Trombofiilia: sümptomid ja ravi

Geenivigadega seotud tromboosi (sageli venoosse) kalduvust nimetatakse pärilikuks trombofiiliaks. See avaldub vererakkude patoloogilise moodustumise ja hüübimisfaktorite poolt. Patsiendid märkisid erinevate lokaliseerumisega veresoonte ummistumist. Raseduse ajal on esimesed haiguse tunnused võimalikud komplikatsioonide, näiteks enneaegse sünnituse korral.

Lugege käesolevas artiklis.

Trombofiilia riskifaktorid

Päriliku eelsoodumuse korral suurenenud vere hüübimisele täheldatakse kõige sagedamini valkude S, C ja antitrombiini 3 puudust, mis vähendab verehüüvete teket, mistõttu, kui need on puudulikud, täheldatakse trombi kiirenemist. Lisaks võivad patsiendid esineda fibrinogeeni struktuuris, teistes hüübimisfaktorites.

Paljud neist häiretest ei ole diagnoositud ega näita kliinilisi tunnuseid enne, kui tekivad provotseerivad tegurid:

• pikaajaline viibimine staatilises asendis (voodipesu, immobiliseerimine pärast vigastust, operatsioon);
• kutsetegevus, mis on seotud pikaajaline istumine või jalgade seismine, kaalude ülekandmine;
• istuv eluviis;
• ülekaalulisus;
• rasedus;
• kirurgilised sekkumised, ulatuslikud koekahjustused vigastuse korral, venoosse kateetri ühendamine keskveeni;
• vedeliku kadu diureetikumide, kõhulahtisuse või oksendamise ravis;
• suitsetamine;
• alkoholi kuritarvitamine;
• pahaloomulised kasvajad;
• südame ja veresoonte haigused;
• hormonaalsed rasestumisvastased vahendid.

Ja siinkohal on rohkem teavet alumise jäseme tromboflebiitide diagnoosimise kohta.

Geenid on päriliku vormi põhitegur

Haiguse geneetiliselt määratud vorm on kõige sagedamini seotud hüübimisfaktori 5 tekke vähenemisega. Seda nimetatakse Leideni mutatsiooniks. Kui see anomaalia 5 muutub ensüümi hävimise suhtes tundmatuks ja jääb aktiivseks, mis suurendab verehüübe moodustumise kiirust. Teine hüübimisfaktor (protrombiin) tekib kromosomaalse defekti liigse koguse juuresolekul, mis nihutab tasakaalu trombi moodustumise suunas.

Aminohappe homotsüsteiini sünteesi suurendamine on samuti üks trombofiilia perekondliku vormi variante. Selle ühendi kõrgel kontsentratsioonil veres on veresoonte mõju veresoone seinale, mille tulemuseks on trombi ilmumine. Homotsüsteiini kontsentratsiooni suurenemist peetakse üheks haiguse markeriks:

• ateroskleroos;
• müokardi ja ajuisheemia;
• endarteriit;
• venoosne tromboos.

Geenihäired võivad esineda mitte ainult päriliku trombofiilia korral, vaid mutatsioonid võivad mõjutada ka kromosomaalset aparaati väliste tegurite tõttu:

• ioniseeriv kiirgus;
• keemiline mürgistus;
• toidu ja vee saastumine pestitsiididega;
• kokkupuude naftatoodetega;
• ravimite kasutamine;
• söömine koos konservantide ja värvainetega, geneetiliselt muundatud toodetega.

Pärilik trombofiilia sõeluuring

Näidustused koagulatsioonitegurite ja biokeemiliste parameetrite samaaegse trombofiilia määramiseks võib olla vajalik järgmistel juhtudel: t

• südame ja veresoonte haigused lähisugulastel (sagedased tromboosid või venoosse veresoonte trombemboolia, insultid või südameinfarkt keskeas);
• venoosne tromboos, eriti korduv; Hemostaasi geeni mutatsioonid
• rasestumisvastaste tablettide või hormoonide kasutamine naistel, kes on läbinud venoosse tromboosi või kellel on perekonnas pärilik trombofiilia;
• varem spontaanne abort, platsenta vereringe puudulikkus, venoosne tromboos raseduse ajal või vahetult pärast sünnitust;
• raseduse planeerimine trombofiilia koormatud pärilikkuse juuresolekul;
• enne ulatuslikke operatsioone;
• hüpodünaamiaga;
• professionaalsed staatilised koormused (kontoritöö, vajadus pika seisukorra või raskuste tõstmiseks);
• pahaloomulised kasvajad.

Vereanalüüs

Verehüüvete suurenenud riski kindlakstegemiseks määratakse patsientidele põhjalik vereanalüüs, mis hõlmab järgmist:

• protrombiin ja rahvusvaheliselt normaliseeritud ravi (oluline antikoagulantide raviks);
• D-dimeeri tase (peegeldab antikoagulandi süsteemi hüübimist ja aktiivsust); Biokeemilised vereanalüüsid
• aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (imiteerib verehüübe moodustumist laboris, sõltub plasmategurite ja verehüüvete moodustumist pärssivate ainete olemasolust);
• fibrinogeen (muutub fibriini niitideks, mis on kootud verehüübe tugevuseks);
• Antitrombiin 3 (hoiab verd vedelas olekus);
• trombiiniaeg (peegeldab fibriini moodustumise kiirust fibrinogeenist);
• vere lipiidid - triglütseriidid, üldkolesterool ja selle fraktsioonid (antifosfolipiidide sündroomi tuvastamiseks);
• homotsüsteiin.

Markerid

Et uurida geneetilist tundlikkust trombofiilia suhtes, viiakse läbi venoosse vere analüüs ja suu limaskesta epiteeli kraapimine. Saadud andmed peegeldavad tuvastatud mutatsiooni ja geenide mitmekesisust (polümorfism). Need kõrvalekalded võivad suurendada verehüüvete ohtu ebasoodsates tingimustes. Uurige mitmeid geene:

• hüübimisfaktorid - protrombiin (F2), viies, seitsmes, kolmeteistkümnes (F13A1), fibrinogeen (FGB);
• plasminogeeni aktivaatori antagonist PAI-1 (serpin);
• ITGA2 või ITGB3 kollageeni (alfa ja beeta integriini) trombotsüütide retseptorid.

Pärilik trombofiilia ja rasedus

Kui raseduse ajal geenides avastatakse mutatsioone, suureneb verehüüvete oht. See on lapse kandmiseks ohtlik, sest sel perioodil on naistel hüübimissüsteemi füsioloogiline suurenemine, et kaitsta keha sünnituse ajal verekaotuse eest. Seega, kui geneetilised kõrvalekalded on sageli platsentaalsete anumate poolt ummistunud, põhjustab see kõrvaltoimeid:

• raseduse katkemine varases staadiumis;
• enneaegne sünnitus;
• verevarustuse puudumine lootele;
• lapse elundite arengu viivitamine;
• platsenta koorimine;
• venoosne tromboos ja ajuveresoonkonna häired;
• alaline abordi.

Päriliku trombofiilia ravi

Haiguse avastamisel on kõigepealt soovitatav järgida järgmisi reegleid:

• kõrvaldada pika viibimise fikseeritud asendis (et peatada lihtne soojenemine), kaalu tõstmine;
• tegeleda ravivõimalustega, ujumine;
• kanda kompressioon sukkpüksid, sukad (eriti raseduse ja sünnituse ajal);
• viia läbi massaaži, kasutades venotonilisi geele (Troxevasin, Venoruton, Gepatrombin);
• toita.

Trombofiilia kasutamise raviks:

• antikoagulandid - hepariin, keksaan, fraxipariin, varfariin, Sincumar;
• trombotsüütide vastased ained (Tiklid, atsetüülsalitsüülhape, Dipüridamool, Wessel Due F);
• venotonics - Detraleks, Aescin, Phlebodia, Troxevasin, Escuzan, Vazoket.

Toitumine tromboosiga

Toit peaks olema täielikult välistatud toodete puhul, mis suurendavad viskoossust. Nende hulka kuuluvad:

• rasvane liha, rups, searasv, puljong, tarretud liha;
• kohv, must tee, šokolaad;
• kõva juust, täispiim;
• spinat- ja sellerilehed;
• kõik vürtsikas ja rasvased toidud;
• pooltooted, konservid.

Vere õhutamiseks menüüs peaks olema:

• jõhvika-, jõhvika- või viburnumahl;
• kompoonid aroonia, ploomide, kuivatatud aprikoosidega;
• merikapsas, rannakarbid, krevetid;
• ingver;
• granaatõunamahl;
• tatar, oder ja kaerahelbed;
• kuupäevad

Pärilik trombofiilia ilmneb juhtudel, kui kehal on vere hüübimisfaktorite või antikoagulantide aktiivsusega seotud geenides. Haiguse tunnused on venoosse veresoonte korduvad ummistused. See patoloogia on eriti ohtlik rasedatele, sest enneaegse sünnituse ja loote arengu vähenemise oht on suurenenud.

Ja siinkohal rohkem alamjoonte veenide ja veresoonte tromboosi ennetamisest.

Riskirühmadelt soovitatakse läbi vaadata, sealhulgas lipiidogramm ja koagulatsioon, samuti geneetilise trombofiilia markerite testid. Tüsistuste raviks ja ärahoidmiseks on soovitatav manustada füüsilist aktiivsust, ravimeid ja antitrombootilist dieeti.

Kasulik video

Vaata videot trombofiilia ja raseduse kohta:

Vere oluline näitaja on hematokrit, mille määr on erinev lastel ja täiskasvanutel, normaalses seisundis ja raseduse ajal, samuti meestel. Kuidas analüüsida? Mida on vaja teada?

Eraldatud trombi kannab surmavat ohtu inimesele. Veenide ja veresoonte tromboosi ennetamine võib vähendada surmava ohu ohtu. Kuidas vältida tromboosi? Millised on kõige tõhusamad õiguskaitsevahendid selle vastu?

Suure roogipiima joomine veresoonte jaoks on südame tugevdamine väga kasulik. Samuti aitab see aktiivselt aju veresoone, vähendades sellega ohtu paljude ohtlike patoloogiate tekkeks.

Paljudes olukordades, näiteks trombofiilia korral, on kodus vaja hapniku ravi. Kodus saab veeta pikaajalist ravi spetsiaalsete seadmete abil. Kuid enne seda, kui tasub teada, millised on näidustused, vastunäidustused ja võimalikud tüsistused.

Ettenähtud, et takistada verehüüvete teket Sincumar, peab taotlus olema arsti järelevalve all. Vastunäidustused pillid sisaldavad rasedust. Parem valik - Warfarin või Sincumar, eelis antakse esimesele.

Mitte iga arst ei vasta kergesti, kuidas eristada tromboosi ja tromboflebiit, flebotromboos. Mis on põhiline erinevus? Millise arsti poole pöörduda?

Äärmiselt ohtlik ujuv trombus erineb sellest, et see ei seina seina külge, vaid hõljub vabalt läbi südamesse kuuluva madalama vena cava veenide. Raviks võib kasutada taaskasutamist.

Valk määratakse veres, kui kahtlustatakse paljusid patoloogiaid, sealhulgas onkoloogiat. Analüüs aitab määrata kiirust, reaktiivsete s ja valkude s kiirust. Vaja on mõista väärtusi: vere eosinofiilse katioonse valgu jaoks. Kas veri on paksenenud või mitte?

Protrombiini aeg määratakse plasma koagulatsioonisüsteemi analüüsiks. See aitab tuvastada verehüüvete tõenäosust. Näiteks võetakse Kvik analüüs naistest raseduse ajal. Mis on määrindikaator? Mis, kui seda tõstetakse, langetatakse?

Geneetiline trombofiilia: diagnoosimine, ravi ja oht raseduse ajal

Geneetiline trombofiilia on keha pärilik krooniline seisund, kus pikka aega (kuu, aasta või kogu elu) on kalduvus moodustada verehüübed (verehüübed) või levitada verehüüve kaugemale kahjustuste piiridest.

"Trombofiilia" mõiste tähendab tavaliselt geneetiliselt määratud seisundit, kuid verehüüvete tekkimise suurenenud kalduvusega tingimuste olemasolu eksitab inimesi sageli.

Sellised riigid seda mõistet ei kohalda. Trombofiilia ja tromboosi vahel ei ole võimalik võrdset märki panna, sest geneetiline eelsoodumus trombofiiliale ei pruugi olla tromboosi vormis realiseeritud.

Trombofiilia ilmingud, mis on seotud verehüüvete moodustumisega. See juhtub vereringesüsteemi hüübimis- ja antikoagulanttegurite suhte muutumise tõttu.

Vere hüübimise normaalses protsessis, mis on vajalik verejooksu peatamiseks, tekib verehüüvivorm, mis sulgeb veresoone vigastuse kohas. Teatud toimeained, nn hüübimisfaktorid, vastutavad hüübimisprotsessi rakendamise eest.

Antikoagulandid on olemas, et vältida ülemäärast vere hüübimist.

See tähendab, et antikoagulantfaktorite arv väheneb või hüübimisfaktorite arv suureneb. See on põhjuseks verehüüvete tekkele, mis rikuvad kudede ja elundite verevarustust.

Trombofiilia geneetilised tegurid

Geneetiline trombofiilia on tingitud inimese pärilikust eelsoodumusest.

Seetõttu ei ole sellist seisundit põhjustanud konkreetsed põhjused. Selle seisundi tekkimist võivad põhjustada ainult mõned riskitegurid.

Arvatakse, et trombofiilia esineb sagedamini:

• meestel;
• üle 60-aastastel inimestel;
• inimestel, kelle sugulased kannatavad trombofiilia all;
• rasedatel naistel suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisel;
• vähihaigusega inimestel, autoimmuunsete ja metaboolsete haigustega;
• inimestel, kes on hiljuti läbinud tõsiste infektsioonide, vigastuste ja operatsioonide.

Haiguste klassifikatsioon

Trombofiiliat on kahte tüüpi:

1. Kaasasündinud (pärilik, primaarne) trombofiilia.
2. Omandatud trombofiilia.

Esimene trombofiilia tüüp on põhjustatud geenide kõrvalekalletest, mis sisaldavad informatsiooni vere hüübimises osalevate valkude kohta.

Nende hulgas on kõige levinumad:

• valkude C ja S puudus;
• antitrombiin III puudulikkus;
• V koagulatsioonifaktori (Leideni mutatsioon) anomaalia;
• protrombiini G 202110A anomaalia.

Kõik need kaasasündinud häired põhjustavad vere hüübimist.

Te peate seda teadma enne, kui teete alumise jäseme veenide ultraheli - näidustused ja vastunäidustused, plusse ja miinuseid, tulemuste dekodeerimist.

Saate teada, milline on hemorroidide skleroteraapia meditsiiniline põhjendus pärast seda, kui on uurinud meie uurimistööd selle teema kohta.

Teine trombofiilia tüüp esineb teiste haiguste või ravimite tõttu. Nende hulka kuuluvad:

1. Antifosfolipiidide sündroom. Seda iseloomustab antikehade liigse moodustumine, mis hävitavad fosfolipiide. Fosfolipiidid on närvirakkude, vaskulaarsete rakkude ja trombotsüütide membraanide olulised komponendid. Kui need rakud hävitatakse, vabanevad toimeained, mis häirivad vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide normaalset koostoimet. Selle tulemusena suureneb hüübimine ja suureneb tromboosi kalduvus.
2. Müeloproliferatiivsed haigused. Neid haigusi iseloomustab luuüdi liigsete vererakkude tootmine. Sellega seoses suureneb viskoossus veres ja veresooned häirivad veresoontes. See aitab kaasa ka tromboosi suurenemisele.
3. Omandatud antitrombiin III puudus. Seda iseloomustab selle teguri sünteesi või selle liigse hävitamise rikkumine.
4. Haigused, millega kaasneb veresoonte kahjustus. Näiteks on teada, et suhkurtõve korral väheneb glükoosi kasutava hormooninsuliini tase, mille tulemusena suureneb glükoosi tase veres. Ja glükoosil on vaskulaarsete seinte rakkudele toksiline toime. Vaskulaarse seina rakkude kahjustamine omakorda kutsub esile hüübimisfaktorite vabanemise, verevoolu halvenemise ja ülemäärase trombi moodustumise.

Kliinilised ilmingud

Sageli ei tee trombofiiliaga patsiendid kaebusi ja ei näe terviseseisundis mingeid muutusi.

See on tingitud asjaolust, et selle patoloogia jaoks on iseloomulik kliiniliste ilmingute pikaajaline ja sujuv kasv.

Mõnikord avaldub geneetiline trombofiilia sümptomite ilmnemisel mitu aastat pärast trombofiilia geneetiliste markerite tuvastamist.

Kliinilised sümptomid ilmnevad ainult verehüübe tekkimisel patsientidel. Sümptomite tõsidust määrab trombi lokaliseerumine ja veresoone luumenite ummistumise aste:

1. Kui arteriaalse veresoone veres esinevad verehüübed, võib tekkida arteriaalne tromboos. Selle taustal on noorte isheemilise insuldi ja ägeda koronaarse puudulikkuse rünnakute tekkimine võimalik. Patsientide veresoonte moodustumise korral on võimalik katkestusi ja loote surma emakas.
2. Kui alajäsemete venoosne tromboos esineb paljude kliiniliste ilmingute korral. Jalgades esineb raskustunne, alumine jala alaosa valu, alumiste jäsemete märgatav turse ja naha trofilised muutused.
3. Trombi lokaliseerumisel mesenteriaalsetes veresoonides esineb ägeda müra valu, iiveldus, oksendamine ja väljaheite nõrgenemine.
4. Maksa veeni tromboosi iseloomustab tugev valu kõhupiirkonnas, kontrollimatu oksendamine, alumiste jäsemete turse ja kõhu suurenemine.

Diagnoosi tegemine

Põhiline diagnostiline meetod on geneetilise trombofiilia vereanalüüs.

Trombofiilia vereanalüüs toimub kahes etapis:

• esimeses etapis tuvastatakse patoloogia spetsiifilises seoses vere hüübimissüsteemis, kasutades mittespetsiifilisi vereanalüüse;
• Teises etapis on patoloogia diferentseeritud ja täpsustatud konkreetsete analüüside abil.

Üldises vereanalüüsis trombofiilias täheldatakse erütrotsüütide ja trombotsüütide arvu suurenemist, erütrotsüütide mahu ja vere kogumahtude suhe suureneb.

Määrake D-dimeeri tase veres. See aine on vereklombi hävimise tulemus. Kui trombofiilia on selle koguse suurenemine.

Analüüs, mis määrab aktiveeritud osalise tromboplastiini aja (APTT), jäljendab loomulikku vere hüübimist ja võimaldab hinnata hüübimisfaktorite aktiivsust.

Trombofiiliat iseloomustab APTTV vähenemine. Vähendatakse antitrombiini III taset, mis aktiveerib vere antikoagulantide süsteemi. Kui trombofiilia määrab ka verehüübe tekkimise aja vereplasma trombiini ajal. See on vähenemas.

Fibrinogeen on üks vere hüübimissüsteemi peamisi elemente.

Trombofiilia korral suureneb selle tase. Vere hüübimiskiiruse hindamine toimub protrombiinindeksi määramise abil. Tema taset suurendatakse.

Spetsiifilised uuringud, mis eristavad trombofiiliat teiste haigustega, on järgmised:

1. Lupuse antikoagulandi taseme määramine - spetsiifiline valk, mis hävitab vaskulaarsete rakkude membraanide elemendid. Selle taset võib autoimmuunhaiguste korral suurendada.
2. Rakumembraane hävitavate antifosfolipiidantikehade määramine. Nende taseme tõus võib olla antifosfolipiidide sündroomi näitaja.
3. Homotsüsteiini taseme määramine. Selle taseme tõus võib tähendada B-vitamiinide, suitsetamise ja istuva eluviisi puudust.
4. Geneetilised uuringud. Võimaldab tuvastada vere hüübimisfaktorite ja protrombiini geenide anomaaliaid.

Kõik need uuringud annavad koos trombofiilia geneetilise passi.

Geneetiline trombofiilia ja rasedus

Paljud naised, kellel on kalduvus verehüüvete suurenemiseni, võivad tervisliku lapse probleeme tekitada.

Siiski esineb raseduse ajal mitmesuguste tüsistuste oht.

See on tingitud asjaolust, et raseduse ajal tekivad ema kehas tõsised kompenseerivad muutused, millest üks on muutus vere hüübimissüsteemis, mis vähendab sünnituse ajal verekaotust.

Ravi protseduurid

Trombofiiliaga patsientide ravis osalevad erinevate meditsiinivaldkondade spetsialistid.

Seega teeb hematoloog uurib ja korrigeerib muutused vere koostises, fleboloog pakub ravi flebotromboosi ja tromboflebiitide raviks ning kui konservatiivne ravi ei õnnestu, tegelevad vaskulaarsed kirurgid.

Trombofiiliaga patsientide ravi peab olema tingimata täielik ja individuaalne. Kõik patsiendid läbivad tavalise tromboosi ravirežiimi, kasutades terapeutilisi ja profülaktilisi annuseid.

Trombofiilial puudub spetsiifiline ravi ja seda ravitakse sarnaselt tromboosiga.

Ennetavad meetmed

Trombofiilia spetsiifilist ennetamist ei eksisteeri. Väga oluline aspekt on tromboosi tekke ennetamine trombofiiliaga patsientidel.

Sellise trombofiilia ilmingute ennetamine süvaveenide tromboosina, pulmonaalne trombemboolia on selle haiguse vältimise peamine punkt.

Pärilik trombofiilia ja rasedus

Termin "trombofiilia" on tuntud alates 1965. aastast. Ja see tähendab, et ta on kalduvus verehüüvete ja trombemboolia tekkele (anuma luumenite kattumine veresoonega, mis on laeva seinast eraldatud).

Geneetiliselt määratud trombofiilia kantakse edasi põlvest põlvkonnale ja võib igapäevaelus ilma sümptomideta voolata. Aga kui naine rasestub, hakkab see varjatud tendents pidurite suhtes ilmnema raseduse tüsistustena.

Sisu:

• Mis on loote trombofiiliale ohtlik?
• Raseduse planeerimine
• Trombofiilia testid raseduse planeerimiseks
• Kuidas analüüsida?
• Geeni polümorfism ja trombofiilia geneetilised markerid
• Ravi raseduse ajal
• Trombofiilia ravi raseduse ajal
• Võimsus
• Millal te sünnitate trombofiiliat?

Kaasaegses sünnitusabis diagnoositakse geneetiline trombofiilia raseduse ajal (ebanormaalse raseduse ajal) või pärast sünnitusjärgseid komplikatsioone:

• preeklampsia (raseduse ajal vererõhu tõus ema ja loote tervist ohustavate kriitiliste arvude puhul).
• alaline raseduse katkemine (kaks või enam nurisünnitust, mis toimusid üksteise järel järgneva raseduse ajal);
• ZVRP - emakasisene kasvupeetus;
• loote surm tiinuse ajal (vastamata abort);
• tavapäraselt paikneva platsenta enneaegne eraldumine.

Trombofiilia tagajärjed lapse raseduse ajal

Raseduse ajal toimub vere hüübimissüsteem füsioloogiliste muutuste taustal, mille taustal pärilik trombide tekkimise kalduvus kahjustab kõigepealt veresooni (beebi), mille kaudu lootele ema toidab.

Väike tromboos platsenta veresoontes põhjustab selliseid tüsistusi ja tagajärgi:

• alaline abord;
• rasedus, mis ei ole arenenud;
• loote kasvu aeglustumine;
• väikesed puuviljad;
• madal vesi või kõrge vesi;
• platsentaarne katkestus;
• enneaegne sünnitus;
• kaasasündinud arengu prohvetid.
• preeklampsia (kõrge uriiniproteiini sisaldus, suurenenud vererõhk, turse).

Preeklampsia on nii lapse kui raseda naise jaoks hädavajalik. Trombofiilia ravi raseduse ajal, mis algas planeerimise ajal, võimaldab teil vältida komplikatsioone, vähendada lapse riske miinimumini ja vähendada tüsistuste esinemissagedust.

Trombofiilia raseduse planeerimisel

Naistele, kellel on esinenud: t

• loote kadu sündroom;
• tavapärane raseduse katkemine, kui hormonaalsed (hüperprolaktineemia, hüperandrogenism, hüpotüreoidism), nakkuslikud, geneetilised põhjused (kromosoomi aberratsioonid), emaka nurisünnituse tegurid on välistatud;
• korduv preeklampsia, loote arengu hilinemine, tavapäraselt paikneva platsenta eraldumine;
• südameinfarkti ja trombemboolia varased juhtumid, rasedate vanemate löögid.

Kuidas testida trombofiiliat planeerimise ja raseduse ajal?

Vastavalt tarbimismeetodile on geeni polümorfismi analüüs tavaline vereanalüüs, mis antakse tühja kõhuga. Proovi aeg - 2 päeva. Ego ei pea pärast ravi alustama, kuna see määrab geneetilise häire. Tulemuseni jõudmine ei pea kohe meeleheidet tegema, sest "trombofiilia" diagnoosi ei tuvastata igal juhul. Asjaolu, et uuringu tulemused näitasid polümorfismi, ei ole haigus, vaid eelsoodumus. Kui trombofiilia uuringu käigus ilmneb naistel polümorfism - see ei tähenda, et rasedusel on tingimata negatiivsed tagajärjed ja komplikatsioonid.

Trombofiilia geenid ja rasedus

Trombofiilia kõige raskemad geneetilised markerid raseduse ajal on muutused F2 (protrombiini geen) ja F5 (Leideni mutatsioon). Lisaks näidatakse trombofiilia analüüsil homosügootse või heterosügootse pärandi tüüp:

• Homosügootsed mutantse alleeli jaoks annavad kliinilisi ilminguid ja nende ilmingute raskusaste on tugevam.
• Heterosügootne - on vähem väljendunud sümptomid, kuna pool sellest geenirühmast on normaalsed. Haiguse kulg on mõõdukas.

Folaadi tsükli geenide (MTHER, MTRR, MTR) või hüperhomotsüsteineemia (homotsüsteiini kõrgenenud sisaldus veres) rikkumine on raseduse ajal kõige soodsam. Nendel patsientidel on hemostaasiogrammi kontroll piisav, õige toitumine (toit peaks olema rikas B-folaadi ja vitamiinide poolest), regulaarne ja regulaarne foolhappe tarbimine kuni raseduse lõpuni.

Polümorfism trombotsüütide integriini geenirühmas (ITG A2, ITG B3) põhjustab trombotsüütide taset (üldises vereanalüüsis ja hemostaasiogrammis). Integriini B3 mõjutamisel ei ole kliinilised ilmingud aspiriini ravi suhtes tundlikud. See on näidatud ka analüüsis. Sel juhul kasutan trombofiilia raviks raseduse ajal või planeerimise ajal teisi ravimeid: dipüridamooli ja curantiili.

Plasminogeeni aktivaatori inhibiitori geen - PAI 1. Sellised mutatsioonid on üsna tavalised, kuid isoleeritud polümorfismiga ei ole ohtu. Ilmub, kui sellega kaasnevad ka teised geenirühmad.

Geneetiliselt määratud trombofiilia raseduse ja ravi ajal

Trombofiiliat võib raseduse ajal diagnoosida järgmistel juhtudel:

• Leideni mutatsiooni tuvastamisel;
• protrombiini mutatsioonidega;
• mutatsioon kõigis kolmes folaadi tsükli geenis;
• 3 või enam geeni polümorfismi homotsügootset vormi;
• 5 või enam heterosügootset vormi.

Kaasasündinud trombofiilia raseduse ajal, isegi pärast diagnoosi, ei vaja alati ravi. Otsus ravimite väljakirjutamise kohta tehakse, kui perifeerses veres on näitajaid, mis viitavad vere hüübimise suurenemisele. Kui kõrvalekaldeid ei esine, on raseduse ravi trombofiilias sama, mis normaalse raseduse ajal.

Trombofiilia ravi raseduse planeerimisel

Nad alustavad trombofiilia ravi raseduse ettevalmistamise ajal tsüklis, kui plaanitakse lapse rasestuda kohe pärast ovulatsiooni, mis algab õigeaegselt, võimaldab mitte ainult hoida rasedust, vaid vähendada ka lapse riske miinimumini.

Trombofiilia kõrgetel markeritel, kohe pärast ovulatsiooni, algab väikese molekulmassiga hepariinide (LMWH) sissetoomine - faksipariin (nadropariin kaltsium), klexaan (enoksapariin Na). Ravimite annus, mis arvutatakse vastavalt hemostaasiogrammile. Ravim manustati subkutaanselt 0,3-0,6 mg. Manustamise sagedus võib olla 1 süstimine päevas kuni 3.

Kui homotsüsteineemia võtab foolhapet suurtes annustes 4-6 mg päevas. Selle taustal töötlemine B-grupi vitamiinidega (B6, B12).

Kui trombotsüütide tase on suurenenud, lisatakse atsetüülsalitsüülhape (Aspirin, Cardiomagnyl) annuses 75-100 mg päevas või Dipüridamool (Curantil). 75-150 mg päevas (3... 6-9 tabletti).

Trombofiilia raseduse ajal: ravi

Trombofiilia raviks raseduse ajal on põhilised ravimid Fragmin, Clexane. Nad peavad sisenema peaaegu kuni raseduse lõpuni. Raseduse teisel poolel suurendatakse LMWH annust 60-80 mg-ni päevas. See on vajalik, sest sel ajal ja füsioloogilise raseduse ajal tekib vere hüübimise suurenemine. Kindlasti kirjutage ravimid koagulogrammi kontrolli all. Rent analüüs 1 kord 3 nädala jooksul.

Ravi tühistamine peab toimuma 1-2 päeva enne eeldatavat sünnikuupäeva või planeeritud operatiivset kohaletoimetamist (keisrilõige). On lihtsam olla, kui arstid teavad keisrilõike täpset kuupäeva. Mida teha, kui looduslik sündimine on kaasasündinud trombofiilias?

Esiteks on vajalik haiglaravi. Kui ravimid tühistatakse ja manustamist ei toimu, on vaja jälgida ema ja loote seisundit. Tehke loote kardiotakogramm 1 iga 3 päeva järel. Pärast 3 päeva möödumist vere õhukestest ravimitest tuleb kontrollida hemostaasiogrammi ja tromboosimarkereid. Kui analüüsi näitajad suurenevad, siis tuleb sündida (stimuleerida).

Toitumine trombofiiliale raseduse ajal

Trombofiilia toitumine raseduse ajal peaks eelkõige olema terve. Toit ei ole olemas. Vere õhutamiseks on soovitatav juua kuni 2 liitrit vedelikku päevas. Enamik juua sisaldavast vedelikust peaks olema kvaliteetne vesi.

Keelatud toidud on šokolaad, must tugev tee, viinamarjad ja kohv. Me peame piirama kodujuustu, munade ja nende sisu, kõva juustu, pähklite kasutamist. Trombofiilia raseduse ajal sisaldada tooteid, mis aitavad kaasa vere hõrenemisele:

• ingver (väikestes kogustes);
• kuivatatud puuviljad, marjad ja nende kompotid;
• mereannid (lihtsalt ärge olge nendega liiga innukad, piisab, kui menüüs 2-3 korda nädalas regulaarselt ilmuda.).

Kui hematogeenset trombofiiliat põhjustavad folaaditsükli mutatsioonid, kasutage loodusliku foolhappe võimsust, mis on roheliste vormimisettevõtete (köögiviljad) poolest rikas: kapsas, salat, sibul ja aia rohelised.

Milline nädal sünnitab trombofiiliat?

Alates 37. rasedusnädalast loetakse last täiskohaks, kui hingamissüsteem muutub piisavalt küpseks, et see toimiks sõltumatult väljaspool ema kõhtu. Normaalne füsioloogiline rasedus lõpeb sünnitusega 40 nädalat.

Trombofiiliaga sünnitada 35-37 nädalat. Ja ärge ärrituge, kui lapse sünnitus peaks toimuma varem kui füsioloogilise raseduse ajal. Enneaegne laps ei tähenda, et ta on haige või mingil moel halvem oma eakaaslastest, kes on sündinud õigeaegselt. Sellised lapsed edukalt oma eakaaslastega järele jõuavad.

Trombofiilia

Trombofiilia on vere hüübimissüsteemi tasakaalu muutus, mis avaldub suurenenud tromboosi kalduvuses. Trombofiiliat iseloomustab pikaajaline ja äkilised komplikatsioonide ilmingud - flebotromboos, trombemboolia.

Vere hüübimissüsteemi peamine ülesanne on hoida veres vedelat olekut ja vajaduse korral "hemostaatilise pistiku" moodustumist, kui laev on kahjustatud. Hemostaas on midagi muud kui keemiliste reaktsioonide ahel, milles on kaasatud koagulatsioonitegurid.

Tromboosiprotsess on dünaamiline ja sõltub veresoone seina epiteeli seisundist, verevoolu dünaamikast ja vere hemostaatilistest komponentidest. Kui nende komponentide vahel esineb tasakaalustamatust, suureneb tromboosi suurenenud või vähenenud risk.

Tuleb meeles pidada, et trombofiiliat ei kaasne alati tromboos ja trombemboolia, kuid trombofiiliaga patsientidel suureneb erinevate lokaliseerumise tromboosi risk.

Trombofiiliat põdevatel isikutel on suurenenud valkude sisaldus, mis suurendavad tromboosi ja vähendab hüübimisvastaste valkude taset, mis annab tendentsi trombootiliste masside moodustumisele veresoontes.

Põhjuseks on trombofiilia

Igal inimesel võib esineda trombofiilia sümptomeid, kuid nende esinemissagedus varieerub sõltuvalt selle patoloogia riskifaktorite hulgast. Hiljuti on progresseeruvalt suurenenud geneetiliste ja omandatud trombofiilia vormidega patsientide arv, mis on seletatav ökoloogilise olukorra halvenemisega, krooniliste patoloogiate hilinenud diagnoosimise ja ravi ning elanikkonna üldise vananemisega.

Kogu trombofiilia on jagatud kaheks põhirühmaks vastavalt etioloogilisele põhimõttele: pärilik ja omandatud.

Pärilikud trombofiilia riskitegurid on: antitrombiin III puudumine, protrombiin S ja C puudulikkus, V faktori mutatsioonid ja protrombiini geenid, düsfibrinogenemia, kõrgenenud lipoproteiinid, sirprakuline aneemia ja talassemia. Sellele rühmale tuleks omistada ka kaasasündinud vaskulaarsed anomaaliad, millega kaasneb sageli suurenenud trombide tekke oht.

Omandatud tegurid muutuvad harva trombofiilia peamiseks põhjuseks, kuid kombineerituna tekivad tingimused trombemboolsete tüsistuste tekkeks. Sellesse rühma kuuluvad: veenide pikaajaline katetreerimine, dehüdratsioon koos polütsüteemiaga, autoimmuunse haigusega haigused, südameprobleemid, vähihaigused, mis vajavad massiivset keemiaravi.

Trombofiilia arengus on väga oluline patsiendi vanus. Niisiis, isegi lastel neonataalsel perioodil on fibrinolüütilise aktiivsuse süsteem ebatäiuslik looduslike antikoagulantide ebapiisava sisalduse tõttu. Vanematel lastel on kõrgema vena cava süsteemi katetriseerimine juhtivas asendis trombofiilia põhjuste seas. Täiskasvanueas on mõnikord üks tegur verehüübe tekke alustamiseks.

Trombofiilia üldtunnustatud etiopatogeneetiline klassifikatsioon eristab kolme peamist haiguse tüüpi:

- vere hüübimise, antikoagulatsiooni ja fibrinolüütiliste omaduste muutustest tingitud hematogeenne trombofiilia;

- vaskulaarse trombofiiliaga, mis on seotud vaskulaarse patoloogiaga (ateroskleroos, endarteriit, vaskuliit);

- vereringesüsteemi rikkumise tõttu hemodünaamiline trombofiilia.

Trombofiilia sümptomid

Väga sageli on trombofiiliat põdevatel inimestel mingeid kaebusi ja ei täheldata terviseseisundi muutusi, sest seda patoloogiat iseloomustab kursuse kestus ja kliiniliste ilmingute sujuv kasv. Mõnikord algab väljatöötatud kliinilise pildi periood laboratoorsete parameetrite järgi mitu aastat pärast diagnoositud trombofiiliat.

Kerged kliinilised sümptomid ilmnevad patsientidel ainult siis, kui tekib verehüüve ja sümptomite raskus sõltub verehüübe asukohast ja veresoone luumenite ummistumisastmest.

Arteriaalse tromboosi põhjustatud sümptomid arteriaalse vere arteriaalses luumenis on: isheemiline insult ja ägeda koronaarse puudulikkuse rünnakud noortel, mitmed abordid ja loote surm platsentaartide luumenis verehüübe tekkimisel.

Alajäsemete veenitromboosi iseloomustab suur hulk kliinilisi ilminguid: alajäsemete raskustunne, valu alumise jalgade piirkonnas vaskulaarse kimpu projitseerimisel, alumise jäsemete väljendunud turse ja naha trofilised muutused. Kui trombi paikneb mesenteriaalsetes veresoontes, siis on olemas mesenteraalse soole tromboosi märke: äge dagger valu ilma selge lokaliseerimiseta, iiveldus, oksendamine ja väljaheite nõrgenemine.

Maksa veenide tromboos ilmneb intensiivse valu tõttu epigastria piirkonnas, indutseeritav oksendamine, alumiste jäsemete turse ja eesmine kõhuseina, astsiit ja hüdrothoraks (Budd-Chiari sündroom).

Seega on trombofiilia peamised tagajärjed: isheemilised südameinfarktid ja insultid, mitmesuguse lokaliseerumise tromboos ja pulmonaalne trombemboolia.

Pärilik trombofiilia

Pärilik või geneetiline trombofiilia on tendents suurenenud verehüüvete moodustumisele, mis pärineb vanematelt lastele. Lapseeas esineb päritud trombofiilia sümptomeid.

Kaasasündinud trombofiiliat iseloomustab see, et patsiendil esineb üks või teine ​​defektne geen, mis põhjustab häireid hemostaatilises süsteemis. Laps võib pärida ühe vanema defektsed trombofiilia geenid. Kui mõlemal vanemal on trombofiiliageen, võib lapsel esineda tõsiseid hüübimishäireid.

Geneetilise trombofiilia esinemissagedus on keskmiselt 0,1-0,5% kogu populatsioonist ja 1-8% trombembooliaga patsientidest.

Päriliku trombofiilia hulgast tuleb märkida järgmised vormid:

- geneetiliselt määratud antitrombiin III puudumine, mida iseloomustab autosomaalne domineeriv pärimisviis. Kui mõlemal vanemal on domineeriv geen, siis on sellises perekonnas surnult sündimise risk 90%. Selle patoloogia sagedus populatsioonis on 0,3%;

- C ja S valkude kaasasündinud puudulikkus, mis on päritud domineeriva tüübi järgi. Vastsündinute perioodil ilmnevad trombofiilia sümptomid fulminantse purpura kujul (haavandite ja nekroosi fookuste ilmnemine nahal) ja homosügootsetel inimestel 100% suremus;

- Leideni teguri defekt suurendab märkimisväärselt tromboosi riski igas vanuses ning raseduse ajal peetakse seda üheks kõige sagedasemaks abordi põhjuseks;

- protrombiini geeni mutatsioon on noorte trombofiilia tekkimise põhjus ja platsenta tromboosi ilmingute ilmnemine rasedatel naistel;

- kaasasündinud hüperhomotsüsteemia, millega kaasneb närvisüsteemi emakasisene defekt tulevikus.

Trombofiilia raseduse ajal

Paljud naised, kellel on kalduvus suurendada vere hüübimist, võivad kergesti kanda tervet last, kuid sellised naised võivad raseduse ajal tekkida veenilaiendid, flebotromboos ja muud tüsistused.

Iga naise keha raseduse ajal esineb tohutuid kompenseerivaid muutusi, kaasa arvatud muutused vere hüübimissüsteemis, mille eesmärk on vähendada verekaotust tarnimise ajal.

Kuid maailma statistika näitab trombofiilia juhtivat rolli kopsuemboolia tekkimisel rasedatel naistel (50% juhtudest), samal ajal kui kopsuemboolia on emade suremuse peamine põhjus.

Kümnendat rasedusnädalat ja kolmandat trimestrit, kui tüsistused ilmnevad, peetakse rasedatel naistel trombofiilia ilmingute ilmnemise kriitilisteks perioodideks.

Trombofiilia peamised tüsistused raseduse ajal on:

- mitu raseduse katkemist;

- sünnitus kolmandal trimestril;

- platsentaarne katkestus, millega kaasneb massiivne, pikaajaline verejooks, mis ohustab ema ja lapse elu;

- ebapiisava toitumise tõttu loote arengus esinev viivitus, nagu platsentaartidel on verehüübed, mis häirivad normaalset verevoolu;

Rasedate täiendava uurimise kriteeriumid geneetilise trombofiilia esinemiseks on järgmised:

- trombofiilia episoodide sugulaste esinemine ajaloos;

- korduv tromboos mitte ainult rasedal, vaid ka tema lähisugulastel;

- varajane preeklampsia, surnult sündinud sünnitus ja korduvad abordid ajaloos.

Naised, kellel on pärilikud trombofiilia vormid ja raseduse planeerimine, peaksid järgima mitmeid meetmeid, mille eesmärk on vältida võimalikke tüsistusi. Sellised kohustuslikud ennetustingimused on: elustiili muutmine (keeldumine raskete esemete tõstmisest ja pikemaajalise seisuga seotud tööst), söömiskäitumise normaliseerimine (rasvase ja vürtsika toidu väljajätmine), meditsiiniliste survetootedetailide kasutamine ja regulaarne kehalise treeningu harjutus.

Väljakujunenud „trombofiilia” diagnoosiga peaks rasedate naiste ravimisel osalema mitte ainult günekoloog, vaid ka hematoloogiga geneetik. Lisaks ravimiravile peaksite järgima spetsiaalset dieeti. Toiduna tuleks eelistada mereande, kuivatatud puuvilju ja ingverit, kuna need aitavad vähendada vere hüübimist.

Trombofiiliaga koormatud kaasaegsed raseduse juhtimise meetodid tähendavad enneaegset sünnitust 36-37 nädalat, et vältida trombemboolilisi komplikatsioone. Kui järgitakse kõiki arstide soovitusi ja piisavat profülaktilist ravi, võib raseduse ajal trombofiilia prognoos olla soodne.

Trombofiilia analüüs

Trombofiilia diagnoosimise peamine meetod on vereanalüüs. Vere trombofiiliat uuritakse kahes etapis. Esimene etapp on sõelumine ja selle peamine eesmärk on haiguse avastamine koagulatsioonisüsteemi konkreetses seoses mittespetsiifiliste vereanalüüside abil. Teine etapp võimaldab meil eristada ja täpsustada probleemi konkreetsete analüüside abil.

Juba sõeluuringute käigus saab kindlaks määrata järgmised trombofiilia vormid:

- suurenenud viskoossus, hüpertrombotsütoos ja hematokriti suurenemine võimaldavad kahtlustada trombofiilia hemorheoloogilisi vorme;

- von Willebrandi faktori taseme ja mitmemõõtmelisuse määramine, hüperthrombotsütoos ja suurenenud trombotsüütide agregatsiooni võime näitavad, et patsiendil on trombofiilia trombotsüütide hemostaasi rikkumise tõttu;

- primaarsete looduslike antikoagulantide puudumise tõttu trombofiilia diagnoosimiseks viiakse läbi valkude C- ja S-süsteemi muutuste määramise testid ning antitrombiin III määramine;

- fibriini lüüsimisaja arvestamine, trombiini hüübimisaja määramine ja valkude C ja S süsteemi muutused on suunatud plasma koagulatsioonifaktoritega seotud trombofiilia tuvastamisele;

- sellised sõelkatsed nagu manseti test, koeplasminogeeni aktivaatori puuduse ja selle inhibiitorite ülehinnatud indeksite määramine, loendades euglobuliini lüüsi aega, võimaldavad hinnata trombofiilia esinemist fibrinolüüsisüsteemi rikkumise tõttu;

- lupus antikoagulandi olemasolu näitab autoimmuunset trombofiiliat.

Kui patsiendil on järgmised näitajad, tuleb mõelda trombofiilia ja selle tagajärgede võimalikule arengule tromboosi kujul: erütrotsütoos, polütsüteemia, vähenenud ESR, suurenenud hematokriti, isoleeritud hüperthrombotsütoos. Lisaks võivad punaste vereliblede suuruse ja kuju isoleeritud muutused põhjustada trombide teket.

Absoluutsed näidustused patsiendi trombofiilia sümptomite uurimiseks on: trombemboolia episoodid noores eas, diagnoositud mesenteriaalsete veresoonte tromboos ja aju veresooned, purpura sümptomite olemasolu vastsündinutel, tromboosi esinemine lähisugulastel, korduvad abordid ja loote arengus.

Trombofiilia ravi

Trombofiiliaga patsientidega tegelevad erinevate meditsiinivaldkondade spetsialistid - hematoloog tegeleb verekompositsiooni muutuste uurimise ja korrigeerimisega, fleboloog kohtleb flebotromboosi ja tromboflebiiti ning kui konservatiivse ravi tagajärjel puudub mõju, kehtivad esirinnas kirurgilised ravimeetodid.

Diagnoositud trombofiiliaga patsientide ravi peab olema terviklik ja individuaalne. Kõigepealt on vaja arvestada trombofiilia arengu etiopatogeneetilisi mehhanisme, kuna haiguse algpõhjuse eemaldamata on võimatu saavutada häid tulemusi ravist. Lisaks ravimise patogeneetilisele suunale ravitakse kõiki patsiente terapeutiliste ja profülaktiliste annuste tromboosi raviks üldiselt aktsepteeritud skeemiga. Kui trombofiiliale ei ole määratud mingit spetsiifilist ravi ja selle seisundi ravi on sarnane tromboosiga.

Üldtunnustatud soovitused toidu tarbimiseks peaksid olema: praetud ja rasvaste toitude piiramine, kõrge kolesteroolitasemega toiduainete täielik kõrvaldamine (liha kõrvalsaadused, rasvane liha ja kala, loomsed rasvad). Värsked rohelised, toored köögiviljad ja puuviljad ning kuivatatud puuviljad tuleks tarbida suurtes kogustes, mis aitavad kaasa väikese tihedusega lipoproteiinide kiirele kasutamisele, põhjustades aterosklerootiliste naastude teket veresoontes.

Seega on hemorheoloogiliste muutuste ja polütsüteemiaga seotud trombofiiliaga saavutatud trombotsüütide vastaste ravimite (Aspirin 100 mg 1 kord päevas, Curantil 1 tablett õhtul) määramisel ja individuaalse antikoagulandi raviskeemi valimisel (varfariin 2,5 mg 1 kord päevas suu kaudu).. Sellises olukorras on asjakohased täiendavad tehnikad: hemodeliukatsioon ja terapeutiline verejooks.

Antikoagulantravi määramise näidustused on: trombi olemasolu, mida kinnitavad instrumentaalsed uurimismeetodid, kombinatsioon rohkem kui kolmest tromboosi riskifaktorist, esimesed 6 nädalat pärast manustamist.

Trombofiilia vormid, mis on tingitud hüübimisfaktorite ja antitrombiini III puudumisest, tuleb asendada suure koguse värske külmutatud plasma ülekandega (kuni 900 ml päevas intravenoossete vedelike abil), mis on soovitatav kombineerida hepariniseerimisega.

Hüperaggregatiivne trombofiilia, millega kaasneb teravate fibrinolüütiliste verekomponentide puudulikkus (trombotsütopeeniline purpura, Moshkovitši haigus), on vajalik ühendada värske külmutatud plasma massiivne plasferees ja jugapisade manustamine.

Antitrombiin III kaasasündinud puudulikkuse tõttu päriliku trombofiilia korral tuleb asendusravi esmakordselt ravile. Üldjuhul ei ole sellises olukorras hepariinravi positiivset tulemust ja vastupidi, kui hemopreparatsioone kasutatakse koos hepariiniga, võib tekitada hemorraagilisi komplikatsioone. Antitrombiini III sisaldavate ravimite soovitatav manustamine 3 tundi pärast viimast hepariini annust.

Ravi efektiivsust jälgitakse laboratoorsete testide abil. Seega peetakse ravi positiivset tulemust koagulatsiooniaja pikendamiseks 3 korda.

Infusiooniks vajaliku värske külmutatud või värske plasma täpseks määramiseks on vaja võtta arvesse antitrombiin III puudulikkuse astet ja trombofiilia kliinilist vormi. Esimese kahe päeva jooksul pärast suurtest veresoonte valendiku tohutut tromboosi tuleb süstida kolm korda päevas 400 ml plasmat, seejärel tuleb see üle viia asendusravi toetamisele - 400 ml päevas igal teisel päeval.

Kerget trombofiiliat, trombemboolsete tüsistuste riskifaktorite puudumisel, ravitakse 200 ml lüofiliseeritud plasma ja 5000 IU hepariini intravenoosse manustamise kombineerimisel 4 korda päevas subkutaanselt. Lüofiliseeritud plasma analoog on kuiva doonori plasma, mida kasutatakse esimese puudumisel.

Praegu kasutatakse asendusravina edukalt antitrombiin III kompleksseid preparaate, mida manustatakse intravenoosselt pärast lahustamist naatriumkloriidi isotoonilises lahuses.

Olukordades, kus on diagnoositud tõestatud raske trombemboolia, on näidatud mitte ainult otsetoimivate antikoagulantide, vaid ka fibrinolüütiliste ravimite kasutamist (Streptokinaas 200 000 RÜ tunnis esimese 6 tunni jooksul ja seejärel 100 000 RÜ tunnis, millele järgneb üleminek veenisisesele tilgale Gepariinile). 10 000 RÜ). Fibrinolüütilise ravi parima tulemuse saab saavutada siis, kui ravimit manustatakse otse ummistunud anuma tasemel, kasutades kateetrit, mis samaaegselt trombemboolia mehhaaniliselt hävib.

Trombofiiliat põdevate patsientide profülaktiliseks raviks enne kirurgilisi operatsioone, aga ka varases sünnitusjärgses perioodis on soovitatav läbi viia väikeste plasmakontsentratsioonide profülaktiline ülekanne (200 ml iga 48 tunni järel) ja subkutaanne 5000 ühikut hepariini 2 korda päevas.

Isoleeritud hepariini manustamine ilma plasma manustamiseta ei ole mitte ainult ebaefektiivne, vaid võib halvendada antitrombiini III puudumist.

Trombofiilia raviks kasutatavate terapeutiliste ainete kompleks hõlmab ka ravimeid, mis tugevdavad veresoonte seina (Trental 10 ml kaks korda päevas intravenoosselt, Papaverine 40 mg 3 korda päevas suukaudselt).

Profülaktilise ravina ja lisaks põhilisele ravimiravile soovitatakse kõigil patsientidel kasutada traditsioonilist meditsiini. Peamised trombotsüütide aktiivsust vähendavad tooted on värskelt pressitud viinamarjamahl ja jõhvikateed, mida tuleks iga päev tarbida pool korda tassi 2 korda päevas.

Hea vere hõrenemine on Jaapani Sophora seemnetest valmistatud tinktuur. Selle valmistamiseks on vaja 2 nädala jooksul nõuda 100 g alkoholi 0,5 liitri alkoholis, seejärel pingutada ja võtta 20 tilka 3 korda päevas.