Kozarezova T.I. 1980].
HB võimalikud etioloogilised tegurid võivad olla erinevad antigeensed struktuurid - nakkusetekitajad, allergeenid jne. Selliste tegurite kombinatsioon nagu atoopia ja infektsioon põhjustavad kõrge riski HB-le. Võimaldavad (provotseerivad) tegurid võivad olla: äge nakkushaigus (tavaliselt streptokokk või viiruse etioloogia) või kroonilise infektsiooni süvenemine, ennetav vaktsineerimine, immunoglobuliinide manustamine, ravimid, toit, putukahammustused, hüpotermia, füüsiline ja emotsionaalne ülekoormus jne. Kõigil juhtudel ei ole võimalik kindlaks teha provotseerivat tegurit.
Hemorraagilise vaskuliidi patogenees
HS arengu aluseks on immuunkomplekside moodustumine ja komplementisüsteemi komponentide aktiveerimine, millel on kahjustav toime veresoonte seinale. Selle tulemusena läbivad mikrovärvid aseptilise põletiku seinte hävitamise ja sellele järgneva trombi moodustumise korral. Enamikul juhtudel (80%) esindavad CIC-sid IgA ja 20% IgG. HBV, IgA, IgJ, IgM, C3 komplemendi komponentide puhul tuvastati neerude mesangiumis, naha kapillaarides ja peensooles. On teada, et antigeeni-antikeha kompleksid plasmas on ekvimolaarses suhetes ja fagotsüütide rakud kõrvaldavad vereringest. Lahustuvad või tsirkuleerivad immuunkompleksid moodustuvad antikehade suhtes antigeeni olulise kvantitatiivse ülekaaluga või antikehade ebapiisava tootmisega (immuunpuudulikkus). Sellistel juhtudel moodustuvad madala molekuliga tsirkuleerivad immuunkompleksid, mis ei läbi fagotsütoosi. Neid ja nende komplementi aktiveerivad need, mis põhjustavad fibrinoidi nekroosi, perivaskulaarse turse, mikrotsirkulatsiooni ummistuse, leukotsüütide infiltratsiooni, hemorraagiat ja düstroofilisi muutusi kuni nekroosini.
Antigeenide poolt aktiveeritud monotsüüdid ja lümfotsüüdid kogunevad kahjustustesse, moodustades perivaskulaarsed granuloomid ja vabastades tsütokiinid, koe tromboplastiini, lüsosomaalsed ensüümid, mille tulemuseks on veresoonte seina ja kohaliku tromboosi suurenenud häirimine. Kui streptokokk on B-hepatiidi etioloogiline tegur, siis suureneb veresoonte seina läbilaskvus rakkude depolarisatsiooni tõttu hüaluroonhappe toime tõttu, kuna streptokokkil on kalduvus hüaluronidaasile, mis aktiveerib hüaluroonhappe.
Vaskulaarse seina kahjustus viib hemostaatilise süsteemi aktiveerumiseni: funktsionaalne trombotsüütide aktiivsus, hüperkoagulatsioon, trombineemia, antitrombiin III taseme langus. Sarnased muutused HB hemostaasi süsteemis sarnanevad DIC-i süsteemile, kuid erinevused klassikalises DIC-s on erinevad. HB puhul on see äärmiselt haruldane (ainult välklambi puhul) ICE II ja II etapi tunnused. HB verejooksu kliinilised nähud on nekrootiliste muutuste ja vaskulaarse seina disorganiseerumise tagajärjed ning ainult erandjuhtudel - tarbimise koagulopaatia.
B-hepatiidi endoteeli kahjustuse peamised initsiaatorid võivad olla tsütokiinid, mis on seotud neutrofiilide aktiveerimisega. IL-8, aktiveeriv neutrofiilide epiteeli valk (ENA-78) ja T-lümfotsüüdid on seotud neutrofiilide kemotaksise tagamisega põletikualadele. IL8 polümorfismiga lastel on neerupuudulikkuse esinemissagedus HB-ga suurem [Amoli M.M. et al. 2002]. Funktsionaalsel tasemel ja mujal c.
5-aastase poisi, mõõduka raskusega naha ja kõhu vormide hemorraagilise vaskuliidi üldised sündroomid ja põhjendus. Diagnoosi kehtestamise kord, vajalike testide ja uuringute läbiviimine. Ravi määramine diagnoosi kinnitamisel.
Sarnased teosed teabebaasist:
5-aastase poisi, mõõduka raskusega naha ja kõhu vormide hemorraagilise vaskuliidi üldised sündroomid ja põhjendus. Diagnoosi kehtestamise kord, vajalike testide ja uuringute läbiviimine. Ravi määramine diagnoosi kinnitamisel.
juhtumite ajalugu [36.2 K], lisatud 12/28/2009
Epidemioloogia, etioloogia, hemorraagilise vaskuliidi kliiniline pilt. Immuunkomplekside moodustumine ja komplementisüsteemi komponentide aktiveerimine. Vaskulaarse seina kahjustus ja hemostaatilise süsteemi aktiveerimine. Hemorraagilise vaskuliidi klassifikatsioon.
abstraktne [1,2 M], lisatud 03/20/2012
Idiopaatilise trombotsütopeenilise purpura patogenees ja kliinilised ilmingud. Verlgofi tõve diferentseerimine ja kirurgilise ravi määramine. Patomorfoloogia, sümptomid ja hemorraagilise vaskuliidi ennetamine.
abstraktne [24,5 K], lisatud 15.09.2010
Suhkurtõve kontseptsioon ja üldised omadused, selle arengu peamised põhjused ja põhjused, riskitegurid. Selle haiguse diagnoosi koostamiseks ja kinnitamiseks vajalike uuringute ja analüüside läbiviimise kord. Ravirežiimi arendamine.
haiguslugu [27.2 K], lisatud 10/12/2014
Esialgne diagnoos, mis põhineb patsiendi üldseisundil ja kaebustel. Uuringukava, laborikatsete loetelu, kliinilise diagnoosi kehtestamine. Gastroenterokolitilise vormi salmonelloosi raviplaan, mõõdukas raskusaste.
juhtumite ajalugu [37,9 K], lisatud 12/17/2010
Ateroskleroosi kontseptsioon ja üldised omadused, kliiniline pilt ja selle haiguse kulgemise etapid. Diferentseeritud ja lõpliku diagnoosi järjekord, vajalike testide ja uuringute kirjeldus. Ravi ja prognooside moodustamine.
juhtumite ajalugu [25,8 K], lisatud 10.02.2013
Kaebused, mis peegeldavad stenokardiat ühilduvuses hüpertensiooniga ja kroonilise koletsüstiidiga. Elundite ja kehasüsteemide skeemi kontrollimine, vajalike testide määratlemine. Kliinilise diagnoosi ja ravi põhjendus.
juhtumite ajalugu [25.2 K], lisatud 10/28/2009
Haiguse ja elu anamnees. Objektiivne seisund ja esialgne diagnoos patsiendi kaebuste ja anamneesi põhjal. Uuringukava ja diagnoos. Laboratoorsete analüüside tulemused ja kliinilise diagnoosi loomine. Ravimi väljakirjutamine ja selle tulemused.
juhtumi ajalugu [16,9 K], lisatud 11.03.2009
Akuutse hingamisteede viirusnakkuse kursuse ja esimese sündroomi tunnused lastel alla ühe aasta, kliinikus ja selle haiguse patogeneesis. Ehituse etapid ja diagnoosi kinnitamine, vajalike testide läbiviimine ja ravirežiimi moodustamise järjekord.
juhtumi ajalugu [11.4 K], lisatud 11/09/2010
Patsiendi kliinilise diagnoosi põhjendus: bronhiaalastma, segatud vorm, püsiv kulg, mõõdukas raskusaste. Ravi kliiniline ja farmakoloogiline analüüs. Ravi ja kliinilise diagnoosi järgimise kontrollimine.
haiguslugu [76,7 K], lisatud 18.01.2012
Kliinikusse sisenemise kaebused. Objektiivsed uuringuandmed vastuvõtmisel. Elu anneesia. Kliinilised testid, mürgistuse sündroom koos palavikuga. Hemorraagilise palaviku diagnoosimine mõõduka neerupuudulikkusega. Ravi plaan
juhtumite ajalugu [17.1 K], lisatud 12/19/2013
Keskkonnaalase allergoloogia probleemid. Allergia ilming radionukliidide toksilisel toimel. Mitmekordne sallimatus mitmesuguste erinevate keemilise struktuuri ja päritoluga ainete suhtes. Sündroom koos hemorraagilise vaskuliidi sümptomitega.
abstraktne [24.1 K], lisatud 05/13/2009
Vaskuliidi mõiste ja liigitus. Enamiku vaskuliidi vormide patogenees ja morfogenees. Churg-Strauss'i sündroom ja Kawasaki tõbi. Vaskuliitide liigid: poliateriit, nodosa, mittespetsiifiline aortoarteriit, tromboangiitis obliterans, hemorraagiline vaskuliit.
abstraktne [28,3 K], lisatud 09.11.2010
"Nakkusliku mononukleoosi" kliinilise diagnoosi põhjendus haiguse ajaloo, patsientide kaebuste, kontrolliandmete ja laboritulemuste alusel. Diferentsiaaldiagnoosi, raviplaani ja päeviku koostamine, samm-sammult epicrisis.
juhtumi ajalugu [32,7 K], lisatud 06.02.2011
Diagnoos: äge kogukonna poolt omandatud polüsegmentaalne parempoolne kopsupõletik mõõduka raskusega. Märg köha, palaviku kaebused. Hingamisteede, südame-veresoonkonna süsteem. Kliinilise diagnoosi põhjendus, raviplaan, soovitused.
juhtumite ajalugu [41,1 K], lisatud 17/12/2012
Kaebused vastuvõtmisel. Keskmise viiruse hepatiit. Mürgistuse ja ikteruse sümptomid. Etiotroopne ja põhiravi. Nakkusallikate neutraliseerimine. Ristirajad, vereülekandejärgne hepatiit. Kliinilise diagnoosi põhjendus.
haiguslugu [26,8 K], lisatud 10.03.2009
Haiguse tunnused, hingamisteede, südame-veresoonkonna, seedetrakti, kuseteede ja reproduktiivsüsteemide kaebused ja tervisekontroll, plaan täiendavate uuringute läbiviimiseks. Sümptomid ja kliiniline diagnoos, ravi.
haiguslugu [18,0 K], lisatud 11.03.2009
Patsiendi anamnees. Uuring südame-veresoonkonna, kuseteede, hingamisteede, kõhuõõne, neuro-psühholoogilise seisundi kohta. Ägeda pankreatiidi diagnoosi põhjendus ödeemifaasis laboratoorsete testide ja ravi retsepti alusel.
juhtumite ajalugu [20,0 K], lisatud 12.04.2010
Üldised omadused ja peamised sündroomid kroonilise salpingoophoriidi ägenemise ajal, patsiendi pärilikkuse ja sünnitus-günekoloogilise ajaloo uuring. Diagnoos, vajalikud testid. Ravi määramine haiguse kinnitamisel.
juhtumite ajalugu [13.6 K], lisatud 12/28/2009
Epideemia analüüs ja kaebused. Esialgne diagnoos ja selle põhjendus. Laboratoorsete ja eriuurimismeetodite tulemused. Kliinilise diagnoosi põhjendus. Ägeda nakkusliku gastroenteriidi raviplaan. Haiguse ennetamine ja epikriis.
juhtumite ajalugu [29,4 K], lisatud 11.03.2009