Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia ekg

Ventrikulaarsed tahhükardiad on tihedalt seotud ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega ja nende patogeneesi aluseks on ka:

1) ergastus (uuesti pikendamine) uuesti sisenemine südame juhtivasse süsteemi või ventrikulaarsesse müokardisse;

2) suurenenud automaatika vatsakeste ektoopiline fookus;

3) ostsillatiivse aktiivsuse vallandamine.

VT esineb reeglina isikutel, kellel on müokardi tõsised patoloogilised muutused.

Ainult aeg-ajalt täheldatakse seda tervetel noortel ja on healoomuline. VT, mis on seotud järgmise patoloogiaga: müokardiinfarkt, südamelihase südamelihase muutused, ägeda müokardi isheemia, raske müokardi hüpertroofia. VT võib olla kaasasündinud membraani või südame juhtimissüsteemi anatoomilise patoloogia tulemus: parem ventrikulaarne arütmiline düsplaasia, Brugada sündroom, QT pikendamise sündroom, Romani-Ward ja Jervella-Lange-Nielsen. VT võib tekkida ka ravimi poolt indutseeritud hüpokaleemia ja hüpomagneseemia tagajärjel, samuti antiarütmikumide, eriti esimese ja kolmanda klassi arütmogeense toime tõttu.

VT rünnakute ilmnemine näitab, et ventrikulaarse fibrillatsiooni tõttu võib äkksurm olla kõrge. Reeglina on VT äkiline algus ja järsk lõpp, mille südame löögisagedus on üle 140 minuti. Madalama südame löögisagedusega vatsakeste paroksüsmi nimetatakse kiirendatud ventrikulaarseks rütmiks. Selline tahhükardia võib olla krooniline - krooniline VT. Kuna VT tundub sageli südame juba olemasoleva patoloogia taustal, kaasneb sellega arütmogeenne kollaps või südamepuudulikkus. Vastastikuseid ja vallandavaid VT-sid iseloomustab selle algus VE-ga. Fokaalne automaatne VT algab ilma ekstrasüstoolideta ja tekib tahhükardia taustal füüsilise või emotsionaalse stressi ajal.

VT EKG märgid

1. Äkiline algus ja ootamatu lõpp südame löögisagedusega 140-200 minutis, harva 100-130 minutis.

2. Lai QRS, üle 0,12 s.

3. Atrioventrikulaarse dissotsiatsiooni olemasolu.

4. Kuna vatsakese ergastuslaine ei pöördu tagasi aatrium- ja sinusõlmesse, on astrial oma aeglane rütm sagedase ventrikulaarse rütmi taustal. Samal ajal võib näha positiivset P-lainet, kuid harva. Mõnikord siseneb kodade virvendus luumenisse kahe ventrikulaarse laine vahel ja see viiakse läbi vatsakestele ning seejärel on olemas kitsas QRS-kompleksi tekkimisega kaasnev nähtus. Selle nähtuse esinemine on 100% ventrikulaarse tahhükardia kohta.

5. VT diferentsiaaldiagnoosimisel supraventrikulaarsest tahhükardiast laia QRS-kompleksiga võib QRS-vorm aidata mõnel juhtimisel: a) VT-le plii V1 puhul tüüpilise R- või S-tüüpi QRS-i monofaasi tüüpi või qR-i või kahefaasilise QR-i või QR-i tüübi. Suprentrikulaarse tahhükardia korral, millel on lai QRS-kompleks, on rSR kuju iseloomulik.

Joonis fig. 22. VT esimesel ja kolmandal EKG-l. Teisel EKG-l on näha drenaažikompleks, mis teeb järelduse VT kohta, usaldusväärne.

Paroxysmal tachycardias koos laia QRS taktikalise terminiga hädaolukorras on jagatud ühte rühma “paroksüsmaalsed tahhükardiad laia QRS-kompleksiga”. See määrab kindlaks sarnase rünnaku peatamise taktika. Eelnevalt tundmatute patsientide laia QRS-ga tahhükardia erakorralise ravi tingimustes viiakse leevendust läbi nii, nagu oleks VT rünnak.

Iga tahhükardia juhtum, millel on lai QRS, vajab elektrofüsioloogilist uuringut spetsialiseeritud osakonnas. Nendes uuringutes lahendatakse tahhükardia olemuse küsimus. Kui see on supraventrikulaarne, siis eemaldatakse täiendavad teed. Kui ventrikulaarne, siis määratakse selle esinemismehhanismid: re-üksused, vallandamine või automaatne. Ablatsioon viiakse läbi alati, kui see on võimalik. AAP-i ebaõnnestumise ja ebaefektiivsuse korral viiakse läbi ICD paigaldamine. Ventrikulaarse tahhükardia mehhanismide tundmine võimaldab optimaalset antiarütmilist ravi.

Holteri seire põhjal saab eristada järgmisi ventrikulaarse tahhükardia tüüpe:

1. Ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia - alates sekunditest, vähemalt kolmest kompleksist, millel on lai QRS-kompleks, kuni 30 sekundit.

2. Püsiva ventrikulaarse tahhükardia paroksüsm kestusega üle 30 sekundi.

3. Krooniline pidevalt korduv VT (joonis 23).

Joonis 23. Ülemine EKG - ebastabiilse VT paroksüsm. Teisel elektrokardiogrammil - tõenäoline VT. Kolmandal EKG - kroonilisel VT-l.

"Pirouette" tüüpi polümorfne spindli kuju

Seda tüüpi VT-l on iseloomulik hästi eristatav vorm - südame löögisagedus 150-250, lai QRS> 0,12, spindlikujulised muutused EKG lainete amplituudis ja suunas.

Rünnakud on lühikesed ja korduvad, millega kaasneb pearinglus ja minestus. Rünnakud tekivad peamiselt QT pikendamise sündroomi kaasasündinud vormides (QT normaliseerunud> 0,44 s), samuti selle pikenemisest, mis tuleneb klasside 1 ja 3 antiarütmikumide manustamisest või raskest hüpokaleemiast ja hüpomagneseemiast (joonis 24).

Joonis fig. 24. Ülemisel EKG - QT pikendamise sündroomil - Romani-Ward. Madalama EKG - VT tüübi "pirouette" puhul.

VT rünnakute leevendamine

Paroksüsmaalse tahhükardia leevendamine laia QRS-kompleksiga viiakse läbi vastavalt ventrikulaarse tahhükardia rünnakute leevendamise põhimõtetele. Valikuvahend on EIT.

1. Raske hemodünaamilise ebastabiilsuse korral (kollaps, südame astma, kopsuturse) on vaja kiiret EIT-d (360-400 J). Impulsi, kardiopulmonaalse elustamine, EIT ja tilguti süstimise teel sublaviaalsesse arterisse 1,0 ml 0,1% adrenaliini. Rütmi taastamisel - lidokaiin 50-70 mg, amiodaroon 300-400 mg, meksilitiin 125-250 mg.

2. Tahhükardia arestimine laia QRS-kompleksiga:

a) lidokaiin 80-120 mg intravenoosset boolust. Rütmi taastamisel (30%), 400-600 mg tilguti 4 tundi;

b) kui lidokaiini mõju puudub 10-20 minuti pärast, võite sisestada 1-1,5 g prokaiamiidi vererõhu kontrolli all. Vähenenud vererõhk siseneb 0,5 ml 0,2% norepinefriini või 0,5 ml 5% mezatiini. Mõju korral (70%) iga 3-4 tunni järel 0,5-1 g prokaiamiidi intramuskulaarselt. Hüpotensiooni korral võib prokaiamiidi asemel kasutada 3 minuti jooksul etatsiini 2,5% 6 ml IV, millele järgneb 3 minuti jooksul 150 mg 1% -lise disapyramiidi manustamine;

c) etappide a) ja b) puudumisel võime eeldada, et ekspresentrikulaarne tahhükardia on lai QRS. Võttes arvesse lidokaiini ja prokaiamiidi kiiret poolväärtusaega, võib 10–20 minuti pärast manustada 2-3 sekundi jooksul 2 ml ATP boolust;

g) ATP toime puudumisel, arvestades selle kiiret hävitamist 2-3 minuti pärast, võite alustada amiodarooni 300-400 mg IV manustamist 3 minuti jooksul. Kui see on edukas, jätkake täiendavat ravi amiodarooniga suukaudselt 800-1000 mg päevas.

Amiodarooni mõju puudumisel viiakse läbi EIT.

VT idiopaatilise vormi peatamine

Tavaliselt täheldatakse 40-aastaselt. QRS-kompleksil on oma Joondekomplekti parema jala blokeerimine. Intravenoosselt viiakse 5 minuti jooksul 5-10 mg isoptiini või 2-3 ml ATP boolust IV või 5-10 ml 1% propronolooli iv.

Pirouette tüüpi gastrointestinaalse rünnaku leevendamine:

a) varem võetud antiarütmiliste ravimite tühistamine.

b) Elektrolüütide häirete korrigeerimine: hüpokaleemia, hüpomagneseemia.

c) B / 20% magneesiumsulfaadi lisamisel 20 ml 5% glükoosi kohta.

d) lidokaiini või beeta-blokaatorite sissetoomisel / sissejuhatuses.

Digoksiin, sotolool ja amiodaroon on rangelt vastunäidustatud.

VT toetav antiarütmiline ravi

Coronarogenic VT, amiodaroon 300-600 mg päevas või sotalool 80-240 mg päevas.

Patsientidel, kellel ei ole amiodarooni ja sotalooli mõju stabiilseid või ebastabiilseid VT-ga, võite proovida kasutada AAP-rühma 1 ravimeid: propofenoon, etatsiin, etmoziin, allopeniin.

VT profülaktilise antiarütmilise ravi efektiivsust kontrollitakse Holteri seire või EFI-ga.

Kodade fibrillatsiooni idiopaatilise vormi korral kasutatakse profülaktilistel eesmärkidel rühmade 1 ja 3 isoptiini või antirütmilisi aineid.

Kaasasündinud QT pikenemise sündroomi korral kasutatakse profülaktiliselt beeta-adrenergilisi blokaatoreid, näidatakse ICD implanteerimist. Brugada sündroomiga VT-ga patsientidel võib kasutada kinidiini, disopüramiidi, amiodarooni. Nõutav on ICD.

Parema vatsakese arütmogeenses düsplaasias koos VT-rünnakutega - verapamiil, propafenoon, beetablokaatorid, amiodaroon, ablatsioon, ventriculootomy, ICD implantatsioon.

Ablatsiooni näitaja paroksüsmaalses resistentses või ebastabiilses VT ja vatsakeste enneaegses löögis on:

1. Sagedased monomeetrilised ventrikulaarsed enneaegsed löögid üle 1000 inimese kohta, mis on resistentsed antiarütmilisele ravile, ning nende fookus EFI-s.

2. Antiarütmilise ravi hemodünaamiliselt olulise monomorfse VT rünnakud.

3. Idiopaatiline VT noortel inimestel.

4. Korduvad ICD-d VT-ga patsientidel, kes on resistentsed antiarütmilise ravi suhtes.

Südame aneurüsmiga patsientidel, kellel esineb ventrikulaarse tahhükardia rünnak, mis ei sobi antiarütmiliseks raviks, on näidustatud aneurüsmoktoomia.

Kuidas paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia ilmneb ja rünnaku peatamine

Üks ohtlikest muutustest südame rütmis on paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia. See on kiirendatud südamelöögi rünnak, mille allikaks on ventrikulaarne müokardia.

Ventrikulaarse tahhükardia (VT) oht on see, et müokardi kokkutõmbumise sagedusega ei ole ventrikulaarsete õõnsustega aega verega täita, mistõttu seda ei visata praktiliselt aordi ja kopsuarterisse. Võime öelda, et verevool peatub, nii et see on ebaefektiivne. Kõigil kudedel, eriti ajus, puudub hapnik. Nendel tingimustel surevad rakud kiiresti. Rütmihäired on eluohtlikud ja vajavad kohest ravi.

Lugege käesolevas artiklis.

Põhjused

Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia kohta öeldakse juhtudel, kui see äkki ilmneb, ja südame löögisagedus (HR) rohkem kui 140 minutis. VT on pidev ahel, mis koosneb pidevalt 4-5 või enamast ventrikulaarsest ekstrasüstoolist.

Selle arütmia korral on südamikku vähendavate impulsside allikas ühe vatsakese müokardis paiknevate rakkude kogunemine. Sel juhul väheneb aatria ise, nende rütm on palju harvem kui VT-ga seotud südame löögisagedus.

Ventrikulaarse tahhükardia arengu mehhanism

VT-d täheldatakse valdavalt vanematel meestel.

Raskete haigustega inimestel esineb ventrikulaarse tahhükardia rünnak või paroksüsm:

• südame isheemiatõbi, eriti progresseeruv stenokardia ja müokardiinfarkt, samuti südame aneurüsm;
• kardiomüopaatiad: piirav, dilatatsiooniline, hüpertroofiline, muutes südame juhtimissüsteemi struktuuri;
• mõned ravimid (kinidiin, digoksiin, novokinamid);
• kokaiin;
• sarkoidoos ja muud süsteemsed haigused, mis hõlmavad paljusid elundeid;
• südameprobleemid, müokardiit;
• suurenenud kilpnäärme funktsioon;
• suurenenud kaaliumisisaldus veres;
• rindkere trauma.

Patoloogia klassifikatsioon

Sõltuvalt VT kestusest ja ohust eristatakse selle vorme ja tüüpe.

• ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia - lühikesed paroksüsmid, mis tekivad ise ja lõpetavad; tavaliselt ei kaasne nendega tõsiseid ilminguid;
• Stabiilne VT on pikaajaline episood, mis võib minna vatsakeste fibrillatsioonini ja viia südame seiskumiseni.

Vormid

• kahesuunaline ventrikulaarne tahhükardia, mis avaldub EKG-s deformeerunud ventrikulaarsete komplekside poolt, mis järk-järgult muudavad polaarsust, moodustades "spindli" iseloomuliku pildi; teine ​​väga ohtliku arütmia nimi on “pirouette” või fusiformne ventrikulaarne tahhükardia;

Ventrikulaarne tahhükardia polümorfne, kahesuunaline

• monotoopne monomorfne VT - vähem ohtlik on ventrikulaarses müokardis oleva impulsi ekstrasüstoolide või ringikujuliste ringide arv;

Paroksüsmaalne monomorfne ventrikulaarne tahhükardia

• südamehaigusteta noortel esineb fašikulaarne haigus, mis moodustab kuni 10% kõigist VT-st.

Rütmihäirete tunnused ja sümptomid

Patsiendid taluvad tavaliselt halvasti mis tahes tüüpi VT-d, eriti polümorfset ventrikulaarset tahhükardiat. Peamised sümptomid:

• pearinglus, minestamine võimalik;
• südamepekslemine;
• õhupuudus;
• mõnikord iiveldus;
• segadus ja teadvuse kaotus;
• südame seiskumine.

Südame löögisagedus on vahemikus 140 kuni 250 minutis. Rünnaku kestus on tavaliselt mõnest sekundist mitme tunnini. Mõnikord kestab VT mitu päeva.

Arütmiaga kaasnevad hapniku nälga tunnused:

• kõrva taga on põletavad, kitsendavad valud, mida ei eemaldata nitroglütseriiniga;
• rütmihäire võib tekkida rõhu järsu languse ja teadvuse kadumise korral;
• uriinitoodang väheneb;
• on kõhuvalu ja turse (pikaajaline või sagedane rünnak).

Mõned inimesed ei tunne tahhükardia rünnakuid, kuigi oht elule jääb.

Patoloogia diagnoos

Määrata palavik kahe meetodi abil - EKG ja 24-tunnine EKG-seire.

EKG tõlgendus

Ventrikulaarset tahhükardiat elektrokardiogrammil näitab kiirendatud südamelöökide järsk algus, mille sagedus on 140 kuni 220 minutis. Nad on rütmilised. Ebakorrapärase kujuga vatsakeste kompleksid on laiendatud.

EKG hoolikas analüüs võib täheldada normaalseid P hambad, mis peegeldavad rahulikku kodade kokkutõmbumist. Mõnikord liigub sinusimpulss vatsakestesse läbi atrioventrikulaarse sõlme ja seejärel ilmub "vatsakese haarde" - üks tavaline ventrikulaarne kompleks, kitsas ja mitteformeeritud. See on VT tunnus.

Ventrikulaarne tahhükardia. 9. rida QRS-kompleks kitsas (püüdmine)

Mitte kõik südamepekslemine (tahhükardia) koos laiendatud EKG kompleksidega on ventrikulaarne tahhükardia. Sarnase pildiga võib kaasneda kodade virvenduse tahhüküstoolne vorm, tahhükardia WPW sündroomi korral, supraventrikulaarne tahhükardia, mille juhtivus on halvenenud mööda ühte tema kimpudest. Seetõttu on lõpliku diagnoosi tegemiseks vajalik EKG igapäevane jälgimine.

Kodade virvendus QRS-i kompleksiga, nagu His (A) kimbu vasaku jala blokaadis. Ventrikulaarne tahhükardia (B). Supernentrikulaarse tahhükardia diferentsiaalne diagnoosimine koos ebanormaalse juhtivuse ja ventrikulaarse tahhükardiaga elektrokardiogrammis on keeruline ja mõnikord võimatu.

Enamikul juhtudel aitab Holteri jälgimine teha õige diagnoosi. See sõltub siiski suuresti funktsionalistliku arsti kvalifikatsioonist ja kogemusest.

Millised ventrikulaarse tahhükardia diagnoosimise meetodid on kõige informatiivsemad, vaadake seda videot:

Ventrikulaarse tahhükardia ravi

Kardioloogil on kaks ülesannet: ventrikulaarse tahhükardia leevendamine ja korduvate episoodide ennetamine.

Äkilise ventrikulaarse tahhükardia tekkega, millega kaasneb teadvuse kadumine ja pulssi puudumine, on esimene terapeutiline meede erakorraline elektro-fibrillatsioon, seejärel pidev südamemassaaž koos amiodarooni või lidokaiini samaaegse süstimisega veeni.

Kui ravi oli efektiivne, jätkake nende ravimite intravenoosset manustamist.

Paroksüsmaalne monomorfne ventrikulaarne tahhükardia nõuab rütmihäirete klassi I või III kasutamist. Neid ravimeid kasutatakse rünnaku peatamiseks ja selle ennetamiseks.

I klassi ravimeid võib kasutada ainult inimestel, kellel ei ole südamehaiguse sümptomeid, nagu pärgarterite haigus ja müokardiinfarkt. Need ravimid on keelatud, kui patsiendil EchoCG-s määratakse vatsakeste õõnsuste laienemine, nende seinte paksenemine, vähendades väljatõmbefraktsiooni (näitab kontraktiilsust) vähem kui 40%. Samuti on need vastunäidustatud kroonilise südamepuudulikkusega inimestel.

Monomorfse ventrikulaarse tahhükardia rünnaku leevendamiseks süstitakse üks neist ravimitest intravenoosselt:

Arütmia rünnaku peatada võib ainult EKG kontrolli all olev arst, soovitavalt haiglas.

Korduvate krampide, sotalooli, amiodarooni, amiodarooni ja beetablokaatorite ennetamiseks on ette nähtud pidev manustamine. Sotalooli ei tohi kasutada patsiendid, kellel on:

• väljutamisfraktsiooni vähendamine alla 40%;
• õhupuudus ja vähene koormus;
• neerupuudulikkus (kõrge kaaliumi-, uurea- ja kreatiniinisisaldus veres).

Sellistele patsientidele on näidustatud ainult amiodarooni.

Fastikulaarse VT leevendamine viiakse läbi verapamiili või ATP abil. Krampide ärahoidmiseks on näidatud verapamiil ja IC-klassi antiarütmikumid. Selline tahhükardia esineb tõsiste südamekahjustusteta isikutel, seega on nende IC-klassi ravimid ohutud. Ka seda tüüpi arütmia korral on patoloogilise fookuse raadiosageduslik ablatsioon väga tõhus.

Tahhükardia "pirouette" ravi omadused:

• QT-intervalli pikendavate ravimite kaotamine;
• intravenoosne magneesiumsulfaat;
• mõju puudumise korral ajutine või püsiv tempo.

Pirouette-tahhükardia episood pikaajalise QT sündroomiga patsiendil

Peamised ravimid, mis võivad pikendada QT-intervalli ja põhjustada tahhükardiat "pirouette":

• asitromütsiin;
• amiodaroon;
• amitriptüliin;
• vinpotsetiin;
• haloperidool;
• disopüramiid;
• indapamiid;
• Itrakonasool;
• ketokonasool;
• klaritromütsiin;
• levofloksatsiin;
• nikardipiin;
• norfloksatsiin;
• salbutamool;
• sotalool;
• famotidiin;
• erütromütsiin.

Kasulik video

Ventrikulaarse tahhükardia raviks kasutatavate uute meetodite kohta lisateabe saamiseks vaadake seda videot:

Ennetamine

Eristage esmast ja sekundaarset ennetust.

Esmane eesmärk on vältida südame rütmihäireid. See hõlmab südamehaiguste õigeaegset ravi, mis võib põhjustada VT.

Sekundaarse ennetamise eesmärk on vältida patsiendi ootamatut surma VT-ga. Südame seiskumise riski määramiseks on näidatud intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring. Arvatakse siiski, et kui südameinfarkti ägeda faasi vältel on patsiendil esinenud püsiva seisundi rünnakut VT-le, siis on selle kordumise tõenäosus aasta jooksul 80% ja äkksurma risk kahe aasta jooksul on 30%.

Sellise tulemuse ärahoidmiseks on olemas üks väljapääs - implanteeritava kardiovetter-defibrillaatori paigaldamine paroksüsmaalse VT-ga patsientidele. See seade õmmeldakse naha alla ja arütmia tekkimise ajal taastab see automaatselt müokardi kontraktiilsuse, peatades rünnaku.

Sellise ravi alternatiiviks on amiodarooni ja / või beeta-blokaatorite pidev kasutamine.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia on surmav rütmihäire, millega kaasnevad sageli südame kontraktsioonid. Aju põhjustatud hapniku nälg põhjustab pearinglust ja teadvusekaotust. Järgida võib südame seiskumist. Ravi jaoks on vajalik defibrillatsioon ja hiljem - antiarütmiliste ravimite kasutamine ja kardiovaskulaarse defibrillaatori paigaldamine - seade, mis peatab südameinfarkti.

Õige ja õigeaegne esmaabi tahhükardiale võib päästa elusid. Mida saab rünnaku ajal kodus teha ja mida peaks tegema? Kuidas pakkuda erakorralist abi paroksüsmaalsele, supraventrikulaarsele tahhükardiale?

Supraventrikulaarsed ja vatsakeste enneaegsed löögid - südame rütmi rikkumine. On mitmeid ilminguid ja vorme: sagedased, haruldased, suured, polüoopilised, monomorfsed, polümorfsed, idiopaatilised. Millised on haiguse tunnused? Kuidas on ravi?

Täiskasvanutel ja lastel on supraventrikulaarne tahhükardia. Sümptomid - äkiline südamepekslemine, pearinglus ja teised. Mitte alati ei peegelda EKG näitu probleemi. Paroksüsmaalsete NT rünnakute leevendamist saab läbi viia iseseisvalt, kuid ilma ravita on võimatu seda teha.

Kui esineb vatsakeste asystool, st südame arterites vereringe lõpetamine, nende fibrillatsioon, siis ilmneb kliiniline surm. Isegi kui asystool on ainult vasaku vatsakese kohta, võib inimene ilma õigeaegse abita surra.

Ventrikulaarse tahhükardia ravimeetod hõlmab ravimite kasutamist, elektrilisi impulsse ja rasketel juhtudel kardiovaskulaarse defibrillaatori paigaldamist. Paroksüsmaalse VT sümptomite leevendamine mõjutab haiguse prognoosi.

Te võite võtta südamelöögi tablette alles pärast kardioloogiga konsulteerimist. Fakt on see, et ainult ta saab valida, milliseid südamelöögi vähendamiseks vaja on, sest mitte igaühele ei aita tugev, kiire rütm, tahhükardia, arütmia.

Kui avastatakse ekstrasüstool, ei pruugi ravim kohe olla vajalik. Südame supraventrikulaarseid või ventrikulaarseid ekstrasüstole saab praktiliselt kõrvaldada ainult elustiili muutmise abil.

Sageli on arütmia ja südameinfarkt omavahel lahutamatult kaasas. Tahhükardia, kodade virvenduse, bradükardia põhjused on vastuolus müokardi kontraktiilsusega. Arütmia stentimise tugevdamisel ja ventrikulaarsete arütmiate peatamisel.

Tahhükardia noorukitel võib tekkida spontaanselt. Põhjused võivad olla ülekoormus, stress ja südameprobleemid, IRR. Sümptomid - kiire südametegevus, pearinglus, nõrkus. Sinus-tahhükardia ravi tütarlaste ja poiste puhul ei ole alati vajalik.

Kõik paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia nüansid: kas see on ohtlik ja kuidas seda ravida

Tahhükardia on seisund, mis võib põhjustada potentsiaalset ohtu patsiendi elule.

See kehtib eriti selle patoloogia vormi kohta, mida nimetatakse vatsakese paroksüsmaalseks tahhükardiaks (ZHPT), kuna see mitte ainult ei kahjusta oluliselt vereringe funktsiooni, vaid võib põhjustada ka kõige raskemaid tagajärgi patsiendile.

Kirjeldus ja liigitus

ZHPT peamine erinevus teistest tahhükardia vormidest on see, et sagedaste elektriliste impulsside fookus, mis põhjustab südame häirimist, tekib vatsakestes või interventricularis vaheseinas.

Ventriklid hakkavad kontraktsioonist palju sagedamini kokku leppima ja nende aktiivsus laguneb (koordineerimata). Tulemuseks võivad olla tõsised hemodünaamika rikkumised, järsk vererõhu langus, ventrikulaarne fibrillatsioon, südamepuudulikkus.

Vastavalt kliinilisele klassifikatsioonile võib paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia olla stabiilne või ebastabiilne. Nende erinevus seisneb selles, et ebastabiilsed patoloogilised vormid ei avalda hemodünaamikale praktiliselt mingit mõju, kuid suurendavad oluliselt äkksurma ohtu.

Põhjused ja riskitegurid

Kõige sagedamini seostatakse ZHPT arengut müokardi tõsiste kahjustustega ja ainult 2% -l patsientidest diagnoositakse seletamatu etioloogia (idiopaatiline) tahhükardiat. Patoloogia peamised põhjused on:

• Südame isheemiatõbi (85% juhtudest) ja müokardiinfarkt;
• Postinfarkti tüsistused (kardioskleroos);
• Vasaku vatsakese aneurüsm;
• Äge müokardiit, mis on tekkinud autoimmuunsete ja nakkushaiguste tagajärjel;
• Kardiomüopaatia (hüpertroofiline, laienenud, piirav);
• Südame defektid, kaasasündinud või omandatud;
• Mitralventiili prolaps;
• Arütmogeenne ventrikulaarne düsplaasia;
• Mõned süsteemsed haigused (amüloidoos, sarkoidoos);
• Thyrotoxicosis;
• Romano-Wardi sündroom ja vatsakeste enneaegne arousal sündroom;
• Hüpo- ja hüperkaltseemia;
• Südameoperatsioon või kateetri olemasolu õõnsustes;
• Kaasasündinud südamehaigus;
• Teatud ravimite (eriti südameglükosiidide) toksiline toime üleannustamise või mürgistuse korral.

Lisaks täheldatakse rasedatel naistel mõnikord ZHPT-i, mis on tingitud ainevahetusprotsesside aktiveerumisest kehas ja suureneva emaka survest südame piirkonnas. Sellisel juhul möödub tahhükardia pärast sünnitust ega too kaasa mingit tervisemõju.

EKG sümptomid ja märgid

Tavaliselt on paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia rünnakul tugev algus ja lõpp ning tavaliselt kestab see mõnest sekundist mitme tunnini (mõnikord mitu päeva). See algab tugevast šokist südame piirkonnas, mille järel patsiendil on järgmised sümptomid:

• Südamepekslemine, mida tuntakse isegi ilma pulssi tundmata;
• Vererõhu alandamine;
• Nahk;
• Põletamine, valu või ebamugavustunne rinnus;
• Pearinglus, "iiveldus";
• Süvenemise tunne südames;
• Tugev hirm surma pärast;
• Nõrkus ja minestamine.

EKG patoloogiat iseloomustavad järgmised omadused:

• P-hammaste ja ventrikulaarsete komplekside vahel ei ole mingit seost (mõnel juhul on hambad muutunud maokompleksides täielikult peidetud), mis tähendab vaheldumist vatsakeste ja aatria aktiivsuses;
• QRS-komplekside deformatsioon ja laienemine;
• Normaalse laiusega QRS-komplekside ilmumine deformeerunud ventrikulaarsete komplekside vahel, mis vormiliselt meenutavad His-i komplekti blokeerumist EKG-l.

Diagnoosimine ja hädaabi arestimise ajal.

Diagnoos ZHPT sisaldab järgmisi uuringuid:

• Ajaloo kogumine. Analüüsitakse patsiendi üldist tervislikku seisundit, tahhükardiahoogude esinemise tingimusi, riskitegurite (kaasnevate haiguste, geneetiliste tegurite, patoloogiate esinemist lähedastes sugulastel) tuvastamist.
• Üldine kontroll. Vererõhu ja südame löögisageduse mõõtmine, naha kontrollimine, südame löögisageduse kuulamine.
• Vere- ja uriinianalüüsid. Üldised testid võimaldavad tuvastada seonduvaid häireid (soovitame uurida üldise vereanalüüsi dekodeerimist täiskasvanutel tabelis) ja biokeemilist vereanalüüsi - kolesterooli, triglütseriidide, vere elektrolüütide taset jne.
• Elektrokardiogramm. Põhiuuring, mille abil ZHTT diferentsiaaldiagnoos.
• Holteri jälgimine. Igapäevane Holteri monitooring südame löögisageduse EKG-le, mis võimaldab määrata tahhükardiaepisoodide arvu päevas, samuti nende tekkimise tingimusi.
• Echokardiograafia. Võimaldab hinnata südame struktuuride olekut, tuvastada ventiilide juhtivuse ja kontraktiilsete funktsioonide rikkumisi.
• Elektrofüsioloogiline uuring. Teostatud selleks, et tuvastada ZHPT täpne mehhanism spetsiaalsete elektroodide ja seadmete abil, mis salvestavad bioloogilisi impulsse südame pinnalt.
• Koormuskatsed. Kasutatakse südame isheemiatõve diagnoosimiseks, mis on patoloogia kõige levinum põhjus, ning jälgitakse, kuidas ventrikulaarne tahhükardia muutub sõltuvalt kasvavast koormusest.
• Radionukliidi uuring. See võimaldab tuvastada südamelihase kahjustuse tsooni, mis võib olla ZHPT põhjuseks.
• Südame-veresoonte koronarograafia ventriculograafiaga. Veresoonte ja südameõõne uurimine südame arterite kitsenemisele ja ventrikulaarsele aneurüsmile.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia diferentsiaalne diagnoosimine viiakse läbi supraventrikulaarse tahhükardiaga, millega kaasnevad ebanormaalsed elektrilised impulss- ja QRS-kompleksid, tema, tach-sõltuva intraventrikulaarse blokaadi komplekti trikorröa.

Krampide leevendamiseks kasutatavate ravimitena kasutatakse lidokaiini, etmoziini, etatsiini, meksitili, prokaiamiidi, aymaliini, disopüramiidi. Ei ole soovitatav kasutada närvisüsteemi närvi ärritust, samuti verapamiili, propranolooli ja südame glükosiidide ravimeid.

Ravi ja taastusravi

ZHTT-ravi tehakse individuaalselt, sõltuvalt patsiendi seisundist ja patoloogia põhjusest.

Terapeutilise meetmena kasutatakse peamiselt elektropulsi ravi (südamerütmi taastamine elektrivoolu impulsside abil), kui seda on võimatu kasutada - vastavaid ravimeid ja kõige raskematel juhtudel - kirurgilisi operatsioone.

ZhPT konservatiivne (ravim) ravi hõlmab järgmiste vahendite kasutamist:

• Südame löögisageduse taastamiseks ja säilitamiseks antiaritmilised ravimid;
• Beeta-adrenoretseptorite blokaatorid - vähendavad südame löögisagedust ja alandavad vererõhku;
• Kaltsiumikanali blokaatorid - taastada südame kontraktsioonide normaalne rütm, laiendab veresooni, vähendab vererõhku;
• Omega-3 rasvhapped - vähendavad kolesterooli taset veres, takistavad verehüüvete teket ja põletikuvastast toimet.

Kirurgiline ravi viiakse läbi järgmiste näidustuste juuresolekul:

• Ventrikulaarse fibrillatsiooni juhtumid ajaloos;
• Raske hemodünaamika muutused postinfarktiga patsientidel ZHPT;
• Püsiv ekstrasüstoolne alorithmia;
• Sagedased, korduvad tahhükardia rünnakud patsientidel pärast müokardiinfarkti;
• Raviravi suhtes resistentsed rikkumised, patoloogiad ja haigused, samuti võimetus kasutada teisi ravimeetodeid.

Kirurgilise ravi meetoditena kasutatakse elektriliste defibrillaatorite ja südamestimulaatorite implanteerimist ning arütmiaallika hävitamist raadiosagedusliku impulsi abil.

See videoklipp kirjeldab selle haiguse uusi uuringu- ja ravivõimalusi:

Prognoos ja võimalikud tüsistused

ZHTT võimalikud tüsistused on järgmised:

• Hemodünaamilised häired (kongestiivne vereringehäire jne);
• Fibrillatsioon ja ventrikulaarne fibrillatsioon;
• Südamepuudulikkuse teke.

Patsiendi prognoos sõltub rünnakute sagedusest ja intensiivsusest, patoloogia põhjusest ja muudest teguritest, kuid erinevalt supraventrikulaarsest paroksüsmaalsest tahhükardiast peetakse ventrikulaarset vormi üldiselt ebasoodsaks diagnoosiks.

Seega ei ole püsiva ZHPT-ga patsientidel, kes esineb kahe esimese kuu jooksul pärast müokardiinfarkti, oodatav eluiga kuni 9 kuud.

Kui patoloogia ei ole seotud südamelihase suurte fokaalsete kahjustustega, on näitaja keskmiselt 4 aastat (ravimiravi võib pikendada eluiga kuni 8 aastat).

Ennetavad meetmed

Tahhükardiahoogude vältimiseks tulevikus tuleb kõrvaldada võimalikud tegurid, mis võivad põhjustada nende esinemist (näiteks stressirohked olukorrad), külastada regulaarselt hooldavat arsti, võtta ettenähtud ravimeid ja rasketel juhtudel läbida planeeritud haiglaravi täiendavate uuringute ja edasise taktika jaoks ravi.

ZHPT arendamise vältimiseks saate kasutada järgmisi meetmeid:

• Patoloogiat põhjustavate haiguste ennetamine ja õigeaegne ravi;
• Halbade harjumuste andmine;
• Regulaarsed treeningklassid ja kõnnib värskes õhus;
• Tasakaalustatud toitumine (rasvaste, praetud, suitsutatud ja soolaste toiduainete tarbimise piiramine);
• Kehakaalu, samuti veresuhkru ja kolesterooli taseme kontroll;
• Kardioloog ja EKG regulaarsed (vähemalt kord aastas) ennetavad uuringud.

Seetõttu tuleb rünnaku esimesel kahtlusel viivitamatult pöörduda arsti poole ja läbida täielik uurimine patoloogia põhjuste ja piisava ravi määramiseks.

Ventrikulaarse tahhükardia täielik ülevaade: patoloogia, põhjuste ja ravi olemus

Sellest artiklist saate teada: kuidas süda töötab vatsakeste tahhükardias, miks see tekib, millised sümptomid ilmnevad, milline on selle oht. Tüübid, EKG muutused, diagnostilised meetodid ja ravirežiim.

Artikli autor: Victoria Stoyanova, 2. klassi arst, diagnostika- ja ravikeskuse laboratoorium (2015–2016).

Ventrikulaarne tahhükardia (lühendatud kui VT) on üks kõige ebasoodsamaid ja ohtlikke arütmia tüüpe. See ei ole iseseisev haigus, vaid südamelihase tõsise patoloogia ilming või tagajärg. Seda iseloomustab ventrikulaarse kontraktsiooni suurenemine rohkem kui 100 lööki minutis. Sellisel juhul ei ole elektrilise ergutuse allikas sinusõlm, kuna see on füsioloogiliselt eeldatav, vaid fookus vatsakese lihastes, mis tekitab patoloogilisi, väga sageli tekkinud elektrilisi impulsse.

Patoloogiline impulss vatsakeste tahhükardias

Lühike kokkuvõte selle patoloogia kohta:

• Selline tahhükardia algab sageli ja peatub äkki.
• Toob kaasa olulise südame ja üldise verevoolu katkemise.
• Kliiniliste ilmingute raskusaste on seotud ventrikulaarse tahhükardia kestusega ja raskusega.
• Tema iseloomulikke sümptomeid täheldavad sageli südame isheemiatõve ja müokardiinfarktiga kardioloogid.
• See südamerütmihäire on äärmiselt ohtlik kollapsi tekke tõttu - järsk vererõhu langus, mis põhjustab elutähtsate organite verevarustuse halvenemist ja äkksurma. Seetõttu on vaja kohest arstiabi.

Selline rütmihäire ei ole täielikult paranenud, kuid on äärmiselt oluline peatada tahhükardia rünnakud nii kiiresti kui võimalik, et vältida surma südame seiskumist.

Patoloogia diagnoosimine ja ravi hõlmas kardioloogi. Suurte linnade spetsialiseeritud keskustes võite pöörduda arütmoloogi poole.

Ventrikulaarse tahhükardia arengu mehhanism

Tahhükardia - südamelöökide arvu suurenemine sagedamini 80 lööki minutis. Sagedaseks impulssiks võib olla stressi, füüsilise ülekoormuse, palaviku, jooksmise, tugeva kohvi joomise jms tavalise variandi variant. Nendel juhtudel tekivad siinusõlmes elektrilised impulsid ja seejärel levivad need atriast vatsakesteni. See protsess on füsioloogiliselt korrektne. Rütm normaliseerub lühikese aja pärast.

Elektrilise impulsi edastamine terve südamesse

Ventrikulaarne tahhükardia ei ole kunagi norm - see on hämmastav signaal südamelihases, mis nõuab hädaabi. Vatsakese hakkab iseseisvalt kokku leppima, nende erutusprotsess toimub vastupidises järjekorras - ilma sinusõlme impulssideta, mis on blokeeritud. Müokardi rakkudel on eripära: erinevalt tavalistest lihasrakkudest on nad võimelised automatiseeruma, s.t. Tänu sellele kriitilistes olukordades lööb süda viimati, säästes inimese elu. Mitteparoksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia korral jõuab kokkutõmbeid sageduseni 130 ja paroksüsmaalse kuni 220 löögiga minutis ja rohkem.

Liiga sagedase südamelöögiga ei ole vatsakestel aega verega täis täita. Selle tulemusena väheneb vere emissiooni maht, vererõhu langus, elundid ja kuded ei ole piisavalt verega varustatud, mistõttu hapnik ja toitained ei ole piisavalt kättesaadavad ning toksiinide ja lagunemissaaduste eritumine on häiritud.

Inimese vereringe süsteem. Suurendamiseks klõpsake fotol

Kontraktsioonide patoloogiline fookus, mida nimetatakse ektoopiliseks meditsiinis, ilmneb sagedamini vasaku vatsakese müokardis.

Ventrikulaarse tahhükardia põhjused

Südame patoloogiad on sellise südame rütmihäire kõige levinum põhjus. Nende hulgas on:

1. Äge müokardiinfarkt. 90% juhtudest tekitab see ventrikulaarse tahhükardia tekke.
2. Südamelihase isheemilises piirkonnas vereringehäirega südame isheemiatõbi.
3. Reuma või põletikuline südamehaigus. Näiteks müokardiit - müokardi põletik, mis on sageli nakkav.
4. Erinevad kardiomüopaatia tüübid - südamelihase kahjustumine düstroofiliste ja sklerootiliste protsesside tekkega.
5. Aneurüsm, eriti vasaku vatsakese piirkonnas, on suure arteri või aordi seina väljaulatumine selle võimaliku purunemisega.
6. Südame arengu kaasasündinud defektid, näiteks defektid - pöördumatud muutused südame struktuuris.
7. Parema vatsakese arütmogeenne düsplaasia on lihaskoe järk-järguline asendamine sidekoe või rasvkoega.

• Kirurgiline sekkumine südamesse.
• Endokriinse või närvisüsteemi reguleerimise häired põhjustavad südame kude elektriliste protsesside muutumise.
• Elektrolüütide tasakaalu muutus - organismi ainevahetusprotsessides osaleva kaaliumi, magneesiumi ja teiste elektrolüütide sisalduse vähenemine.
• Teatud ravimite üleannustamine - südame glükosiidid, beetablokaatorid, antiarütmikumid.
• Mürgistus alkoholi liigsest kogusest või asendusainete, samuti narkootiliste ainete, eriti kokaiini kasutamisest.
• Pärilik patoloogia. Nende hulgas on Brugada sündroom, kus ventrikulaarse fibrillatsiooni oht on nende piirkondade kõrge kaootiline kokkutõmbumine. Elektrokardiogrammil on spetsiifilised muutused, mis näitavad sellise geneetilise haiguse esinemist.

Kui patsiendil ei ole omandatud südamehaigusi ja kaasasündinud anomaaliaid, kuid on ventrikulaarne tahhükardia, mille põhjus on arusaamatu, loetakse see idiopaatiliseks.

Ventrikulaarse tahhükardia tüübid

Mitte-paroksüsmaalne - sageli avalduvad grupi ekstrasüstoolid. See ei ole paroksüsmaalne. See ei vaja erakorralisi meetmeid, kuid ravi ei ole võimalik tõmmata.

Polümorfne - omab müokardis mitut impulsi tootmist. Sageli arendab see geneetiliste haiguste või ravimite üleannustamise korral.

30 sekundi jooksul registreeritakse ebastabiilse tüübispetsiifilise muutusega paroksüsmaalne VT.

Krooniline - pikka aega, mõnikord mitu kuud, mille jooksul patsiendil on korduvalt korratud suhteliselt lühikesi vatsakeste tahhükardiaid. Pideva relapseerimise käigus suurenevad vereringehäired järk-järgult.

Patoloogia sümptomid

Esialgu on haigus asümptomaatiline. Seda tuvastatakse ainult patsiendi uurimise ajal, eriti Holteri igapäevase jälgimise ajal, kui tal on südame kaebused. VT patsientidel avaldub erinevalt, sõltuvalt südamehaiguse raskusest.

Daily Holteri seire

Järgmised sümptomid viitavad ventrikulaarse tahhükardia tekkele:

• Südamepekslemine, tunded meenutavad südame sagedast loksutamist. Patsient tunneb, kuidas see toimib.
• Välimus "kooma" kurgus, "iiveldus".
• Hingamishäire.
• Purustada või rinnaäärme taga.
• Vertigo, kuni minestamiseni või teadvuse kadumiseni.
• Terav nõrkus.
• Naha hõõrdumine, külm higi.
• Nägemispuudulikkus: objektide kahekordistamine, hägustumine, „kärbeste” või „mustade ringide” ilmumine silmade ees.
• Paanika ja hirmu tunne.

Diagnostika

Diagnoosi määrab kardioloog pärast põhjalikku diagnoosi, sealhulgas:

1. Patsientide kaebuste selgitamine ja analüüs.
2. Juhtumite ajalugu. Uuring päriliku eelsoodumuse või olemasolevate geneetiliste haiguste olemasolu või puudumise, samuti müokardiinfarkti võimaliku ülekandmise kohta. Arst avastab, milliseid ravimeid patsient võtab jne.
3. Füüsiline läbivaatus koosneb mitmest manipulatsioonist, mis aitavad arstil objektiivselt hinnata tema üldist seisukorda ja konkreetselt tema südame tööd. Kardioloog viib läbi naha ja limaskestade välise uurimise, mõõdab vererõhku, loeb südame löögisagedust, kuulab stetoskoopiga südamehääli. VT-ga aga, kui rünnakut ei ole, ei ole selline uurimine väga tõhus. Seetõttu on vajalikud järgmised uuringud.

Lisaks ülaltoodud uuringutele VT informatiivsete koormuskatsete diagnoosimisel. Üks neist, jalgratta ergomeetria, on südame töö uurimine järk-järgult suureneva koormuse taustal. Patsient istub jalgratta ergomeetril (spetsiaalne treeningratik) ja pedaalidel, mis simuleerivad jalgrattasõitu. Samal ajal registreeritakse elektrokardiogramm.

Ventrikulaarne tahhükardia: EKG muutused

Ventrikulaarne tahhükardia EKG-s ilmneb teatud kriteeriumidega:

• Südame löögisagedus ületab 100-140 lööki minutis ja võib ulatuda kuni 300-ni.
• Hälve südame elektriteljest vasakule (EOS).
• QRS-kompleksi laiendamine 0,14–0,16 s.
• Komplekside deformatsioon, mis peegeldab vatsakeste kokkutõmbumist. Nende kuju muutust ei täheldata kõigis VT tüüpides. Selle põhjal võib arst määrata tahhükardia vormi. EKG polümorfse VT tüübi puhul on täheldatud olulisi muutusi QRS-s tsükli ja tsükli vahel. Kahesuunalise tahhükardia korral ei muutu igas tsüklis mitte ainult see kompleks, vaid ka EOS.

Ravi

Ventrikulaarset tahhükardiat ei saa täielikult ravida. Sellisel juhul on küsimus selle kohta, kas rünnaku ajal tuleb võimalikult kiiresti taastada normaalne rütm ja vähendada nende esinemissagedust. Narkomaaniaravi on kohustuslik ja paroksüsmaalse püsiva tahhükardia korral tuleb viivitamatult pakkuda arstiabi. Impulsi normaliseerimiseks võib elektropulsi ravi ajal olla elektriline impulss.

Ravi peamised eesmärgid

• Ventrikulaarse tahhükardia põhjustava haiguse ravi.
• Õigeaegne ja pädev abi paroksüsmaalse tahhükardia rünnakutes, et taastada õiged südamelöögid.
• VT korduvate episoodide ennetamine.

Ravimiteraapia

1. Antiaritmilised ravimid. Taastada ja säilitada õige südame löögisagedus.
2. Beetablokaatorid - vähendavad pulssi, vähendavad A / D-d.
3. Kaltsiumi antagonistid. Nad nõrgendavad südame kontraktsioonide jõudu, normaliseerivad rütmi, laiendavad veresooni, alandavad vererõhku.

Kui ventrikulaarne fibrillatsioon algab, on ainus vahetu võimalus rütmi taastada elektrilaenguga. Aga seda tuleb teha väga kiiresti, sest mõne minuti jooksul võib patsient surra.

Kirurgiline ravi

• Kardoverter-defibrillaatori implanteerimine, taastades südame kokkutõmbumise rütmi. See on parim valik püsivate paroksüsmaalsete tahhükardia sagedaste rütmide korral.
• Raadiosageduse ablatsioon - operatsioon, mille eesmärk on raadiosagedusliku impulsi abil patoloogilise rütmi allika hävitamine, kui selle asukoht on täpselt kindlaks määratud.
• Kunstliku südamestimulaatori - südamestimulaatori - implanteerimine - väike seade, mis on õmmeldud naha alla vasaku kaenla piirkonnas, sondelektroodiga fikseerituna paremasse vatsakesse või aatriumi. Seade paneb südamele õige rütmi ja aitab seda mitte hulkuma.

VT võimalikud tüsistused

• Ventrikulaarne fibrillatsioon - vatsakeste erinevate kiudude ebakorrapärane, väga sagedane ja ebaregulaarne kokkutõmbumine.
• Südamepuudulikkus on seisund, mis areneb koos VT pika kulgemisajaga ja on tingitud südamelihase kontraktiilse võime järkjärgulisest nõrgenemisest.
• Kopsuprobleemid: õhupuudus, kopsuturse.
• Äkiline surm südame seiskumise tõttu.

Prognoos

Ilma ravita on VT prognoosilised andmed äärmiselt ebasoodsad. Patsiendid surevad vatsakeste fibrillatsiooni, ägeda ebaõnnestumise või südame seiskumise tõttu. Piisav, õigeaegselt algatatud ravi parandab oluliselt prognoosi. Kui paroksüsmid peatuvad aja jooksul, ei vähene müokardi kontraktiilne funktsioon, südamepuudulikkus puudub, siis patsiendid elavad normaalse elu paljude aastate jooksul.

Seetõttu on sagedase ebaregulaarse impulsi esimeste märkide korral, eriti kui ventrikulaarse tahhükardia diagnoos on juba kindlaks tehtud, oluline viivitamatult konsulteerida kardioloogiga ja alustada kohe tema poolt määratud ravi.

Artikli autor: Victoria Stoyanova, 2. klassi arst, diagnostika- ja ravikeskuse laboratoorium (2015–2016).