Trombofiilia raseduse ajal

Progressiivne omandatud või kaasasündinud trombofiilia raseduse ajal ähvardab oodatava ema ja lapse elu ja tervist. Haigus muutub organismi verehüüvete tekke kalduvuse peamiseks põhjuseks, nii et kui selline diagnoos on tehtud, on raviga viivitamine ohtlik. Ravi tuleb tingimata läbi viia fleboloogi järelevalve all.

Päriliku trombofiilia korral on manustamine sageli enneaegne.

Põhjused

Paljud inimesed teavad verehaigust, mida nimetatakse hemofiiliaks. Siiski ei ole vähem ohtlikku patoloogiat, mille nimi on trombofiilia. On kahte tüüpi haigust - omandatud ja geneetiline või pärilik. Omandatud vormi põhjuseks on rasked vigastused, tüsistused kirurgiliste protseduuride järel. Pärilik omandatud patoloogia on haigete vanemate poolt lastele üle kantud, kuid mõnikord tekib loote kahjustus rakusiseste mutatsioonide tõttu. Geneetiliselt põhjustatud trombofiilia sageli lastel ei avaldu, kuid niipea, kui naisel õnnestub rasestuda või teiste provotseerivate tegurite mõjul, muutub haigus teravaks ja astub progresseeruvalt.

Trombofiilia sümptomid raseduse ajal

Naistel on raseduse ajal trombofiiliale iseloomulikud ekspresseerimata nähud, mida tajutakse sageli üldise halbuse ja IRRina. Üldised sümptomid on järgmised:

Ootava ema tavaline halb enesetunne võib olla tõsise vere patoloogia ilming.

• nõrkus;
• krooniline halb enesetunne;
• õhupuudus;
• sagedased peavalud;
• ülemise ja alumise jäseme turse;
• nahapunetus venoosse kahjustuse kohas

Sageli on trombofiilia sümptomid varjatud ja naised saavad diagnoosi kohta teada alles pärast testimist ja diagnostilisi teste. Kuid isegi sellises olukorras toimub raseduse juhtimine range meditsiinilise järelevalve all, see aitab vältida võimalikke tagajärgi, mis on lapsele ja emale ohtlikud.

Raseduse ettevalmistamine

Trombofiiliaga raseduse planeerimine on ennetusmeetmete võtmine, mis aitavad ennetada patoloogia progresseerumist pärast sünnitust ja lapse kandmise ajal. Seetõttu on preparaat vajalik isegi enne raseduse algust, vastasel juhul jäävad väiksemad võimalused tüsistuste tekkeks. Keha üldiseks tugevdamiseks ja emaka moodustamiseks loote moodustamiseks ja kandmiseks nimetatakse:

• foolhape;
• B-vitamiinid;
• looduslik progesteroon;
• omega-3 rasvhapped;
• trombotsüütide vastased ained;
• madala molekulmassiga hepariin.

Antikoagulantide süstimine aitab vähendada ema verd ja tavaliselt kannab last.

Lisaks on vaja kõrvaldada kehast potentsiaalsed nakkusliku põletiku keskused, mis on sageli suus ja suguelundites. Kui vere hüübimine suureneb, määratakse antikoagulantide võtteid. Sellised süstid on vaja anda kogu lapse kandmise aja jooksul ja kuue nädala jooksul pärast murenemiste sündi.

Trombofiilse sündroomi vältimiseks rasedatel naistel on ette nähtud spetsiaalne terapeutiline dieet, mis on rikastatud toodetega, mis alandavad vere hüübimist. Nende hulka kuuluvad:

• mereannid ja kala;
• kuivatatud puuviljad;
• värsked köögiviljad, puuviljad, marjad;
• tailiha;
• ingver.

IVF ajal peatatakse geneetilisest eelsoodumusest tingitud trombofiilsed sündroomid selliste meetoditega nagu:

• tihendrõivaste korrapärane kandmine;
• polüküllastamata rasvhapete ja foolhappe võtmine;
• "Aspiriini", "Fraxipariini" kasutamine;
• laevade seisundi jälgimine dupleksuuringute abil.

Tagasi sisukorda

Millised on negatiivsed tagajärjed?

Trombofiilia raseduse ajal võib olla ohtlik naisele ja lootele. Verehüüvete tekkimise oht suureneb 5-6 korda, kuid lisaks on olemas suur raseduse katkemise oht, mis võib juhtuda nii raseduse alguses kui ka pikka aega. Kui naine suutis lapse vedada, algab sageli trombofiilia sünnitus 3-5 nädalat varem kui ettenähtud periood.

Tekkinud verehüübed veenides mõjutavad negatiivselt platsenta verevarustust, põhjustades platsenta puudulikkust. Selline olukord põhjustab lapse arengu, hapniku nälga. Helbed kaotavad toitumisalaseid elemente, mistõttu on emakasisene väärarengute risk, raseduse kadumine, sünnitus palju enneaegne.

Kuidas diagnoos on?

Naised, kes on raseduse esimestel kuudel kalduvus trombofiiliale, on registreeritud patoloogias, kus neid jälgitakse kuni sünnini. Kogu rasestunud lapse kandmise aja jooksul tuleb teda testida, teha ultraheliuuringut või katogrammi. Haiguse jälgimiseks esitatakse üldine ja spetsiifiline vereanalüüs. Trombofiilia üldanalüüsi tulemused näitavad punaste vereliblede arvu, D-dimeeri ja vere hüübimissageduse suurenemist.

Trombofiilia markerite spetsiifiline diagnoos annab järgmised tulemused:

• valkude C ja S puudumine, antitrombiin III;
• mutatsioon Leiden.

Tagasi sisukorda

Milline ravi on ette nähtud?

Kui patoloogia on põhjustatud geneetilistest mutatsioonidest, siis on võimatu sellest täielikult vabaneda. Seetõttu valib arst individuaalse asendusravi, mis hõlmab ravimeid, mis kompenseerivad puuduvad vere hüübimisfaktorid. Samuti näidatakse perioodiliselt kohustuslikke vereülekandeid. Kui trombofiilia on omandatud, on sellisel juhul ette nähtud antikoagulandid, mida kasutatakse sageli tromboosi raviks. Need on ravimid nagu:

Lisaks ravimiravile tuleb tromboosi vältimiseks regulaarselt kanda kompressiooni aluspesu, mis valitakse koos arstiga. Jäsemete pideva kokkusurumise tõttu on võimalik anumaid leevendada ja intravenoosset rõhku kontrollida. Lisaks on soovitatav käia massaažikursustel, treeningutel, jalutada värskes õhus.

Kuidas sünnib?

Trombofiilia ja sünnitus on loomulikult ühilduvad, kui oodatav ema on rahuldavas seisukorras, nooruses ja sünnitusjärgsete tüsistuste tekkimise oht puudub. Kuid sageli nõuavad arstid kavandatavat keisrilõiget. Päev enne operatsiooni peatatakse veri lahjendava ravimi "Hepariin" kasutamine. Kuid nii, et trombofiilia ei sünni pärast sündi, 6 nädalat pärast lapse sündi, jätkatakse selle ravimi kasutamist.

Järeldus

Trombofiilia diagnoos ei tähenda, et naine ootab tromboosi vältimatut arengut. Kui järgite arsti soovitusi ja elate tervislikku eluviisi, väheneb oht ohtlike tüsistuste tekkeks. Et raseduse ajal ei ohustaks lapse ja tema tervist, on oluline vastutustundlikult valmistuda kontseptsiooniks, võtta kõik ennetusmeetmed, läbida meditsiiniline ravikuur. Vastunäidustuste puudumisel on võimalik sünnitust läbi viia loomulikul viisil. Vastasel juhul on ette nähtud kavandatud keisrilõige, mis kõrvaldab tüsistuste tekkimise riski töö ajal.

Trombofiilne sündroom

Trombofiilne sündroom

Trombofiilse sündroomina nimetatakse suurenenud kalduvust tekitada verehüübed, mis on tingitud hemostaasi halvenemisest ja keha kaitsvatest funktsioonidest.

Sündroomi kujunemisega kaasneb vere ja flebiitide liikumise aeglustumine, muutused bioloogilise vedeliku komponentides (protrombiini suurenemine ja antikoagulantide vähenemine).

Üks riskitegureid on ülekaalulisus, mis on seotud hepariini vahetamisega. Aju veresoonte tromboos, verehüüvete eraldamine on patsiendile ohtlik.

Rasedus ja trombofiilne sündroom

Trombofiilia areng on sünnitusabi patoloogiate aluseks. Selle põhjuseks võivad olla erinevad tegurid, sealhulgas pärilik, APS, hüperhomotsüsteineemia. Hematogeenne trombofiilia?

Nende kombinatsioon suurendab haiguse tekkimise riski raseduse ajal ja raseduse ajal. See põhjustab komplikatsioone. Nende tüsistuste hulka kuuluvad:

• platsentaarne katkestus;
• eklampsia;
• loote surm naise emakas.

Paljudel juhtudel on arstid sunnitud naise päästmiseks raseduse lõpetama.

Lapsed, kes on sündinud kaugel vanusest, on platsenta puudulikkuse tõttu spetsialistide pingutustest hoolimata võimelised kohanema eluga väljaspool emast.

Selle tulemusena jääb naine ilma lapseta, kellel on oht, et nad ei sünnita, ja lapsed surevad kõige sagedamini.

Kes on ohus?

Riskirühmas on raseduse taustal patsiente, kellel on tekkinud venoossed trombemboolilised tüsistused (edaspidi "VTE").

Lisaks uuritakse selliseid patsiente VTEC suhtes selle sündroomi korral lapsepõlves ja selle haiguse esinemist esimese rea sugulastel, samuti vanuses pärast 40 aastat.

Geenigeenide põlvkonnad edastatakse põlvest põlvkonnale, kuid seda saab avastada ainult teatud tingimustel. Üks neist on rasedus.

AFL nimetati 1986. aastal seroloogiliseks markeriks ja sümptomite kandjaks, kaasa arvatud tromboos ja trombofiilia. AFL põhjustab abordi. AFL-is mõjutavad erineva suurusega laevad.

Need võivad olla kapillaarid või venoossed šahtid. Selle põhjal on kliiniliste ilmingute ulatus ulatuslik, sõltuvalt tromboosi lokaliseerimisest.

Arstid seostavad raseduse katkemise veresoonte tromboosiga. Haiguse diagnoos põhineb kliinilistel tunnustel ja lasketiirudel. On huvitav teada, mis on multigeenne trombofiilia?

Patsientide uuringud

AFL-is meditsiinis teostas uuringuid:

Üldiselt on oluliste näitajate analüüs:

Vere biokeemias:

• suurenenud kreatiniin ja uurea;
• leeliselise fosfataasi suurenemine;
• protrombiinindeksi suurenemine jne.

Immunoloogia: antikehade ilmumine:

• kardiolipiin;
• süüfilis (valepositiivne);
• DNA;
• Anf.

Haiguse pärilikud vormid

On 6 teadaolevat vormi:

Üks võimalus, mis viib haiguse arengu ennetamiseni raseduse ajal, on ennetamine ja varane diagnoosimissüsteem.

Lisaks on oluline tuvastada teisi ravitegureid, mis viivad vere hüübimise ebapiisava tasemeni, uurida nende kombinatsiooni ja mõju üksteise suhtes, moodustada keerulise raseduse riskirühma ja leida iga päev kõige efektiivsemat ravi naise seisundi kohandamiseks.

Seetõttu on soovitatav rasedate naiste puhul diagnoosida haigused kahes etapis: sõeluuringud ja üldised testid. Trombofiiliaga sündimine on võimalik!

Trombofiilia ja rasedus - kas see on võimalik?

Tromboflebiit on haigus, mis põhjustab keha verehüüvete tekke. See võib olla tingitud geneetilistest häiretest või füsioloogilistest häiretest. See haigus avaldub erinevalt. Sageli ei ole see üldse teada, kuid mõnede tegurite, nagu trauma, kirurgia, jäsemete immobiliseerimine või rasedus, korral võib see rikkumine põhjustada tõsiseid probleeme.

Trombofiiliaid on mitmeid. Esiteks toodavad nad omandatud ja pärilikku või kaasasündinud trombofiiliat. Omandatud trombofiilia tekib täpselt erinevate vigastuste või operatsioonide tulemusena.

Kaasasündinud trombofiilia on päritud või tekib mistahes mutatsioonide tulemusena. Sellist trombofiiliat nimetatakse ka geneetiliseks, sest sel juhul võime rääkida rikkumistest geneetilisel tasandil.

Lisaks on selliseid trombofiiliatüüpe, nagu:

• hemogeenne, kui muutuvad hüübimis-, fibronolüütilised ja pöörlevad süsteemid. Seda tüüpi haigust peetakse kõige ohtlikumaks, mõnel juhul on see patsiendile ohtlik. See kehtib eriti siis, kui tegemist on raseduse ajal tekkinud hemogeense trombofiiliaga. See on selline tüüp, mis võib põhjustada patsiendi puude või surma;
• vaskulaarsed, nende hulka kuuluvad sellised häired nagu ateroskleroos, vingumine jms;
• hemodünaamiline, seotud vereringehäiretega.

Mis on ohtlik trombofiilia raseduse ajal?

Sageli ilmneb esmakordselt pärilik või geneetiline trombofiilia raseduse ajal. See on tingitud asjaolust, et naisel „asendis“ on kolmas vereringe ring - platsenta ja see on vereringe täiendav koormus.

Lisaks on platsenta ringil mitmeid omadusi, mis aitavad kaasa verehüüvete tekkele. Eriti puudub platsenta kapillaaridest täielikult. Ema vere arteritest siseneb koheselt platsentasse, kus see voolab koorioni villi vahel, kust see nabanööri siseneb.

Lisaks on üks raseda organismi füsioloogilisi omadusi vere hüübimise suurenemine. See on vajalik verekaotuse vähendamiseks sünnituse ajal või muude tüsistuste korral, näiteks platsentaarbarjääri või raseduse katkemise korral. Kuid suurenenud hüübimine suurendab verehüüvete tekke ohtu. Kuid kaasasündinud trombofiilia korral raseduse ajal on see risk juba suur.

Kui ohtlik see tingimus on? Kummalisel kombel on see verehüüvete moodustumine. Sageli moodustuvad veresooned platsentale viivates veresoontes. Selle tulemusena on lootel hüpoksia, toitained lakkavad oma kehasse.

Sõltuvalt verehüüvete arvust ja veresoonte oklusioonist võib see põhjustada platsenta eraldumist, platsenta puudulikkust, loote väärarenguid või surma, samuti raseduse kadumist, raseduse katkemist ja enneaegset sünnitust.

Reeglina ilmnevad esimest korda kõik komplikatsioonid 10 nädala pärast. Puuduvad andmed trombofiilia mõju kohta rasedusele varasemal kuupäeval, kuid see avaldub varases staadiumis väga harva. Arvatakse, et kuni 10 nädalat kestnud trombofiilia ei mõjuta raseduse kulgu.

Teisel trimestril on reeglina enam-vähem rahulik. Järgmisel korral tekib komplikatsioonide risk kolmandal trimestril. Tavaliselt pärast 30 nädalat. Praegusel ajal tekivad sageli füto-platsenta puudulikkus või eraldumine, samuti eelklampsia rasked vormid.

Tromboflebiitide diagnoos

Kahjuks on trombofiilia diagnoos äärmiselt raske. Isegi sümptomid raseduse ajal on väga segased. Tunneta ennast: raskustunne jalgades, väsimus, valu jäsemetes. Kõik see võib olla veenilaiendite sümptom või lihtsalt väsimus. Lisaks on diagnostilised meetodid äärmiselt keerulised ja kallid. Ei ole soovitatav seda teha kõigile, sest trombofiilia on väga haruldane, ainult 0,1-0,5% -l inimestest.

Seetõttu õpivad naised kahjuks oma diagnoosidest kõige sagedamini pärast ühte või mitut ebaõnnestunud rasedust. Ja siis, kui nad kohtuvad hea, hoolika arstiga. Seega tuleks günekoloogi ja sünnitusarstide valikule pöörata suurt tähelepanu, ema ja lapse tervis sõltub sageli sellest.

Millised tegurid muudavad arstid ja trombofiilia testid? Neid on mitu, eelkõige:

1. Tavaline raseduse katkemine, st 2 või enama raseduse olemasolu minevikus, mis lõppes pleekimise, nurisünnituse või enneaegse sünni, lapse surmaga;
2. Raskete tüsistuste esinemine varasematel rasedustel, nagu platsentaalpuudulikkus, platsentaarne katkestus, preeklampsia rasked vormid;
3. Verehüüvete ilmnemine hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite taustal;
4. Alla 50-aastaste naiste trombootiliste tüsistuste sugulaste olemasolu;
5. Mitmed ebaõnnestunud IVF katsed;
6. Trombootiliste komplikatsioonide esinemine naistel.

Ühe nimetatud teguri identifitseerimine peaks olema põhjus, miks patsiendil tuleb konsulteerida hemoloogi ja geneetikaga ning täiendava uuringuga trombofiilia tuvastamiseks. See viiakse läbi mitmel etapil ja sisaldab mitmeid teste, sõeluuringuid jms.

Tromboflebiitravi rasedatel naistel

Trombofiilia korral raseduse ajal määratakse ravi kohe. Günekoloogi poolt välja kirjutatud ravikuur koos geneetiku ja hemoloogiga. See koosneb reeglina meditsiinilisest osast, dieedist ja teatavast raviskeemist, mida tuleb järgida rangelt.

Meditsiiniline osa hõlmab antikoagulante, st ravimeid, mis vähendavad vere hüübimist. Kõik ravimid on määratud vastavalt konkreetsele olukorrale ja näidustustele.

Tromboflebiitide toitumine hõlmab ka toite, mis alandavad vere hüübimist. Nende hulka kuuluvad mereannid, kuivatatud puuviljad, marjad, ingver.

Lisaks on trombofiiliaga patsientidel soovitatav harjutada regulaarselt aeglast kõndimist, ujumist või füsioteraapiat. Kanda kompressioonpesu, tehke ise massaaži. Kõik see aitab parandada verevoolu, mis omakorda takistab verehüüvete teket. Sellistel juhtudel pikka aega seisma jäämine ei ole soovitatav.

Seega, kui naise töö on seotud ühes kohas paikneva pika ajaga, siis on parem leida teine ​​tegevus või rääkida ülemusega töötingimuste muutustest. Lisaks ei ole soovitatav kaalusid üles tõsta ja kanda.

Ja muidugi ei tohi me unustada, et trombofiiliaga naiste rasedus peaks toimuma arstide pideva ja hoolika järelevalve all. Naine peab regulaarselt külastama nii günekoloogi kui ka hemoloogi.

Seega selgub, et trombofiilia ei ole otsus, mitte viljatuse sünonüüm. Kui järgite kõiki arstide soovitusi, on terve lapse talumise ja sünnitamise võimalused piisavalt suured. Siiski on veel üks nüanss: see on peaaegu kunagi võimalik viia last 40-nädalase trombofiiliaga. Tavaliselt toimub tarne 35-37 nädalat. Seda peetakse heaks tulemuseks.

Pange tähele, et enneaegne laps ei tähenda haige last. Kaasaegne meditsiin võimaldab teil hoolitseda laste eest, kes on sündinud palju varasematel tingimustel. Seetõttu on oluline, et naine mäletaks riski ja usuks parimasse.

Trombofiiliaga raseduse planeerimine

Väga oluline tegur lapse eduka sündi puhul on plaanis rasestuda trombofiilia korral. Tegelikult ei erine trombofiilia ravi raseduse planeerimisel oluliselt pärast ravi. Kuid see lähenemisviis ennetamisele ja probleemide tekkimise vältimiseks on alati lihtsam kui neid pärast ilmingut lahendada.

Antifosfolipiidide sündroom ja muud sünnitusabi trombofiilsed seisundid

APS (antifosfolipiidide sündroom) on trombofiilne seisund, milles veres ringlevad antikehad ründavad valke rakumembraani pinnal ja osaliselt membraanil. Kliiniliselt avaldub veresoonte tromboos või raseduse tüsistused. Antifosfolipiidivastaste antikehade (APA) levikut veres ilma kliiniliste ilminguteta ei peeta antifosfolipiidide sündroomiks.

APS-i tüübid

• Esmane - iseseisev haigus.
• Teisene - areneb teiste autoimmuunhaiguste taustal (näiteks SLE (süsteemne erütematoosne luupus)).
• Katastroofiline - äkiline mitme organi kiire tromboos.

APS-i epidemioloogia

• Lihtsalt antifosfolipiidi antikehad veres - 5% populatsioonis.
• Tõeline AFS - 0,5% elanikkonnast.
• APS 1 - 3,5: 1 suhe naiste ja meeste vahel ning vastavalt APS 2: 7: 1.
• APS-i osakaal tavapärases abordis on 15%.
• VTE (venoosne trombemboolia) sagedus 25-33%.
• VTE ja MO kombinatsioon - 5%.

APS-i etioloogia

Ei ole täielikult arusaadav. On mitmeid teooriaid.

• Emade antifosfolipiidide antikehade transplatsentaalne ülekanne lootele.
• APS-i perekonna juhtumeid määrab kandja HLA DR4, DR7, DRw53.
• Mimikri toime viirus-bakteriaalse infektsiooniga.
• B2GPI (Leu Val 247) geeni polümorfism (beeta-2-glükoproteiin). See valk sisestatakse rakumembraani ja täidab normaalselt trombosistentsuse funktsiooni. Kui b2GP I tootmise eest vastutav geen muteerub, muutub valk APA suhtes antigeenseks. Kuna b2GP lahustub plasmas, ei saa ma seostuda antifosfolipiidantikehadega, kuid kui see on rakumembraani külge kinnitatud, muutub see kättesaadavaks AFA rünnakuks ja see on b2GP I kompleks AFA-ga, mis käivitab kõige patoloogilised protsessid AFS-is.

AFA rasedusele avalduva mõju patoloogilised mehhanismid

• Trombootilised mehhanismid.
• Põletik.
• Apoptoos
• Mõju trofoblastile.

APS patogenees

• Antifosfolipiidantikehade otsene kahjustav toime süntsototrofoblastile. Negatiivselt laetud fosfolipiidid eksponeeritakse kokkutõmbumispaikades, millele looduslikud antikoagulandid kiirustavad - beeta-2-glükoproteiini ja anneksiini, kuid need valgud seostavad antifosfolipiidsed antikehad annavad nende antitrombootilise toime.
• Endoteelirakkude aktiveerimine (ekspressioon adhesioonimolekulide rakupinnal: E-selektsioon, adhesioonimolekul I ja TF).
• Monotsüütide aktiveerimine (TF ekstrusioon).
• Trombotsüütide aktiveerimine (GP2b3a suurenenud ekspressioon ja tromboksaani süntees).
• Komplimentide süsteemi aktiveerimine.
• AFA interakteerub hemostaatilise süsteemi komponentidega (pS, pC, plasmiin, TAFI).
• Immuunvastuse halvenemine.
• Angiogeensete faktorite sünteesi halvenemine.
• Trofoblastirakkude apoptoosi indutseerimine.

Klassifikatsioonikriteeriumid APS. Sydney, 2006

Diagnoosimine nõuab ühte kliinilist ja ühte laboratoorset kriteeriumi.

Kliinilised kriteeriumid

• Üks või mitu episoodi arteriaalse / venoosse tromboosi või tromboosi kohta mis tahes elundi ja koe väikese kaliibriga veresoontest.
• Raseduse patoloogia.

• Üks või mitu morfoloogiliselt normaalse loote seletamatut surma rohkem kui 10 nädalat.
• Üks ja rohkem enneaegset sünnitust vähem kui 34 nädala jooksul eklampsia või raske preeklampsia, platsentaalse puudulikkuse tõttu.
• 3 või enam seletamatut raseduskaotust vähem kui 10 nädala jooksul, välja arvatud anatoomilised, hormonaalsed ja kromosoomifaktorid.

Laboratoorsed kriteeriumid

• Lupuse antikoagulandi (VA) tuvastamine 2 või enam korda vähem kui 12-nädalase intervalliga.
• Antikardiolipiinivastaste antikehade (AKA) olemasolu keskmiselt (üle 40 gpl) ja kõrge tiiter, 2 või enam korda vähemalt 12-nädalase intervalliga.
• Anti-2GP antikehad 2 või enam korda vähemalt 12-nädalase intervalliga, sõltumata tiitrist.

APS-kategooriad

• 1. kategooria - rohkem kui ühe laboratoorse kriteeriumi olemasolu.
• 2. kategooria - ainult ühe laboratoorse kriteeriumi olemasolu.

AFA tüübid

• AFSis: primaarne ja sekundaarne AFS.
• Infektsiooniga stimuleeritud antifosfolipiidsed antikehad: ilma trombootilise toimeta (süüfilis, Lyme'i tõbi, tsütomegaloviirus, EBV) ja trombootilise aktiivsusega (HIV, tuulerõuged, hepatiit C).
• Ravimitega indutseeritud antifosfolipiidsed antikehad (kloorpromasiin ja teised fenotiasiinid, hüdrolasiinid).
• Antifosfolipiidsed antikehad populatsioonis.

Antikehad fosfolipiidide suhtes afiinsuse suhtes

• Kardiolipiini vastased antikehad.
• Fosfatidüülseriini vastased antikehad.
• Fosfatidüülinositooli vastased antikehad.
• Fosfatidüületanoolamiini vastased antikehad.

Antikehad valkude kofaktorite afiinsuse suhtes

• P-vastased antikehad₂-glükoproteiin.
• Protrombiini vastased antikehad.
• Vaktsiinid anneksiin V.

Lupus antikoagulant

Laboratoorsed diagnoosid

• Sõelumise testid: fosfolipiidist sõltuvad testid on piklikud (APTT, protrombiini aeg, dRVVT).
• Paranduskatsed: hüübimisaeg on pärast normaalse plasma lisamist pikendatud.
• Kinnitav test: pärast liigsete fosfolipiidide lisamist lühendatakse hüübimisaega.

Antifosfolipiidide sündroomi kliiniline ilming

• Arteriaalne tromboos (ONMK, aordi oklusioon, mesenteriaalne infarkt, jäsemete gangreen).
• Venoosne tromboos (süvaveenide tromboos, kopsuemboolia (kopsuarteri trombemboolia), mesenteriaalne, maksa-, neeru tromboos, neerupealiste puudulikkus).
• Sünnitusabi tüsistused (sünnitusjärgne loote surm, tavaline eelsoodustus ja loote kadu, preeklampsia, loote kasvu aeglustumine).
• Hematoloogilised tüsistused (trombotsütopeenia, hemolüütiline aneemia, trombootiline mikroangiopaatiline hemolüütiline aneemia, Evans'i sündroom).
• Naha ilmingud (võrgustatud, naha nekroos, sõrmede gangreen).
• Neuroloogilised komplikatsioonid, kuid mitte insult (korea, epileptilised krambid, transversaalne müeliit).
• Südame tüsistused (mitraalne ja aordi puudulikkus, koronaararterite intrakardiaalne tromboos).
• Neerukomplikatsioonid (nefropaatia glomerulaarse tromboosiga, kortikaalne nekroos, neerude infarkt).
• Katastroofne antifosfolipiidide sündroom (multisüsteemi kahjustused).

Tromboosi oht

Tromboosi oht suureneb

• Kui avastatakse lupus-antikehi, ei ole antifosfolipiid-antikehad.
• Ig klassi G identifitseerimisel mitte M.

Tromboosi risk suurenes antifosfolipiidide sündroomiga - 25-30% ja raseduse ajal jõuab katastroofiline arv.

Virchow'i triad - põhjus, miks raseduse ajal suureneb tromboosirisk

• Vaskulaarne vigastus - veresoonte seina venitamine.
• Vere stasis - raseda emaka kasv, hüperestrogenism, prostatsükliini suurenenud lokaalne süntees
• Hüperkoagulatsioon - II, VII, VIII, IX, XII, V WF, fibrinogeeni suurenemine, valgu S taseme langus, C4 seondumisglobuliini suurenemine.

Antifosfolipiidide sündroomi kliinilised ilmingud

Ema patoloogia

Enne rasedust

• Teadmata päritolu viljatus.
• Implantaadi kõrvalekalded.
• Venoosse trombemboolia suurenenud risk.

Raseduse ajal

• Preeklampsia / eklampsia (16-21% antifosfolipiidide sündroomiga, vaid 2–8% kogu elanikkonnast).
• Trombotsütopeenia, retikulaarne elus (20% antifosfolipiidide sündroomiga).
• Venoosne trombemboolia.
• Katastroofne antifosfolipiidide sündroom (1% APS-iga patsientidest).

Pärast sünnitust

• Venoosne trombemboolia.
• Katastroofne antifosfolipiidide sündroom.

Lapse poolt

Viljad

• Tavaline raseduse katkemine (15% APS ja 1-2% populatsioonis).
• Enneaegne tarne (28%).
• Sündinud (7%).
• Loote kasvu aeglustumine (24-39%).
• Loote tromboos.

Vastsündinud laps

• Vastsündinute tromboos.
• Neurodiscirkulatoorsete häirete suurenenud risk (3%) - autism.
• Antifosfolipiidide antikehade asümptomaatiline ringlus (20%).

Sarnaste kliiniliste ilmingutega patsiente tuleb hoolikalt jälgida. Kuni 20 nädalat, sissepääsu sagedus ja Doppler - 1 iga 2-3 nädala järel. 20 nädala pärast peaks paljunemine suurenema.

Ravi

Tänapäeval ei kasutata varem kasutatud glükokortikoidravimeid. Sest nad põhjustavad mitmeid tüsistusi, sealhulgas rasedusdiabeet. Madala molekulmassiga (NMG) ja fraktsioneerimata hepariinide (UFH), väikese annuse aspiriini kasutamist peetakse kulla standardiks.

Väikese molekulmassiga hepariinide ja UFH toimemehhanism raseduse ajal APS-is

• Seostage antifosfolipiidantikehad, vähendades nende kontsentratsiooni veres.
• Inhibeerige antifosfolipiidide antikehade seondumist trofoblastiga.
• Trofoblastrakkude apoptoosi ennetatakse, suurendades apoptootiliste valkude sünteesi.
• Vältida komplimenti aktiveerimist, mis on antifosfolipiidide sündroomi patogeneesi juhtiv link.
• Hepariin - põletikuliste reaktsioonide modulaator (vähendab põletikuliste tsütokiinide sünteesi: TNF, IL₆, IL₈, IL_1b).
• Suurendage MPP (metalloproteaasi) aktiivsust trofoblasti invasiooniga, vähendage MPP inhibiitorite sünteesi.
• Omada antikoagulante.
• Suurendada angiogeensete faktorite (VEGF) sünteesi.

Otseste antikoagulantide toimemehhanism

• Trombiini kompleksi AIII-hepariini inaktiveerimine.
• Inaktiveerimine Ha.
• TFPI sünteesi stimuleerimine endoteelirakkude poolt.
• Endoteelirakkude suurenenud negatiivne laeng ja tromboresistentsus.
• Fibrinolüüsi stimuleerimine.

Tavaline raseduse katkemise ja APS-ga patsientide ravi taktika

APS ilma keerulise trombootilise ajalooga + raseduse kadu vähem kui 10 nädala jooksul

• Madalad aspiriiniannused (NDA).
• NDA + NFG või NMG. UFG 5000-7000 iga 12 tunni järel. NMG - profülaktilistes annustes (Clexane 40 mg iga 24 tunni järel).

APS ilma keerulise trombootilise ajalooga + rasedusaeg rohkem kui 10 nädalat (või enneaegne sünnitus vähem kui 34 nädalat)

• NDA + NFG või NMG. UFG 7500-10000 iga 12 tunni järel 1 trimestril annuse suurendamisega 10 000-ni iga 12 või 8 tunni järel 2 ja 3 trimestril. NMG - profülaktilistes annustes (Clexane 40 mg iga 24 tunni järel).
• NDA + NFG või NMG. UFG - terapeutilised annused (need, mis pikendavad APTT-d 1,5 korda) - 7500-10000 iga 8 või 12 tunni järel. CGM terapeutiliste annuste korral - Clexane, 1 mg 1 kg kehakaalu kohta iga 12 tunni järel või 1,5 mg 1 kg kehakaalu kohta iga 24 tunni järel. Või laboratoorsete kontrollide võimalusega on terapeutiline annus annus, mis viib anti-Xa aktiivsuse tasemele 0,6-1,0.
• Faktori V mutatsioon (Leideni mutatsioon).
• Protrombiini geeni mutatsioon.
• Valgu C puudus.
• Valgu S puudus
• III puudus.
• Plasminogeeni puudus.
• Hüperomotsüsteineemia.
• APC-R.
• SPS.
• Trombogeenne düsfibrinogenemia.
• TPA puudus.
• PAI-1 geeni mutatsioon.
• Mutatsioon F12 geenis.

APS + keeruline trombootiline ajalugu + raseduse kadu igal ajal

Selline ravi algab pregravidi valmistamise etapil koos gestageenide, foolhappe, vitamiinide, omega-3 polüküllastumata rasvhapetega. Hemostaasiogrammi ja emakaarterite verevoolu normaliseerumise korral võib patsient rasestuda, jätkates ravi raseduse ajal kuni sünnituseni.

Mõnel juhul võib osutuda vajalikuks standarddooside suurendamine, sõltuvalt hemostaasiogrammi näitajatest.

Taktika on efektiivne 70% juhtudest. 30% -l patsientidest ei anna standardne lähenemine tulemusi. Soovitatav on kasutada plasma soojust, kaskaadi plasma filtreerimist AFA, angiogeneesi inhibiitorite eemaldamiseks.

Sellisel standardsel ravil on sellistele patsientidele soovitatav immunoglobuliinide sisestamine, eriti suguelundite ja labiaalse herpese sagedaste korduste korral.

Glükokortikoide kasutatakse ainult sekundaarse APS-i juuresolekul reumatoloogiliste haiguste taustal ja patsiendid viiakse läbi koos reumatoloogidega.

Tühista ravi

Ravi tühistamist enne sünnitust määrab ise sünnitus, epiduraalne anesteesia, keisrilõige - st. verejooksu risk.

Kavandatava keisrilõike korral tühistatakse LMWH-d 24 tundi enne operatsiooni.

Spontaanse töötamise korral jätkub ravi kuni töö alguseni, kuid epiduraalne anesteesia on sellistele patsientidele vastunäidustatud, kuid kui LMWH eemaldamise hetkest on möödunud 8-10 tundi, kuni anesteesia aeg on vajalik, on see võimalik.

Anestesioloogide erinevad ühendused soovitavad APS-iga patsientide üleviimist UFH-sse alates 37. rasedusnädalast, mis ei ole vastunäidustus epiduraalse anesteesia kasutamisele.

Ravi taastamine pärast manustamist

Võimalik uuendamine 12 tunni pärast. Kõrge riskiga - 6 tunni pärast.

Diagnoositud APS-ga patsientidel on ravi kestus 1,5 kuud pärast manustamist.

Pärilik trombofiilia

Trombofiilia võib ilmneda ainult tromboosi riskifaktorite olemasolu korral, kuid patsientidel, kellel on anamneesis raseduse kadu, preeklampsia jne, tuleb läbi viia ülalmainitud päriliku trombofiilia testid. Nende tingimuste kliiniline tähtsus seoses abordiga on praegu läbi vaadatud, kuid Leideni mutatsioon, protrombiin C puudus, APS on väga olulised ja põhjustavad suure sagedusega kadusid.

Päriliku trombofiilia kliiniline ilming

Ei erine APS + venoosse tromboosiga patsientidest.

67% juhtudest on sünnitusraskuste põhjuseks trombofiilia.

• Eelkampsia esineb 52,9% -ga võrreldes kontrollrühmaga - 17,3%.
• Loote kasvu aeglustumise sündroom - 61,4%.
• Tavaliselt asuva platsenta enneaegne eraldumine - 70%.
• Sünnitus - 50%.

Platsenta muutused trombofiiliaga

• Vilasny südameinfarkt.
• Dekreetide veresoonte nekroos.
• Vaskulaarse tüve vaskulaarne tromboos.
• Spiraalarteri tromboos.
• Pervilluse fibriini hoiused

Preeklampsia patogeneesis mängib trombofiiliat mitte ainult trombide moodustumise, vaid ka spiraalarteriide remodelleerimisprotsessi katkemise kaudu.

Mutatsiooni leiden

• Autosoomne domineeriv pärimisviis.
• Elanikkonna esinemissagedus - 5% (4% - oma andmed).
• Loote kadu sündroomi esinemine - 20% (9,2% - oma andmed).
• Venoosse tromboosi esinemine - 20-60%
• See on punktmutatsioon V-teguri geenis positsioonis 506, arginiin asendatakse glutamiiniga.
• Defektse V-teguriga säilitatakse selle prokoagulantne aktiivsus, kuid sel juhul muutub inaktiveerimine aktiveeritud valguga C võimatuks.
• Preeklampsiaga patsientidel esineb M. Leiden 18-26%.

Laboratoorsed diagnoosid

• Koagulatsioonitestid: proC-globaalne test, APCR, purjetest.
• PCR diagnostika.

Viite taktika

Koormatud sünnitusajalugu ilma tromboosita

• Heterosügootne vorm - hepariini profülaktilised annused.
• Homosügootne vorm - hepariini profülaktilised annused raseduse ajal + 4-6 nädalat pärast manustamist.

OAA + trombootilised tüsistused raseduse ajal

• Homosügootsed ja heterosügootsed vormid - hepariini terapeutilised annused raseduse ajal + 4-6 nädalat pärast manustamist.
• Heterosügootne vorm - hepariinide profülaktilised annused kogu raseduse ajal + 4-6 nädalat pärast manustamist.
• Homosügootne vorm - hepariini terapeutilised annused raseduse ajal + 4-6 nädalat pärast sündi.

OAA + trombootilised tüsistused enne rasedust

Pregravidi valmistamine

Sarnaselt AFS-i omaga. Sõltuvalt koagulogrammi toimimisest kandke ja antikoagulante ja antikoagulante. Vastuvõtt jätkub kogu raseduse ajal ja pärast sünnitust.

Kui patsienti uuriti m. Leideni ilma raseduse kadumiseni ja heterosügootse vormi leiti - ravi ei ole vajalik, vaid jälgige. Homosügootse vormi avastamisel määratakse ravi. Patsientidel, kellel ei esine raseduse kadu, kuid kellel on hüperkoagulatsiooni ja NEF-ravi märke, tuleb alustada LMH-ga.

Protrombiini geeni mutatsioon

• Mutatsiooni tõttu ei muutu funktsioon, kuid protrombiini sisaldus plasmas suureneb.
• Trombiini teke ja fibriini hüübe struktuur muutuvad.
• Elanikkonna esinemissagedus 1,7–3% (2% oma uuring).
• Loote kadu sündroomiga 2–4% (4,6%).
• Venoosse tromboosiga - 10-20%.

Geeni polümorfism MTHFR (hüperhomotsüsteemia)

• MTHFR geeni 20 mutatsiooni.
• S677TB A1298C.
• 5-15% elanikkonnast (8% oma andmetest).
• Loote kadu sündroomiga 2,7% (7,6%).
• Venoosse tromboosi korral 19%.
• Hüperhomotsüsteineemia puudumisel määratakse foolhappe profülaktilised annused, foolhappe suurte annuste juuresolekul viib hüperhomotsüsteineemia neuraaltoru defektide tekkeni, mõjutab koagulatsioonikaskaadi ja veresoonte-vereliistakute hemostaasi.

Fibrinogeeni geenimutatsioon

Sellel on suur kliiniline tähtsus. See esineb sageli naistel, kellel esineb eelkampsia ja raseduse kadu 2-3 trimestril.

Teised hemostaasi geenide mutatsioonid ja polümorfismid on kliiniliselt ja nende isoleeritud juuresolekul vähem olulised, kuid raseduse kadumise juures on kasulik jätkata teiste geneetiliste defektide otsimist. Nendel patsientide rühmadel on LMWH manustamine efektiivne, kuid mitte antikoagulandile, vaid immunomoduleerivale toimele.

Raviks kasutatavad ravimid (va LMWH)

Antiplatelet

• COX inhibiitorid: aspiriin 1 4 sakk. (125 mg), trombootiline perse (50-100 mg), aspiriin südame (81 mg).
• Fosfodiesteraasi inhibiitorid: chimes (0.025-0.075). CAMP - veresoonte laienemine ja pgI2 toime suurenemine trombotsüütidel on suurenenud.
• Trental (0,1-0,2): vähendab trombotsüütide agregatsiooni, suurendab punaste vereliblede võimet deformeeruda.
• GP IIb IIIa blokaatorid (Plavix, taklid).

Otsesed antikoagulandid

• Hepariin.
• Daltepariin (Fragmin).
• Enoksipariin (Clexane, Lovenox, Hemopaxan).
• Nadropariin (fraxipariin).
• Cybor

Narkootikumide valimisel on soovitatav tugineda oma praktikale ja valida immuunmoduleeriva toime jaoks - see on vähem väljendunud antikoagulantne toime. Samuti on oluline kaaluda ravimi kasutamist ja raseduse ajal kasutamise võimalust.

Omadused NMG

• Anti-Xa aktiivsuse ülekaal antitrombiini toime suhtes.
• Nõrgem antikoagulantne toime.
• Pikem antitrombootiline toime.
• Laboratoorset kontrolli pole vaja.
• Harv hepariini indutseeritud trombotsütopeenia.
• Nõrgestab trombotsüütide agregatsiooni.
• Osteoporoos aitab kaasa vähem.

Rasedus trombofiiliaga - küsimus kahe "K" -ga - kuidas haigust ära tunda enne tromboosi ilmnemist ja kuidas seda ravida?

Kui rasedus toimub naise kehas, toimub muutus. Hormoonse tausta restruktureerimine, metaboolsed protsessid algavad. Krooniliste infektsioonide või põletike esinemisel süvenevad nad. Vere koosseis muutub. Kui vereliistakud (vereliistakud) või fibrinogeenid olid varem tõusnud, muutub see veelgi suuremaks. See võib põhjustada hüübe suurenemist.

Mis on trombofiilia

Hematogeenne trombofiilia on vereringesüsteemi seisund, kus on suurenenud verehüüvete teke. See on ohtlik, sest suured kihid ummistavad laevad. Verehüübed võivad omavahel ühendada, moodustades suuri konglomeraate.

Arengu põhjused

• geneetiline eelsoodumus trombofiiliale (eelnevate sugulaste põlvkondade haigus);
• Leideni mutatsioon (raseduse ajal põhjustab verehüüvete aktiivset moodustumist ja platsenta ja ema organite ummistumise riski);
• hemostaasi eest vastutavate geenide teiste piirkondade mutatsioonid (vere hüübimissüsteem), näiteks multigeense trombofiilia korral (kahjustus paikneb mitmes geenis);
• kardiovaskulaarse süsteemi kaasasündinud haigused (südamehaigus, kodade virvendus).

• vedeliku taseme langus kehas vee sissevõtu vähenemise või selle tulemuse suurenemise tõttu (kuseteede patoloogias);
• mehaanilisest kahjustusest tulenevad vaskulaarsed vigastused või nende seinte ebakindluse tulemused;
• pahaloomuliste või healoomuliste kasvajate ilmnemine, mille kasv on anumate kokkusurumine, nende kahjustused;
• kardiovaskulaarsüsteemi kahjustavate ravimite võtmine või trombotsüütide, hüübimisfaktorite, fibrinogeeni suurenemine;
• mutatsioonid, mis põhjustavad embrüo ebanormaalset arengut;
• operatiivsed protseduurid, tekitades suurenenud trombotsüütide agregatsiooni;
• sagedane veeni torkamine süstla või kateetriga põhjustab tromboosi suurenemist;
• kroonilised nakkuslikud protsessid, mis viivad kaitsvate vererakkude (leukotsüütide, trombotsüütide) arvu muutuseni.

See on oluline! Sageli kaotavad riigid ilma kliinilisi sümptomeid. Seetõttu võetakse raseduse ajal naistel trombofiilia analüüsiks pidevalt verd. Kontrollige trombotsüütide arvu ja vere hüübimiskiirust.

Riskitegurid

Trombofiilia roll sünnitus-günekoloogilise patoloogia patogeneesis

Vallandavad tegurid hõlmavad ateroskleroosi. Laevade sisemuses on kolesterooli sisaldavad naastud, mis põhjustavad luumenit ja järgnevat ummistumist. See põhjustab veresoone toidetud elundi osa nekroosi (nekroosi). Kui see juhtub platsentas, lõpetab intravaskulaarne vedelik selle söötmise, platsenta atroofia, lootele sureb.

Autoimmuunhaiguste korral suureneb intravaskulaarsete vedelike rakkude arv, mis on seotud kaitsemehhanismiga. Trombotsüüdid kuuluvad sellesse klassi. Suureneb oht, et nende kleepumine (kokku kleepumine) üksteisega ja järgnev tromboos suureneb.

Naised, kellel on olnud insult või südameatakk, rasvumine, on vereliistakute arvu perioodiline suurenemine. Sama kehtib ka hiljuti operatsiooni läbinud isikute kohta.

Kõik need seisundid süvenevad istuva elustiili säilitamisel. Tromboosi risk suureneb ravimata trombofiilia taustal. Seetõttu tuleb rasedust kavandada ja läbi viia koolituse.

Klassifikatsioon

Trombofiilia klassifitseerimine põhineb ajahetkel, mil rikkumisi esines. Esimesse rühma kuuluvad geneetiliste häirete (päriliku trombofiilia) tõttu loote arengus tekkinud patoloogiad. See põhjustab hüübimisfaktorite liigset suurenemist, suure hulga trombotsüütide ja fibrinogeeni tootmist. Sellesse kategooriasse kuuluvad Leodeni heterosügootne mutatsioon (mutatsioon mitmetes intravaskulaarse vedeliku koagulatsiooni kodeerivates geenides).

Teine grupp hõlmab elukäigust tulenevaid rikkumisi. Need põhjustavad intravaskulaarse vedeliku moodustunud elementide (leukotsüütide, trombotsüütide, erütrotsüütide) arvu suurenemist, mis põhjustab nende protsendi suhte muutuse plasmaga. See muutub vähem, veri pakseneb.

Punaste vereliblede kuju muutmisel, näiteks sirprakulise aneemia korral, tekivad hemodünaamilised häired. Pahaloomuliste verevalumite (müeloomi) ilminguga, vereproteiini koostise haigustega (krüoglobulinemia - intravaskulaarse vedeliku valkude kadumine setetes) on veresoonte massiline ummistus.

Rasedate trombofiilia sümptomid

Sageli ei ole tiinuse ajal naine teadlik haiguse esinemisest. Trombofiilia sümptomid arenevad järk-järgult. Kliinik sõltub ummistuse toimumise kohast. Esialgu on kahjustuse piirkonnas olemas valu või põletustunne. Ilmub turse. Nahk hakkab tuhmuma, et saada sinakas toon.

Kui kopsude süsteemis esineva kahjustuse üldistumine näib õhupuudust, siis õhu puudumist. Rinnas on valu.

Seedetrakti kahjustus avaldub iivelduses, oksendamises, kõhuvalu all. Oksendamisel või väljaheidete massidel ilmuvad verehüübed.

Kui verehüüve ummistas veeni, tekib turse, peenus, alumise jäseme valu. Kui arterite valendik kattub, südameatakk, tekib insult, mis ähvardab lapse hävitavate tagajärgede tekkimist. Viimased hõlmavad raseduse katkemist, vastamata aborti, hüpoksiaga kaasnevat arenguhäireid (ebapiisav hapnikusisaldus). Trombofiiliaga võib naine tekitada raseduse katkemist.

Enne rasedust avastatakse kõige sagedamini haigus pärast ummistuste esinemist. Kui see ei juhtu, ilmneb patoloogia üldise kliinilise vereanalüüsi käigus. Seetõttu on oluline läbi viia intravaskulaarse vedeliku uurimine trombofiilia ja teiste haiguste puhul.

Laboratoorsed diagnoosid

Et teada saada, kuidas trombofiilia rasedust mõjutab, kasutatakse mitmeid meetodeid. OAM näitab kõiki veres sisalduvaid aineid ja rakke.

Kasutatud hemostaasi diagnoosimiseks:

• koagulogramm;
• PTV (protrombiini aeg) - ajavahemik, mille jooksul moodustub verehüüve;
• INR (rahvusvaheline normaliseeritud suhe) on valem, mis arvutab kõigi laboratooriumide hüübimisaja.

Lisaks kohaldatakse ja muid uuringuid, mis määratlevad üldpildi.

Nende katsete läbiviimiseks on vaja koolitust. Eeskirjade eiramine moonutab tulemusi.

1. 7 päeva enne testimist ei tohiks süüa rasvaseid, praetud, soolaseid, vürtsikaid toite. Seerumi intravaskulaarse vedeliku analüüsimiseks. Kui patsient tarbib keelatud toitu, siis põhjustab proov pilve, muudab aine sees.
2. Narkootikumid ei kehti enam ka nädala jooksul. Paljud neist mõjutavad bioloogilise vedeliku tihedust, mille tulemuseks on selle paksenemine või hõrenemine. Kui narkootikumide ärajätmise ajal halveneb naise tervislik seisund, ei tühistata ravimit. Aga nad hoiatavad teda arstiga.
3. Aktiivne füüsiline aktiivsus on vastunäidustatud. Pärast testimist annab arst neile loa, kui analüüsi tulemused seda võimaldavad.
4. Analüüsi kogumine toimub kuni 10-ni tühja kõhuga. Enne seda ei saa suitsetada. Lubatud juua vett ilma gaasita.

Koagulogramm on test, mis määrab kõik hemostaasi parameetrid, mis on jagatud veresoonte seina (endoteeli), trombotsüütide, hüübimisfaktorite rakkudeks. Teadusuuringute kasutamine määrab erinevaid näitajaid. Igaühe jaoks on oma norm.

Tervetel naistel intravaskulaarse vedeliku koaguleerimiseks vajalik aeg raseduse ajal on 10-11 minutit. Aktiveeritud osaline tromboplastiiniaeg (APTT) on vere moodustumise aeg, kui kemikaalid lisatakse verele, selle kiirus on 22-37 sekundit.

Protrombiini indeks (PTI) on meetod intravaskulaarse vedeliku hindamiseks, mis määrab verejooksu tõenäosuse. Selleks määrake aeg, mille jooksul patsiendi veri hüübib. Väärtus jaguneb võrdlusaluseks, mis on omane tervetele inimestele. Tavaliselt on PTI vahemikus 75-125%.

Protrombiini aeg (PTV) on ajavahemik, mis möödub veresoone seina kahjustamise hetkest kuni trombi moodustumiseni. Tervetel inimestel on 11-16 sekundit. Rasedatel naistel võib see määr olla 1-2 sekundit suurem või väiksem, seda peetakse normist.

D-dimeer on normaalse või patoloogilise trombootilise ja fibriini moodustumise näitaja. Meetod on väga täpne. Rakenda selle kvalitatiivset (ainult hariduse olemasolu) ja kvantitatiivset valikut (dimeeride arvu määramine). Normindikaator on vahemikus kuni 0,81 mg / l. Rasedate puhul suureneb normaalväärtus sõltuvalt rasedusajast. Kuni kolm kuud - maksimaalne väärtus on 1,2 mg / l, kuni kuus kuud - 2,1 mg / l, 6 kuud kuni sünnitusperioodini - 2,7 mg / l.

Fibrinogeen on peptiidne aine, mis ringleb vereplasmas. Niipea, kui hüübimisfaktorid hakkavad fibrinogeenile toimima, muundub see fibriiniks, mis on seotud hüübimiste moodustumisega. Selle normaalne kontsentratsioon on 2,1-4,5 g / l.

Antitrombiin - pärsib vere hüübimist. Koosneb looduslikust hepariinist. Kui antitrombiin on seotud hüübe moodustumise peatamisega, toimub reaktsioon kiiremini. Tervetel inimestel on see määr 78-125%.

Fibriin-monomeeri kompleksid - suure hulga väikeste verehüüvete ilmnemise marker. See on DIC-riski oht sünnituse ajal. Kui DIC sündroom veres tekitab palju trombe, mis ummistavad kõikidesse organitesse viivad anumad. See viib mitme organi puudulikkuse tekkeni. Indikaatori kiirus on 3,2-4,7 mg / 100 ml plasma kohta.

Lupus antikoagulant on patoloogiline moodustumine, mida tervetel inimestel ei leidu. Selle määramise testimine toimub teiste näitajate kõrvalekallete juuresolekul. Lupus antikoagulant seondub fosfolipiididega, mis on vajalikud hüübe tekkeks. Ilmub antigeeni-antikeha kompleks. Vastuseks moodustub keha kaitsev reaktsioon trombotsüütide suurenenud produktsiooni vormis, mis viib mikrotrombi mitmuses.

See on oluline! Lisaks koagulogrammile tehakse geneetiline uuring trombofiilia ja selle suhtes tundlikkuse tekkimise riski kohta. Vereanalüsaatorite abil on hemostaasi eest vastutavad geenid. Seejärel hinnake tromboosi riski ja kaasasündinud trombofiilia esinemist lootel.

Vastuvõetud andmete krüpteerimine

Analüsi dekrüpteerimiseks pöörduge arsti poole. Saate oma andmeid iseseisvalt vaadata, kuid ravi peab valima ainult terapeut. See kehtib eriti rasedate naiste kohta, mis tahes ebaõigesti määratud ravim võib halvendada oodatava ema tervist ja loote patoloogilist arengut.

Koagulogrammi andmete vähenemine tiinuse ajal näitab hemostaatilise süsteemi (selle komponentide koostisosade muutuse), maksa kudede kahjustuse (organ tekitab fibrinogeeni, seetõttu indikaator väheneb koos haigusega) rikkumist, rasedustoksilisust. Viimane olukord viib B-vitamiini ja askorbiinhappe sisalduse vähenemiseni. See mõjutab verehüüvete teket. Seisund on ohtlik verejooksu ilmnemisel väikseima vigastuse korral, eriti sünnituse ajal.

Andmete suurenemine näitab väikeste verehüüvete esinemist, mille arv kasvab. See võib põhjustada massiivset tromboosi. Agregaatide liimimisel moodustub suur verehüüvete vorm, mis võib isegi suure laeva ummistada.

Trombofiilia ravi raseduse ajal

Raseduse ajal muutub naise keha ravimitele väga vastuvõtlikuks. Kõik need võivad kahjustada lootele, kui nõutav kontsentratsioon on ületatud. Trombofiiliaga raseduse läbiviimine hõlmab mitte ainult ravimite kasutamist, vaid ka nende kasutamise kontrollimist iganädalaste laboratoorsete testide abil.

Naine peab järgima kliinilisi juhiseid, mis vähendavad tagajärgede tekkimise ohtu:

1. Alasti pesu kasutamine, mis takistab veresoonte kahjustamist, turse.
2. Pikad jalutuskäigud, istuva eluviisi keelamine.
3. Harjutuste kogum, mis aitab verd hajutada. Neid määrab arst, kuna aktiivne treening on raseduse ajal vastunäidustatud. Lisaks rakendatakse massaaži, ujumist.
4. Dieetide muutus, palju kolesterooli sisaldavate rasvaste toitude kõrvaldamine. Kui see on vereringesüsteemi sees, seostub see veresoonte endoteeliga, moodustades naastud. Soolast toitu ei saa süüa, see viib turse.

Raseduse varases staadiumis määratakse kaltsiumi baasil lahjendusained, mis tugevdavad veresoonte endoteeli. Nende seinte kahjustamise riski kõrvaldamine aitab vältida verehüüvete teket.

Antikoagulandid on ette nähtud väikestes kontsentratsioonides. Kasutage neid ranges annuses. Ettenähtud kontsentratsiooni ületamisel võib tekkida verejooks, mis võib põhjustada abordi.

Haigusseisundi ravis on ravimid tingimata olemas, pärssides fibrinogeeni muundumist fibriiniks (“Tranexam”), kaitstes veresoonte seinu kahjustuste eest ja ennetades trombotsüütide agregatsiooni (“Curantil”).