Paroksüsmaalne tahhükardia on üks südame rütmihäirete võimalustest, kus südame löögisagedus on järsult suurenenud 120-140 lööki minutis. See tingimus on seotud ektoopiliste impulsside esinemisega. Nad asendavad tavalist siinusrütmi. Need paroxysms algavad reeglina äkki ja lõpevad. Kestus võib olla erinev. Patoloogilised impulsid tekivad südames, atrioventrikulaarses sõlmes või vatsakestes.
Igapäevase EKG monitooringu korral on umbes kolmandikul patsientidest esinenud paroksüsmaalset tahhükardiat.
Loodud impulsside paiknemise kohas isoleeritakse supraventrikulaarne (supraventrikulaarne) ja ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia. Supraventrikulaarne on jagatud kodade ja atrioventrikulaarsete (atrioventrikulaarsete) vormidena.
Sõltuvalt arengumehhanismist uuriti kolme tüüpi supraventrikulaarset tahhükardiat:
Kaks viimast võimalust on seotud kas ühe või mitme ektoopilise rütmi fookusega või pärast depolariseerumise järgse aktiivsuse fookuste ilmumist. Kõigil paroksüsmaalse tahhükardia juhtumitel eelneb sellele löögi tekkimine.
Paroksüsmaalsele tahhükardiale eelnevad etioloogilised tegurid on sarnased ekstrasüstoolide omadega, kuid supraventrikulaarse ja ventrikulaarse tahhükardia põhjused on mõnevõrra erinevad.
Supernentrikulaarse (supraventrikulaarse) vormi arengu peamine põhjus on sümpaatilise närvisüsteemi tooni aktiveerimine ja suurendamine.
Ventrikulaarne tahhükardia esineb sageli sklerootiliste, düstroofiliste, põletikuliste ja nekrootiliste muutuste korral müokardis. See vorm on kõige ohtlikum. Eakad mehed on sellele suuremal määral eelsoodunud. Ventrikulaarne tahhükardia esineb siis, kui ventrikulaarse juhtivuse süsteemis tekib ektoopiline fookus (Hisssi kimp, Purkinje kiud). Sellised haigused nagu müokardiinfarkt, südame isheemiatõbi (südame isheemiatõbi), südamepuudulikkus ja müokardiit suurendavad oluliselt patoloogia riski.
Inimestel, kellel on kaasasündinud ebanormaalne närviimpulsside tee, on suurem oht paroksüsmaalse tahhükardia tekkeks. See võib olla Kent kimbu, mis paikneb atria ja vatsakeste vahel, Machaima kiud atrioventrikulaarse sõlme ja vatsakese vahel või muud juhtivad kiud, mis on moodustunud teatud müokardisüsteemi haiguste tagajärjel. Ülalkirjeldatud mehhanisme paroksüsmaalsete arütmiate esinemiseks võib tekitada närviimpulssi läbi nende patoloogiliste radade.
On veel üks tuntud mehhanism paroksüsmaalsete tahhükardiate tekkeks, mis on seotud atrioventrikulaarse ristmiku funktsionaalsuse halvenemisega. Sel juhul toimub sõlmes pikisuunaline dissotsiatsioon, mis viib juhtivate kiudude katkestamiseni. Mõned neist ei suuda erutamist läbi viia ja teine osa ei tööta korralikult. Sellepärast ei jõua mõned atriastest pärinevad närviimpulssid vatsakesteni ja tagasi pöörduda (vastupidises suunas). See atrioventrikulaarse sõlme töö aitab kaasa tahhükardiat põhjustavate impulsside ringlusele.
Koolieelses ja koolieelses eas tekib tahhükardia (idiopaatiline) oluline paroksüsmaalne vorm. Selle põhjus ei ole täielikult teada. Arvatavasti on põhjus neurogeenne. Sellise tahhükardia aluseks on psühho-emotsionaalsed tegurid, mis põhjustavad autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise.
Tahhükardia paroksüsm algab teravalt. Tavaliselt tunneb inimene südame südamepekslemine.
Esimene tunne paroksüsmis on südame rinnaäärse taga terava löögi tunne, mis muutub kiireks ja kiireks südamelöögiks. Rütmi hoitakse korrektselt ja sagedus suureneb oluliselt.
Rünnaku ajal võivad kaasas olla järgmised sümptomid:
Võimalikud vegetatiivse iseloomu rikkumised:
Palju harvemini kaasneb neuroloogiliste sümptomitega paroksüsm:
See on vastuolus südame pumpamise funktsiooniga, milles on aju vereringe puudumine.
Juba mõnda aega pärast rünnakut on suurenenud uriinisisaldus, mille tihedus on väike.
Pikaajalise paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku korral on võimalik hemodünaamilisi häireid:
Inimesed, kes kannatavad südame-veresoonkonna süsteemi haiguste all, on selliseid rünnakuid palju raskem taluda.
Pikaajalise paroksüsmi kulgemise ajal võib kaasneda äge südamepuudulikkus (südame astma ja kopsuturse). Need tingimused põhjustavad sageli kardiogeense šoki. Vereringesse vabaneva vere mahu vähenemise tõttu väheneb südamelihase hapnikuvahemuse aste, mis kutsub esile stenokardia ja müokardiinfarkti tekke. Kõik ülaltoodud tingimused soodustavad kroonilise südamepuudulikkuse tekkimist ja progresseerumist.
Arvatav paroksüsmaalne tahhükardia võib olla tervise järsk halvenemine, millele järgneb keha normaalse seisundi järsk taastamine. Sel hetkel saate määrata südame löögisageduse tõusu.
Supraventrikulaarset (supraventrikulaarset) ja ventrikulaarset tahhükardiat saab eristada sõltumatult kahe sümptomiga. Ventrikulaarse vormi südame löögisagedus ei ületa 180 lööki minutis. Kui supraventrikulaarne täheldas südamelööki 220-250 lööki. Esimesel juhul on tupe testid, mis muudavad vaguse närvi tooni, ebaefektiivsed. Sel viisil saab täielikult lõpetada supraventrikulaarse tahhükardia.
Südamelöögi paroksüsmaalne suurenemine määratakse EKG-ga, muutes kodade P-aju polaarsust ja kuju ning selle asukohamuutused võrreldes QRS-kompleksiga.
EKG uuringute tulemused erinevat tüüpi paroksüsmaalsete tahhükardiatega Atriaalses vormis (supraventrikulaarses) paikneb P-laine tavaliselt QRS-i ees. Kui patoloogiline allikas on atrioventrikulaarses (AV) sõlmes (supraventrikulaarses), siis P-laine on negatiivne ja võib olla kihiline või ventrikulaarse QRS-kompleksi taga. Kui ventrikulaarne tahhükardia EKG-l on määratud pikendatud deformeerunud QRS-iga. Nad on väga sarnased ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega. P-hammas võib jääda muutumatuks.
Sageli elektrokardiogrammi eemaldamise ajal ei esine paroksüsmaalset tahhükardiat. Sellisel juhul on Holteri jälgimine efektiivne, mis võimaldab registreerida isegi lühikesed, subjektiivselt mitte tajutavad südamepekslemise episoodid.
Harvadel juhtudel kasutavad eksperdid endokardiaalse EKG eemaldamist. Selleks viiakse südamesse spetsiaalne elektrood. Orgaanilise või kaasasündinud südame patoloogia välistamiseks viiakse läbi südame MRI (ultraheli magnetresonants) ja ultraheliuuring.
Ravi taktika valitakse individuaalselt. See sõltub paljudest teguritest:
Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarsete vormide puhul on haiglaravi kohustuslik. Mõnel juhul, kui idiopaatilised variandid on võimalikud kiire edemandumise korral, on lubatud antiarütmilise ravimi kiire manustamine. Supraventrikulaarset (supraventrikulaarset) tahhükardiat võib peatada ka ravimite abil. Kuid ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkimise korral on vajalik ka hospitaliseerimine.
Juhtudel, kus paroksüsmaalsed rünnakud on täheldatud rohkem kui kaks või kolm korda kuus, määratakse täiendavate uuringute, ravi muutmise ja kirurgilise sekkumise probleemi lahendamiseks ettenähtud haiglaravi.
Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku korral tuleb kohapeal pakkuda erakorralist abi. Südamehaiguse taustal esmane rütmihäire või paroksüsm on hädaabikõne näidustus.
Paroksüsmi leevendamine on vajalik, et alustada vaginaalsete meetoditega, mis vähendavad sümpaadrenaalse süsteemi mõju südamele:
Need meetodid ei ole alati tõhusad, nii et peamine viis rünnaku leevendamiseks on antiarütmilise ravimi süstimine. Selleks kasutage Novocainamide, Propranolol, Quinidine, Etmozin, Isoptin või Cordarone. Pikaajalised paroxysms, mida ei saa ravida, peatatakse EIT-ga (elektropulsi ravi).
Relapsi vastane ravi seisneb antiarütmiliste ravimite ja südame glükosiidide kasutamises: pärast haiglast väljaviimist on ambulatoorne jälgimine kardioloogilt individuaalse raviskeemi määratlusega sellistele patsientidele kohustuslik. Kordumise vältimiseks (käesoleval juhul korduvad krambid) määratakse sageli ravimeid inimestele, kellel on sagedased paroxysms. Lühikesed supraventrikulaarsed tahhükardiad või üksikute paroksüsmidega patsiendid ei vaja antiarütmilist ravimit.
Lisaks antiarütmilistele ravimitele hõlmab korduv ravi südame glükosiidide (Strofantin, Korglikon) kasutamist EKG regulaarse kontrolli all. Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarsete vormide tekke vältimiseks kasutatakse beeta-alrenoblokaatoreid (Metoprolol, Anaprilin). Tõestatud nende tõhusus antiarütmiliste ravimitega kompleksses manustamises.
Kirurgiline ravi on näidustatud ainult raske. Sellistel juhtudel viiakse läbi ektoopiliste fookuste või närviimpulsside ebanormaalsete radade mehaaniline hävitamine. Ravi aluseks on elektri-, laser-, krüogeensed või keemilised hävingud, raadiosagedusablatsioon (RFA). Mõnikord implanteeritakse südamestimulaator või elektriline mini-defibrillaator. Viimane tekitab arütmia tekkimisel tühjenduse, mis aitab taastada normaalset südamelööki.
Haiguse prognoos sõltub otseselt mitte ainult rünnakute vormist, kestusest ja komplikatsioonide olemasolust, vaid ka müokardi kontraktiilsusest. Südamelihase tugevate kahjustuste korral on ventrikulaarse fibrillatsiooni ja ägeda südamepuudulikkuse tekkimise risk väga suur.
Paroksüsmaalse tahhükardia kõige soodsam vorm on supraventrikulaarne (supraventrikulaarne). See ei avalda peaaegu mingit mõju inimeste tervisele, kuid täielik spontaanne taastumine sellest on endiselt võimatu. Selle südame löögisageduse suurenemise kulg on tingitud südamelihase füsioloogilisest seisundist ja haiguse kulgemisest.
Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormi halvim prognoos, mis tekkis südame patoloogia taustal. On võimalik vahetada ventrikulaarse fibrillatsiooni või fibrillatsiooni.
Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide keskmine elulemus on üsna kõrge. Surmaga lõppev tulemus on iseloomulik südamepuudulikkusega patsientidele. Relapsi vastaste ravimite pidev tarbimine ja õigeaegne kirurgiline ravi vähendab südame surma sadu kordi.
Olulise tahhükardia ärahoidmine on seni teadmata selle etioloogiat ei ole uuritud. Peamise patoloogia ravi on juhtiv viis haiguse taustal tekkivate paroksüsmide vältimiseks. Sekundaarne ennetamine on suitsetamise, alkoholi, suurenenud psühholoogilise ja füüsilise stressi välistamine, samuti ettenähtud ravimite õigeaegne ja pidev manustamine.
Seega on ükskõik milline paroksüsmaalne tahhükardia seisund, mis on patsiendi tervisele ja elule ohtlik. Paroksüsmaalsete südame rütmihäirete õigeaegse diagnoosimise ja piisava ravi korral saab haiguse tüsistusi vähendada.
Paljud inimesed läbivad korrapäraselt südameinfarkte, kuid mõned neist lõpevad surmaga, sest inimesed ei ole valmis järgmisteks rünnakuteks. Reeglina on sellised patsiendid sõltuvuses ravist ja korrapärasest meditsiinilisest järelevalvest, mistõttu enneaegse surma eest kaitsmiseks peaksime teadma, milline on paroksüsmaalne tahhükardia, millised on selle omadused ja milliseid meetmeid on vaja südame funktsionaalsuse taastamiseks.
Paljud kardioloogi küsivad küsimuse: mis on paroksüsmaalne tahhükardia? See diagnoos on südame rütmihäirete tüüp ja seda iseloomustab südamelöökide arvu järsk suurenemine, mis võib ületada 100 lööki minutis ja jõuda 220 löögini. min Rünnak lõpeb ka äkki. Südame funktsionaalsuse ebaõnnestumine tuleneb atoopias ja vatsakestes tekkinud ektoopilise siinuse mõjust.
Haigus sarnaneb patogeensete ja ekstrasüstoolsete kriteeriumidega ekstrasüstoolile, mistõttu liigitatakse rida paralleelselt mitmeid järjestikuseid ekstrasüstole.
Arstid iseloomustavad haigust ebamajandusliku südametööna, arenedes südame patoloogia taustal ja provotseerides paroksüsme. Sellisel juhul mõjutab kõrvalekalle kogu inimese vereringet, põhjustades kehale kahju. Statistika põhjal ¼ osa "südamikest" kannatab erinevat tüüpi paroksüsmaalse tahhükardia all.
Pärast mitmeid uuringuid avastasid teadlased, et iga inimese haigus on erinev ja tuvastas haiguse peamised vormid:
Ventrikulaarse tahhükardia paroksüsm on stabiilne ja ebastabiilne ning jaguneb ka polümorfseks, kahesuunaliseks, korduvaks ja pidulikuks. Kõik need haiguse vormid esinevad meestel kaks korda sagedamini kui naised. Need tekivad südame kahjustuste taustal. Siiski on ainult 2% inimestest, kellel see patoloogia ilmus spontaanselt (uuringutes ei leitud kõrvalekaldeid).
Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia EKG-l on identsete ekstrasüstoolide voog, millel on pidev rütm, mille intervallide lühenemine on erineva tasemega.
Paroksüsmaalsele ventrikulaarsele tahhükardiale EKG-le on iseloomulikud järgmised kõrvalekalded:
Need rikkumised viitavad enamasti edasilükatud või ägeda müokardiinfarkti, müokardiidi, parema vatsakese düsplaasia, laienenud või hüpertroofilise kardiomüopaatia, südamekahjustuse, defektide, kaasasündinud olemuse / omandatud ja mitraalklapi prolapsile.
Enamik neist südamehaigustest esineb eakatel patsientidel.
Kodade tahhükardia (EKG uuring) visuaalne kontroll näitab, et isoliin eraldub P-laine.
Paroksüsmaalne kodade tahhükardia on tüüpi supraventrikulaarne tahhükardia. Mitme fookusega ringleva laine tekkimisel ilmub aatriumi ümber, põhjustades kodade nülitumist.
Meditsiinilise statistika põhjal on 10 patsiendist seitsmes atriaalses vormis esinevad tuvastatud patoloogiad seotud parema atriumiga. Reeglina võib see rikkumine toimuda perioodiliselt ja peaaegu kohe kaduda või toimuda nädalate jooksul. Kõige sagedamini on see tingimus fikseeritud kroonilise südamehaigusega või hingamisteede haigustega inimestel.
Salvo, vastastikuse (tagasipöördumise) vormil võib olla umbes 10 paroxysms korduvalt, südamelööke kuni 150 lööki. min Kui vatsakesed hakkavad kõigepealt kokku leppima, siis P-laine asub QRS-i taga ja samal ajal vähendades vatsakesi ja atriumi, ei kuvata seda üldse. Kui EKG diagrammil puudub QRS, näitab see supraventrikulaarset tahhükardiat.
Reciprocal tahhükardiat iseloomustab korduv ergastus sisend. See võib toimuda mitmel viisil:
Mõnikord on krambid pärit kodade lihasest.
Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia ei ole vähem ohtlik kui varasematel arütmiatüüpidel, nii et isegi pärast paremat tundmist peaksite konsulteerima spetsialistiga ja läbima EKG seire.
Paroksüsmaalne tahhükardia EKG-l (supraventrikulaarne), mis avaldub salvestatud QRS-väärtuses, ilma P-laine või selle olemasolu QRS-i jaoks või enne seda.
Hoolimata väiksematest südame muutustest mõjutab häire kogu keha, seega on see vorm koheselt arstiabi.
Paroksüsmaalne tahhükardia lastel on absoluutselt identne täiskasvanute haigusega. Ainus erinevus on südamelöökide arv minutis. Imikutel, eelkooliealistel lastel ja algkoolilastel registreeritakse selle haigusega südame löögisagedus kuni 200 minutis ja vanematel lastel kuni 160 lööki minutis.
0,4% juhtudest tekivad need häired ilma südame kahjustamiseta (defektid). Need ilmuvad täiendavate radade tekkimise tulemusena. Poisid kannatavad selle kõrvalekalde tõttu palju tõenäolisemalt kui tüdrukud, kuid soovitatakse jälgida mõlema soo väikelaste südame-veresoonkonna süsteemi seisundit alates 1 kuu elust.
Paroksüsmaalne tahhükardia imikutel avaldub sööda keeldumise, ärevuse, nõrkuse (äkki ilmneva), suu ja näo tsüanoosi, hingeõhu kujul. Rünnaku lõppedes võib lapse seisund normaliseeruda. Need sümptomid viitavad pediaatrile kiireloomulise ravi vajadusele, vastasel juhul ei pruugi laps surma tõttu järgnevat rünnakut kannatada.
Täiskasvanud lastel võivad tahhükardia välised märgid pikka aega (enne südamepuudulikkuse algust) puududa. Rünnaku ajal võib laps kaebada kiire südamelöögi, peapööre, minestamise pärast. Kardiovaskulaarse süsteemi väikseima häirimise korral on vaja läbi viia täielik diagnoosimine, sealhulgas ultraheli, EKG, holteri seire (ööpäevane uuring südame funktsionaalsuse kohta normaalsetes elutingimustes) ja tuleb alustada erakorraliseks raviks.
Paroksüsmaalset tahhükardiat lastel ravitakse täiskasvanute raviks mõeldud ravimitega. Neid nimetatakse haiguse tõsidusest ja selle vormist. Ravimite annus arvutatakse ülaltoodud tegurite, samuti lapse vanuse alusel, nii et te ei tohiks ise ravida.
Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused võivad tuleneda kogu organismi häiretest, isegi südame kirurgilise sekkumise tulemusena. Seda haigust uuritakse ikka veel, sest mõnel juhul ei tähenda uuringud mingeid rikkumisi, mis võiksid sellist kõrvalekaldumist arendada. Tänapäeval on eksperdid leidnud, et täiskasvanute paroksüsmaalne tahhükardia võib tekkida selliste tegurite tõttu:
Selle nimekirja viimane punkt aitab kaasa sama ohtlikule tahhükardia arengule. Seega, kui te võtate mingeid tablette, peaksite küsima oma arstilt, kas nad võivad neid rikkumisi esile kutsuda. Kui see on kinnitatud, asendab arst ravimi ja patsiendi seisund paraneb.
Kõik paroksüsmaalse tahhükardiaga patsiendid tunnevad samu sümptomeid ja mõned neist kohanevad haigusega ja võivad tunda rünnakut. See avaldub rinna löömise puhuks, mille tulemusena hakkab kasvama südame löögisagedus minutis, pöörama peaga, koos nõrkusega. Seejärel tunneb patsient järgmisi rünnaku sümptomeid:
Sageli on patsientidel paroksüsmaalse tahhükardia tõttu nõrk. See on tingitud vere puudumisest ajusse.
Kuid see ei ole haiguse kõige raskem tagajärg. Südamehäirete korral registreeritakse patsiendi tõsisem seisund.
Isegi väikeste sümptomite ilmnemisel, mis viitavad paroksüsmaalse tahhükardia esinemisele, on kohustatud viivitamatult helistama ja tegema haiguse uuringu. Varases staadiumis on kõige lihtsam vältida komplikatsioonide teket ja patsiendi surma.
Ravi määratakse meditsiiniuuringute tulemuste põhjal: laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikad, arst valib efektiivse skeemi, võttes arvesse selliseid tegureid:
Reeglina kõrvaldatakse peamine rünnak peaaegu alati kodus ja inimesed, kes seda probleemi regulaarselt silmitsi seisavad, on haiglaravile suunatud rünnakutele, mis ei ole kodus peatatavad.
Pärast uurimist näevad eksperdid ette patsiendiravimite, mille eesmärk on välistada ektoopiline põnevus (patoloogiline päritolu) ja blokeerida liigsed elektrilised impulssid. Pärast krambihoogude kõrvaldamist määratakse anarütmiavastased tabletid (toetavad inimese südameid), magneesiumi, kaaliumi ja teisi vitamiinikomplekte, et kõrvaldada kõrvalekalded, samuti retsidiivivastane ravi.
Kui ravimiteraapia ei anna soovitud tulemusi, teostatakse operatsioon. On kaks võimalust:
Nende meetmete tulemusena muutub inimene täiesti terveks. Kuid teise kirurgilise ravimeetodi kasutamise tulemusena keelatakse patsiendil igasugune diagnoos, kasutades magnetresonantsi kiirgust.
Sajandeid vabanevad inimesed populaarsete retseptide haigusest, millel on vähem kõrvaltoimeid kui ravimid. See traditsioon on seni säilinud. On mõned tingimused, mille alusel saab kasutada rahvapäraseid retsepte.
Rahva ravimeetodite ravi tuleb läbi viia pärast arstlikku läbivaatust, koordineerides seda ideed spetsialistiga. Mõningatel juhtudel (raske haiguse kuluga) ei ole mõned populaarsed retseptid piisavad ja te peate neid kombineerima ravimitega. Samuti peate valima retsepti, sobiva haiguse vormi, annuse. Paljud eksperdid soovitavad oma patsientidel kasutada järgmisi populaarseid retsepte paroksüsmaalse tahhükardia raviks:
Või võite kasutada teist retsepti: segada kummel, köömned, palderjanide, piparmündi, apteegitilli viljad sama koguses. Infusiooni valmistamiseks on vaja kasutada 1 spl. l maitsetaimi / 1 liiter keeva veega ja infundeerige 60 minutit. Mõlemal retseptil on ühesugune režiim. Nad peavad juua üks kord päevas (öösel) ühe klaasi kohta.
Järelikult võib paroksüsmaalne tahhükardia põhjustada südame seiskumist ja patsiendi surma, mistõttu on sellest kõrvalekaldumisest teada saamisel vaja radikaalselt muuta nende elatusvahendeid ja järgida rangelt spetsialisti soovitusi. Lisaks peab patsient loobuma raskest füüsilisest pingest, hästi magama, vältima stressiolukordi. Kui ükski ravim ei aita, siis ei tohiks eeldada, et see muutub tulevikus. Sel juhul on vajalik kasutada operatiivseid meetodeid südame funktsionaalsuse taastamiseks, vastasel korral võib järgmine rünnak osutuda kriitiliseks (surmav).
Südame rütmihäired - üldine sündroom, mis esineb igas vanuses inimestel. Meditsiinilise terminoloogia kohaselt nimetatakse südame löögisageduse suurenemist 90 või rohkemaks löögiks minutis tahhükardiaks.
Selle patoloogia on mitmeid sorte, kuid paroksüsmaalne tahhükardia kujutab endast suurimat ohtu kehale. Asjaolu, et see nähtus esineb ootamatute rünnakute (paroksüsmide) vormis, mille kestus varieerub mõne sekundi ja mitme päeva vahel, veelgi sagedamini, eristab seda tüüpi arütmiat teistest kardiopatoloogiatest.
Paroksüsmaalseks tahhükardiaks nimetatakse arütmia tüüpi, mille puhul südamepekslemine ründab üle 140 impulsi minutis.
Sarnased nähtused esinevad ka sinusõlme aktiivsuse asendamist tekitavate arütmiliste fookuste tõttu. Ektoopilise allika lõhed võivad paikneda atria, atrioventrikulaarse ristmiku või vatsakeste sees. Seega on erinevate paroksüsmaalse tahhükardia vormide nimed: ventrikulaarne, atrioventrikulaarne või atriaalne.
On vaja mõista, et paroksüsmaalne tahhükardia vähendab vere vabanemist ja tekitab vereringe ebaõnnestumist. Selle patoloogia arenguga on vereringe puudulik ja süda töötab kõvasti. Selle düsfunktsiooni tagajärjel võivad siseorganid esineda hüpoksia tõttu. Pikaajaliste EKG uuringute käigus avastatakse selliste nähtuste erinevaid vorme umbes veerand kõigist uuritud patsientidest. Seetõttu nõuab paroksüsmaalne tahhükardia ravi ja kontrolli.
Südame patoloogiliste nähtuste tekkimise klassifitseerimiseks ja jälgimiseks kogu maailmas viiakse tahhükardia rahvusvahelisse ICD süsteemi. Tähtede ja numbrite kodeerimise süsteemi kasutamine võimaldab Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) riikide arstidel süstematiseerida, jälgida patsienti ja ravida seda vastavalt kodeeritud haiguse tüübile.
Klassifitseerimissüsteem võimaldab teil määrata erinevates riikides esinemise, ravimeetodite, ravi- ja suremusstatistika kohta igal ajahetkel. Selline kodeerimine tagab meditsiiniliste andmete nõuetekohase täitmise ja võimaldab hoida haigestumust elanikkonna hulgas. Rahvusvahelise süsteemi kohaselt on paroksüsmaalse tahhükardia koodiks ICD 10 I47.
Paroksüsmaalne tahhükardia EKG-l
Ventrikulaarset patoloogiat, mille tõttu südamelöökide arv suureneb, iseloomustab vatsakeste enneaegne kokkutõmbumine. Selle tulemusena tekitab patsient südame häirimise tunde, on nõrkus, pearinglus, õhupuudus.
Sel juhul pärinevad ektoopilised impulsid Tema või perifeersete harude kimpudest ja jalgadest. Patoloogia arengu tulemusena tekib vatsakeste müokardia, mis kujutab endast ohtu patsiendi elule ja nõuab erakorralist haiglaravi.
Esineb ootamatu arütmia puhangu kujul, mille südame löögisagedus on 160 kuni 190 impulsi minutis. Lõpetab sama ootamatult. Erinevalt ventrikulaarsest ei mõjuta see müokardi. Kõigist arütmia tüüpidest on see patoloogia kõige ohutum. Sageli võib patsient ise krampide esinemise peatada, viies läbi spetsiaalseid manöövreid. Kuid paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia täpseks diagnoosimiseks on vajalik konsulteerimine kardioloogiga.
Supraventrikulaarset tahhükardiat, mille ektoopiline fookus on moodustunud müokardis, nimetatakse atriaalseks. Sellised südame patoloogiad on jagatud „fookuskaugusteks“ ja nn “makro-taas-sisenemise” arütmiateks. Viimaseid liike võib nimetada teise kodade laperduseks.
Fokaalse atriaalse paroksüsmaalse tahhükardia põhjuseks on allika esinemine kohalikus atriaalses piirkonnas. Sellel võib olla mitu fookust, kuid kõige sagedamini esinevad need paremas aatriumis, piiriharjas, interatriaalses vaheseinas, tritsuspidaalses ventiilirõngas või koronaarse sinuse avas. Vasakul on sellised pulseerivad fookused haruldased.
Vastupidiselt fookuskaugusele esineb „makro-taassisenemise” kodade tahhükardiaid, mis tulenevad loksutavate lainete ringlusest. Need mõjutavad suuri südame struktuure ümbritsevaid piirkondi.
Seda patoloogiat peetakse kõige levinumaks paroksüsmaalse tahhükardia kõigi vormide seas. See võib esineda igas vanuses, kuid kõige sagedamini esineb naistel vanuses 20–40 aastat. Atrioventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat põhjustavad psühho-emotsionaalsed seisundid, stress, väsimus, mao süsteemi haiguste ägenemine või hüpertensioon.
Kahel juhul kolmest kiirest südamelöögist tekib uuesti sisenemise põhimõte, mille allikas on moodustunud atrioventrikulaarses ristmikus või vatsakeste ja aatriumi vahel. Viimane nähtus põhineb anomaalse automaatika mehhanismil koos arütmogeense allika lokaliseerimisega sõlme ülemises, alumises või keskmises tsoonis.
AV-sõlme reciprokaalne paroksüsmaalne tahhükardia (AVURT) on teatud tüüpi supraventrikulaarne arütmia, mis põhineb uuesti sisenemise põhimõttel. Reeglina võib südame löögisagedus sel juhul varieeruda 140–250 kontraktsiooni minutis. See patoloogia ei ole seotud südamehaigustega ja esineb naistel sagedamini.
Sellise arütmia algus on seotud ergastava laine erakordse sissepääsuga, mille moodustavad AV-sõlme kiire ja aeglane tee.
Paroksüsmiga tekitatud arütmia kujunemine on väga sarnane ekstrasüstoolide ilmingutele: sarnased häired südamelöögi rütmis, mis on tingitud tema osade erakordsetest kokkutõmbumistest (ekstrasüstoolid).
Sellisel juhul põhjustab haiguse supraventrikulaarne vorm närvisüsteemi liikuvust ja vatsakese vorm põhjustab südame anatoomilisi vaevusi.
Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia põhjustab arütmilise pulsari teket vatsakeste tsoonides - His või Purkinje kiudude kimbus ja jalgades. See patoloogia on tavalisem vanematel meestel. Haiguse algpõhjuseks võib olla ka südameatakk, müokardiit, hüpertensioon ja südamepuudulikkus.
Selle patoloogia tekkimist hõlbustavad sünnipärane müokardi impulsijuhtivus, mis soodustab erutumise soovimatut ringlust. Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused on mõnikord peidetud pikisuunalise dissotsiatsiooni tekkimisel, mis provotseerib AV sõlme kiudude kooskõlastamata töö.
Lastel ja noorukitel võib tekkida idiopaatiline paroksüsmaalne tahhükardia, mis tekib teadmata põhjustel. Sellegipoolest usuvad enamik arste, et see patoloogia on moodustunud lapse psühho-emotsionaalse erutuvuse taustal.
Paroksüsmaalne tahhükardia esineb ootamatult ja lõpeb järsult, erinev ajaline kestus. Selline arütmia algab südame piirkonnas märgatava löögiga ja seejärel kiire südamelöögiga. Haiguse erinevate vormide korral võib pulss saavutada 140-260 lööki minutis, säilitades samal ajal õige rütmi. Tavaliselt on arütmiaga pea ja peapööritus ning nende pikaajalise pikenemisega kaasneb vererõhu langus, tekib nõrkuse tunne, sealhulgas minestamine.
Supraventrikulaarne supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia areneb autonoomsete häirete ilmingutega ning sellega kaasneb higistamine, iiveldus ja kerge palavik. Arütmia puhangu lõppedes võivad patsiendid kogeda polüuuriat kerge uriini eraldamisega.
Ventrikulaarne patoloogia areneb sageli südamehaiguste taustal ja ei pruugi alati avaldada ebasoodsat prognoosi. Arütmilise kriisi ajal on patsiendil hemodünaamiline häire:
Igal kolmandal patsiendil on vasaku vatsakese verevool vasakule aatriumile.
Paroksüsmaalne tahhükardia EKG ajal arütmilise kriisi käigus põhjustab teatud tüüpi muutusi, P-laine polaarsust ja selle nihet QRS-indikaatorite kombinatsiooni suhtes. See võimaldab tuvastada patoloogia vormi.
Sinuse paroksüsmaalne tahhükardia - viitab arütmiate supraventrikulaarsele vormile. Seda patoloogiat iseloomustab südame lihaste kontraktsioonide arvu suurenemine. Sellised südamelöögid võivad teatud vanusepiiri ületada mitu korda. Sinoatriaalses sõlmes, mis on sisuliselt südame pulseerimise koordinaator, tekib selline südamehaiguste arütmiline allikas.
Paroksüsmaalset kodade tahhükardiat EKG-s iseloomustab kumer või nõgus P lainete leidmine ventrikulaarse QRS-i näitude ees. Kui väljaulatuv osa P ühendub QRS-iga või on kujutatud pärast seda, siis näitab kardiogramm paroksüsmi, mille allikas asub atrioventrikulaarses sõlmes.
Atrioventrikulaarse või muul viisil AV-sõlme tüüpi tahhükardia kliinika on väga sarnane kodade vormi ilmingutele. Sellist tüüpi haiguse tunnuseks on negatiivse eendi R esinemine EKG-s.
EKG-l on ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia, millel on järgmised tunnused:
Kui EKG-l ei täheldatud paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia sümptomeid, siis teostage igapäevane jälgimine kaasaskantava elektrokardiograafiga, kinnitades isegi väiksemaid patoloogia ilminguid, mida patsient ei pruugi tunda.
Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomite all kannatavate patsientide ravi taktika määrab südame patoloogia vorm, selle esinemise põhjused, arütmiate sagedus ja ajutine jätkumine, keeruliste tegurite olemasolu.
Idiopaatiliste rünnakute puhul, millel on kahjutu areng ja peatamise lubatavus, ei ole haiglaravi tavaliselt vajalik.
Kui supraventrikulaarse tahhükardia ilmingud, on patsiendi määratlus haiglas soovitatav ainult siis, kui moodustub südame- või veresoonte puudulikkus. Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarsetes vormides on hädaabi vaja.
Mõnikord võib kodus arütmia puhanguid peatada, selleks tehakse nn vagaalsed testid. Sellised meetodid hõlmavad järgmist:
Kuid sellised meetodid toimivad ainult supraventrikulaarsete arütmiate korral, seega on rünnaku peatamise peamine meetod antiarütmiliste ravimite sissetoomine.
Patsienti saadetakse haiglasse regulaarselt, kui rünnakute sagedus on rohkem kui kaks korda kuus. Haiglaravi korral viiakse läbi paroksüsmaalse tahhükardia sümptomite põhjalik uuring. Ravi määratakse ainult pärast täielikku uurimist.
Rütmihäirete tekkimine eeldab erakorraliste meetmete võtmist kohapeal: patsiendi konkreetne seisund võimaldab täpselt kindlaks teha, mis see on. Paroksüsmaalne tahhükardia, mille ravi nõuab meditsiinilist sekkumist, põhjustab arstide kardioloogilise meeskonna üleskutse. Sekundaarse ja järgneva ägenemise korral peab patsient kiiresti ravimit võtma, mis võimaldas rünnaku esimest korda peatada.
Hädaolukorras on soovitatav manustada üldisi arütmiavastaseid ravimeid. See ravimirühm hõlmab: kinidiin-bisulfaati, disopüramiidi, moratsiini, etatsiini, amiodarooni, verapamiili jne. Kui kriisi ei olnud võimalik lokaliseerida, siis teostage elektropulsi ravi.
Pikaajalised rütmihäired, kus südame löögisagedus saavutab 180 või rohkem pulsatsiooni minutis, võivad põhjustada vatsakeste fibrillatsiooni, ägeda südamepuudulikkuse, südameinfarkti.
Kardioloog peab ambulatoorselt jälgima inimesi, kellel on EKG-l esinenud ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia sümptomeid. Pideva relapsivastase ravi määramine on kohustuslik inimestele, kellel on kaks või enam korda kuus täheldatud südamepekslemine.
Patsientidel, kellel esineb lühikesi supraventrikulaarseid rütmihäireid, leevendatakse ennast või vaginaalseid meetodeid, ei ole vaja püsivat ravi.
Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia pikaajalist ravi viiakse läbi arütmiavastaste ravimitega kombinatsioonis südame glükosiididega (digoksiini, lanatosiidiga). Ravirežiim võimaldab kasutada β-blokaatoreid. Ravimi ja selle annuse määramine toimub patsiendi seisundi ja EKG isikliku hindamise kontrolli all.
Paroksüsmaalne tahhükardia lastel esineb nii sageli kui täiskasvanutel. Selle ilmumise põhjused on tavaliselt järgmised:
Nende ja, võib-olla ka mitmete muude põhjuste tõttu võib imikule tekkida nii vatsakese kui ka paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia, isegi lapsekingades. Mõlema raviga tuleb ravi teha arsti järelevalve all olevas haiglas. Sümptomitega, nagu näiteks:
Ebakorrapärase südamelöögi rünnakud võivad südamerütmi järk-järgult suurendada. Sel juhul muutub patoloogia põhjus sageli mitte-paroksüsmaalseks tahhükardiaks. Sellised nähtused tekivad automaatika keskuste järk-järgulise suurenemise tulemusena atria-, atrioventrikulaarses ristmikus või vatsakestes. Kui sinoatriaalses ristmikul on tekkinud ektoopiline arütmia allikas, nimetatakse seda nähtust sinus mitte-paroksüsmaalseks tahhükardiaks.
Lisateabe saamiseks paroksüsmaalse tahhükardia kohta vaadake seda videot:
Koos ekstrasüstooliga peetakse paroksüsmaalset tahhükardiat üheks kõige sagedasemaks südame rütmihäirete tüübiks. See on kuni kolmandik kõigist südamelihase liigse ergutamisega seotud patoloogia juhtudest.
Kui südamel on paroksüsmaalne tahhükardia (PT), tekivad kahjustused, mis tekitavad liigset impulsside arvu, põhjustades selle liiga sageli vähendamist. Sellisel juhul on süsteemne hemodünaamika häiritud, süda ise kannatab toitumise puudumise tõttu, mille tulemusena suureneb vereringe puudulikkus.
PT rünnakud tekivad äkki, ilma nähtava põhjuseta, kuid võib-olla on provotseerivate asjaolude mõju, ka need äkki ja paroksüsmi kestus, südame löögisagedus erinevates patsientides erinev. PT südame südame rütm asendatakse tavapärase südamerütmiga, mis on talle "kohustatud" erutumise ektoopilise fookusega. Viimast võib moodustada atrioventrikulaarses sõlmes, vatsakestes, kodade müokardis.
Ebanormaalse fookuse ergastusimpulssid järgivad üksteise järel, nii et rütm jääb püsivaks, kuid selle sagedus ei ole normist kaugel. PT on selle päritolust väga lähedane supraventrikulaarsele enneaegsele löögile, seetõttu tuvastatakse sageli ühe atriastri ekstrasüstoolide puhul paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuga, isegi kui see kestab mitte rohkem kui minut.
Rünnaku kestus (paroksüsm) PT on väga varieeruv - mõnest sekundist mitu tundi ja päevi. On selge, et kõige olulisemad verevarustuse häired kaasnevad pikaajaliste rütmihäiretega, kuid ravi on vajalik kõigi patsientide jaoks, isegi kui paroksüsmaalne tahhükardia esineb harva ja mitte liiga kaua.
PT on võimalik nii noortel kui ka eakatel inimestel. Vanemad patsiendid diagnoositakse sagedamini ja põhjuseks on orgaanilised muutused, samas kui noortel patsientidel on arütmia sagedamini funktsionaalne.
Paroksüsmaalse tahhükardia (kaasa arvatud kodade ja AV-sõlmede) supraventrikulaarne (supraventrikulaarne) vorm on tavaliselt seotud suurenenud sümpaatilise innerveerimisaktiivsusega ja sageli ei esine südames selgeid struktuurilisi muutusi.
Vatsakeste paroksüsmaalset tahhükardiat põhjustab tavaliselt orgaanilised põhjused.
Paroksüsmaalse tahhükardia tüübid ja paroksüsmide visualiseerimine EKG-l
Paroksüsmi provokatiivsed tegurid PT kaaluvad:
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia põhjused hõlmavad tugevat stressi ja sümpaatilise innervatsiooni vähenemist. Põnevus kutsub esile adrenaliini ja noradrenaliini märkimisväärse koguse vabanemise neerupealiste poolt, mis aitab kaasa südame kokkutõmbe suurenemisele, aga ka juhtimissüsteemi tundlikkuse suurenemisele, sealhulgas ektoopilistele erutusohtudele hormoonide ja neurotransmitterite toimele.
Stressi ja ärevuse mõjusid on võimalik kindlaks teha haavatud ja koorega šokeeritud PT korral neurasteenia ja vegetatiivse vaskulaarse düstoonia korral. Muide, umbes kolmandik autonoomse düsfunktsiooniga patsientidest kogeb seda tüüpi arütmiat, mis on oma olemuselt funktsionaalne.
Mõnel juhul, kui südamel ei ole märkimisväärseid anatoomilisi defekte, mis võivad põhjustada arütmiat, on PT refleksi iseloomust ja on kõige sagedamini seotud mao ja soolte, sapiteede, diafragma ja neerude patoloogiaga.
PT ventrikulaarset vormi diagnoositakse sagedamini eakatel meestel, kellel on ilmne struktuurne muutus müokardis - põletik, skleroos, degeneratsioon, nekroos (südameatakk). Sellisel juhul häiritakse närviimpulsi õiget kulgu piki His, tema jalgu ja väiksemaid kiude, mis annavad müokardi ergastavate signaalidega.
Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia otsene põhjus võib olla:
Harvemate paroksüsmaalsete tahhükardia, türeotoksikoosi, allergiliste reaktsioonide, südame sekkumiste põhjuste hulgas näitab selle õõnsuste katetreerimine, kuid teatud arütmia patogeneesis antakse mõnele ravimile teatud koht. Nii võib mürgistus südame glükosiididega, mis on sageli ette nähtud südamehaiguste krooniliste vormidega patsientidele, põhjustada tõsiseid tahhükardiahooge, millel on suur surmaoht. Antiarütmiavastaste ravimite suured annused (näiteks Novocinamide) võivad põhjustada ka PT-d. Narkootikumide arütmia mehhanismi peetakse kaaliumi metaboolseks häireks kardiomüotsüütide sees ja väljaspool.
PT patogeneesi uuritakse jätkuvalt, kuid kõige tõenäolisemalt põhineb see kahel mehhanismil: täiendavate impulssallikate ja teede moodustumine ning impulsi ümmargune ringlus ergastuslaine mehaanilise takistuse juuresolekul.
Ektoopilise mehhanismi puhul eeldab ergutamise patoloogiline fookus peamise südamestimulaatori funktsiooni ja varustab müokardi ülemäärase potentsiaaliga. Muudel juhtudel kerkib ergastuslaine uuesti sisenemise viisil, mis on eriti märgatav siis, kui tekib orgaaniline takistus impulssidele kardioskleroosi või nekroosi piirkondade kujul.
PT biokeemia seisukohast on aluseks elektrolüütide metabolismi erinevus südamelihase tervete alade ja kahjustatud armi, südameinfarkti, põletikulise protsessi vahel.
PT kaasaegne liigitus võtab arvesse selle välimuse mehhanismi, allikat, voolu omadusi.
Supraventrikulaarne vorm ühendab kodade ja atrioventrikulaarsete (AV-sõlmede) tahhükardiat, kui ebanormaalse rütmi allikas asub väljaspool südamelihast ja südame ventrikulaarset süsteemi. See PT variant varieerub kõige sagedamini ja sellega kaasneb regulaarne, kuid väga sagedane südame kokkutõmbumine.
PT atriaalses vormis langevad impulsid mööda ventrikulaarse müokardi kulgu ja atrioventrikulaarses (AV) suunas kuni vatsakesteni ja pöörduvad tagasi retriitiliselt tagasi, põhjustades nende kokkutõmbumise.
Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia on seotud orgaaniliste põhjustega, samal ajal kui vatsakeste kontraktsioon on oma ülemäärase rütmiga ja atria on seotud sinusõlme aktiivsusega ning neil on kaks kuni kolm korda väiksem kokkutõmbeid kui vatsakese.
Sõltuvalt PT käigust on see akuutne paroksüsmide kujul, krooniline perioodiliste rünnakutega ja pidevalt korduv. Viimane vorm võib esineda aastaid, mis põhjustab kardiomüopaatia laienemist ja tõsist vereringehäiret.
Patogeneesi iseärasused võimaldavad isoksida paroksüsmaalse tahhükardia vastastikust vormi, kui sinusõlmes on impulssi „sissepääs”, ektoopiline täiendava impulssallika ja multifokaalse moodustumise ajal, kui müokardi ergastusallikad muutuvad mitmeks.
Paroksüsmaalne tahhükardia esineb äkki, võib-olla - provotseerivate tegurite või täieliku heaolu mõjul. Patsient täheldab paroksüsmi alguse selget aega ja tunneb ennast hästi. Rünnaku algust näitab südamepiirkonna tõukejõud, millele järgneb intensiivse südamelöögi rünnak erinevatele kestustele.
Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku sümptomid:
Sümptomite raskusaste on suurem müokardi kahjustusega patsientidel. Neil on ka haiguse tõsisem prognoos.
Rütmihäire algab tavaliselt südamepuudulikkusega südames, mis on seotud ekstrasüstooliga, millele järgneb raske tahhükardia kuni 200 või enam kontraktsiooni minutis. Südame ebamugavustunne ja väike südametegevus on vähem levinud kui helge tahhükardia paroksüsmikliinik.
Autonoomsete häirete rolli silmas pidades on lihtne selgitada teisi paroksüsmaalse tahhükardia tunnuseid. Harvadel juhtudel eelneb arütmia aura - pea hakkab pöörlema, kõrvades on müra, süda pigistab. Kõigil PT korral esineb rünnaku alguses sagedane ja rohke urineerimine, kuid esimese paari tunni jooksul normaliseerub uriini eritumine. Sama sümptom on iseloomulik PT lõpule ja on seotud põie lihaste lõdvestumisega.
Paljude PT pikaajaliste rünnakute korral tõuseb temperatuur 38-39 kraadini, leukotsütoos veres suureneb. Palavik on seotud ka vegetatiivse düsfunktsiooniga ning leukotsütoosi põhjuseks on vere ümberjaotamine ebapiisava hemodünaamika tingimustes.
Kuna süda ei toimi tahhükardia ajal korralikult, ei ole suure ringi arterites piisavalt verd, nagu sümptomid, mis on seotud tema isheemiaga, verevoolu häired ajus - peapööritus, käte ja jalgade värisemine, krambid närvikoe kahjustamine muudab kõne ja liikumise raskeks, paresis areneb. Samal ajal on rasked neuroloogilised ilmingud üsna haruldased.
Kui rünnak lõpeb, tekib patsiendil märkimisväärne leevendus, see muutub kergesti hingatavaks, kiire südame löögisagedus peatub rindkeres või surmava tunnetega.
Paroksüsmaalse PT ajal muutuvad patsiendi välimus: iseloomulik palavik, hingamine muutub sagedaseks, tekib ärevus, võib-olla väljendunud psühhomotoorne agitatsioon, emakakaela veenid paisuvad ja pulseeruvad südame rütmi peksma. Pulsside arvutamise püüdmine võib olla raske selle ülemäärase sageduse tõttu, see on nõrk.
Ebapiisava südame väljundvõimsuse tõttu väheneb süstoolne rõhk, samas kui diastoolne rõhk võib jääda muutumatuks või veidi väheneda. Raske hüpotensioon ja isegi kokkuvarisemine kaasnevad PT rünnakutega patsientidel, kellel on märkimisväärsed südame struktuursed muutused (defektid, armid, suured fokaalsed südameinfarktid jne).
Sümptomaatikaga saab kodade paroksüsmaalset tahhükardiat eristada vatsakese sordist. Kuna vegetatiivne düsfunktsioon on kodade PT tekkimisel otsustava tähtsusega, väljendatakse alati vegetatiivsete häirete sümptomeid (polüuuria enne ja pärast rünnakut, higistamist jne). Ventrikulaarne vorm puudub tavaliselt nendest märkidest.
PT sündroomi peamiseks ohuks ja tüsistuseks on südamepuudulikkus, mis suureneb tahhükardia kestusega. See tekib tänu sellele, et müokardia on ületöötatud, õõnsusi ei tühjendata täielikult, metaboolsete toodete kogunemine ja südamelihase paistetus tekivad. Ebapiisav kodade tühjendamine põhjustab pulbri ringis veri stagnatsiooni ja väikese vatsakeste verega täitumine, mis on väga sagedane, põhjustab süsteemsesse vereringesse vabanemise vähenemist.
PT tüsistused võivad olla trombemboolia. Kodade vere ülevool, hemodünaamika halvenemine soodustab kodade kõrvade tromboosi. Kui rütm taastatakse, tulevad need konvulsioonid välja ja sisenevad suure ringi arteritesse, provotseerides südameinfarkte teistes elundites.
Võib kahtlustada paroksüsmaalset tahhükardiat sümptomite omaduste - arütmia ootamatu alguse, südamesse iseloomuliku tõukejõu ja kiire impulsi - järgi. Süda kuulamisel avastatakse rasket tahhükardiat, helid muutuvad puhtamaks, esimene muutub kinni ja teine nõrgeneb. Rõhu mõõtmine näitab hüpotensiooni või ainult süstoolse rõhu langust.
Diagnoosi saate kinnitada elektrokardiograafia abil. EKG-l esineb mõningaid erinevusi patoloogilise supraventrikulaarse ja ventrikulaarse vormi vahel.
kodade tahhükardia EKG-l
AV-sõlme tahhükardia EKG-l
EKG ventrikulaarne tahhükardia
Kui PT avaldub lühikestes episoodides (mitmed QRS-kompleksid), siis võib olla raske seda tavalisel EKG-l püüda, mistõttu toimub igapäevane jälgimine.
PT põhjuste selgitamiseks, eriti eakatel patsientidel, kellel on tõenäoline orgaaniline südamehaigus, on näidatud ultraheli, magnetresonantstomograafia, MSCT.
Paroksüsmaalse tahhükardia ravi taktika sõltub kursuse omadustest, tüübist, patoloogia kestusest, tüsistuste olemusest.
Kodade ja nodulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardiate korral on südamepuudulikkuse sümptomite korral haiglaravi näidatud, samas kui vatsakese sortsioon nõuab alati hädaabiteenust ja hädaabi transportimist haiglasse. Patsiendid hospitaliseeritakse rutiinselt interkoopaalse perioodi vältel sagedaste paroxysms'idega rohkem kui kaks korda kuus.
Enne kiirabibrigaadi saabumist võivad sugulased või lähedased leevendada haigust. Rünnaku alguses tuleb patsient istuda mugavamalt, krae tuleb lõdvendada, värsket õhku tuleks pakkuda ja valu südamesse, paljud patsiendid võtavad ise nitroglütseriini.
Paroxysm'i hädaabi hõlmab:
Kardioversioon on näidustatud nii supraventrikulaarses kui ka ventrikulaarses PT-s, millega kaasneb kollaps, kopsuturse ja äge koronaarne puudulikkus. Esimesel juhul piisab kuni 50 J-ni, teisel - 75 J. Anesteesia eesmärgil süstitakse seduxeni. Vastastikusel PT-l on rütmide taastumine võimalik läbi transesofageaalse stimulatsiooni.
Vagal proove kasutatakse atriaalsete PT-de rünnakute leevendamiseks, mis on seotud autonoomse innervatsiooniga, ventrikulaarse tahhükardiaga, need proovid ei anna mõju. Nende hulka kuuluvad:
Vagal testide eesmärk on stimuleerida vaguse närvi, aidates kaasa südame rütmi vähendamisele. Nad on abistava iseloomuga, patsientidele ja nende sugulastele on kiirabi saamise ajal ligipääsetavad, kuid nad ei kõrvalda alati arütmiat, mistõttu ravimite manustamine on paroksüsmaalse PT ravimise eeltingimus.
Proovid viiakse läbi ainult seni, kuni rütm taastatakse, vastasel juhul luuakse bradükardia ja südame seiskumise tingimused. Sügava unearteri massaaž on vastunäidustatud eakatel, kellel on diagnoositud unearteri ateroskleroos.
Arvestatakse kõige tõhusamaid antiarütmilisi ravimeid supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia raviks (efektiivsuse vähenemise järjekorras):
ATP ja verapamiil taastavad rütmi peaaegu kõigil patsientidel. ATP puuduseks loetakse ebameeldivaid subjektiivseid tundeid - näo punetust, iiveldust, peavalu, kuid need sümptomid kaovad poole minuti jooksul pärast ravimi manustamist. Cordarone'i efektiivsus ulatub 80% -ni ja novokinamiid taastab rütmi umbes pooltel patsientidest.
Kui ventrikulaarne PT-ravi algab lidokaiini, siis Novocainamide ja Cordarone'i sisseviimisega. Kõiki ravimeid kasutatakse ainult intravenoosselt. Kui EKG ajal ei ole võimalik ektoopilist fookust täpselt lokaliseerida, on soovitatav järgmine antiarütmikumide järjestus: lidokaiin, ATP, novokainamiid, kordaroon.
Pärast patsiendi rünnakute peatamist saadetakse patsient elukohajärgse kardioloogi järelevalve all, mis määrab paroksüsmide sageduse, kestuse ja hemodünaamiliste häirete astme põhjal kindlaks retsidiivivastase ravi vajaduse.
Kui arütmia esineb kaks korda kuus või sagedamini või kui rünnakud on haruldased, kuid pikenevad südamepuudulikkuse sümptomitega, loetakse ravi interktaalses perioodis vajalikuks. Paroksüsmaalse tahhükardia pikaajalise relapsivastase ravi korral kasutage:
Ventrikulaarse fibrillatsiooni ennetamiseks, mis võib raskendada PT-i rünnakut, määratakse beetablokaatorid (metoprolool, anapriliin). Beetablokaatorite täiendav eesmärk võib vähendada teiste antiarütmiliste ravimite annust.
PT puhul kasutatakse kirurgilist ravi, kui konservatiivne ravi ei taasta õiget rütmi. Operatsiooni käigus viiakse läbi raadiosagedusliku ablatsioon, mille eesmärk on kõrvaldada ebanormaalseid radasid ja impulsi genereerimise ektoopilisi tsoone. Lisaks võib ektoopilisi fookuseid hävitada füüsilise energia (laser, elektrivool, madala temperatuuriga) abil. Mõnel juhul kuvatakse südamestimulaatori implantatsioon.
Patsientidel, kellel on diagnoositud PT, tuleb pöörata tähelepanu paroksüsmaalsete arütmiate ennetamisele.
PT rünnakute ennetamine seisneb rahustite võtmises, stressi ja ärevuse vältimises, välja arvatud tubaka suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, antiarütmikumide regulaarne kasutamine, kui neid on ette nähtud.
PT prognoos sõltub selle tüübist ja põhjuslikust haigusest.
Kõige soodsam prognoos on idiopaatilise atriaalse paroksüsmaalse tahhükardiaga inimestele, kes on suutnud töötada juba aastaid, ja harvadel juhtudel on isegi arütmia spontaanne kadumine võimalik.
Kui supraventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat põhjustab müokardi haigus, siis sõltub prognoos selle progresseerumise kiirusest ja ravivastusest.
Kõige tõsisemat prognoosi täheldatakse ventrikulaarse tahhükardiaga, mis esines südamelihase - infarkti, põletiku, müokardi düstroofia, dekompenseeritud südamehaiguse jne muutuste taustal. Selliste patsientide müokardi struktuursed muutused loovad suurenenud riski PT üleminekuks vatsakeste fibrillatsioonile.
Üldiselt, kui komplikatsioone ei esine, elavad ventrikulaarse PT-ga patsiendid aastaid ja aastakümneid ning eeldatav eluiga võimaldab suurendada antiarütmiliste ravimite regulaarset kasutamist retsidiivi ärahoidmiseks. Surm esineb tavaliselt paroksüsmaalse tahhükardia taustal raske defektiga patsientidel, äge infarkt (ventrikulaarse fibrillatsiooni tõenäosus on väga suur), samuti need, kes on juba kannatanud kliinilise surma ja sellega seotud kardiopulmonaalse elustamine.