Trombotsüütide vastased ravimid: ravimite, näidustuste ja vastunäidustuste ülevaade

Üks verehüüvete moodustumise veresoonte moodustumise edukamaid meetodeid on spetsiaalsete ravimite - trombotsüütide vastaste ainete kasutamine. Vere hüübimismehhanism on kompleksne füsioloogiliste ja biokeemiliste protsesside kogum ning seda kirjeldatakse lühidalt meie veebilehel artiklis "Otsene toimivad antikoagulandid". Üks vere hüübimise etappidest on trombotsüütide agregatsioon (adhesioon) üksteisega koos primaarse verehüübe moodustumisega. Antitrombotsüütide tekitajate toime on selles etapis. Mõjutades teatud ainete biosünteesi, inhibeerivad nad (blokeerivad) trombotsüütide liimimise protsessi, primaarne tromb ei moodusta ja ensümaatilise koagulatsiooni staadium ei toimu.

Erinevate ravimite trombotsüütide vastase toime, farmakokineetika ja farmakodünaamika rakendamise mehhanismid on erinevad, seega kirjeldatakse allpool.

Näidustused trombotsüütide vastaste ainete kasutamise kohta

Tavaliselt kasutatakse trombotsüütide trombotsüütide rühma ravimeid järgmistes kliinilistes olukordades:

• isheemilise insultide ennetamiseks või kannatamiseks, samuti mööduvate aju vereringehäirete korral;
• südame isheemiatõvega;
• hüpertensiooniga;
• alajäsemete vaskulaarsete haiguste hävitamisega;
• pärast südame ja veresoonte operatsioone.

Antitrombotsüütide vastaste ravimite kasutamise vastunäidustused

Üldised vastunäidustused ravimite kasutamisel selles rühmas on:

Mõnedel trombotsüütide vastaste ainete esindajatel on näidustused ja vastunäidustused, mis erinevad selle rühma teistest ravimitest.

Trombotsüütide vastaste ainete rühm hõlmab järgmisi ravimeid:

• atsetüülsalitsüülhape;
• tiklopidiin;
• klopidogreel;
• dipüridamool;
• eptifibatiid;
• iloprosti;
• triflusar;
• kombineeritud ravimid.

Mõelge igaüks neist üksikasjalikumalt.

Atsetüülsalitsüülhape (Acecor cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin cardio jt)

Kuigi see aine on seotud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, mõjutab see ka vere hüübimist. Seega, tromboksaani A2 biosünteesi pärssides trombotsüütides, katkestab see nende agregatsiooni protsessid: koagulatsiooni protsess aeglustub. Suurte annuste kasutamisel mõjutab atsetüülsalitsüülhape ka teisi hüübimistegureid (inhibeerib antitrombootiliste prostaglandiinide biosünteesi, samuti trombotsüütide faktorite III ja IV vabanemist ja aktiveerimist), mille tulemuseks on tugevam agregatsioonivastane toime.

Kõige sagedamini kasutatakse verehüüvete ennetamiseks.

Allaneelamisel imendub maos üsna hästi. Kui liigute läbi soolte ja suurendate keskkonna pH-d, väheneb selle imendumine järk-järgult. Vere neeldumine toimub maksas, kus see muudab organismi bioloogiliselt aktiivsete ainete mõju all keemilist struktuuri. See tungib vere-aju barjääri, rinnapiima ja tserebrospinaalvedelikku. Eraldatakse peamiselt neerude kaudu.

Atsetüülsalitsüülhappe toime areneb pärast ühekordset annust 20-30 minutit. Poolväärtusaeg sõltub patsiendi vanusest ja ravimi annusest ning varieerub 2-20 tunni jooksul.
Vormide vabastamine - pillid.

Soovitatav annus trombotsüütide tõrjevahendina - 75-100-325 mg, sõltuvalt kliinilisest olukorrast. Sellel on haavandiline toime (võib tekitada maohaavandite teket), mistõttu peaksite ravimit sööma pärast sööki, joomist piisava koguse vedeliku: vee, piima või leeliselise mineraalveega.

Vastunäidustused atsetüülsalitsüülhappe kasutamisele on kirjeldatud toote üldosas, ainult neile tuleb lisada bronhiaalastma (mõnedel inimestel võib aspiriin vallandada bronhospasmi rünnaku, see on nn aspiriini astma).
Selle ravimiga ravimise taustal võivad tekkida kõrvaltoimed, näiteks:

• iiveldus;
• isutus;
• valu maos;
• seedetrakti haavandilised kahjustused;
• neerufunktsiooni kahjustus ja maks;
• allergilised reaktsioonid;
• peavalu ja pearinglus;
• tinnitus;
• nägemishäired (pöörduv);
• vere hüübimise rikkumine.

• ravi atsetüülsalitsüülhappega tuleb teostada vere hüübimise kontrolli all ja sõltuvalt nende päevaannusest;
• selle ravimi kasutamine samaaegselt antikoagulantidega, tasub meeles pidada verejooksu suurenenud riski;
• Ravimi kasutamisel koos teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega tuleb kaaluda gastropaatia riski (suurendades nende negatiivset mõju maole).

Tiklopidiin (Ipaton)

Antitrombootilise toimega ravim on mitu korda kõrgem kui atsetüülsalitsüülhape, kuid seda iseloomustab soovitud efekti hilisem areng: selle piik esineb ravimi võtmise 3-10. Päeval.

Tiklopidiin blokeerib trombotsüütide IIb-IIIa retseptorite aktiivsust, mis vähendab agregatsiooni. Suurendab verejooksu kestust ja punaste vereliblede elastsust, vähendab vere viskoossust.

Imendub seedetraktis kiiresti ja peaaegu täielikult. Toimeaine maksimaalne kontsentratsioon veres täheldatakse 2 tunni pärast, selle poolväärtusaeg on 13 tundi kuni 4-5 päeva. Antiggregatsiooni efekt areneb 1-2 päeva jooksul, jõuab maksimaalselt 3-10 päeva jooksul regulaarselt, jätkub veel 8-10 päeva pärast tiklopidiini ärajätmist. Eraldub uriiniga.
Saadaval 250 mg tablettidena.

Soovitatav on võtta suu kaudu sööki, 1 tablett kaks korda päevas. Võta kaua aega. Eakad patsiendid ja suurenenud verejooksu riskiga isikud on määratud poole annusena.

Ravimi võtmise taustal tekivad mõnikord kõrvaltoimed, nagu allergilised reaktsioonid, seedetrakti häired, pearinglus, ikterus.

Ravimit ei ole ette nähtud paralleelselt antikoagulantidega.

Klopidogreel (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet jt)

Selle struktuur ja toimemehhanism on sarnased tiklopidiiniga: see pärsib trombotsüütide agregatsiooni protsessi, blokeerides pöördumatult adenosiintrifosfaadi seondumist nende retseptoritega. Erinevalt tiklopidiinist põhjustab see harva seedetrakti ja veresüsteemi kõrvaltoimeid, samuti allergilisi reaktsioone.

Allaneelamisel imendub seedetraktis kiiresti. Aine maksimaalne kontsentratsioon veres määratakse 1 tunni pärast. Poolväärtusaeg on 8 tundi. Maksa korral muutub see aktiivseks metaboliidiks (ainevahetusprodukt). Eraldub kehast uriiniga ja väljaheitega. Maksimaalne antiagregaativ toime täheldatakse 4–7 päeva pärast ravi algust ja kestab 4–10 päeva.

Kardiovaskulaarse patoloogia tromboosi ennetamisel on see parem kui atsetüülsalitsüülhape.

Saadaval 75 mg tablettidena.

Soovitatav annus on üks tablett, olenemata söögikordadest, üks kord päevas. Ravi on pikk.

Kõrvaltoimed ja vastunäidustused on sarnased tiklopidiini omadega, kuid risk komplikatsioonide ja soovimatute reaktsioonide tekkeks klopidogreeli kasutamisel on palju väiksem.

Dipüridamool (Curantil)

See pärsib spetsiifiliste trombotsüütide ensüümide aktiivsust, mille tulemusena suureneb cAMP sisaldus, millel on trombotsüütide vastane toime. Samuti stimuleerib see aine (prostatsükliini) vabanemist endoteelist (sisemine anuma vooder) ja sellele järgnevat tromboksaan A2 moodustumise blokaadi.

Trombotsüütide vastane toime, mis on lähedal atsetüülsalitsüülhappele. Lisaks sellele on sellel ka südamepuudulikkuse laienemisomadused (südamepuudulikkuse sümptomid süvenevad südame rünnaku ajal).
Suukaudselt manustatuna imendub mao trakti kiiresti ja üsna hästi (37-66%). Maksimaalne kontsentratsioon märgitakse 60-75 minutiga. Poolväärtusaeg on 20-40 minutit. Saadud sapist.

Saadaval tablettide või 25 mg tablettidena.

Antitrombootilise toimeainena on soovitatav võtta 1 tablett kolm korda päevas, 1 tund enne sööki.

Selle ravimi ravis võib tekkida järgmised kõrvaltoimed:

• iiveldus;
• pearinglus ja peavalu;
• lihasvalu;
• naha punetus;
• alandada vererõhku;
• südame isheemiatõve sümptomite ägenemine;
• naha allergilised reaktsioonid.

Ultrogeenne toime dipüridamoolil ei ole.

Vastunäidustused selle ravimi kasutamisel on ebastabiilne stenokardia ja ägeda müokardiinfarkti staadium.

Eptifibatid (Integrilin)

Inhibeerib trombotsüütide agregatsiooni, takistades fibrinogeeni ja mõnede plasma hüübimisfaktorite seondumist trombotsüütide retseptoritega. Toimib pöörduvalt: 4 tundi pärast infusiooni lõpetamist on trombotsüütide funktsioon pooleks taastatud. See ei mõjuta protrombiini aega ja APTT-d.

Seda kasutatakse ägeda koronaarse sündroomi ja koronaarse angioplastika ajal kompleksravis (kombinatsioonis atsetüülsalitsüülhappe ja hepariiniga).

Vormi vabastamine - süstelahus.

Sisestage skeem.

Eptifibatid on vastunäidustatud hemorraagilise diateesi, sisemise verejooksu, raske hüpertensiooni, aneurüsmi, trombotsütopeenia, raske neerufunktsiooni ja maksa, raseduse ja imetamise ajal.

Võimalikest kõrvaltoimetest tuleb märkida verejooks, bradükardia (südame kokkutõmbumise aeglustumine), vererõhu langus ja vereliistakute tase, allergilised reaktsioonid.
Seda rakendatakse ainult haigla tingimustes.

Iloprost (Ventavis, Ilomedin)

Rikub trombotsüütide agregatsiooni, adhesiooni ja aktiveerimise protsesse, soodustab arterioolide ja venulite laienemist, normaliseerib suurenenud veresoonte läbilaskvust, aktiveerib fibrinolüüsi protsessid (juba moodustunud verehüübe lahustumine).

Seda kasutatakse ainult tõsiste haiguste raviks statsionaarses keskkonnas: kriitilise isheemia staadiumis atrombangiitide kadumine, lõpetades kaugelearenenud staadiumis endarteriit, raske Raynaudi sündroom.

Saadaval süstelahuse ja infusiooni kujul.

Viidi intravenoosselt vastavalt skeemile. Annused varieeruvad sõltuvalt patoloogilisest protsessist ja patsiendi seisundi tõsidusest.

Vastunäidustatud on individuaalne ülitundlikkus ravimi koostisosade suhtes, haigused, mis on seotud suurenenud verejooksu riskiga, raske koronaarse südamehaigusega, raskete arütmiatega, ägeda ja kroonilise südamepuudulikkusega, raseduse ja imetamise ajal.

Kõrvaltoimed on peavalu, peapööritus, tundlikkuse häired, letargia, treemor, apaatia, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kõhuvalu, vererõhu langus, bronhospasmi haigus, lihas- ja liigesevalu, alaseljavalu, kuseteede häired, valu, flebiit süstekohal.

See on väga tõsine ravim, seda tuleb kasutada ainult patsiendi seisundi hoolika jälgimise tingimustes. Vajalik on välistada ravimi sisaldus nahal või selle vastuvõtmisel.

Tugevdab teatud antihüpertensiivsete ravimite, vasodilataatorite, hüpotensiivset toimet.

Triflusaal (Dysgren)

Inhibeerib trombotsüütide tsüklooksügenaasi, mis vähendab tromboksaani biosünteesi.

Vormi vabastamine - 300 mg kapslid.

Soovitatav annus on 2 kapslit 1 kord päevas või 3 kapslit 3 korda päevas. Kui te võtate, tuleb juua palju vett.

Kõrvaltoimed ja vastunäidustused on sarnased atsetüülsalitsüülhappe omadega.

Raske maksapuudulikkusega või neerupuudulikkusega patsientidel kasutatakse Triflusal'i ettevaatusega.

Raseduse ja imetamise ajal ei ole ravimit soovitatav.

Kombineeritud preparaadid

On ravimeid, mis sisaldavad mitmeid trombotsüütide vastaseid aineid, mis suurendavad või toetavad üksteise mõju.

Kõige levinumad on järgmised:

• Agrenox (sisaldab 200 mg dipüridamooli ja 25 mg atsetüülsalitsüülhapet);
• Aspigrel (sisaldab 75 mg klopidogreeli ja atsetüülsalitsüülhapet);
• Coplavix (selle koostis on sarnane Aspigrelile);
• Cardiomagnyl (sisaldab atsetüülsalitsüülhapet ja magneesiumi annustes 75 / 12,5 mg või 150 / 30,39 mg);
• Magnicor (selle koostis on sarnane Cardiomagnyli koostisele);
• Combi-ask 75 (selle koostis on sarnane ka Cardiomagnyli koostisele - 75 mg atsetüülsalitsüülhapet ja 15,2 mg magneesiumi).

Ülaltoodud on meditsiinilises praktikas kõige sagedamini kasutatavad antitrombotsüütide tekitajad. Me juhime teie tähelepanu asjaolule, et artiklisse paigutatud andmed antakse teile ainult tutvumise eesmärgil, mitte aga tegevuste juhendiks. Kui teil on mingeid kaebusi, ärge ise ravige, vaid usaldage oma tervishoiutöötajad.

Milline arst võtab ühendust

Trombotsüütide vastaste ainete määramiseks on vaja konsulteerida sobiva spetsialistiga: südamehaiguste, kardioloogi, aju veresoonkonna haiguste, neuroloogi, alumiste jäsemete arterite kahjustuste, veresoonte kirurgi või terapeutide puhul.

Trombotsüütide vastased ained: toimemehhanism, kasutamine / ravi, loetelu

Trombotsüütide vastased ained on farmakoloogiliste ravimite rühm, mis inhibeerivad trombide moodustumist, inhibeerides trombotsüütide agregatsiooni ja pärssides nende adhesiooni veresoonte sisepinnale.

Need ravimid mitte ainult ei inhibeeri vere hüübimissüsteemi tööd, vaid parandavad ka nende reoloogilisi omadusi ja hävitavad juba olemasolevaid agregaate.

Trombotsüütide vastaste ainete mõju all väheneb erütrotsüütide membraanide elastsus, nad deformeeruvad ja läbivad kergesti kapillaare. Verevool paraneb, komplikatsioonide oht väheneb. Trombotsüütide agregatsioonivastased ained on kõige tõhusamad vere hüübimise algstaadiumis, kui esineb trombotsüütide agregatsioon ja esmase verehüübe teke.

põhilised trombotsüütide vastased ained

Tromboosi ärahoidmiseks, tromboflebiit, isheemiline südamehaigus, südame ja aju äge isheemia, infarktijärgne kardioskleroos rakendatakse operatsioonijärgsel perioodil tromboosivastaseid aineid.

Südame patoloogia ja ainevahetuse halvenemine kaasneb arterite endoteelile kolesterooli naastude moodustumisega, vähendades veresoonte luumenit. Verevarustus kahjustuse kohas aeglustub, veri pakseneb, verehüüvete vormid, millele trombotsüüdid jätkuvad. Verehüübed levivad vereringesse, sisenevad koronaar-anumatesse ja ummistavad neid. Akuutne müokardi isheemia on iseloomulike kliiniliste sümptomitega.

Trombotsüütide ja antikoagulatsiooni ravi on insultide ja südameatakkide ravi ja ennetamise aluseks. Ei trombotsüütide vastased ained ega antikoagulandid ei saa tekkinud trombi hävitada. Nad hoiavad hüübimist edasi ja takistavad veresoonte ummistumist. Nende rühmade ettevalmistused võivad säästa akuutse isheemiaga patsientide elu.

Erinevalt trombotsüütide vastastest ainetest on antikoagulandid agressiivsemad. Neid peetakse kallimaks ja neil on suurem kõrvaltoimete oht.

Näidustused

Antitrombotsüütide ravi näidustused:

• Isheemilised häired
• Tromboosi kalduvus,
• Ateroskleroos
• Ebastabiilne stenokardia,
• CHD,
• Hüpertensioon,
• Endarteritise eemaldamine,
• Platsentaalne puudulikkus
• Perifeerne arteriaalne tromboos,
• Ajuisheemia ja düscirculatory entsefalopaatia,
• Riik pärast veresoondumist ja veresoonte manööverdamist.

Vastunäidustused

Trombotsüütide vastased ained on raseduse ja imetamise ajal vastunäidustatud; alla 18-aastased isikud; samuti kannatavad järgmised haigused:

1. Erossiivsed ja haavandilised seedetrakti kahjustused, t
2. Maksa- ja neerufunktsiooni häired
3. Hematuuria,
4. Südame patoloogia,
5. Aktiivne verejooks
6. Bronhospasm
7. "Aspiriinitriaad",
8. Trombotsütopeenia,
9. C- ja K-vitamiini puudus,
10. Äge südame aneurüsm,
11. Aneemia

Kõrvaltoimed

Trombotsüütide vastaste ravimite loetelu

Trombotsüütide vastased ravimid on üsna palju. Enamik neist on profülaktilised ained, mida kasutatakse paljudes südame-veresoonkonna haigustes ja varases järgses perioodis.

Atsetüülsalitsüülhape (aspiriin)

See on NSAIDide rühma kuuluv ravim, millel on tugev trombotsüütide vastane toime. MSPVA-de toimemehhanism on seotud ensüümide blokaadiga, mis reguleerivad trombotsüütide ja veresoonte seina prostaglandiinide sünteesi ja metabolismi. Atsetüülsalitsüülhapet kasutatakse profülaktiliselt trombide tekke ärahoidmiseks ja see on kõige väiksemate annuste puhul kasutatavate trombotsüütide vastaste ainete kõige odavam. Seda ravimit on ambulatoorses praktikas laialt kasutatud. See kõrvaldab peamised põletiku tunnused: vähendab palavikku ja valu. Ravimil on pärssiv mõju termoregulatsiooni ja valu hüpotalamuse keskusele.

"Atsetüülsalitsüülhape" tuleb võtta pärast sööki, sest see võib põhjustada maohaavandi või muu gastropaatia teket. Püsiva trombotsüütide trombotsüütide toime saavutamiseks peate kasutama ravimi väikeseid annuseid. Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks ja trombotsüütide agregatsiooni pärssimiseks määratakse patsientidele pool tablett üks kord päevas.

Tiklopidiin

"Tiklopidiin" - ravim, millel on väljendunud antitrombootiline toime. Sellel ravimil on tugevam toime kui atsetüülsalitsüülhappel. "Tiklopidiin" on ette nähtud isheemiliste tserebrovaskulaarsete haigustega patsientidele, kus verevool ajukoes väheneb, samuti südame isheemiatõbi, jala isheemia, retinopaatia suhkurtõve taustal. Isikud, kes on läbinud veresoonte manööverdamise, näitavad ravimi pikaajalist kasutamist.

See on tugev trombotsüütide tõrjevahend, mis pikendab veritsusaega, pärsib trombotsüütide adhesiooni ja pärsib nende agregatsiooni. Ravimi samaaegne kasutamine antikoagulantide ja teiste trombotsüütide vastaste ainetega on väga ebasoovitav. Ravi kestus on 3 kuud ja toimub perifeerse vere kontrolli all.

Selle trombotsüütide vastase toimeaine peamine omadus on selle kõrge biosaadavus, mis saavutatakse tänu selle kõrgele imendumisele. Terapeutiline toime pärast ravimi ärajätmist säilib mitu päeva.

Peamised toimeained tiklopidiini sisaldavad preparaadid on: "Tiklid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".

Pentoksifülliin

Ravimil on anti-agregatsioon ja spasmolüütiline toime, laiendatakse veresooni ja parandatakse siseorganite verevarustust. Ravimil on positiivne mõju vere reoloogilistele omadustele ja see ei mõjuta südame löögisagedust. “Pentoksifülliin” on angioprotektor, mis suurendab vererakkude elastsust ja tugevdab fibrinolüüsi. Ravim on näidustatud angiopaatia, vahelduva klaudikatsiooni, postrombootilise sündroomi, külmumise, veenilaiendite, koronaararterite haiguse korral.

Klopidogreel

Tegemist on sünteetilise ravimiga, mille struktuur ja toimemehhanism meenutavad "Tiklopidiini". See pärsib trombotsüütide aktiivsust ja nende sidumist, suurendab veritsusaega. "Klopidogreel" on praktiliselt mittetoksiline ravim, millel on kerged kõrvaltoimed. Antitrombotsüütide vastase ravi kaasaegsed spetsialistid eelistavad seda klopidogreelile, kuna selle pikaajalisel kasutamisel ei esine komplikatsioone.

Dipüridamool

“Dipüridamool” on trombotsüütide vastane aine, mis laiendab südame veresooni. Ravim suurendab vere voolu, parandab müokardi kontraktiilsust ja normaliseerib veenide väljavoolu. Dipüridamooli peamine toime on vasodilatatsioon, kuid kombineeritult teiste ravimitega on selle vereliistakute toime tugev. Tavaliselt on see ette nähtud isikutele, kellel on kõrge verehüüvete oht ja kes on läbinud proteeside südameklappide operatsiooni.

"Curantil" - ravim, mille peamine toimeaine on dipüridamool. Selliste vastunäidustuste puudumise tõttu raseduse ja imetamise ajal on tal suur populaarsus. Ravimi mõjul laienevad veresooned, pärsitakse trombide moodustumist ja paraneb müokardi verevarustus. "Curantil" on ette nähtud rasedatele, kes kannatavad südame-veresoonkonna haiguste all või kellel on olnud platsenta puudulikkus. Selle ravimi mõjul paranevad veri reoloogilised omadused, platsenta veresooned laienevad, lootel on piisavalt hapnikku ja toitaineid. Lisaks on Curantil immunomoduleeriv toime. See stimuleerib interferooni tootmist ja vähendab ema viirushaiguste riski.

Eptifibatiid

"Eptifibatid" vähendab südame isheemia riski perkutaanse koronaarse sekkumise korral. Ravimit kasutatakse kombinatsioonis "Aspiriin", "Klopidogrel", "Hepariin". Enne ravi alustamist viiakse läbi angiograafiline hindamine ja muud diagnostilised protseduurid. Naised ja üle 60-aastased isikud vaadatakse põhjalikult läbi.

Vabastage ravim intravenoosseks süstimiseks mõeldud lahuse kujul, mida manustatakse vastavalt konkreetsele skeemile. Pärast patsiendi tühjendamist jätkatakse trombotsüütide trombotsüütide ravi ravimitega tablettide kujul mitu kuud. Südame isheemia ja patsiendi surma vältimiseks on selliste patsientide jaoks soovitatav kasutada elu jooksul trombotsüütide teket.

Hädakirurgilise sekkumise läbiviimisel tuleb ravim peatada. Kavandatud operatsiooni korral peatatakse ravimi manustamine eelnevalt.

Iloprost

Seda ravimit kasutatakse ainult haiglas ja patsiendi hoolikat jälgimist. Süstelahus valmistatakse iga päev vahetult enne manustamist, mis võimaldab seda steriilsena. Iloprosti ravi saavatel patsientidel soovitatakse suitsetamisest loobuda. Raske hüpotensiooni vältimiseks peaksid antihüpertensiivseid ravimeid kasutavad isikud kontrollima oma vererõhku. Ortopaatiline hüpotensioon võib tekkida pärast ravi järsku tõusu patsiendil.

Iloprosti osana ravimist "Ventavis" on sünteetiline prostaglandiini analoog ja see on mõeldud sissehingamiseks. See on trombotsüütide vastane aine, mida kasutatakse erinevate päritoluga pulmonaalse hüpertensiooni raviks. Pärast ravi jätkasid patsiendid pulmonaarsete veresoonte laienemist ja põhilisi vereparameetreid.

Kombineeritud preparaadid

Enamik kaasaegseid ravimeid on kombineeritud. Need sisaldavad mitmeid trombotsüütide vastaseid aineid, mis toetavad ja suurendavad üksteise mõju. Kõige levinumad neist on:

• Agrenox on kompleksne preparaat, mis sisaldab “Dipyridamooli” ja “Aspiriini”.
• Aspigrel sisaldab klopidogreeli ja aspiriini.
• Coplavixil on sama koostis nagu Aspigrel.
• "Cardiomagnyli" koostis sisaldab "atsetüülsalitsüülhapet" ja mikroelementi "Magneesium".

Neid trombotsüütide vastaseid aineid kasutatakse kõige sagedamini kaasaegses meditsiinis. Neid kirjutavad patsientidele südame patoloogiate kardioloogid, aju veresoonte haiguste neuroloogid ja jalgade arterite kahjustuste vaskulaarsed kirurgid.

Farmakoloogiline grupp - trombotsüütide vastased ained

Alarühma ettevalmistused on välistatud. Luba

Kirjeldus

Antiagregaat inhibeerib trombotsüütide agregatsiooni ja punaseid vereliblesid, vähendab nende võimet kinni pidada ja kleepuda (adhesioon) veresoonte endoteelile. Vähendades erütrotsüütide membraanide pindpinevust, hõlbustavad nad kapillaare läbides ja parandavad verevoolu deformatsiooni. Trombotsüütide vastased ained ei takista mitte ainult agregatsiooni, vaid põhjustavad ka juba agregeeritud vereplaatide lagunemist.

Neid kasutatakse postoperatiivse trombi tekke vältimiseks tromboflebiitiga, võrkkesta vaskulaarse tromboosiga, aju vereringe häiretega jne, samuti isheemilise südamehaiguse ja müokardiinfarkti trombembooliliste tüsistuste ärahoidmiseks.

Trombotsüütide (ja erütrotsüütide) sidumisele (agregatsioonile) pärssivat toimet mõjutavad erineva suurusega erinevad farmakoloogilised rühmad (orgaanilised nitraadid, kaltsiumikanali blokaatorid, puriini derivaadid, antihistamiinid jne). Selgesõnalisel trombotsüütide trombotsüütide toimel on MSPVA-d, millest atsetüülsalitsüülhapet kasutatakse laialdaselt tromboosi ennetamiseks.

Atsetüülsalitsüülhape on praegu trombotsüütide vastaste ainete peamine esindaja. Sellel on inhibeeriv toime spontaansele ja indutseeritud trombotsüütide agregatsioonile ja adhesioonile, trombotsüütide faktorite 3 ja 4 vabanemisele ja aktiveerimisele. On näidatud, et selle agregatsioonivastane toime on tihedalt seotud selle mõjuga PG biosünteesile, liberaliseerimisele ja metabolismile. See soodustab veresoonte PG endoteeli vabanemist, sealhulgas KGT₂ (prostatsükliin). Viimane aktiveerib adenülaattsüklaasi, vähendab ioniseeritud kaltsiumi sisaldust trombotsüütides - üks kolmest peamisest agregatsiooni vahendajast ning omab ka lagunemisaktiivsust. Lisaks vähendab atsetüülsalitsüülhape, mis pärsib tsüklooksügenaasi aktiivsust, tromboksaani A moodustumist trombotsüütides.₂ - vastupidise toimega prostaglandiin (proagregatoorset faktorit). Suurtes annustes inhibeerib atsetüülsalitsüülhape ka prostatsükliini ja teiste antitrombootiliste prostaglandiinide biosünteesi (D₂, E₁ ja teised.). Sellega seoses määratakse atsetüülsalitsüülhape antiagregandina suhteliselt väikestes annustes (75–325 mg päevas).

B01AC. Antiplatelet

Trombotsüütide vastased ained on ravimite rühm, mis mõjutab vere hüübimist, takistades vere rakuliste elementide (punaste vereliblede, trombotsüütide) agregatsiooni ja selliste agregaatide hävitamist.

Esimest korda sünteesiti 1853. aastal atsetüülsalitsüülhape (ASA) Charles Frederick Gerhardt.

10. augustil 1897 sai Arthur Eihengrin, kes töötas Wuppertalis Bayeri laborites, esmakordselt meditsiiniliseks kasutamiseks mõeldud ASA proove. Esialgu oli teada ainult ASA palavikuvastane toime, seejärel avastati selle analgeetilised ja põletikuvastased omadused. Algusaastatel müüdi ASC pulbrina ja alates 1904. aastast tablettidena.

1953. aastal avaldas Kulgan esimese aruande ASA kasutamise kohta südame isheemiatõve ennetamiseks ja raviks.

Blokeerija ADP retseptori klopidogreeli avas Sanofi-Sintelabo ja lubati müüa Euroopa Liidus 1998. aastal ning Ameerika Ühendriikides 1997. aastal.

1983. aastal töötati välja Glanzmann'i trombasteeniaga patsientide raviks trombotsüütide retseptori glükoproteiinide IIb / IIIa antagonistid. Viimastel aastatel on neid laialdaselt kasutatud akuutse koronaarsündroomi (ACS) patsientide raviks ilma ST tõusuta (kombinatsioonis hepariinidega või ASA-ga), et vältida transkutaanse sekkumise (PCI) tõttu tromboosi ja reoklusiooni.

B: VÄRVISÜSTEEMI JA HEMOPOESIS B01A KÄSITLEVAD MEETMED Antitrombootilised ained

B01AC06 Atsetüülsalitsüülhape B01AC07 Dipüridamool

B01AC56 Atsetüülsalitsüülhape, kombinatsioon

Trombotsüütide vastaste ainete klassifitseerimine sõltuvalt sihtmärgist

- Erütrotsüütide ja trombotsüütide trombotsüütide vastased ained: pentoksifülliin, alprostadiil, klopidogreel.

- trombotsüütide trombotsüütide trombotsüütide agensid: atsetüülsalitsüülhape, dipüridamool;

Privaatne terapeutiline farmakoloogia 189

tiklopidiin, ksantiinool-nikotinaat.

Trombotsüütide vastaste ainete klassifitseerimine sõltuvalt toimemehhanismist

- Arahhidoonhappe metabolismi inhibiitorid:

ASA, indobufeen, trifluzal;

pikotamiid, ridogreel, vapiprost;

- preparaadid, mis suurendavad cAMP sisaldust trombotsüütides:

Fosfodiesteraasi (PDE) trombotsüütide inhibiitorid:

- ADP retseptori blokaatorid (tienopüridiinid):

- IIb / IIIa trombotsüütide glükoproteiini retseptorite antagonistid:

abciximab; eptifibatiid, tirofibaan, lamifibaan.

ADP retseptori blokaatorid (klopidogreel, tiklopidiin)

Biosaadavus on kõrge, maksimaalne kontsentratsioon plasmas tekib 1 tunni pärast. Klopidogreel on eelravim, selle metaboliidil on aktiivsus pärast biotransformatsiooni maksas. Eliminatsiooni poolväärtusaeg on 8 tundi, see eritub uriiniga ja väljaheidetega.

Biosaadavus on 80–90% (suurenenud pärast sööki). Maksimaalne plasmakontsentratsioon saavutatakse 2 tunni pärast, pärast esimese annuse manustamist on poolväärtusaeg 12–13 tundi ja regulaarselt manustatakse 4… 5 päeva. Plasmakontsentratsioon tekib 2-3 ravinädalal. Metabolism toimub maksas, metaboliitide eritumine uriiniga, osaliselt muutumatul kujul sapiga.

Tsüklo-oksüdaasi inhibiitorid - ASA

ASA biosaadavus suukaudsel manustamisel on 50–68%, maksimaalne kontsentratsioon plasmas tekib 15–25 minuti pärast. (4-6 tundi enterokeskkonnas püsivalt vabastava vormi jaoks). Imendumise ajal metaboliseerub ASA maksas ja sooles osaliselt salitsüülhappega, mis on nõrgem trombotsüütide vastane aine. Hädaolukorras, et suurendada biosaadavust ja kiirendada toime algust, näritakse esimene ASK tablett suus, mis tagab

190 N.I. Yabluchansky, V.N. Savchenko

imendumine süsteemsesse vereringesse, möödudes maksast. ASA poolväärtusaeg on 15–20 minutit, salitsüülhape 2–3 tundi ASA eritub vaba salitsüülhappena neerude kaudu.

PDE trombotsüütide inhibiitorid - dipüridamool

Kiiresti imendub maost (kõige rohkem) ja peensoolest (väike kogus) Peaaegu täielikult seondub plasmavalkudega. C max - 1 tunni jooksul pärast manustamist. T 1/2 - 20–30 min. See koguneb peamiselt südamesse ja punastesse vererakkudesse. Maksa metaboliseerub glükuroonhappega seondumisel, eritub sapiga monoglükuroniidina.

ADP retseptori blokaatorid (klopidogreel, tiklopidiin).

Preparaadid inhibeerivad selektiivselt ja pöördumatult adenosiindifosfaadi (ADP) seondumist selle retseptoritega trombotsüütide pinnal, blokeerivad trombotsüütide aktivatsiooni ja inhibeerivad nende agregatsiooni. Pärast 2 tundi pärast klopidogreeli ühe annuse manustamist on statistiliselt oluline ja annusest sõltuv trombotsüütide agregatsiooni pärssimine (agregatsiooni pärssimine 40% võrra). Maksimaalne toime (60% agregatsiooni pärssimine) on täheldatud ravimi säilitusannuse 4–7. Päeval ja kestab 7–10 päeva.

Korduval kasutamisel paraneb toime, stabiilne seisund saavutatakse 3–7 päeva pärast (kuni 60% inhibeerimine). Trombotsüütide agregatsioon ja verejooksuaeg pöörduvad trombotsüütide uuenemise järel tagasi algtasemeni, keskmiselt 7 päeva pärast ravimi kasutamise lõpetamist.

Pärast manustamist 75 mg annuses imendub seedetraktis kiiresti (GIT). Ravimi kontsentratsioon vereplasmas pärast 2 tundi pärast manustamist on tähtsusetu (0,025 μg / l) kiire biotransformatsiooni tõttu maksas.

Klopidogreeli aktiivne metaboliit (tiooli derivaat) moodustub oksüdeerimise teel 2-okso-klopidogreeliks, millele järgneb hüdrolüüs. Oksüdatiivset etappi reguleerivad peamiselt tsütokroom P450 isoensüümid, 2B6 ja 3A4 ning vähemal määral 1A1, 1A2 ja 2C19. Aktiivne tiooli metaboliit seondub kiiresti ja pöördumatult trombotsüütide retseptoritega, kuid seda ei leita vereplasmas. Metaboliidi maksimaalne kontsentratsioon vereplasmas (umbes 3 mg / l pärast korduvat suukaudset manustamist annuses 75 mg) toimub 1 tund pärast ravimi võtmist.

Klopidogreel ja peamine tsirkuleeriv metaboliit on pöördvõrdeliselt seotud plasmavalkudega. Pärast ravimi võtmist eritub umbes 50% kasutatavast annusest uriiniga ja 46% roojaga. Põhimetaboliidi eliminatsiooni poolväärtusaeg on 8 tundi.

Tiklopidiini toime algab aeglaselt, 2 päeva pärast ravimi võtmist.

Privaatne terapeutiline farmakoloogia 191

250 mg annuse manustamisel kaks korda päevas on maksimaalne toime 3–6 ravipäeval ja toime kestus on 4–10 päeva. Terapeutiline toime püsib vähemalt 1 nädal pärast selle tühistamist, mistõttu see ei ole kortikosteroidide esmane ravi.

Pärast ühekordset suukaudset tiklopidiini annuse manustamist kiiresti

ja peaaegu täielikult imendunud, täheldatakse ravimi biosaadavust pärast sööki. Trombotsüütide agregatsiooni inhibeerimise mõju ei sõltu plasmatasemetest. Umbes 98% tiklopidiinist seondub pöörduvalt plasmavalkudega.

Tiklopidiin metaboliseerub organismis kiiresti, moodustades ühe aktiivse metaboliidi, mis eritub peamiselt uriiniga (50–60%) ja sapiga (23–30%). Poolväärtusaeg on 30–50 tundi.

Tsüklo-oksüdaasi inhibiitorid - ASA

ASK inhibeerib tsüklooksügenaasi kudedes ja trombotsüütides, mis põhjustab tromboksaan A2 moodustumise blokaadi, mis on üks trombotsüütide agregatsiooni peamisi indutseerijaid. Trombotsüütide tsüklooksügenaasi blokaad on pöördumatu ja püsib kogu plaatide eluea jooksul (7–10 päeva), mille tulemuseks on märkimisväärne toime kestus pärast ravimite eemaldamist organismist. Üle 300 mg ööpäevas. ASA inhibeerib endoteeli trombotsüütide vastaste ainete ja prostatsükliini vasodilaatorite tootmist, mis on üks täiendavaid põhjuseid, miks kasutada väiksemaid annuseid (75–160 mg päevas) antitrombotsüütide toimeainena. ASA annused kuni 7 mg on tõenäoliselt vähem efektiivsed ja annused 160 mg / päevas. suurendada verejooksu ohtu.

ASC tegevus algab 5 minutiga. pärast allaneelamist ja 30–60 minuti pärast maksimaalse taseme saavutamist, püsides järgmise 24 tunni jooksul. Trombotsüütide funktsionaalse seisundi taastamiseks on vaja vähemalt 72 tundi pärast väikeste ASA väikeste annuste manustamist. ASA vähendab ebastabiilse stenokardiaga patsientidel GCS esinemissagedust ja kardiovaskulaarsetest põhjustest põhjustatud surma, jätkates ASA vastuvõtmist pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist, mille tulemuseks on kaugjuhtimine.

PDE trombotsüütide inhibiitorid - dipüridamool

Ravim vähendab koronaararterite resistentsust väikeste harude tasandil

ja arterioolide arvu suurendamine tagatis ja tagatiseks verevoolu suurendab adenosiini kontsentratsiooni ja sünteesi adenosiintrifosfaat (ATP) südamelihases, parandab kokkutõmbumise, vähendab üld- perifeerset vaskulaarset resistentsust (TPR), pärsib trombotsüütide agregatsiooni (parandab mikrotsirkulatsiooni, takistab arteriaalne tromboos), normaliseerib venoosne väljavool. vähendab aju veresoonte resistentsust, parandab platsenta verevoolu; preeklampsia ohu korral takistab see platsenta düstroofilisi muutusi, kõrvaldab loote kudede hüpoksia,

192 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

soodustab nende glükogeeni kogunemist; pakub interferoonsüsteemi funktsionaalsele aktiivsusele moduleerivat toimet, suurendab mittespetsiifilist viirusevastast resistentsust viirusinfektsioonide suhtes.

Näidustused

- Platsentaapuudulikkuse ravi ja ennetamine keerulises raseduses (dipüridamool).

- Interferooni indutseerijana ja immunomodulaatorina gripi, ägeda hingamisteede viirusinfektsiooni (ARVI) (ASA, dipüridamool) ennetamiseks ja raviks.

- müokardiinfarkti (MI), perifeerse arteriaalse tromboosi sekundaarne ennetamine.

- Tromboosi ja reoklusiooni ärahoidmine pärast perkutaanset sekkumist (PCI) pärast pärgarterite bypass operatsiooni (CABG).

- Tromboosi ja reoklusiooni ennetamine pärast perifeersete arterite plastilist kirurgiat.

- Trombemboolia ennetamine kodade virvenduse pideva vormiga.

- Proteesiliste südameklappide järel.

- mööduva ajuisheemia korral düscirculatory entsefalopaatia.

- korduva insuldi ärahoidmine.

- perifeersed veresoonkonna haigused.

ACS-i trombotsüütide vastaste ainete kasutamise tunnused

- Klopidogreel: kui patsient varem klopidogreeli ei võtnud, on esimene annus 300 mg (4 sakki). Suukaudne (annusekoormus), siis on ööpäevane säilitusannus 75 mg (1 sakk). 1 kuni 9 kuud Kui plaanitakse, et patsiendil on CABG (kuid mitte PCI), ei ole klopidogreel määratud või tühistatud 5, eelistatavalt 7 päeva enne operatsiooni, et vältida ohtlikku verejooksu.

- Tiklopidiin: 250 mg kaks korda päevas pärast sööki. Neerupuudulikkuse korral vähendatakse annust. Tiklopidiini ja ASA kombinatsioon vajab suurt veritsusriski tõttu suurt hoolt. Esimese kolme kuu jooksul ravi iga 2 nädala tagant, teostada vereanalüüs ühtse elemendi ja trombotsüütide arvutamisel.

- ASK: ASK ühekordne ööpäevane annus on näidustatud kõikidel kliinilistel seisunditel, kus trombotsüütide trombotsüütide profülaktikal on soodne kasu / riskiprofiil: kui patsient ei ole seda varem võtnud, siis esimene ravimiannus.

Privaatne terapeutiline farmakoloogia 193

(325-500 mg), tuleb seda närida suus (kasutades tavalist, kuid mitte enteerset aspiriini).

Tõenduslikud andmed toetavad ASA kasutamist trombemboolsete tüsistuste pikaajaliseks profülaktikaks patsientidel, kellel on suur risk 75... 100 mg ööpäevas (võib kasutada soolestikus lahustuvaid vorme) üks kord päevas pärast sööki. Olukorras, kus on vajalik kohene antitrombootiline toime (ACS või äge isheemiline insult), tuleb manustada 160 mg annus.

- Dipüridamool: väikeste ASA ja dipüridamooli annuste kombinatsioon (200 mg 2 korda päevas) loetakse vastuvõetavaks ravi alustamiseks mitte-kardioemboolsete ajuisheemiliste sündmustega patsientidel, kuid ei ole põhjust soovitada seda kombinatsiooni IHD-ga patsientidele.

- Erossiivsed ja haavandilised protsessid seedetraktis või muudest seedetrakti või kuseteede veritsuse allikatest.

- verejooksu kalduvus.

- AIM, koronaararterite ateroskleroosi stenoseerimine, dekompenseeritud südamepuudulikkus, hüpotensioon (rasked vormid), arütmia (dipüridamooli puhul).

- tõsised allergiad bronhospasmi (sh bronhiaalastma) koos rinosinopaatiaga, - aspiriini astma.

- hemofiilia ja trombotsütopeenia; aktiivne verejooks, sealhulgas võrkkesta verejooks.

- Raske kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon (AH).

- Raske neeru- ja maksapuudulikkus.

- Hematoloogilised häired: neutropeenia, agranulotsütoos, trombotsütopeenia; seedetrakti verejooks, koljusisene verejooks (ja nende ajalugu).

- vanus kuni 18 aastat.

- Rasedus ja imetamine.

- Ülitundlikkus ravimi suhtes.

- düspepsia ja kõhulahtisus.

194 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

- söögitoru ja kaksteistsõrmiksoole tsooni erossiivsed ja haavandilised kahjustused.

- intrakraniaalne verejooks, neutropeenia (peamiselt esimese 2 ravinädala jooksul).

- Allergilised reaktsioonid (nahalööve).

- äge podagra rünnak uriini eritumise vähenemise tõttu.

- müra peas, pearinglus, peavalu.

- nägemispuudutus.

- valu südames.

Suurenenud verejooksu oht kaudse antikoagulantidega mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA-d) ASA määramisel; antihüpertensiivsete ja diureetikumide toime nõrgenemine; hüpoglükeemiliste ainete võimendamine.

Nõrgendada dipüridamooli ksantiini derivaatide (nt kofeiini), antatsiidide mõju; tugevdada suukaudseid kaudseid antikoagulante, beeta-laktaamantibiootikume (penitsilliini, tsefalosporiini), tetratsükliini, kloramfenikooli. Dipiridamool suurendab antihüpertensiivsete ravimite hüpotensiivset toimet, nõrgendab koliinesteraasi inhibiitorite antikolinergilisi omadusi. Hepariin suurendab hemorraagiliste komplikatsioonide riski.

Dipüridamooli võtmise ajal peaksite vältima loodusliku kohvi ja tee kasutamist (võib-olla nõrgendavat toimet).

Uued trombotsüütide vastaste ainete rühma kuuluvad glükoproteiin IIb / IIIa retseptori blokaatorid. Abtsiksimab, tirofiban ja eptifibatiid on glükoproteiin IIb / IIIa trombotsüütide retseptori antagonistide rühma esindajad. IIb / IIIa retseptorid (alfa IIb beeta 3 -integriinid) paiknevad vereplaatide pinnal, mis põhjustab trombotsüütide aktiveerimise tulemusena nende retseptorite konfiguratsiooni ja suurendab nende võimet fibrinogeeni ja teiste kleepuvate valkude fikseerimiseks. Fibrinogeenimolekulide seondumine erinevate trombotsüütide IIb / IIIa retseptoritega viib nende agregatsiooni.

Abciximab seondub kiiresti ja üsna tugevalt glükoproteiinidega

Privaatne terapeutiline farmakoloogia 195

IIb / IIIa trombotsüütide pinnal pärast booluse intravenoosset (iv) manustamist, umbes 2/3 raviainest lähema paari minuti jooksul seondub glükoproteiiniga IIb / IIIa. Sel juhul on T 1/2 umbes 30 minutit. ja ravimi püsiva kontsentratsiooni säilitamiseks veres on vajalik intravenoosne infusioon. Pärast selle lõpetamist väheneb abciximabi kontsentratsioon 6 tunni jooksul, kuid seondunud olekus olevad abtseksimabi molekulid on võimelised kandma ringlusse sisenevate uute trombotsüütide glükoproteiinidele IIb / IIIa. Seetõttu jääb ravimi trombotsüütide trombotsüütide aktiivsus pikka aega - kuni 70% trombotsüütide retseptoritest jääb 12 tunniks pärast intravenoosset manustamist mitteaktiivseks ja väikese koguse trombotsüütidega seotud abtseksimabi tuvastatakse vähemalt 14 päeva.

Tirofibaan ja eptifibatiid on trombotsüütide pinnal konkureerivad glükoproteiini IIb / IIIa antagonistid, nad ei moodusta nendega tugevat seost ja nende ainete antitrombootiline toime kaob kiiresti pärast nende plasmakontsentratsiooni vähenemist. Maksimaalne kontsentratsioon saavutatakse kiiresti. Valkude sidumisaste on 25%. Poolväärtusaeg on 2,5 tundi, ligikaudu 50% ravimitest eritub uriiniga.

Absiximab on 7E3 kimäärsete inimese hiire monoklonaalsete antikehade Fab-fragment, millel on kõrge afiinsus trombotsüütide glükoproteiini IIb / IIIa retseptorite suhtes ja seondub nendega pikka aega (kuni 10-14 päeva). Trombotsüütide agregatsioon on lõppfaasis häiritud enam kui 80% retseptorite blokaadi tõttu pärast ravimi manustamise lõpetamist, vereliistakute agregatsioonivõime järkjärguline taastumine (1–2 päeva jooksul).

Absiximab on mittespetsiifiline ligand, samuti blokeerib endoteelirakkude vitronektiiniretseptorid, mis on seotud endoteeli- ja silelihasrakkude, samuti aktiveeritud monotsüütide ja neutrofiilide Mac-1 retseptorite migratsiooniga, kuid nende toime kliiniline tähtsus ei ole veel selge. Abciximabi või selle kompleksi antikehade esinemine trombotsüütide retseptoriga võib põhjustada anafülaksiat ja ohtlikku trombotsütopeeniat.

Ravimi võime on tõestatud, oluliselt paraneb prognoos PCI-ga patsientidel, keda esines peamiselt ACS-i patsientidel, samuti patsientidel, kellel on suur kardiovaskulaarsete tüsistuste risk. Absiximabi efektiivsust ACS-i konservatiivses ravis ei ole tõestatud (erinevalt eptifibatiidist ja tirofibaanist). Uuritakse ravimi ja teiste glükoproteiin IIb / IIIa retseptorite antagonistide kombinatsiooni võimalusi trombolüütiliste ravimitega, et ravida ACS-i ST-kõrgusega.

Eptifibatiid on glükoproteiin IIb / IIIa trombotsüütide retseptorite blokeerija RGD-mimeetikumide klassist. Põhimõtteliselt on toimemehhanism sarnane abciximabiga, kuid eptifibatiidil on selektiivsus IIb / IIIa retseptorite suhtes.

196 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

Epitibatiidi toime ilmneb vahetult pärast intravenoosset manustamist

annus 180 mcg / kg. Agregatsiooni summutamine on vastupidine. 4 tundi pärast intravenoosse infusiooni lõpetamist annuses 2 µg / kg / min. trombotsüütide funktsioon ulatub enam kui 50% ni algtasemest. Erinevalt abciximabist on ravim tõenäoliselt efektiivne kortikosteroidide konservatiivses ravis.

Glükoproteiin IIb / IIIa blokaatorite võrdlusnäitajad on toodud tabelis. 1.

Glükoproteiin IIb / IIIa retseptori blokaatorite võrdlusnäitajad

Mis on trombotsüütide vastased ained, kuidas need erinevad antikoagulantidest, millised on näidustused kasutamiseks?

Trombotsüütide vastased ained on ravimite grupp, mis inhibeerib arteriaalse tromboosi.

Need ravimid toimivad vere hüübimise ajal ja pärsivad vereplaatide kombineerimise protsessi.

Sel juhul ei esine vereplasma koagulatsiooni. Selle rühma toimemehhanism sõltub ravimist, mis tekitab trombotsüütide vastast toimet.

Mis on see trombotsüütide vastane ravim?

Antiaggregandid on ravimid, mis võivad mõjutada inimkeha hemostaatilist süsteemi ja lõpetada vereplasma suurenenud koagulatsiooni.

See ravimirühm peatab trombiinimolekulide suurenenud sünteesi, samuti arterites verehüüvete teket põhjustavad tegurid.

Trombotsüütide vastaste ainete kõige sagedasem kasutamine verevoolu süsteemi haiguste, samuti südame elundi patoloogiate puhul.

See inhibeerib trombotsüütide molekulide agregatsiooni, antiagregaat kaitseb veresoonte blokeerimist vereklombidega ja ei võimalda ka trombotsüütide plaatidel arterite seintele kinni pidada.

Eelmise sajandi alguses ilmusid antiaggregandid ja antikoagulandid.

Mis vahe on antitrombotsüütide ja antikoagulantide vahel?

Eelmise sajandi keskel koosnesid verest lahjendatud ravimid kumariinist.

Ravim ei võimaldanud veresoonte tekkimist veresoontes.

Seejärel ilmnesid antikoagulandid ja trombotsüütide agregatsioonivastased ained, mida kasutati vaskulaarse süsteemi ja südame elundi kõrvalekallete korral ennetusmeetmetes.

Antitrombotsüütide vastaseid aineid määratakse patsientidele, kellel on veresoonte süsteemi patoloogia ja kõrge verehüüvete oht.

Kui kehas tekib trauma ja avaneb verejooks, siis hemostaatiline süsteem toimib koheselt - punaste vereliblede molekulid on seotud trombotsüütide molekulidega, mis põhjustab vereplasma paksenemist ja need trombid aitavad verejooksu peatada.

Vaskulaarsüsteemis on aga olukordi, kus veresoonte sisepõletiku tõttu aterosklerootiliste naastude tõttu tekib põletik, siis võivad trombotsüütid moodustada verehüübed kahjustatud veres.

Antud juhul takistavad trombotsüütide vastased ained trombotsüütide kleepumist erütrotsüütidele ja teevad seda päris õrnalt.

Antikoagulandid on tugevamad ravimid, mis peatavad vereplasma hüübimisprotsessi ja ei võimalda vere hüübimisprotsessi areneda.

See ravimirühm on ette nähtud veenilaiendite, arterite haiguse - tromboosi, insuldi riski, samuti sekundaarse müokardiinfarkti ennetusmeetmete või tema rünnaku tagajärjel.

Näidustused trombotsüütide vastaste ainete kasutamise kohta

Patoloogiad, mille puhul peate võtma trombotsüütide vastaseid aineid:

• südame isheemiatõbi (CHD);
• transientset tüüpi isheemilise olemuse rünnakud;
• aju veresoonte kõrvalekalded;
• pärast isheemilise insuldi tüüpi insultide kannatamist;
• insultide ennetamine;
• arteriaalne hüpertensioon - hüpertensioon;
• pärast südame organi kirurgilist operatsiooni;
• alajäsemete haigused, mis hävitavad looduse.

Antitrombotsüütide vastaste ravimite kasutamise vastunäidustused

Kõikidel ravimitel on vastunäidustused. Trombotsüütide vastaste ravimite võtmisel on:

• seedetrakti haavandtõbi;
• kaksteistsõrmiksoole haavand;
• hemorraagiline lööve;
• maksarakkude ja neerude organite funktsionaalsuse rikkumised;
• elundite puudulikkus - süda;
• insultirünnak hemorraagilisel kujul;
• lapse sünnieelse sünnituse periood;
• rinnaga toitmise periood.

Trombotsüütide vastased ained ise võivad tekitada maohaavandit.

Bronhiaalse astma kasutamisel võivad trombotsüütide vastased ained põhjustada bronhide spasmi, mis on selle patoloogia tõsine tüsistus.

Kõrvaltoimed

Trombotsüütide vastaste ravimite võtmise sagedased kõrvaltoimed avalduvad:

• peavalu;
• iiveldus, mõnikord raske, mis võib põhjustada oksendamist;
• pea spin;
• hüpotensioon;
• verejooks, mis tekib väikestest vigastustest;
• allergia.

Trombotsüütide vastaste ainete loetelu ja klassifikatsioon

Kõik antitrombotsüütide rühma ravimid on jaotatud kategooriatesse (rühmadesse):

• ASA rühma ravimid (atsetüülsalitsüülhape) - Trombo-AS ravimid, Aspirin Cardio, aspikor ja CardiAAS;
• disagregaatse toimega ravimid - retseptori blokaatorid nagu ADP (ravim Klopidogrel, tiklopidiini disagregant);
• rühma ravimeid, millel on trombotsüütide vastane toime - fosfodiesteraasi inhibiitorid (Triflusal ja Dipyramidol);
• rühma ravimeid, mis lagunevad - GPR-i blokaatorid (glükoproteiini tüüpi retseptorid) - ravim Lamifiban, ravim Eptifibatid, ravim Tirofiban;
• arahhidoonhappe sünteesi inhibiitorid - ravim Indobufen, ravim Picotamide;
• tromboksaani retseptori blokaatorid - ravim Ridogrel;
• Ravimid, mis sisaldavad toimeainet Ginkgo Biloba - see ravim on Bilobil, samuti ravim Ginos ja Ginkio.

Viidatakse ka trombotsüütide tõrjevahendite tervendavatele taimedele:

• hobukastan;
• mustika marja;
• taime lagrits (juur);
• roheline tee;
• ingver;
• soja kõigis selle kasutustes;
• jõhvikataim;
• küüslauk ja sibul;
• ženšenn (juur);
• granaatõun (mahl);
• Naistepuna rohi

E-vitamiin, mis sisaldab samu aktiivseid toiminguid, on trombotsüütide vastane ravim.

Millised on erinevused trombotsüütide tõrjevahendites?

Trombotsüütide vastased ained jagunevad kahte tüüpi ravimiteks:

• trombotsüütide ravimid;
• erütrotsüütide ravimid.

Trombotsüütide tüüpi ravimid on ravimid, mis võivad peatada trombotsüütide molekulide agregatsiooni. Kõige tuntum sellist tüüpi ravim on Aspirin või ASA (atsetüülsalitsüülhape).

Need ravimid peavad võtma pika ravikuuri (desintegreeriv ravi). Kuna atsetüülsalitsüülhape annab lahjendava toime ainult pikaajalisel kasutamisel.

Ravimeid, mis põhinevad atsetüülsalitsüülhappel, peate juua vähemalt kuu aega.

Aspiriiniga kokkupuutumisel on trombotsüütide plaatide adhesioon aeglustunud, mis aeglustab vere hüübimist.

Aspiriin on kõige levinum trombotsüütide trombotsüütide vastane ravim.

Samuti on aspiriini ulatus selle põletikuvastased omadused ja palavikuvastane toime.

Selle trombotsüütide vastase aine toimemehhanism on seotud aktiivsuse vähenemisega tromboksaan A2 molekulide sünteesimisel. See aine on trombotsüütide molekuli koostises.

Kui te võtate aspiriini pikka aega, siis algab selle toime mõnele muule koagulatsioonifaktorile, mis suurendavad lahjendavat toimet.

Sageli on aspiriin ette nähtud tromboosi profülaktilisteks meetmeteks. Seda on vaja võtta ainult pärast sööki, sest see antiagregant ärritab tugevalt mao seinu.

Aspiriin ei ole mõeldud eneseraviks. See on vajalik vastavalt arsti ettekirjutusele ning homeostaasi süsteemi hüübimisprotsessi pidevale jälgimisele.

Ravimi Aspiriini toime kehale kõrvalmõjud:

• valu maos;
• tõsine iiveldus, mis võib põhjustada kõhtu oksendamist;
• GI patoloogia;
• seedetrakti haavand;
• peavalu;
• allergiad on nahalööbe vorm;
• neerufunktsiooni kahjustus;
• kahjustatud maksa rakud.

Tiklopidiin on tugevam trombotsüütide vastane aine kui Aspiriin. Seda ravimit soovitatakse võtta, kui:

• trombooshaigus;
• CHD (südame isheemiatõbi);
• südame isheemiatõbi;
• ateroskleroos, haiguse ilmsete sümptomitega;
• trombemboolia;
• müokardiinfarkt - infarktijärgne periood.

Ravim ei ärrita mao ja soolte limaskesta, mistõttu võib seda vahendit profülaktilisel eesmärgil kasutada.

Samuti on Curantil (dipüridamool) trombotsüütide trombotsüütide grupp.

Ravim on võimeline laiendama veresooni ja alandama vererõhu indeksit. Süsteemi verevool hakkab liikuma suurema kiirusega, keha rakud saavad rohkem hapnikku. See protsess inhibeerib trombotsüütide molekulaarset agregatsiooni.

Selline raviefekt on vajalik stenokardia poolt põhjustatud südameinfarkti korral, et maksimeerida pärgarterit, et leevendada rünnakut.

Ridogreel on trombotsüütide molekulide sünteesi kombineeritud mõju. Tromboksaan A2 retseptori antagonistide blokaatorite rühma kuuluv ravim käsitleb samaaegselt nende retseptorite blokeerimist ja vähendab ka selle teguri sünteesi.

Kliinilised uuringud on näidanud, et Ridogreeli preparaadid ei erine nende omadustest atsetüülsalitsüülhappe ravimitega.

Kaasaegsed ravimid kasutasid trombotsüütide tüüpi antitrombotsüütide teket