Image

Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused, sümptomid ja ravi, tagajärjed

Sellest artiklist saate teada: mis on paroksüsmaalne tahhükardia, mis võib seda provotseerida, kuidas see avaldub. Kui ohtlik ja ravitav.

Artikli autor: Nivelichuk Taras, anestesioloogia ja intensiivravi osakonna juhataja, 8-aastane töökogemus. Kõrgharidus erialal "Meditsiin".

Paroksüsmaalse tahhükardia korral toimub lühiajaline paroksüsmaalne südame rütmihäire, mis kestab mitu sekundit kuni mitu minutit või tundi südamelöökide rütmilise kiirenduse kujul vahemikus 140–250 lööki / min. Sellise arütmia peamiseks tunnuseks on see, et erutusimpulssid ei tulene loomulikust südamestimulaatorist, vaid ebanormaalsest fookusest juhtmissüsteemis või südame südamelihases.

Sellised muutused erinevatel viisidel võivad häirida patsientide seisundit, mis sõltub paroksüsmi liigist ja krampide sagedusest. Paroksüsmaalne tahhükardia südame ülemisest piirkonnast (atria) haruldaste episoodidena võib üldse mitte põhjustada sümptomeid või avaldada kergeid sümptomeid ja halb enesetunnet (85–90% inimestest). Ventrikulaarsed vormid põhjustavad tõsiseid vereringehäireid ja isegi ohustavad südame seiskumist ja patsiendi surma.

Haiguse täielik ravimine on võimalik - meditsiinilised ravimid võivad leevendada rünnakut ja vältida selle kordumist, kõrvaldavad kirurgilised meetodid patoloogilised fookused, mis on kiirendatud impulsside allikad.

Sellega tegelevad kardioloogid, südame kirurgid ja arütmoloogid.

Mis juhtub patoloogias

Tavaliselt sõlmib südame regulaarseid impulsse, mis tekivad südame kõrgeimast punktist, sinusõlmest (peamine rütmijuht) 60–90 lööki / min sagedusel. Kui nende arv on suurem, nimetatakse seda sinus-tahhükardiaks.

Paroksüsmaalse tahhükardia korral kahaneb süda sagedamini kui vaja (140–250 lööki / min), kuid oluliste omadustega:

  1. Peamine impulsside allikas (südamestimulaator) ei ole sinusõlm, vaid südame koe patoloogiliselt muudetud osa, mis peaks ainult läbi viima impulsse ja mitte neid looma.
  2. Õige rütm - südamelööke korratakse regulaarselt, võrdsete ajavahemike järel.
  3. Pristupoobraznye iseloom - tahhükardia tekib ja möödub äkki ja samaaegselt.
  4. Patoloogiline tähendus - paroxysm ei saa olla norm, isegi kui see ei põhjusta sümptomeid.

Tabelis on näidatud siinuse (normaalse) tahhükardia üldised ja iseloomulikud tunnused.

Kõik sõltub paroksüsmi tüübist

Oluline on eristada paroksüsmaalset tahhükardiat liikideks sõltuvalt ebanormaalsete impulsside keskuse lokaliseerimisest ja esinemise sagedusest. Haiguse peamised variandid on toodud tabelis.

  • Kodade vorm (20%);
  • Atrioventrikulaarne (55–65%);
  • Wolff-Parkinsoni-Valge sündroom (WPW - 15–25%).

Paroksüsmaalse tahhükardia kõige soodsam variant on äge kodade vorm. Ta ei pruugi üldse ravi vajada. Kõige ohtlikumad on pidevad relapseeruvad ventrikulaarsed paroxysms - isegi vaatamata kaasaegsetele ravimeetoditele võivad nad põhjustada südame seiskumist.

Arengu mehhanismid ja põhjused

Vastavalt paroksüsmaalse tahhükardia esinemise mehhanismile on see sarnane ekstrasüstooliga - südame erakordsed kontraktsioonid. Neid ühendab südames olevate impulsside täiendava fookuse olemasolu, mida nimetatakse ektoopiliseks. Nende vahe on see, et ekstrasüstoolid esinevad perioodiliselt juhuslikult sinuse rütmi taustal ja paroksüsmi ajal tekitab ektoopiline fookus nii sageli ja regulaarselt impulsse, et lühidalt eeldab peamise südamestimulaatori funktsiooni.

Kuid selleks, et selliste fookuste impulsid põhjustada paroksüsmaalset tahhükardiat, peab olema veel üks eeldus, südamekonstruktsiooni individuaalne tunnus - lisaks peamistele impulsside viisidele (mida kõik inimesed omavad) peab olema täiendavaid võimalusi. Kui inimestel, kellel on sellised täiendavad juhtivusrajad, ei ole ektoopilisi fookuseid, siis sinusimpulssid (peamine südamestimulaator) ringlevad stabiilselt peamistel teedel, ilma et neid täiendaks. Kuid kombineerides ektoopiliste saitide ja lisaradade impulsse, toimub see etappidel:

  • Normaalne impulss, mis põrkub patoloogiliste impulsside nidusega, ei suuda seda ületada ja läbida kõiki südame osi.
  • Iga järjestikuse impulsi korral suureneb takistus takistuste kohal olevate põhiradade juures.
  • See toob kaasa täiendavate radade aktiveerimise, mis ühendavad otseselt atria ja vatsakese.
  • Impulsid hakkavad suletud ringis ringlema vastavalt järgmisele skeemile: atria - täiendav kimp - vatsakeste - ektoopiline fookus - atria.
  • Kuna erutus ulatub vastupidises suunas, ärritab see veelgi südame patoloogilist ala.
  • Ektoopiline fookus on aktiveeritud ja tekitab sageli tugevaid impulsse, mis ringlevad ebanormaalses nõiaringis.

Võimalikud põhjused

Ekstoopiliste sümptomite ilmnemist põhjustavad tegurid supraventrikulaarses tsoonis ja südame vatsakesed varieeruvad. Selle funktsiooni võimalikud põhjused on toodud tabelis.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalne tahhükardia on üks südame rütmihäirete võimalustest, kus südame löögisagedus on järsult suurenenud 120-140 lööki minutis. See tingimus on seotud ektoopiliste impulsside esinemisega. Nad asendavad tavalist siinusrütmi. Need paroxysms algavad reeglina äkki ja lõpevad. Kestus võib olla erinev. Patoloogilised impulsid tekivad südames, atrioventrikulaarses sõlmes või vatsakestes.

Igapäevase EKG monitooringu korral on umbes kolmandikul patsientidest esinenud paroksüsmaalset tahhükardiat.

Klassifikatsioon

Loodud impulsside paiknemise kohas isoleeritakse supraventrikulaarne (supraventrikulaarne) ja ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia. Supraventrikulaarne on jagatud kodade ja atrioventrikulaarsete (atrioventrikulaarsete) vormidena.

Sõltuvalt arengumehhanismist uuriti kolme tüüpi supraventrikulaarset tahhükardiat:

  1. Vastastikune. Kui see juhtub, siis närviimpulssi (taas-sisenemise mehhanism) ergutamise ja uuesti sisenemise ümmargune ringlus. See valik on kõige tavalisem.
  2. Ectopic (fookuskaugus).
  3. Multifokaalne (multifokaalne, multifokaalne).

Kaks viimast võimalust on seotud kas ühe või mitme ektoopilise rütmi fookusega või pärast depolariseerumise järgse aktiivsuse fookuste ilmumist. Kõigil paroksüsmaalse tahhükardia juhtumitel eelneb sellele löögi tekkimine.

Põhjused

Paroksüsmaalsele tahhükardiale eelnevad etioloogilised tegurid on sarnased ekstrasüstoolide omadega, kuid supraventrikulaarse ja ventrikulaarse tahhükardia põhjused on mõnevõrra erinevad.

Supernentrikulaarse (supraventrikulaarse) vormi arengu peamine põhjus on sümpaatilise närvisüsteemi tooni aktiveerimine ja suurendamine.

Ventrikulaarne tahhükardia esineb sageli sklerootiliste, düstroofiliste, põletikuliste ja nekrootiliste muutuste korral müokardis. See vorm on kõige ohtlikum. Eakad mehed on sellele suuremal määral eelsoodunud. Ventrikulaarne tahhükardia esineb siis, kui ventrikulaarse juhtivuse süsteemis tekib ektoopiline fookus (Hisssi kimp, Purkinje kiud). Sellised haigused nagu müokardiinfarkt, südame isheemiatõbi (südame isheemiatõbi), südamepuudulikkus ja müokardiit suurendavad oluliselt patoloogia riski.

Inimestel, kellel on kaasasündinud ebanormaalne närviimpulsside tee, on suurem oht ​​paroksüsmaalse tahhükardia tekkeks. See võib olla Kent kimbu, mis paikneb atria ja vatsakeste vahel, Machaima kiud atrioventrikulaarse sõlme ja vatsakese vahel või muud juhtivad kiud, mis on moodustunud teatud müokardisüsteemi haiguste tagajärjel. Ülalkirjeldatud mehhanisme paroksüsmaalsete arütmiate esinemiseks võib tekitada närviimpulssi läbi nende patoloogiliste radade.

On veel üks tuntud mehhanism paroksüsmaalsete tahhükardiate tekkeks, mis on seotud atrioventrikulaarse ristmiku funktsionaalsuse halvenemisega. Sel juhul toimub sõlmes pikisuunaline dissotsiatsioon, mis viib juhtivate kiudude katkestamiseni. Mõned neist ei suuda erutamist läbi viia ja teine ​​osa ei tööta korralikult. Sellepärast ei jõua mõned atriastest pärinevad närviimpulssid vatsakesteni ja tagasi pöörduda (vastupidises suunas). See atrioventrikulaarse sõlme töö aitab kaasa tahhükardiat põhjustavate impulsside ringlusele.

Koolieelses ja koolieelses eas tekib tahhükardia (idiopaatiline) oluline paroksüsmaalne vorm. Selle põhjus ei ole täielikult teada. Arvatavasti on põhjus neurogeenne. Sellise tahhükardia aluseks on psühho-emotsionaalsed tegurid, mis põhjustavad autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise.

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid

Tahhükardia paroksüsm algab teravalt. Tavaliselt tunneb inimene südame südamepekslemine.

Esimene tunne paroksüsmis on südame rinnaäärse taga terava löögi tunne, mis muutub kiireks ja kiireks südamelöögiks. Rütmi hoitakse korrektselt ja sagedus suureneb oluliselt.

Rünnaku ajal võivad kaasas olla järgmised sümptomid:

  • terav ja pikaajaline pearinglus;
  • tinnitus;
  • südame kitsendava iseloomuga valu.

Võimalikud vegetatiivse iseloomu rikkumised:

  • liigne higistamine;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • kerge temperatuuri tõus;
  • kõhupuhitus.

Palju harvemini kaasneb neuroloogiliste sümptomitega paroksüsm:

See on vastuolus südame pumpamise funktsiooniga, milles on aju vereringe puudumine.

Juba mõnda aega pärast rünnakut on suurenenud uriinisisaldus, mille tihedus on väike.

Pikaajalise paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku korral on võimalik hemodünaamilisi häireid:

  • nõrk tunne;
  • minestamine;
  • vererõhu alandamine.

Inimesed, kes kannatavad südame-veresoonkonna süsteemi haiguste all, on selliseid rünnakuid palju raskem taluda.

Mis on ohtlik paroksüsmaalne tahhükardia

Pikaajalise paroksüsmi kulgemise ajal võib kaasneda äge südamepuudulikkus (südame astma ja kopsuturse). Need tingimused põhjustavad sageli kardiogeense šoki. Vereringesse vabaneva vere mahu vähenemise tõttu väheneb südamelihase hapnikuvahemuse aste, mis kutsub esile stenokardia ja müokardiinfarkti tekke. Kõik ülaltoodud tingimused soodustavad kroonilise südamepuudulikkuse tekkimist ja progresseerumist.

Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoos

Arvatav paroksüsmaalne tahhükardia võib olla tervise järsk halvenemine, millele järgneb keha normaalse seisundi järsk taastamine. Sel hetkel saate määrata südame löögisageduse tõusu.

Supraventrikulaarset (supraventrikulaarset) ja ventrikulaarset tahhükardiat saab eristada sõltumatult kahe sümptomiga. Ventrikulaarse vormi südame löögisagedus ei ületa 180 lööki minutis. Kui supraventrikulaarne täheldas südamelööki 220-250 lööki. Esimesel juhul on tupe testid, mis muudavad vaguse närvi tooni, ebaefektiivsed. Sel viisil saab täielikult lõpetada supraventrikulaarse tahhükardia.

Südamelöögi paroksüsmaalne suurenemine määratakse EKG-ga, muutes kodade P-aju polaarsust ja kuju ning selle asukohamuutused võrreldes QRS-kompleksiga.

EKG uuringute tulemused erinevat tüüpi paroksüsmaalsete tahhükardiatega Atriaalses vormis (supraventrikulaarses) paikneb P-laine tavaliselt QRS-i ees. Kui patoloogiline allikas on atrioventrikulaarses (AV) sõlmes (supraventrikulaarses), siis P-laine on negatiivne ja võib olla kihiline või ventrikulaarse QRS-kompleksi taga. Kui ventrikulaarne tahhükardia EKG-l on määratud pikendatud deformeerunud QRS-iga. Nad on väga sarnased ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega. P-hammas võib jääda muutumatuks.

Sageli elektrokardiogrammi eemaldamise ajal ei esine paroksüsmaalset tahhükardiat. Sellisel juhul on Holteri jälgimine efektiivne, mis võimaldab registreerida isegi lühikesed, subjektiivselt mitte tajutavad südamepekslemise episoodid.

Harvadel juhtudel kasutavad eksperdid endokardiaalse EKG eemaldamist. Selleks viiakse südamesse spetsiaalne elektrood. Orgaanilise või kaasasündinud südame patoloogia välistamiseks viiakse läbi südame MRI (ultraheli magnetresonants) ja ultraheliuuring.

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Ravi taktika valitakse individuaalselt. See sõltub paljudest teguritest:

  • tahhükardia vormid;
  • selle põhjused;
  • rünnakute kestus ja sagedus;
  • tahhükardia tüsistused;
  • südamepuudulikkuse arengu aste.

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarsete vormide puhul on haiglaravi kohustuslik. Mõnel juhul, kui idiopaatilised variandid on võimalikud kiire edemandumise korral, on lubatud antiarütmilise ravimi kiire manustamine. Supraventrikulaarset (supraventrikulaarset) tahhükardiat võib peatada ka ravimite abil. Kuid ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkimise korral on vajalik ka hospitaliseerimine.

Juhtudel, kus paroksüsmaalsed rünnakud on täheldatud rohkem kui kaks või kolm korda kuus, määratakse täiendavate uuringute, ravi muutmise ja kirurgilise sekkumise probleemi lahendamiseks ettenähtud haiglaravi.

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku korral tuleb kohapeal pakkuda erakorralist abi. Südamehaiguse taustal esmane rütmihäire või paroksüsm on hädaabikõne näidustus.

Paroksüsmi leevendamine on vajalik, et alustada vaginaalsete meetoditega, mis vähendavad sümpaadrenaalse süsteemi mõju südamele:

  1. Tavaline pingutus.
  2. Valsalva manööver on katse väljendada teravalt suletud suuõõne ja nina kaudu.
  3. Ashneri test - rõhk silmamunade sisemistele nurkadele.
  4. Pühkige külma veega.
  5. Kutsuge gag-refleks (keelejuuri ärritus).
  6. Goering-Chermaki test - rõhk unearteri naha piirkonnas (mehaaniline ärritus unearterite piirkonnas).

Need meetodid ei ole alati tõhusad, nii et peamine viis rünnaku leevendamiseks on antiarütmilise ravimi süstimine. Selleks kasutage Novocainamide, Propranolol, Quinidine, Etmozin, Isoptin või Cordarone. Pikaajalised paroxysms, mida ei saa ravida, peatatakse EIT-ga (elektropulsi ravi).

Relapsi vastane ravi seisneb antiarütmiliste ravimite ja südame glükosiidide kasutamises: pärast haiglast väljaviimist on ambulatoorne jälgimine kardioloogilt individuaalse raviskeemi määratlusega sellistele patsientidele kohustuslik. Kordumise vältimiseks (käesoleval juhul korduvad krambid) määratakse sageli ravimeid inimestele, kellel on sagedased paroxysms. Lühikesed supraventrikulaarsed tahhükardiad või üksikute paroksüsmidega patsiendid ei vaja antiarütmilist ravimit.

Lisaks antiarütmilistele ravimitele hõlmab korduv ravi südame glükosiidide (Strofantin, Korglikon) kasutamist EKG regulaarse kontrolli all. Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarsete vormide tekke vältimiseks kasutatakse beeta-alrenoblokaatoreid (Metoprolol, Anaprilin). Tõestatud nende tõhusus antiarütmiliste ravimitega kompleksses manustamises.

Kirurgiline ravi on näidustatud ainult raske. Sellistel juhtudel viiakse läbi ektoopiliste fookuste või närviimpulsside ebanormaalsete radade mehaaniline hävitamine. Ravi aluseks on elektri-, laser-, krüogeensed või keemilised hävingud, raadiosagedusablatsioon (RFA). Mõnikord implanteeritakse südamestimulaator või elektriline mini-defibrillaator. Viimane tekitab arütmia tekkimisel tühjenduse, mis aitab taastada normaalset südamelööki.

Haiguse prognoos

Haiguse prognoos sõltub otseselt mitte ainult rünnakute vormist, kestusest ja komplikatsioonide olemasolust, vaid ka müokardi kontraktiilsusest. Südamelihase tugevate kahjustuste korral on ventrikulaarse fibrillatsiooni ja ägeda südamepuudulikkuse tekkimise risk väga suur.

Paroksüsmaalse tahhükardia kõige soodsam vorm on supraventrikulaarne (supraventrikulaarne). See ei avalda peaaegu mingit mõju inimeste tervisele, kuid täielik spontaanne taastumine sellest on endiselt võimatu. Selle südame löögisageduse suurenemise kulg on tingitud südamelihase füsioloogilisest seisundist ja haiguse kulgemisest.

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormi halvim prognoos, mis tekkis südame patoloogia taustal. On võimalik vahetada ventrikulaarse fibrillatsiooni või fibrillatsiooni.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide keskmine elulemus on üsna kõrge. Surmaga lõppev tulemus on iseloomulik südamepuudulikkusega patsientidele. Relapsi vastaste ravimite pidev tarbimine ja õigeaegne kirurgiline ravi vähendab südame surma sadu kordi.

Ennetamine

Olulise tahhükardia ärahoidmine on seni teadmata selle etioloogiat ei ole uuritud. Peamise patoloogia ravi on juhtiv viis haiguse taustal tekkivate paroksüsmide vältimiseks. Sekundaarne ennetamine on suitsetamise, alkoholi, suurenenud psühholoogilise ja füüsilise stressi välistamine, samuti ettenähtud ravimite õigeaegne ja pidev manustamine.

Seega on ükskõik milline paroksüsmaalne tahhükardia seisund, mis on patsiendi tervisele ja elule ohtlik. Paroksüsmaalsete südame rütmihäirete õigeaegse diagnoosimise ja piisava ravi korral saab haiguse tüsistusi vähendada.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalne tahhükardia on arütmia tüüp, mida iseloomustab südameinfarkt (paroksüsm), mille südame löögisagedus on 140 kuni 220 või rohkem minutis, mis on põhjustatud ektoopilistest impulssidest, mis viib normaalse sinuse rütmi asendamiseni. Tahhükardia paroksüsmidel on järsk algus ja lõpp, erinevad kestused ja reeglina tavaline rütm. Ekstreemsed impulsid võivad tekkida atria, atrioventrikulaarse ristmiku või vatsakeste puhul.

Paroksüsmaalne tahhükardia

Paroksüsmaalne tahhükardia on arütmia tüüp, mida iseloomustab südameinfarkt (paroksüsm), mille südame löögisagedus on 140 kuni 220 või rohkem minutis, mis on põhjustatud ektoopilistest impulssidest, mis viib normaalse sinuse rütmi asendamiseni. Tahhükardia paroksüsmidel on järsk algus ja lõpp, erinevad kestused ja reeglina tavaline rütm. Ekstreemsed impulsid võivad tekkida atria, atrioventrikulaarse ristmiku või vatsakeste puhul.

Paroksüsmaalne tahhükardia on etioloogiliselt ja patogeenselt sarnane ekstrasüstooliga ning mitut järjestikku järgnevat ekstrasüstooli peetakse tahhükardia lühikeseks paroksüsmiks. Paroksüsmaalse tahhükardia korral töötab süda ebaökonoomselt, vereringe on ebaefektiivne, mistõttu kardiovaskoloogia paroxysms, mis arenevad kardiopatoloogia taustal, põhjustavad vereringe ebaõnnestumist. 20–30% patsientidest, kellel on pikaajaline EKG-seire, avastatakse paroksüsmaalset tahhükardiat erinevates vormides.

Paroksüsmaalse tahhükardia liigitamine

Patoloogiliste impulsside paiknemise kohas on isoleeritud paroksüsmaalse tahhükardia atriaalsed, atrioventrikulaarsed ja ventrikulaarsed vormid. Kõrval- ja atrioventrikulaarsed paroksüsmaalsed tahhükardiad kombineeritakse supraventrikulaarses (supraventrikulaarses) vormis.

Kursuse olemuse järgi esineb ägedaid (paroksüsmaalseid), pidevalt korduvaid (kroonilisi) ja pidevalt korduvaid paroksüsmaalse tahhükardia vorme. Pidevalt taanduva vormi kestus võib kesta aastaid, põhjustades arütmogeenset laienenud kardiomüopaatiat ja vereringehäireid. Arengumehhanismi kohaselt erinevad supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia vastastikune (seotud sinuse sõlme taastekke mehhanismiga), ektoopilised (või fokaalsed), multifokaalsed (või multifokaalsed) vormid.

Paroksüsmaalse tahhükardia arengu mehhanism põhineb enamikul juhtudel impulsside taaskehtestamisel ja ergutamise ringlevikul (vastastikusel sissepääsumehhanismil). Harvemini tekib tahhükardia paroksüsm, mis on tingitud anomaalse automatismi ektoopilisest fookusest või depolarisatsioonijärgse aktiivsuse fookusest. Vaatamata paroksüsmaalse tahhükardia esinemise mehhanismile eelneb sellele alati löögi tekkimine.

Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused

Etioloogiliste tegurite kohaselt on paroksüsmaalne tahhükardia sarnane ekstrasüstoolidega, samas kui supraventrikulaarne vorm on tavaliselt põhjustatud sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiveerumisest ja ventrikulaarsest südamelihase põletikulistest, nekrootilistest, düstroofilistest või sklerootilistest kahjustustest.

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarses vormis paikneb ektoopiline erutuskoht juhtivussüsteemi ventrikulaarsetes osades - Tema kimbu, selle jalad ja Purkinje kiud. Ventrikulaarse tahhükardia tekkimist täheldatakse sagedamini eakatel meestel, kellel on koronaararterite haigus, müokardiinfarkt, müokardiit, hüpertensioon ja südamepuudulikkus.

Paroksüsmaalse tahhükardia tekkimise oluline eeltingimus on kaasasündinud looduse südamelihase täiendava impulsijuhtimise tee olemasolu (vatsakeste ja aatriumi vahelise ctari tagumine, möödudes atrioventrikulaarsest sõlmedest; Machheimi kiud vatsakeste ja ventrikulaarse atrioventrikulaarse vahel) ja sellest tulenevad müokardi kahjustused (müokardiit, infarkti infarkt, infarkti infarkt); Täiendavad impulsside teed põhjustavad müokardi kaudu patoloogilist ergastamist.

Mõnel juhul tekib atrioventrikulaarses sõlmes nn pikisuunaline dissotsiatsioon, mis viib atrioventrikulaarse ristmiku kiudude koordineerimata toimimiseni. Kui juhtiva süsteemi kiudude pikisuunaline dissotsiatsioon ilmneb ilma kõrvalekalleteta, siis teine, vastupidi, viib ergastuse vastupidises (tagasimineku) suunas ja on aluseks impulsside ringikujulisele liikumisele atriast vatsakesteni ja seejärel piki retrograde kiude tagasi aatriumi.

Lapsepõlves ja noorukieas esineb mõnikord idiopaatilisi (olulisi) paroksüsmaalseid tahhükardiaid, mille põhjust ei saa usaldusväärselt kindlaks teha. Paroksüsmaalse tahhükardia neurogeensete vormide aluseks on psühho-emotsionaalsete tegurite ja suurenenud sümpatomadrenaalse aktiivsuse mõju ektoopiliste paroksüsmide tekkele.

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid

Tahhükardia paroksüsmil on alati järsk eriline algus ja sama lõpp, samas kui selle kestus võib varieeruda mitme päeva ja mitme sekundi vahel.

Patsient tunneb paroksüsmi algust südame piirkonnas impulssina, muutudes südame löögisageduseks. Südame löögisagedus saavutab paroksüsmi ajal 140-220 või rohkem minutis, säilitades samal ajal õige rütmi. Paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuga võib kaasneda pearinglus, pea müra, südame kokkutõmbumise tunne. Harvem, mööduvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid - afaasia, hemiparees. Supernentrikulaarse tahhükardia paroksüsmi kulgemine võib ilmneda autonoomse düsfunktsiooni sümptomitega: higistamine, iiveldus, kõhupuhitus, kerge subfebriil. Rünnaku lõpus täheldatakse polüuuriat mitu tundi, suure hulga kerge ja madala tihedusega uriiniga (1.001–1.003).

Pikaajaline tahhükardia paroksüsm võib põhjustada vererõhu langust, nõrkuse ja minestuse tekkimist. Kardiopatoloogiaga patsientidel on paroksüsmaalne tahhükardia taluvus. Ventrikulaarne tahhükardia areneb tavaliselt südamehaiguste taustal ja on tõsisem prognoos.

Paroksüsmaalse tahhükardia tüsistused

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormiga, mille rütmide sagedus on üle 180 löögi. minutis võib tekkida ventrikulaarne fibrillatsioon. Pikaajaline paroksüsm võib põhjustada tõsiseid tüsistusi: äge südamepuudulikkus (kardiogeenne šokk ja kopsuturse). Südametoodangu vähenemine tahhükardia paroksüsmi ajal põhjustab südame pärgarterite verevarustuse ja südame lihaste isheemia vähenemist (stenokardia või müokardiinfarkt). Paroksüsmaalse tahhükardia kulgemine viib kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumiseni.

Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoos

Paroksüsmaalset tahhükardiat saab diagnoosida tüüpilise rünnakuga, millel on äkiline algus ja lõpetamine, ning andmed südame löögisageduse uuringust. Tahhükardia supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed vormid erinevad suurenenud rütmi taseme poolest. Ventrikulaarse tahhükardia korral ei ületa südame löögisagedus tavaliselt 180 lööki. minutis ja vaguse närvi ergutamisega proovid annavad negatiivseid tulemusi, samas kui supraventrikulaarse tahhükardia korral saavutab südame löögisagedus 220-250 lööki. minutis ja paroksüsm peatatakse vaguse manöövriga.

EKG registreerimisel rünnaku ajal määratakse P-laine kuju ja polaarsuse iseloomulikud muutused, samuti selle asukoht vatsakese QRS-kompleksi suhtes, mis võimaldab eristada paroksüsmaalse tahhükardia kuju. Kodade vormi puhul on P-laine asukoht (positiivne või negatiivne) tüüpiline enne QRS-i kompleksi. Atrioventrikulaarsest ühendusest lähtuval paroksüsmil registreeritakse QRS-kompleksi taga asuv negatiivne hammas P või sellega ühendatud. Ventrikulaarse vormi jaoks on iseloomulik QRS-kompleksi deformatsioon ja laienemine, mis sarnaneb vatsakeste ekstrasüstoolidega; tavaline, muutmata hammas R-st saab registreerida

Kui tahhükardia paroksüsmi ei ole võimalik elektrokardiograafia abil kindlaks määrata, kasutatakse EKG igapäevast jälgimist, mis registreerib paroksüsmaalse tahhükardia (3 kuni 5 ventrikulaarse kompleksi) lühikesi episoode, mida patsiendid ei subjektiivselt tajuta. Mõningatel juhtudel, paroksüsmaalse tahhükardia korral, registreeritakse elektroodide intrakardiaalse manustamise teel endokardiaalne elektrokardiogramm. Orgaanilise patoloogia välistamiseks viiakse läbi südame, südame MRI või MSCT ultraheli.

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide ravi taktika lahendatakse, võttes arvesse arütmia vormi (atriaalne, atrioventrikulaarne, ventrikulaarne), selle etioloogiat, rünnakute sagedust ja kestust, komplikatsioonide esinemist või puudumist paroksüsmide ajal (südame- või kardiovaskulaarne rike).

Enamik ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia juhtudest nõuab haiglaravi. Erandid on idiopaatilised variandid, millel on healoomuline suund, ja võimalus kiiresti leevendada konkreetse antiarütmilise ravimi sissetoomisega. Kui paroksüsmaalsed supraventrikulaarsed tahhükardiaga patsiendid on kardioloogiasse haiglasse paigutatud ägeda südame- või kardiovaskulaarse rikke korral.

Paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide planeeritud haiglaravi viiakse läbi sagedasel,> 2 korda kuus, tahhükardia rünnakutel põhjalikuks uurimiseks, terapeutilise taktika ja kirurgilise ravi näidustuste määramiseks.

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku tekkeks on vaja erakorralisi meetmeid pakkuda kohapeal, esmase paroksüsmi või sellega kaasneva südame patoloogia korral on vaja samaaegselt kutsuda hädaolukorda.

Tahhükardia paroksüsmi leevendamiseks kasutavad nad vaginaalseid manöövreid, tehnikaid, millel on mehaaniline mõju vaguse närvile. Vaguse manöövrid hõlmavad pingeid; Valsalva manööver (katse jõuline väljahingamine suletud nina- ja suuõõnega); Ashneri test (ühtlane ja mõõdukas surve silmamuna ülemisele sisemisele nurgale); Chermak-Geringi test (rõhk ühe või mõlema unearteri piirkonnas, unearteri piirkonnas); katse indutseerida gag-refleks, ärritades keele juurt; hõõrudes külma veega jne. Vagum manöövrite abil on võimalik peatada ainult tahhükardia supraventrikulaarsete paroksüsmide rünnakud, kuid mitte kõikidel juhtudel. Seetõttu on peamine abiaine paroksüsmaalse tahhükardia tekkimisel antiarütmiliste ravimite manustamine.

Hädaolukorras on näidustatud universaalse antiarütmikumi intravenoosne manustamine, mis on efektiivne kõikides paroksüsmide vormides: prokaiamiid, propranolo (obzidaan), aymaliin (giluritmal), kinidiin, ritmodaan (disopüramiid, rütmiline), etmosiin, isoptiin, kordaroon. Pikaajaliste tahhükardia paroksüsmide puhul, mida ravimid ei peata, kasutavad nad elektropulsi ravi.

Tulevikus toimub paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide ambulatoorne jälgimine kardioloogi poolt, kes määrab antiarütmilise ravi määra ja ajakava. Taandumisvastaste antiaritmiliste ravimeetodite eesmärk sõltub rünnakute sagedusest ja tolerantsusest. Pideva retsidiivivastase ravi läbiviimine on näidustatud paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientidele, kes esinevad 2 või enam korda kuus ja vajavad meditsiinilist abi nende leevendamiseks; harvemate, kuid pikemaajaliste paroksüsmidega, mida raskendab akuutse vasaku vatsakese või kardiovaskulaarse rikke teke. Patsientidel, kellel esineb sageli lühikesi supraventrikulaarse tahhükardia episoode, mis on peatatud ise või vaginaalsete manöövritega, on relapsi vastase ravi näidustused küsitavad.

Paroksüsmaalse tahhükardia pikaajaline retsidiiviv ravi viiakse läbi antiarütmiliste ainetega (kinidiin-bisulfaadiga, disopüramiidiga, moratsiini, etatsiini, amiodarooniga, verapamiiliga jne), samuti südame glükosiididega (digoksiini, lanatosiidiga). Ravimi ja annuse valik toimub elektrokardiograafilise kontrolli ja patsiendi tervise kontrolli all.

P-adrenergiliste blokaatorite kasutamine paroksüsmaalse tahhükardia raviks vähendab ventrikulaarse vormi üleminekut vatsakeste fibrillatsioonile. Β-blokaatorite kõige tõhusam kasutamine koos antiarütmiliste ainetega, mis võimaldab vähendada iga ravimi annust, ilma et see mõjutaks ravi efektiivsust. Südame glükosiidide pideva suukaudse manustamise teel saavutatakse tahhükardia supraventrikulaarsete paroksüsmide kordumise ennetamine, vähendades nende sagedust, kestust ja raskust.

Kirurgilist ravi kasutatakse raskekujuliste paroksüsmaalsete tahhükardiate korral ja retsidiivivastase ravi ebaefektiivsuses. Kirurgiliseks abiks paroksüsmaalsele tahhükardiale, täiendavate impulssjuhtimise viiside (mehaaniline, elektriline, laser-, keemiline, kriogeenne) hävitamine (automaatika ektoopiline fookus), raadiosageduslik ablatsioon (südame RFA), südamestimulaatorite implanteerimine programmeeritud suplus- ja “põnevate” stimulatsioonide või implantaatidega. defibrillaatorid.

Paroksüsmaalse tahhükardia prognoos

Paroksüsmaalse tahhükardia prognostilised kriteeriumid on selle vorm, etioloogia, krampide kestus, tüsistuste esinemine või puudumine, müokardi kontraktiilsuse seisund (nagu südamelihase tõsiste kahjustuste korral on suur akuutse kardiovaskulaarse või südamepuudulikkuse, ventrikulaarse fibrillatsiooni oht).

Kõige soodsam on paroksüsmaalse tahhükardia hädavajaliku supraventrikulaarse vormi kulg: enamik patsiente ei kaota oma töövõimet paljude aastate jooksul, harva on täieliku spontaanne ravimise juhtumeid. Müokardihaiguste põhjustatud supraventrikulaarse tahhükardia kulgu määrab suures osas arengu kiirus ja haiguse ravi efektiivsus.

Halvim prognoos on täheldatud paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormi korral, mis areneb müokardi patoloogia taustal (äge infarkt, ulatuslik mööduv isheemia, korduv müokardiit, primaarne kardiomüopaatia, südamepuudulikkusest tingitud raske müokardiodüstroofia). Müokardi kahjustused aitavad muuta paroksüsmaalset tahhükardiat vatsakeste fibrillatsioonis.

Komplikatsioonide puudumisel on ventrikulaarse tahhükardiaga patsientide ellujäämine aasta ja isegi aastakümneid. Surmaga lõppenud juhtumid vatsakeste paroksüsmaalse tahhükardiaga esinevad tavaliselt südamepuudulikkusega patsientidel, samuti patsientidel, kes on eelnevalt ootamatult kliiniliselt surnud ja taaselustanud. Parandab paroksüsmaalse tahhükardia kulgu, pidevat retsidiivivastast ravi ja rütmi kirurgilist korrigeerimist.

Paroksüsmaalse tahhükardia ärahoidmine

Meetmed paroksüsmaalse tahhükardia olulise vormi ja selle põhjuste vältimiseks ei ole teada. Tahhükardia paroksüsmide tekkimise vältimine kardiopatoloogia taustal nõuab haiguse ennetamist, õigeaegset diagnoosimist ja ravi. Arenenud paroksüsmaalse tahhükardia korral on näidustatud sekundaarne profülaktika: provotseerivate tegurite (vaimne ja füüsiline pingutus, alkohol, suitsetamine), sedatiivsete ja rütmihäirete vastaste ravimite võtmine, tahhükardia kirurgiline ravi.

Paroksüsmaalne tahhükardia: põhjused, tüübid, paroksüsm ja selle ilmingud, ravi

Koos ekstrasüstooliga peetakse paroksüsmaalset tahhükardiat üheks kõige sagedasemaks südame rütmihäirete tüübiks. See on kuni kolmandik kõigist südamelihase liigse ergutamisega seotud patoloogia juhtudest.

Kui südamel on paroksüsmaalne tahhükardia (PT), tekivad kahjustused, mis tekitavad liigset impulsside arvu, põhjustades selle liiga sageli vähendamist. Sellisel juhul on süsteemne hemodünaamika häiritud, süda ise kannatab toitumise puudumise tõttu, mille tulemusena suureneb vereringe puudulikkus.

PT rünnakud tekivad äkki, ilma nähtava põhjuseta, kuid võib-olla on provotseerivate asjaolude mõju, ka need äkki ja paroksüsmi kestus, südame löögisagedus erinevates patsientides erinev. PT südame südame rütm asendatakse tavapärase südamerütmiga, mis on talle "kohustatud" erutumise ektoopilise fookusega. Viimast võib moodustada atrioventrikulaarses sõlmes, vatsakestes, kodade müokardis.

Ebanormaalse fookuse ergastusimpulssid järgivad üksteise järel, nii et rütm jääb püsivaks, kuid selle sagedus ei ole normist kaugel. PT on selle päritolust väga lähedane supraventrikulaarsele enneaegsele löögile, seetõttu tuvastatakse sageli ühe atriastri ekstrasüstoolide puhul paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuga, isegi kui see kestab mitte rohkem kui minut.

Rünnaku kestus (paroksüsm) PT on väga varieeruv - mõnest sekundist mitu tundi ja päevi. On selge, et kõige olulisemad verevarustuse häired kaasnevad pikaajaliste rütmihäiretega, kuid ravi on vajalik kõigi patsientide jaoks, isegi kui paroksüsmaalne tahhükardia esineb harva ja mitte liiga kaua.

Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused ja liigid

PT on võimalik nii noortel kui ka eakatel inimestel. Vanemad patsiendid diagnoositakse sagedamini ja põhjuseks on orgaanilised muutused, samas kui noortel patsientidel on arütmia sagedamini funktsionaalne.

Paroksüsmaalse tahhükardia (kaasa arvatud kodade ja AV-sõlmede) supraventrikulaarne (supraventrikulaarne) vorm on tavaliselt seotud suurenenud sümpaatilise innerveerimisaktiivsusega ja sageli ei esine südames selgeid struktuurilisi muutusi.

Vatsakeste paroksüsmaalset tahhükardiat põhjustab tavaliselt orgaanilised põhjused.

Paroksüsmaalse tahhükardia tüübid ja paroksüsmide visualiseerimine EKG-l

Paroksüsmi provokatiivsed tegurid PT kaaluvad:

  • Tugev põnevus, pingeline olukord;
  • Hüpotermia, liiga külma õhu sissehingamine;
  • Ülekuumenemine;
  • Liigne füüsiline pingutus;
  • Kiire jalutamine

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia põhjused hõlmavad tugevat stressi ja sümpaatilise innervatsiooni vähenemist. Põnevus kutsub esile adrenaliini ja noradrenaliini märkimisväärse koguse vabanemise neerupealiste poolt, mis aitab kaasa südame kokkutõmbe suurenemisele, aga ka juhtimissüsteemi tundlikkuse suurenemisele, sealhulgas ektoopilistele erutusohtudele hormoonide ja neurotransmitterite toimele.

Stressi ja ärevuse mõjusid on võimalik kindlaks teha haavatud ja koorega šokeeritud PT korral neurasteenia ja vegetatiivse vaskulaarse düstoonia korral. Muide, umbes kolmandik autonoomse düsfunktsiooniga patsientidest kogeb seda tüüpi arütmiat, mis on oma olemuselt funktsionaalne.

Mõnel juhul, kui südamel ei ole märkimisväärseid anatoomilisi defekte, mis võivad põhjustada arütmiat, on PT refleksi iseloomust ja on kõige sagedamini seotud mao ja soolte, sapiteede, diafragma ja neerude patoloogiaga.

PT ventrikulaarset vormi diagnoositakse sagedamini eakatel meestel, kellel on ilmne struktuurne muutus müokardis - põletik, skleroos, degeneratsioon, nekroos (südameatakk). Sellisel juhul häiritakse närviimpulsi õiget kulgu piki His, tema jalgu ja väiksemaid kiude, mis annavad müokardi ergastavate signaalidega.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia otsene põhjus võib olla:

  1. Isheemiline südamehaigus - nii difuusne skleroos kui ka arm pärast südameinfarkti;
  2. Müokardiinfarkt - tekitab ventrikulaarse PT iga viie patsiendi kohta;
  3. Südamelihase põletik;
  4. Arteriaalne hüpertensioon, eriti raske müokardi hüpertroofia korral difuusse skleroosiga;
  5. Südamehaigus;
  6. Müokardi düstroofia.

Harvemate paroksüsmaalsete tahhükardia, türeotoksikoosi, allergiliste reaktsioonide, südame sekkumiste põhjuste hulgas näitab selle õõnsuste katetreerimine, kuid teatud arütmia patogeneesis antakse mõnele ravimile teatud koht. Nii võib mürgistus südame glükosiididega, mis on sageli ette nähtud südamehaiguste krooniliste vormidega patsientidele, põhjustada tõsiseid tahhükardiahooge, millel on suur surmaoht. Antiarütmiavastaste ravimite suured annused (näiteks Novocinamide) võivad põhjustada ka PT-d. Narkootikumide arütmia mehhanismi peetakse kaaliumi metaboolseks häireks kardiomüotsüütide sees ja väljaspool.

PT patogeneesi uuritakse jätkuvalt, kuid kõige tõenäolisemalt põhineb see kahel mehhanismil: täiendavate impulssallikate ja teede moodustumine ning impulsi ümmargune ringlus ergastuslaine mehaanilise takistuse juuresolekul.

Ektoopilise mehhanismi puhul eeldab ergutamise patoloogiline fookus peamise südamestimulaatori funktsiooni ja varustab müokardi ülemäärase potentsiaaliga. Muudel juhtudel kerkib ergastuslaine uuesti sisenemise viisil, mis on eriti märgatav siis, kui tekib orgaaniline takistus impulssidele kardioskleroosi või nekroosi piirkondade kujul.

PT biokeemia seisukohast on aluseks elektrolüütide metabolismi erinevus südamelihase tervete alade ja kahjustatud armi, südameinfarkti, põletikulise protsessi vahel.

Paroksüsmaalse tahhükardia liigitamine

PT kaasaegne liigitus võtab arvesse selle välimuse mehhanismi, allikat, voolu omadusi.

Supraventrikulaarne vorm ühendab kodade ja atrioventrikulaarsete (AV-sõlmede) tahhükardiat, kui ebanormaalse rütmi allikas asub väljaspool südamelihast ja südame ventrikulaarset süsteemi. See PT variant varieerub kõige sagedamini ja sellega kaasneb regulaarne, kuid väga sagedane südame kokkutõmbumine.

PT atriaalses vormis langevad impulsid mööda ventrikulaarse müokardi kulgu ja atrioventrikulaarses (AV) suunas kuni vatsakesteni ja pöörduvad tagasi retriitiliselt tagasi, põhjustades nende kokkutõmbumise.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia on seotud orgaaniliste põhjustega, samal ajal kui vatsakeste kontraktsioon on oma ülemäärase rütmiga ja atria on seotud sinusõlme aktiivsusega ning neil on kaks kuni kolm korda väiksem kokkutõmbeid kui vatsakese.

Sõltuvalt PT käigust on see akuutne paroksüsmide kujul, krooniline perioodiliste rünnakutega ja pidevalt korduv. Viimane vorm võib esineda aastaid, mis põhjustab kardiomüopaatia laienemist ja tõsist vereringehäiret.

Patogeneesi iseärasused võimaldavad isoksida paroksüsmaalse tahhükardia vastastikust vormi, kui sinusõlmes on impulssi „sissepääs”, ektoopiline täiendava impulssallika ja multifokaalse moodustumise ajal, kui müokardi ergastusallikad muutuvad mitmeks.

Paroksüsmaalse tahhükardia ilmingud

Paroksüsmaalne tahhükardia esineb äkki, võib-olla - provotseerivate tegurite või täieliku heaolu mõjul. Patsient täheldab paroksüsmi alguse selget aega ja tunneb ennast hästi. Rünnaku algust näitab südamepiirkonna tõukejõud, millele järgneb intensiivse südamelöögi rünnak erinevatele kestustele.

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku sümptomid:

  • Pearinglus, minestamine pikema paroksüsmiga;
  • Nõrkus, müra peas;
  • Hingamishäire;
  • Süvendav tunne südames;
  • Neuroloogilised ilmingud - kõne halvenemine, tundlikkus, parees;
  • Taimsed häired - higistamine, iiveldus, kõhupiirkond, kerge temperatuuri tõus, uriini ülemäärane eritumine.

Sümptomite raskusaste on suurem müokardi kahjustusega patsientidel. Neil on ka haiguse tõsisem prognoos.

Rütmihäire algab tavaliselt südamepuudulikkusega südames, mis on seotud ekstrasüstooliga, millele järgneb raske tahhükardia kuni 200 või enam kontraktsiooni minutis. Südame ebamugavustunne ja väike südametegevus on vähem levinud kui helge tahhükardia paroksüsmikliinik.

Autonoomsete häirete rolli silmas pidades on lihtne selgitada teisi paroksüsmaalse tahhükardia tunnuseid. Harvadel juhtudel eelneb arütmia aura - pea hakkab pöörlema, kõrvades on müra, süda pigistab. Kõigil PT korral esineb rünnaku alguses sagedane ja rohke urineerimine, kuid esimese paari tunni jooksul normaliseerub uriini eritumine. Sama sümptom on iseloomulik PT lõpule ja on seotud põie lihaste lõdvestumisega.

Paljude PT pikaajaliste rünnakute korral tõuseb temperatuur 38-39 kraadini, leukotsütoos veres suureneb. Palavik on seotud ka vegetatiivse düsfunktsiooniga ning leukotsütoosi põhjuseks on vere ümberjaotamine ebapiisava hemodünaamika tingimustes.

Kuna süda ei toimi tahhükardia ajal korralikult, ei ole suure ringi arterites piisavalt verd, nagu sümptomid, mis on seotud tema isheemiaga, verevoolu häired ajus - peapööritus, käte ja jalgade värisemine, krambid närvikoe kahjustamine muudab kõne ja liikumise raskeks, paresis areneb. Samal ajal on rasked neuroloogilised ilmingud üsna haruldased.

Kui rünnak lõpeb, tekib patsiendil märkimisväärne leevendus, see muutub kergesti hingatavaks, kiire südame löögisagedus peatub rindkeres või surmava tunnetega.

  • Paroksüsmaalse tahhükardia kodade vormidega kaasneb rütmiline impulss, tavaliselt 160 kontraktsiooni minutis.
  • Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia avaldub haruldasemate lühendite (140-160), mõningase impulsi ebakorrapärasusega.

Paroksüsmaalse PT ajal muutuvad patsiendi välimus: iseloomulik palavik, hingamine muutub sagedaseks, tekib ärevus, võib-olla väljendunud psühhomotoorne agitatsioon, emakakaela veenid paisuvad ja pulseeruvad südame rütmi peksma. Pulsside arvutamise püüdmine võib olla raske selle ülemäärase sageduse tõttu, see on nõrk.

Ebapiisava südame väljundvõimsuse tõttu väheneb süstoolne rõhk, samas kui diastoolne rõhk võib jääda muutumatuks või veidi väheneda. Raske hüpotensioon ja isegi kokkuvarisemine kaasnevad PT rünnakutega patsientidel, kellel on märkimisväärsed südame struktuursed muutused (defektid, armid, suured fokaalsed südameinfarktid jne).

Sümptomaatikaga saab kodade paroksüsmaalset tahhükardiat eristada vatsakese sordist. Kuna vegetatiivne düsfunktsioon on kodade PT tekkimisel otsustava tähtsusega, väljendatakse alati vegetatiivsete häirete sümptomeid (polüuuria enne ja pärast rünnakut, higistamist jne). Ventrikulaarne vorm puudub tavaliselt nendest märkidest.

PT sündroomi peamiseks ohuks ja tüsistuseks on südamepuudulikkus, mis suureneb tahhükardia kestusega. See tekib tänu sellele, et müokardia on ületöötatud, õõnsusi ei tühjendata täielikult, metaboolsete toodete kogunemine ja südamelihase paistetus tekivad. Ebapiisav kodade tühjendamine põhjustab pulbri ringis veri stagnatsiooni ja väikese vatsakeste verega täitumine, mis on väga sagedane, põhjustab süsteemsesse vereringesse vabanemise vähenemist.

PT tüsistused võivad olla trombemboolia. Kodade vere ülevool, hemodünaamika halvenemine soodustab kodade kõrvade tromboosi. Kui rütm taastatakse, tulevad need konvulsioonid välja ja sisenevad suure ringi arteritesse, provotseerides südameinfarkte teistes elundites.

Paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimine ja ravi

Võib kahtlustada paroksüsmaalset tahhükardiat sümptomite omaduste - arütmia ootamatu alguse, südamesse iseloomuliku tõukejõu ja kiire impulsi - järgi. Süda kuulamisel avastatakse rasket tahhükardiat, helid muutuvad puhtamaks, esimene muutub kinni ja teine ​​nõrgeneb. Rõhu mõõtmine näitab hüpotensiooni või ainult süstoolse rõhu langust.

Diagnoosi saate kinnitada elektrokardiograafia abil. EKG-l esineb mõningaid erinevusi patoloogilise supraventrikulaarse ja ventrikulaarse vormi vahel.

  • Kui patriahjustest tulenevad patoloogilised impulsid, salvestatakse EKG-le ventrikulaarse kompleksi ees P-laine.

kodade tahhükardia EKG-l

  • Juhul, kui impulsse genereerib AV-ühendus, muutub P-laine negatiivseks ja paikneb kas pärast QRS-i kompleksi või sellega ühinemist.

AV-sõlme tahhükardia EKG-l

  • Tüüpilise ventrikulaarse PT korral laieneb ja deformeerub QRS-kompleks, mis sarnaneb vatsakese müokardist tulenevate ekstrasüstoolidega.

EKG ventrikulaarne tahhükardia

Kui PT avaldub lühikestes episoodides (mitmed QRS-kompleksid), siis võib olla raske seda tavalisel EKG-l püüda, mistõttu toimub igapäevane jälgimine.

PT põhjuste selgitamiseks, eriti eakatel patsientidel, kellel on tõenäoline orgaaniline südamehaigus, on näidatud ultraheli, magnetresonantstomograafia, MSCT.

Paroksüsmaalse tahhükardia ravi taktika sõltub kursuse omadustest, tüübist, patoloogia kestusest, tüsistuste olemusest.

Kodade ja nodulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardiate korral on südamepuudulikkuse sümptomite korral haiglaravi näidatud, samas kui vatsakese sortsioon nõuab alati hädaabiteenust ja hädaabi transportimist haiglasse. Patsiendid hospitaliseeritakse rutiinselt interkoopaalse perioodi vältel sagedaste paroxysms'idega rohkem kui kaks korda kuus.

Enne kiirabibrigaadi saabumist võivad sugulased või lähedased leevendada haigust. Rünnaku alguses tuleb patsient istuda mugavamalt, krae tuleb lõdvendada, värsket õhku tuleks pakkuda ja valu südamesse, paljud patsiendid võtavad ise nitroglütseriini.

Paroxysm'i hädaabi hõlmab:

  1. Vaguse testid;
  2. Elektriline kardioversioon;
  3. Narkomaania ravi.

Kardioversioon on näidustatud nii supraventrikulaarses kui ka ventrikulaarses PT-s, millega kaasneb kollaps, kopsuturse ja äge koronaarne puudulikkus. Esimesel juhul piisab kuni 50 J-ni, teisel - 75 J. Anesteesia eesmärgil süstitakse seduxeni. Vastastikusel PT-l on rütmide taastumine võimalik läbi transesofageaalse stimulatsiooni.

Vagal proove kasutatakse atriaalsete PT-de rünnakute leevendamiseks, mis on seotud autonoomse innervatsiooniga, ventrikulaarse tahhükardiaga, need proovid ei anna mõju. Nende hulka kuuluvad:

  • Straining;
  • Valsalva manööver on intensiivne väljahingamine, kus nina ja suu tuleb sulgeda;
  • Ashneri test - surve silmamunadele;
  • Näidatakse Chermak-Geringi - survet unearteri medially sternocleidomastoidi lihast;
  • Keelte juure ärritab kuni gag-refleksi;
  • Valatakse külma vett näole.

Vagal testide eesmärk on stimuleerida vaguse närvi, aidates kaasa südame rütmi vähendamisele. Nad on abistava iseloomuga, patsientidele ja nende sugulastele on kiirabi saamise ajal ligipääsetavad, kuid nad ei kõrvalda alati arütmiat, mistõttu ravimite manustamine on paroksüsmaalse PT ravimise eeltingimus.

Proovid viiakse läbi ainult seni, kuni rütm taastatakse, vastasel juhul luuakse bradükardia ja südame seiskumise tingimused. Sügava unearteri massaaž on vastunäidustatud eakatel, kellel on diagnoositud unearteri ateroskleroos.

Arvestatakse kõige tõhusamaid antiarütmilisi ravimeid supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia raviks (efektiivsuse vähenemise järjekorras):

ATP ja verapamiil taastavad rütmi peaaegu kõigil patsientidel. ATP puuduseks loetakse ebameeldivaid subjektiivseid tundeid - näo punetust, iiveldust, peavalu, kuid need sümptomid kaovad poole minuti jooksul pärast ravimi manustamist. Cordarone'i efektiivsus ulatub 80% -ni ja novokinamiid taastab rütmi umbes pooltel patsientidest.

Kui ventrikulaarne PT-ravi algab lidokaiini, siis Novocainamide ja Cordarone'i sisseviimisega. Kõiki ravimeid kasutatakse ainult intravenoosselt. Kui EKG ajal ei ole võimalik ektoopilist fookust täpselt lokaliseerida, on soovitatav järgmine antiarütmikumide järjestus: lidokaiin, ATP, novokainamiid, kordaroon.

Pärast patsiendi rünnakute peatamist saadetakse patsient elukohajärgse kardioloogi järelevalve all, mis määrab paroksüsmide sageduse, kestuse ja hemodünaamiliste häirete astme põhjal kindlaks retsidiivivastase ravi vajaduse.

Kui arütmia esineb kaks korda kuus või sagedamini või kui rünnakud on haruldased, kuid pikenevad südamepuudulikkuse sümptomitega, loetakse ravi interktaalses perioodis vajalikuks. Paroksüsmaalse tahhükardia pikaajalise relapsivastase ravi korral kasutage:

Ventrikulaarse fibrillatsiooni ennetamiseks, mis võib raskendada PT-i rünnakut, määratakse beetablokaatorid (metoprolool, anapriliin). Beetablokaatorite täiendav eesmärk võib vähendada teiste antiarütmiliste ravimite annust.

PT puhul kasutatakse kirurgilist ravi, kui konservatiivne ravi ei taasta õiget rütmi. Operatsiooni käigus viiakse läbi raadiosagedusliku ablatsioon, mille eesmärk on kõrvaldada ebanormaalseid radasid ja impulsi genereerimise ektoopilisi tsoone. Lisaks võib ektoopilisi fookuseid hävitada füüsilise energia (laser, elektrivool, madala temperatuuriga) abil. Mõnel juhul kuvatakse südamestimulaatori implantatsioon.

Patsientidel, kellel on diagnoositud PT, tuleb pöörata tähelepanu paroksüsmaalsete arütmiate ennetamisele.

PT rünnakute ennetamine seisneb rahustite võtmises, stressi ja ärevuse vältimises, välja arvatud tubaka suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, antiarütmikumide regulaarne kasutamine, kui neid on ette nähtud.

PT prognoos sõltub selle tüübist ja põhjuslikust haigusest.

Kõige soodsam prognoos on idiopaatilise atriaalse paroksüsmaalse tahhükardiaga inimestele, kes on suutnud töötada juba aastaid, ja harvadel juhtudel on isegi arütmia spontaanne kadumine võimalik.

Kui supraventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat põhjustab müokardi haigus, siis sõltub prognoos selle progresseerumise kiirusest ja ravivastusest.

Kõige tõsisemat prognoosi täheldatakse ventrikulaarse tahhükardiaga, mis esines südamelihase - infarkti, põletiku, müokardi düstroofia, dekompenseeritud südamehaiguse jne muutuste taustal. Selliste patsientide müokardi struktuursed muutused loovad suurenenud riski PT üleminekuks vatsakeste fibrillatsioonile.

Üldiselt, kui komplikatsioone ei esine, elavad ventrikulaarse PT-ga patsiendid aastaid ja aastakümneid ning eeldatav eluiga võimaldab suurendada antiarütmiliste ravimite regulaarset kasutamist retsidiivi ärahoidmiseks. Surm esineb tavaliselt paroksüsmaalse tahhükardia taustal raske defektiga patsientidel, äge infarkt (ventrikulaarse fibrillatsiooni tõenäosus on väga suur), samuti need, kes on juba kannatanud kliinilise surma ja sellega seotud kardiopulmonaalse elustamine.