Terminit "troofiline haavand" kasutatakse laialdaselt meditsiinipraktikas, kuid sellel ei ole rahvusvahelist haiguste klassifikatsiooni standardit.
Trofilised haavandid kahjustavad nahka või limaskestasid, mis tulenevad haigustest, mis põhjustavad vere kohaliku hemodünaamika (arteriaalne ja venoosne) ja lümfisüsteemide rikkumist, sealhulgas mikrotsirkulatsiooni tasandil. Need muutused põhjustavad kudede ebapiisavat toitumist ja raskesti ravitavate korduvate haavandite teket.
Nende asukoht varieerub sõltuvalt haigusest. Näiteks diabeedi korral haavandid haavanduvad jalgade piirkonnas kroonilise veenipuudulikkuse korral - jalgadel.
Olenevalt haava väljanägemise põhjustest ja haavandi piirkonnast jagunevad haavandid järgmistesse rühmadesse:
Trofiliste haavandite peamised põhjused on:
Kaks viimast põhjust on esimese ja teise tagajärg. Need nähtused tekivad mitmete patoloogiate ja mõnede teiste tegurite tagajärgede tõttu. Peamised neist on:
Muud troofiliste haavandite põhjused:
Selle haiguse sümptomid on üsna heledad. Esimesed märgid on järgmised:
Kuna troofiline haavand on alati teiste haiguste tulemus, on diagnostiliste uuringute peamine eesmärk leida selle põhjus. Patsiendi põhjalik uurimine. Erilist tähelepanu tuleb pöörata nii vere kui lümfisoonte seisundile, samuti luudele.
Haiguse veenilist etioloogiat kinnitab veenilaiendite patoloogia ja flebotromboos. Mõnede tegurite taustal suureneb süvaveenide tromboosi tõenäosus:
Visuaalne diagnostika põhineb troofilise haavandi tunnustel:
Teostatakse järgmised uuringud:
Trofilise haavandi ravi toimub kolme peamise meetodi abil:
Kohalik ravi seisneb antiseptiliste, antibakteriaalsete ja regenereerivate (taastavate) vahenditega sidemete kandmises kahjustatud piirkondadesse.
Konservatiivsed meetodid on suunatud põletiku vähendamisele ja koe parandamisele. Selleks kasutatakse järgmisi ravimirühmi:
Kõige tõhusamaks peetakse troofiliste haavandite kirurgilist ravi. Operatsiooni olemus on eemaldamatute veenide segmentide ja möödaviigu eemaldamine.
Vajadusel on ette nähtud dermatoplastika, kus haava defekt suletakse patsiendi naha või kunstliku nahaga. Optimaalne tulemus saavutatakse kirurgilise meetodi kombineerimisel konservatiivse ja lokaalse raviga.
On mitmeid reegleid, mille järgimine aitab vältida troofiliste haavandite teket. Eriti ettevaatlikult tuleb neid jälgida selliste haiguste juures, mis loovad selle patoloogia arenguks soodsa tausta.
Kudede alatoitluse põhjustatud patoloogilisi seisundeid on ravitud sajandeid vereringehäirete osas. Anatoomiliste teadmiste areng ei selgitanud ka seda küsimust; teadus ei suutnud selgitada muid trofilisi häireid peale vereringehäirete.
Trofiliste häirete seost närvisüsteemi seisundiga märkis esmalt arstid. XIX sajandi alguses täheldasid arstid kesk- ja perifeersete närvisüsteemide haigustest ja vigastustest tulenevaid patoloogilisi protsesse, nii üldisi (rasvumine) kui ka kohalikke (lihaste atroofia, karvade ebanormaalne kasv, küüned, haavandite ilmumine jne). Termin „troofiline” oli sel perioodil juba seotud ideedega närvisüsteemi mõju kohta.
Hiljem leiti, et kudedes tekivad düstroofilised protsessid mitte ainult närvisüsteemi haiguste korral, vaid neid täheldatakse ka mitmesugustes haigusseisundites elundites, mis asuvad kaugel nendest kohtadest, kus ilmnesid troofilised häired. Väideti, et trofilised häired sõltuvad peegeldavast refleksiefektist, mis tekitab koe kesknärvisüsteemi kaudu metaboolsetele protsessidele keskenduvat erilist kihti, mis reguleerivad toitumist.
Selles suhtes on sõltumatu trofilise närvisüsteemi doktriin [Samuel (Samuel), Charcot (Scharko)]. Juba aastakümneid on tekkinud vaidlus selle üle, kas kogu närvisüsteem tervikuna mõjutab erilisi trofilisi närve või troofilist mõju või kui troofilise innervatsiooni mehhanism on vähenenud vasomotoorse toimega.
Trofiliste häirete eksperimentaalne reprodutseerimine, mida viidi läbi aastaid A. D. Speransky juhitud laboratooriumis, andis aluse mitmete teoreetiliste ettepanekute väljendamiseks, mis on mõningal määral vaieldav ja mida praegu uuritakse. A. D. Speransky rõhutas närvisüsteemi muutuste tähtsust mis tahes stiimuli (termiline, keemiline jne) toimel. Ärrituse tagajärjel võivad jääda muutused, mis piirduvad koe ärritunud osaga.
Muudel juhtudel tekib ärrituse tagajärjel närvisüsteemi häired, mis põhjustavad sekundaarseid muutusi keha kaugetes piirkondades.
Eksperimentaalsete andmete analüüs ja mõned A. D. Speransky juhitud kliinilised tähelepanekud järeldusele, et troofiline funktsioon on teostatud närvisüsteemi mõne eraldi osa ja kogu närvisüsteemi jaoks tervikuna. Tugevuse korral troofiliste häirete korral avastatakse närvisüsteemi erinevates osades rohkem või vähem märgatavaid häireid; See nähtus hõlmas üksikasjalikult A. D. Speransky, A. G. Durmishyani, M. L. Borovski ja teiste teoste tööd.
Nendes dokumentides kirjeldatud katsed näitavad, et mitte ainult suurte närvide, vaid ka innerveeritud kudede erinevate osade patoloogiline ärritus võib põhjustada troofilisi häireid. Ja olenemata sellest, mis patoloogiline protsess hiljem areneb, on see alati seotud kudede trofismi esialgse rikkumisega. Seda põhimõtteliselt olulist teoreetilist positsiooni kinnitab A. V. Vishnevski ja tema kooli pikaajaline praktika (erinevate haiguste ravimine, mõjutades trofismi läbi närvisüsteemi - mitmesugused kokaiiniplokkide blokeerimise ravimid).
Närvisüsteemi trofiliste protsesside reguleerimine närvide patoloogilise stimuleerimise ajal põhjustab mitte ainult ärritatud närvi piirkonnas asuvate kudede trofismi häireid, vaid ka sellega kaasnevad hilisemad muutused kesknärvisüsteemis. Samal ajal, nagu rõhutab A. D. Speransky, "mida intensiivsemad on perifeersed düstroofilised protsessid, seda rohkem piirkondi nad püüavad, seda raskem ja levinumad muutused närvisüsteemi sees."
Seega, jäsemete düstroofiate esinemise korral võib sümmeetrilises teises jäsemikus esineda rohkem või vähem väljendunud häireid, kuna (vastavalt A. D. Speransky) kesknärvisüsteemi ärritus peegeldub peamiselt seljaaju segmenti, mis on esmakordselt kaasatud patoloogilisse, nakatatud kudedes. protsessi. Järgnevad muutused kesknärvisüsteemis mõjutavad ka kaugemaid (esmasest ärrituskohast) kehaosi. Sarnaseid andmeid on andnud A. M. Greenstein ja teised.
Kliinikute hulgas suurenes I maailmasõja ajal huvi troofiliste häirete patogeneesi uurimise vastu, kuna perifeersete närvihaavade vigastused põhjustasid suure hulga troofilisi häireid (refleksiga kontraktsioonid koos vasomotoorsete häiretega, suuhaavandite perforatsioon jne). Kliiniliste vaatluste ja seejärel spetsiaalselt kavandatud katsete analüüs andis alust väita, et jäseme trofilised häired tekivad refleksiliselt.
Sel juhul ei ole perifeerse närvi stimuleerimisel määrava tähtsusega mitte niivõrd innervatsiooniefektide kadumine. A.G. Molotkov seostas troofiliste häirete esinemist afferentsete (tsentripetaalsete) radade hävimisega. V. N. Shamovi tähelepanekute kohaselt on troofiliste häirete peamiseks põhjuseks patoloogilisest fookusest tulenev ärritus (mis ei pruugi olla ainult närvis, vaid ka veresoone seinas) ja kesknärvisüsteemi jõudmisel perifeersete radade kaudu. A. L. Polenov rõhutas ärrituse pikaajalise patoloogilise fookuse tähtsust närvisüsteemi mis tahes osas.
Seega, mis tahes kohas, kus reflekskaar katkeb (operatsioonid aferentsetel või efferentsetel radadel), võib esineda terapeutiline efekt, kuid sagedamini on see ajutine, kuna olemasolevad mitmekordsed seosed närvisüsteemi ja veresoonte erinevate osade vahel põhjustavad patoloogilise refleksi mõju taastumist.
Trofiline haavand on patoloogia, mida iseloomustavad naha puudused, mis ilmnevad koe nekroosi tagajärjel. Haigust iseloomustab aeglaselt progresseeruv kursus, pöördumatud muutused ja kalduvus retsidiivi tekkeks. Kahjustatud nahapiirkond ei pruugi tervendada mitu kuud. Kui terapeutilisi meetmeid ei võeta õigeaegselt, tekib imendumine ja põletikuline protsess jõuab lihastesse, liigestesse ja kõõlustesse. Millised on venoosse trofismi kahjustamise peamised põhjused ja millistel põhjustel võib kahtlustada troofilist haavandit?
Trofiliste haavandite esinemine arstide sõnul aitab kaasa järgmistele negatiivsetele teguritele:
Trofiliste haavandite teke alumistes jäsemetes aitab reeglina kaasa kogu objektiivse ja subjektiivse plaani sümptomaatilisele rühmale, mis näitab halva veenisisest ringlust jalgades.
Patsiendid kaebavad vasikate tõsise turse ja raskuse pärast ning vasika lihaste krambid arenevad, eriti öösel. Jalal on nahas põletustunne ja sügelus. Selles staadiumis on jala alumine kolmandik kaetud sinise varjundiga väikeste veenidega. Nahk muutub märgatavaks lilla või lilla fookuseks, mis kombineeritult loob suure hüperpigmentatsioonitsooni.
Hemosideriini kuhjumise tõttu epidermis algab ekseem või dermatiit. Mõjutatav nahk omandab läikiva välimuse, muutub karedamaks ja pingelisemaks. Haigestunud ala puudutamine põhjustab ebamugavust. Lümfostaasi teke eeldab lümfivedeliku transudeerumist ja miniatuursete tilkade moodustumist naha pinnal, mis on väliselt sarnased rasvaga.
Mõne aja pärast võib probleemse piirkonna keskosas näha naha atroofia valget fookust. Tegelikult on see epidermise eelhaavand. Kui nahakahjustus on minimaalne, tekib kahjustatud piirkonnas kerge haavandiline defekt. Arengu esimeses etapis paikneb tumepunane närviline haavand naha pinnakihil ja on kaetud kuiva koorikuga. Siis hakkab trofiline haav laienema ja süvenema. Väikesed haavandid võivad ühendada ja luua ulatusliku defekti. Suur hulk jooksvaid troofilisi haavu moodustavad mõnel juhul ühise haavandilise pinna, mis mõjutab kogu jalgade ümbermõõdu.
Tulevikus hakkab patoloogiline protsess mõjutama mitte ainult lähedalasuvaid kudesid, vaid laieneb ka sügavatesse kihtidesse, põhjustades valu järsku suurenemist. Haavandilised kahjustused läbivad vasika lihastesse, Achilleuse kõõlusse ja sääreluusse. Osteomüeliidi tekkimisega ähvardab sääreluu periosteumi põletik, mida raskendab sekundaarne infektsioon. Kui pahkluu pind on kahjustatud, võib tekkida artriit, millele järgneb liigese amplituudi piiramine.
Haavandi koostis on otseselt seotud sekundaarse infektsiooni ja bakteriaalse toimeaine tüübiga. Esialgses etapis sisaldab tühjendus vere triipe. Pärast kompositsiooni muutumist muutub hägune fibriinhüüv. Mikroobne ekseem areneb sageli haavandi ümbritseva naha leotamise tulemusena.
Enamikul juhtudel põhjustab oportunistlik patogeenne bakteriaalne taimestik sekundaarse infektsiooni. Peamise haigusega liitunud seeninfektsioon muudab selle kulgu keerulisemaks, muutub trofiliste saitide kiire kasvu süüdlaseks ja vähendab taastumise võimalusi.
Nakatunud troofiline haavand on alati tõsiste tüsistuste allikas. Mõningatel juhtudel on trofilised haavandid keerulised püoderma ja allergilise dermatiidi tõttu. Võib kaasneda lümfangiit, mädane varikothromboflebiit, erüsipelas, kubeme lümfadeniit. Rasketel juhtudel ühendab flegoon trofilise haavandiga. Võib-olla isegi vere septiline infektsioon. Infektsiooni korduv iseloom põhjustab lümfisoonte kahjustamist.
Trofiliste haavandite ravimine hõlmab arsti, kes on spetsialiseerunud patoloogia põhjustanud haigusele. Kui suhkurtõbi on peahaavandite peamine põhjus, kontrollib ravi endokrinoloog. Varikoosse haavandi korral on vajalik fleboloogi uuring. Mitmete etioloogiliste trofiliste jalgade haavandite ravi hõlmab järgmisi meetmeid:
Haiguse algstaadium võimaldab ravida troofilisi haavandeid kodus. See on lubatud pärast spetsialisti täisajaga sissepääsu. Kuid haiguse arenguga ja selle üleminekuga järgmisele etapile on vajalik patsiendi kavandatav hospitaliseerimine.
Trofiliste jalgade haavandite ravi hõlmab integreeritud lähenemist. Patsient võtab ravimeid ja teostab samaaegselt protseduure, mille mõju on suunatud verevarustuse parandamisele ja haigete jalgade kongestiivsete protsesside vähendamisele. Selliste menetluste hulgas on:
Trofiliste haavandite ravimihooldus jalgadel eeldab nii ravimite sisemist manustamist kui ka nende välist kasutamist. Kui venoossed häired on ette nähtud ravimid, mis tugevdavad veenide seinu; vere hõrenemine, põletikuvastased ja antibakteriaalsed ained. Mingil juhul ei tohi antibiootikume ilma retseptita võtta. Eneseravi on lubatud harvadel juhtudel, kui haavandid on lapsekingades.
Diabeetilised haavandid jalgadel nõuavad arsti erilist jälgimist. Ta kirjutab välja kõige sobivama ravimi. Insuliinipuudusest põhjustatud jalahaavandite ravi viiakse läbi vastavalt individuaalselt väljatöötatud strateegiale. Iga eraldiseisev etapp nõuab erilist lähenemist, kusjuures voodipesu tuleb kohustuslikult järgida. Ravi hõlmab tegevusi, mille peamine eesmärk on üldseisundi stabiliseerimine. Selleks peate järgima ranget dieeti ja jälgima pidevalt vere suhkrusisaldust. Kui suhkru tase ei ole kodus kohandatav, siis tuleb patsient endokrinoloogia osakonda paigutada.
Trofilisi venoosseid häireid diabeediga jalgades ravitakse väliste vahenditega. Elastsete sidemete rakendamise tehnikat haigeid jäsemeid ja ravimeetodeid võib leida haiglates ja apteekides levitatud brošüüritest.
Haava pinda on võimalik iseseisvalt töödelda sellise tõestatud vahendiga nagu furatsiliin. Tavapärane kaaliumpermanganaat sobib antiseptiliseks raviks. Desinfektsioonivahendite kahjustatud nahale rakendamisel on võimalik tugev põletustunne, kuid see kaob kiiresti. Kui lahus kuivab, võib tekkida tõmbav ja tõmblev valu.
Operatsioon viiakse läbi ainult siis, kui konservatiivsed ravimeetodid ei toonud tulemust. Samuti on kirurgiline sekkumine tähistatud märkimisväärse koguse trofilise haavandiga. Patsienti juhitakse flebektoomia või möödasõidu operatsiooni abil. Kaasaegsete kliinikute varustus võimaldab osaliselt naha siirdamist naha tervislikust piirkonnast haavandunud nahale.
Ravige trofilisi haavandeid kodus, kasutades populaarseid retsepte. Paljude alternatiivsete meditsiinivahendite hulgast, et haavade paranemist kiirendada, tuleks esile tõsta järgmist:
Arvestades haiguse hooletuse taset ja patsiendi füüsilist seisundit, võib olla soovitatav kasutada sobivat füsioteraapia programmi. Selle ülesanne on taastada vere normaalne mikrotsirkulatsioon, et taastada endine naha tundlikkus laienenud veresoonte ümber. Selle eesmärgi saavutamiseks soovitavad arstid tungivalt:
Patsiendid, kellel tekivad nahas trofilised muutused veenilaiendite abil haavandite kujul, on eririskirühmas. Sügava haavandilise kahjustuse ja infektsiooni tekkimise tõenäosus nendes on väga suur, mis võib viia tõsise üldise seisundini. Trofilisi muutusi alumiste jäsemete nahal võivad kaasneda paljud teised haigused, mille kulg on kontrolli alt väljas.
Kõige sagedasemad "süüdlased" probleemse piirkonna toitumisega seotud probleemide puhul on järgmised haigused:
Patoloogilise protsessi ennustavad tegurid võivad olla järgmised:
Esimesed märgid kahjustatud piirkonna trofiliste pehmete kudede rikkumise kohta on märgitud muutusega:
Kui eiratakse esimesi veenipuudulikkuse sümptomeid või muid probleeme veresoontega ja jalgade inervatsiooni, siis võib tekkida sügav kahjustus nahale ja nahaalusele koele haavandite kujul, mille sisu on mädane.
Mitmeliigiliste ja allolevate kudede trofismi rikkumiste ilmnemine nõuab spetsialistide suurt tähelepanu ja põhihaiguse ja selle tagajärgede kohest ravi.
Venoosse või südame päritolu alumiste jäsemete turse põhjustab veresoonte seina läbilaskvuse muutuse, mille tulemusena tungib vere vedel osa nahaalusesse koesse ja põhjustab raku struktuuride järkjärgulise hävimise. Nahk muutub tihedamaks, valusamaks.
Hapniku puudumise tõttu asendatakse rasvkoe rakud sidekoe ja tekib krooniline põletik. Terapeutiliste meetmete puudumine aja jooksul põhjustab haavandite kujul troofilisi häireid.
Naha tumenemine on üks esimesi märke haavandite trofiliste muutuste tekkimisest. Pigmendi laigud ilmuvad veresoonte hävimise tõttu, mis tungivad veresoontest ümbritsevatesse kudedesse. Pigmentatsioon asub kõige sagedamini jalgade sisepinnal.
Veenides esinevad kongestiivsed nähtused loovad soodsad tingimused nakkusliku põletikulise protsessi tekkeks nahal. Bakteriaalsed patogeenid (streptokokk, stafülokokk) provotseerivad nõrgestatud immuunsuse taustal allergilise nahareaktsiooni tekkimist.
Need nähtused põhjustavad ekseemiliste kahjustuste tekkimist. Patsient on mures sügeluse pärast, mis on halvem öösel ja stressirohketes olukordades. Kraapimise tõttu edeneb põletikuline protsess, mis avaldub haavandist koosneva pustulaarse kahjustusega.
Suurendatud pigmentatsiooni kohtades helendab see katet järk-järgult, mis tekib atrofiliste protsesside tulemusena. Naha kihtide terav tihendamine põhjustab nõelte ja ebakorrapärasuste teket, visuaalselt vähendab jala mahtu.
Trofiliste häirete terminaalset etappi nimetatakse valgel atroofiaks.
Epiteelse kihi terviklikkuse rikkumine põhjustab haavandi tekkimisel naha defekti tekke. Aeglustub järk-järgult naha sügavate kihtide, samuti nahaaluse rasvkoe ja lihaste lõhkemine.
Veenide ja arterite seisundi kindlakstegemine aitab kaasa kaasaegsetele uuringumeetoditele:
Infektsiooni olemuse kindlakstegemiseks on vaja teha haavapinna puhas sisu bakterioloogiline analüüs. Saadud tulemused võimaldavad valida etioloogilise ravi aktuaalsete ainetega.
Vereanalüüs näitab põletikulise protsessi ulatust (leukotsüütide ja ESR-i arvu), samuti ekseemi (eosinofiilide sisaldus) allergilise reaktsiooni tõsidust.
Harrastustegevusel on otsene mõju kahjustusele ja kogu kehale keeruline mõju. Taastumine tavaliselt ei tule kiiresti: haavandi epiteliseerimine võtab kaua aega, seega peate olema kannatlik ja pidevalt järgima spetsialistide nõuandeid.
Veeni haigustest tingitud nahakahjustuste kõrvaldamiseks peate oma elustiili läbi vaatama:
Hügieeninõuete järgimine aitab vältida haava pinna nakatumist.
Narkootikumide ravi parandab venoosset vereringet ja metabolismi pehmetes kudedes, mõjutab nakkusetekitajate põhjustajaid haavandite tekkimisel.
Kudede venoosse verevoolu ja trofismi normaliseerimiseks on vajalikud järgmised vahendid:
Kursuse kestuse määrab raviarst.
Ravi kestus võib olla pikk (venotooniliste ravimite puhul). Antibiootikumravi viiakse läbi koos soolte probiootikumide ja seenevastaste ainetega.
Salvrite otseseks mõjutamiseks mõeldud salvid ja kreemid avaldavad positiivset mõju haiguse esimeste ilmingute ilmnemisel.
Haava pinna puhastamiseks nekrootilistest massidest on soovitatav Iruxoli salv. Kloramfenikool (antibakteriaalne aine ravimi koostises) pärsib patogeensete mikrofloora aktiivsust.
Inhibeerige aktiivselt mikroorganismide ravimite kohaliku tegevuse aktiivsust:
Kaasaegne infektsiooni vastu võitlemise viis on Branolindi lapid, millel on tõhus desinfitseerimis- ja põletikuvastane toime.
Haavandi pesemiseks ja nekrootilisest koest vabastamiseks kasutatakse järgmisi desinfitseerimislahuseid, mida saab immutada sidemetega:
Salvid on haava paranemisomadused:
Juhul, kui põletikulist protsessi on vaja kiiresti leevendada, kasutatakse kortikosteroidipõhiseid tooteid (Celestoderm, Lorinden A, Sinaflan). Neid salve ei soovitata pikaajaliseks kasutamiseks, kuna need võivad põhjustada neerupealiste funktsiooni vähenemist.
Olukordades, kus konservatiivsel ravil ei ole oodatavat efekti, lahendatakse haavandite ja trofiliste häiretega haavandite kirurgilise ravi küsimus.
Üks viis venoosse vereringe taastamiseks on laienenud veenisõlme eemaldamine. Selle alternatiivi alternatiiviks on mõjutatud veeni skleroteraapia ja laseroperatsioon.
Naha ja selle aluseks olevate kudede troofiliste häiretega toimetulemiseks eemaldatakse nekrootiline piirkond haavandiga. See kiirendab regenereerimisprotsesse ja stimuleerib heastamist.
Kompressid ja vedelikud võivad tekitada ravitoime järgmiste ravimtaimede alusel:
Astelpaju ja kibuvitsa marjadest pärit õli on tugevalt taastuv.
Alternatiivmeditsiini arsenalist pärinevaid taimseid ravimeid tuleks kasutada väga hoolikalt ja alles pärast konsulteerimist oma arstiga.
Trofiliste häirete ilmnemine haavanditega nahal on prognostiline ebasoodne märk, mis näitab varikoosse veenide varasema ravi ebaefektiivsust.
Ravi taktika hõlmab keerulist toimet süsteemsete ravimite ja kohalike abinõude abil. Konservatiivse ravi ebaefektiivsusega mitu kuud, otsustatakse kirurgilise sekkumise vajadus.
Trofiliste haavandite ennetamine on veenilaiendite veenide õigeaegne ravi ja eluviisi korrigeerimise soovituste järgimine.
Patsiendid, kellel on kalduvus jalgade naha trofiaalsetele häiretele, peaksid kandma looduslikest kangast valmistatud riideid ja hügieenilisi protseduure tuleb regulaarselt läbi viia. Naised peaksid vältima kõrged kontsad.
Alamiste jäsemete trofilisi häireid tuleb ravida intensiivselt ja õigeaegselt: see võimaldab vältida naha ja nahaaluskoe seisundi ja troofiliste häirete dekompenseerimist haavandite tekkega.
Viide: Vasyutkov V.Ya. Jäsemete venoossed trofilised haavandid // eKr. 1999. №13. Lk. 616
* Tveri Riikliku Meditsiiniakadeemia teaduskonna operatsiooni osakond
** Vene Riikliku Meditsiiniülikooli teaduskirurgia osakond
Trofilised haavandid (TN) on kroonilise veenipuudulikkuse kõige sagedasemad tüsistused ja mõjutavad kuni 2% tööstusriikide tööealisest elanikkonnast. Vanematel inimestel on see näitaja 4–5%. Olukorra paradoks seisneb selles, et hoolimata CVI diagnoosimise ja ravi ilmsest edusammudest on troofiliste haavandite esinemissagedus omamoodi pidev, mis on ilmnenud mitmete viimase 20 aasta epidemioloogiliste uuringute tulemusel. Arvestades demograafilisi näitajaid, võib väita, et Venemaal kannatab vähemalt 5 miljonit inimest raske venoosse etioloogia all.
Haiguse tohutu iseloom määrab vajaduse erinevate erialade arstide ja eelkõige perearstide aktiivse osalemise järele veenide troofiliste haavandite tuvastamisel, ravimisel ja ennetamisel.
Etioloogia ja patogenees
Sõltumata CVI vormist (veenilaiendid või postrombootilised haigused, kaasasündinud vaskulaarsed väärarendid), on venoosne hüpertensioon naha trofismi ja haavandite rikkumise aluseks. Viimase tulemusena tekib patoloogiliste protsesside kaskaad kudede (hüpoksia), mikrotsirkulatsiooni (mikrotromboosi ja vererakkude muda) ja rakkude (leukotsüütide aktiveerimine lüsosomaalsete ensüümide vabanemisega) tasemel. Lisaks ilmnevad kohalikud ja süsteemsed muutused, mis moodustavad hüperviskositiivsuse sündroomi.
Esmane mõju alguse tagajärjel on naha barjäärifunktsioon kahjustunud. Selle kihtide kahjustamisega kaasneb pehmete kudede nekroos ja massiivne eksudatiivne protsess. Tulevikus on troofilise haavandi kiire bakteriaalne saastumine, mis mõnel juhul võib omandada üldise iseloomu.
Venoosse etioloogia trofilised haavandid ei ole akuutselt esinev protsess ja nende moodustumine reeglina toimub järk-järgult mitmel etapil, mille kestus sõltub patoloogia iseloomust (tromboflebiithaigusega, TJ moodustuvad mitu korda kiiremini kui veenilaiendid), patsiendi põhiseaduslikud omadused (ülekaalulisus) kiirendab naha trofismi rikkumist), töö- ja puhkerežiimi (pikaajaline staatiline koormus ja kaalu tõstmine on ebasoodsad tegurid), meditsiiniliste põhimõtete järgimine Sany jne
Esialgu ilmub alumise jala nahale hüperpigmentatsioonisait, tavaliselt mediaalse pahkluu piirkonnas, mille esinemine on seotud hemosideriini dermise (hemoglobiini lagunemissaaduse) seosega. Mõne aja pärast ilmub pigmenteeritud ala keskele naha esilekutsumine, mis omandab valkja lakiga sarnase välimuse, mis sarnaneb vahakihiga. Tekib nn valge naha atroofia, mida võib pidada haavandieelseks seisundiks.
Tulevikus põhjustab minimaalne trauma haavandilise defekti, mis ravi alguses õigeaegselt algab üsna kiiresti. Vastasel juhul suureneb haavandi pindala ja sügavus järk-järgult, pehmete kudede perifokaalne põletikuline reaktsioon liitub - äge indutseeriv tselluliit. Tulevikus on võimalik ka sekundaarne infektsioon kohalike (püoderma, abstsess) ja tavaliste (flegmon, erysipelas, sepsis) purulent-põletikuliste tüsistuste tekkega.
Oluline diagnoosi punkt on kilpnäärme venoosse päritolu kinnitamine. Flebopatoloogia (veenilaiendi või postromboflebiithaiguse) spetsifikatsioon ei ole siiski eesmärk iseenesest, kuna sellel ei ole otsustavat mõju TC ravile. Selline olukord on oluline, sest valdav enamus arstidest motiveerib TJ-ga patsientide ravi keeldumist ja objektiivse instrumentaalse diagnoosimise võimatust.
Trofiliste nahahaiguste otsene seos CVI-ga ei ole kahtlust, kas:
1. Veenisüsteemi kahjustumise objektiivseid märke on. Need võivad olla veenilaiendid, mis paiknevad nii sääreluu tüüpilistel (sisemine reie, tagumine ja mediaalne pind) kui ka ebatüüpiliste (kõhupiirkonna, kubeme- ja supraspinous piirkondade) aladel.
2. Ajalooliselt on esinenud madalamate jäsemete või olukordade sügavat venoosset tromboosi, mis näitab selle suurt tõenäosust, luukahjustusi, traumaatilisi kirurgilisi sekkumisi, punktide ja alumiste jäsemete katetreerimist jne.
3. Ultraheli diagnoosimine vere-venoosse vere-venoosse vere väljavoolu korral või sügavast veenipuudulikkusest ultraheli Doppleri või duplexi angioskanningi ajal.
Naha trofismi häirimine TJ moodustumisega võib esineda mitmetes haigustes, mille terapeutiline taktika on fundamentaalsete erinevustega.
Esiteks on see perifeerse ateroskleroosi obliteraan. Tuleb meeles pidada, et eakatel (eriti meestel) võib CVI olla seotud alumise jäseme arterite aterosklerootiliste kahjustustega. Sellega seoses on kontrolli käigus vaja kindlaks määrata jalgade arteriaalse pulseerimise ohutus (eesmise ja tagumise sääreluu arterid). Venoossed trofilised haavandid tekivad tavaliselt jala keskpinnal ja sisemise pahkluu piirkonnas. Ateroskleroosi korral esineb nahast trofismi häireid kohtades, kus jalatsid on kõige sagedamini vigastatud (suu selja- ja istmepind, sõrmed). Trofiliste haavandite aterosklerootiline genees kinnitab kaudselt sümptomite esinemist ja teiste organite ja süsteemide aterosklerootiliste kahjustuste sümptomeid (südame isheemiatõbi, aju tsirkulatsiooni ägedad häired jne). Diferentsiaaldiagnostikas on suureks abiks ultraheli doppleri sonograafia, kus mõõdetakse piirkondlikku süstoolse rõhu indeksit - brachio-vatsakese indeksit. Viimane on tagumise sääreluuarteri rõhu suhe brahiaalse arteri rõhule, mõõdetuna Doppleri ultraheliga. Selle indikaatori vähenemine tasemele 0,8 ja madalam, on perifeerse ateroskleroosi olemasolu kahtlemata.
Diabeetilised trofilised haavandid on diabeetilise mikroangiopaatia ja polüneuropaatia tulemus. Diabeedi (tavaliselt insuliinisõltuva) olemasolu võimaldab teil teha õige diagnoosi.
Pahaloomulise hüpertensiooni (Martorelli sündroomi) taustal tekkivad troofilised haavandid on seotud mikrovaskulaarse anuma angiospasmiga ja amüloidoosiga. Neil patsientidel (kõige sagedamini naistel) on esinenud raske hüpertensioon, mis on ravimitega halvasti korrigeeritud. Hüpertensiivsed trofilised haavandid tekivad tavaliselt ebatüüpilistes kohtades (sääreluu eesmine pind, sääreluu ülemine kolmandik) ja neile on iseloomulik tugev valu sündroom.
Neurotroofsed haavandid on seotud selgroo või perifeerse närvi kahjustusega. Need esinevad denerveeritud tsoonides. Neil on valutu ja äärmiselt halb taastumine.
Traumajärgsete või postoperatiivsete armide tsoonis tekivad cicatricial ja trofilised haavandid.
Lisaks ülaltoodud põhjustele võib sidekoe süsteemsete kahjustuste korral tekkida troofiliste haavandite teke (süsteemne erütematoosne luupus, sklerodermia, vaskuliit jne).
TL pikaajaline kulg (mõnikord mitu kuud ja aastat) koos raskete pehmete kudede perfusiooni häiretega alumise jala tagajärjel tekitab paratraumaatilisi nahakahjustusi dermatiidi, püoderma, ekseemi kujul. Nende arengu peamiseks põhjuseks on nahaärritus koos rikkaliku purulatsiooniga ja arvukate salvikastmetega. Dermatiidil on kolm etappi: erüteemiline, bulloosne ja nekrootiline. Viimasele on iseloomulik naha koorumine, haavandi marginaalne nekroos, haavandite suuruse suurenemine.
Kui stafülokokk nakkus tungib sügavale nahasse, areneb difuusne püoderma, millega kaasneb mädane folliikulite teke, impetigo ja erosioon.
Krooniliste haavandite kõige sagedasem kaaslane on paratraumaatiline (mikroobne, kontakt) ekseem, mis esineb pindmiste streptokokkide ja seenhaiguste sekundaarse ekseemiseerumise ja püogeense infektsiooni suhtes sensibiliseerimise tulemusena. Vähem oluline on naha ärritus sidemete ja kontsentreeritud ravimitega.
Alajäsemete troofilise naha pikaajaline katkemine loob soodsad tingimused pehmete kudede erinevate seeninfektsioonide tekkeks, mille sagedus on 76%. Mükotiline infektsioon, mis tekitab keha sensibiliseerivat ja süvendab põhiprotsessi kulgu, viib trofiliste häirete progresseerumiseni.
Sagedamini esineb kolme kliinilise mükoosivormi kombinatsiooni: intertrigiinne - koos jalgade interdigitaalsete voltide ülekaaluga; squamous-hyperkeratotic; onychomycotic - osalemine küünte protsessis. Diagnoos määratakse kindlaks iseloomuliku kliinilise pildi ja laboriandmete põhjal.
Pahaloomulist degeneratsiooni, mis esineb 1,6 - 3,5% juhtudest, kuid mida diagnoositakse sageli kaugelearenenud staadiumis, tuleks pidada üheks alamjooksu TJ pahatahtlikuks tüsistuseks. Haavandite pahaloomulisust soodustavate tegurite hulgas on võimalik määrata pikaajaline mädane protsess, perioodiline eritumine ja leotamine, trauma ja ärritav toime kohalike ravimeetodite abil: korduv ultraviolettkiirgus, tõrva sisaldavate salvrätikud, erinevate rahvahooldusvahendite kasutamine, salitsüülhape. Trofiliste haavandite pahaloomuliste sümptomite kardinaalsed tunnused on suuruse suurenemine, valu suurenemine ja põletustunne oma asukohas, kõrgendatud servade ilmumine võlli kujul, tühjenemise lõhna suurenemine. Haavandite pahaloomulise degeneratsiooni õigeaegne diagnoosimine on võimalik ainult tsütoloogilise uuringu abil, mille käigus uuritakse väljavoolu ja määrdumisi, samuti haavandi erinevate osade biopsiat ja haavandi põhi histoloogilise uuringuga.
Haavandite põletiku sagedased ägenemised, haiguse pikk kulg põhjustavad protsessi leviku sügavustesse, subkutaanse koe, lihaste, kõõluste, periosteumi ja isegi luude kaasamiseni. Sellega kaasneb liimi "pöörleva" puidust tiheduse jala alumise kolmandiku moodustumine, mis koosneb kiulisest degenereerunud kiust, kangast, liigesest kapslist ja külgnevast kõõlusest. Aja jooksul põhjustavad need muutused pahkluu liigese kontraktsiooni ja artroosi.
Peaaegu igal viiendal TU-ga patsiendil on protsessis osalev luu osa ja kujuneb osteoskleroosi fikseerunud luustav periostiit, mis on selgelt nähtav sääreluu luude radiograafil.
Mõnikord ulatub krooniline mädane protsess sügavale lümfisoonte kudedesse ja seda raskendab erüsipelad ja mädane tromboflebiit. Lokaalse infektsiooni sagedased puhangud põhjustavad lümfisüsteemis pöördumatuid muutusi, mis ilmnevad kliiniliselt distaalse jäseme sekundaarse lümfödeemiga (elefantaasiga). See raskendab oluliselt haiguse kulgu, aitab kaasa haavandite kordumisele ja raskendab ravi, eriti konservatiivset. Konservatiivse ravi mõju on üsna nõrk ja lühike.
Tänapäeva TC-i venoosse etioloogia raviprogramm põhineb faasimise põhimõttel. Seega on esmane ülesanne TN sulgemine ja seejärel kirurgilised või terapeutilised meetmed, mille eesmärk on vältida selle kordumist ja stabiliseerida patoloogilist protsessi.
Konservatiivse ravi programm sõltub rangelt haavandilise protsessi staadiumist.
Eksudatsioonifaasi iseloomustab suur haavade eraldumine, raske perifokaalne põletikuline pehme koe reaktsioon ja haavandi sagedane bakteriaalne saastumine. Sellega seoses on esmane ravi peamine ülesanne TC taastamine ja puhastamine patogeensest mikrofloorast ja nekrootilistest kudedest, samuti süsteemse ja kohaliku põletiku pärssimine.
Kõigil patsientidel on 10–14 päeva jooksul soovitatav kasutada pool- või puhkeaja kodus või haiglas. Ravi peamised komponendid on fluorokinolooni (lomefloksatsiin, ofloksatsiin, tsiprofloksatsiin jne) või tsefalosporiini (tsefoperasooni, tsefadriniili, tsefasoliini, tsefamandooli jne) laia spektriga antibiootikumid. On soovitatav parenteraalselt määrata antibiootikume, kuigi mõnel juhul on suukaudne manustamine lubatud. Arvestades patogeensete mikroorganismide sagedasi seoseid bakteroidse ja seenflooraga, on soovitatav tugevdada antibakteriaalset ravi, hõlmates seentevastaseid ravimeid (flukonasool, ketokonasool, itrakonasool jne) ja nitroimidasooli derivaate (metronidasool, tinidasool jne).
Perulentsete kudede aktiivne põletik ja väljendunud valu sündroom määravad mittespetsiifiliste põletikuvastaste ravimite, näiteks diklofenaani, ketoprofeeni jne, süsteemse kasutamise teostatavuse.
Süsteemseid ja lokaalseid hemorheoloogilisi häireid tuleb korrigeerida trombotsüütide vastaste ravimite infusioonidega (reopolyglukiin kombinatsioonis pentoksifülliiniga).
Keha sensibiliseerimine antigeense aktiivsusega struktuuride massiivse resorptsiooni tõttu (mikroorganismide valkude fragmendid, pehmete kudede lagunemise saadused jne), suure hulga põletikuliste vahendajate (histamiin, serotoniin jne) süntees on absoluutsed näited süsteemse desensibiliseeriva ravi (difenhüdramiin, kloropüramiin, mebhüdroliin, loratadiin, ketotifeen jne).
Kõige olulisem koht on TJ kohalik kohtlemine. See sisaldab haavapinna igapäevast 2–3-kordset tualetti. Selleks kasutage individuaalset pehmet käsna ja antiseptilist lahust. Viimast võib soovitada ametlike vahenditena (dimexide, eplan, dioksidiin, kloroheksidiin, tsüteaal jne) ja kodus valmistatud lahuseid (kaaliumpermanganaadi või furatsilina nõrk lahus, kummeli või rongi eemaldamine). Mitmed eksperdid usuvad, et piisava saastuse kõrvaldamiseks piisab ainult TC puhastamisest tavalise või antiseptilise seebilahusega. Pärast TL töötlemist tuleb kasutada osmootse aktiivsusega (levotsiin, levomekool, dioksikool jne) vees lahustuva salviga sidet, spetsiaalseid sorbendi sidemeid (karbonett) ja elastset sidet. Et vältida polüuretaankudede leotamist TY perifeeria ümber, on soovitav kasutada tsingioksiidi salvi või töödelda nahka hõbenitraadi nõrga lahusega. Erilist tähelepanu tuleb pöörata avatud TC-ga survetöötluse rakendamise meetodile. Tavaliselt kasutatakse mitmekihilise riba moodustamise tehnikat, kasutades puuvilla-marli padi (esimene kiht), lühikest sidet (teine kiht) ja keskmise (kolmanda kihi) elastsuse astet. Sideme stabiliseerimiseks on soovitatav kasutada kleepuvat sidet või meditsiinilist golfi (ladustamine).
Terapeutilise tihendusriba moodustamisel, eriti mitmel päeval rakendatud, on vaja simuleerida ääre silindrilist profiili, pakkudes rõhu füsioloogilist jaotust ja ennetades naha hüpertensiivseid magamisomadusi. Selleks paigutatakse jala tagaküljele ja fossa söödale spetsiaalsed vahtkummist või lateksist tihendid.
Haavandi üleminek proliferatsioonifaasile on iseloomustatud haava pinna puhastamisega, granulatsioonide välimusega, perifokaalse põletiku vajumisega ja eksudatsiooni vähenemisega. Ravi peamine ülesanne on selles staadiumis sidekoe kasvu ja küpsemise stimuleerimine. Selleks korrigeeritakse süsteemset ravi, manustades polüvalentseid flebotoonilisi ravimeid (anavenool, venorutoon, curiosin, trokserutiin, tribenosiid, tsüklo-3-fort, endotellon jne), antioksüdante (aevit, tokoferool jne), keha ja keha deproteiniseeritud derivaate. solosümeer). Kohalik raviprogramm vajab parandamist. Sidekoe kasvu kiirendamiseks on soovitatav kasutada tsinkhüaluronaati. Hüaluroonhape on ühelt poolt sidekoe peamine struktuurne komponent, teisest küljest on ioniseeritud tsink aktiivne antiseptik. Lisaks peaksite kasutama erinevaid haava katteid (alevin, algipor, algimaf, gishispon, sviderm jne) ja elastset sidet.
Hooldusfaasis, mida iseloomustab TL epiteliseerumise algus ja sidekoe armi küpsemine, on vaja viimast usaldusväärselt kaitsta võimalike väliste mehaaniliste kahjustuste eest, tasandada venoosse hüpertensiooni ja haavandumist soodustavate koefaktorite mõju. See saavutatakse püsiva elastse kompressiooniga sihtmärgiga pikaajalise flebotoonilise raviga, millel on polüvalentne toimemehhanism. Eriti hästi on see selles osas osutunud detralexiks.
CVI kirurgiline ravi trofiliste häirete staadiumis on soovitatav läbi viia spetsiaalsetes fleboloogilistes osakondades pärast TC usaldusväärset sulgemist. Operatsiooni aluseks on naha trofismi rikkumise peamiste patogeneetiliste põhjuste kõrvaldamine - kõrge ja madala venoosse venoosse heite korral. Sellisel juhul võib haiguse kosmeetilist aspekti (veenilaiendavad veenid) tähelepanuta jätta. Puudega veenilaiendid ei ole TC patogeneesis märkimisväärsed ja neid saab hiljem ambulatoorselt läbi viidud mikroflebektoomia või sklerooblitatsiooni abil edukalt kõrvaldada.
Juhtudel, kui pikaajaline konservatiivne ravi ei too kaasa TN sulgemist, on võimalik teostada kirurgilist protseduuri, kasutades video endoskoopilisi meetodeid. Samal ajal lõikuvad subfasiaalselt ebapiisavad perifeersed veenid, mis moodustuvad väljaspool troofiliste häirete tsooni, mis takistab mädanike nekrootiliste komplikatsioonide tekke ohtu.
Nahaplastika erinevate variantide puhul ei ole see venoosse TN-i protseduuril iseseisev väärtus ja ilma eelneva korrektsioonita on flebohüpertensioon kaotatud. Ulatuslik rahvusvaheline kogemus näitab, et enamikus patsientidest pärast kõrge ja madala venoosse venoosse heite kirurgilist kõrvaldamist on TC-d kindlalt suletud ja ei kordu, sõltumata nende algsest suurusest. Harvadel juhtudel (TL paiknemine sääreluu ees- ja külgpindadel) peetakse sobivateks naha siirdamisteks ja viiakse läbi 2-3 kuud pärast patogeneetilist operatsiooni.
Fleboskleroosi ravi avatud TC korral on abiprotseduur. Peamised näidustused selle kohta on TN-i tugev erosiooniverejooks ja selle resistentsus konservatiivse ravi suhtes. Tuleb rõhutada, et fleboskleroosi ravi ei ole eksudatsioonifaasis võimalik, et vältida patoloogilise mikrofloora levikut ja süsteemsete septiliste komplikatsioonide esinemist.
Peamine on haavandiks sobivate peamiste veenilaevade sklerooblitatsioon, samuti ebapiisavad perforeerivad veenid. Duplex ultraheli skaneerimine annab hindamatut abi viimase tuvastamisel. Tema kontrolli all on efektiivne ja ohutu süstimine. Arvestades väljendunud inuratiivset protsessi periuleroosikudedes, tuleb kasutada fleboskleroseerivaid preparaate, mille toime ei vähene ebapiisava kokkusurumise tõttu. Need on naatriumtetradetsüülsulfaadi derivaadid (trombovar ja fibro-vein) 3% lahuse kujul.
Venoosse TN ennetamise aluseks on järgmised põhimõtted, mille järgimine võimaldab edukalt lahendada selle keerulise meditsiinilise probleemi:
1) Alushaiguse varajane avastamine ja radikaalne kirurgiline korrigeerimine (see kehtib peamiselt veenilaiendite puhul).
2) Piisav elastne kokkusurumine. Mõningatel juhtudel, kui patsiendil on veenilaiendite haigus (patsiendi kategooriline keeldumine kirurgilisest ravist, absoluutsete vastunäidustuste olemasolu viimasele), on tromboflebiitide ja kaasasündinud angiodüsplaasia kõikides vormides vaja püsivat elastset kompressiooni. Selleks on kõige tõhusam meditsiiniline kudumid "Sigvaris" II - III tihendusklass.
3) Ravimite ravi. Farmakoloogilise ravi teostatavust määravad patsiendi tihendusravi soovituste sagedased rikkumised, mis tavaliselt esinevad kuumperioodil. Sellega seoses on soovitav läbi viia raviprotseduuri toetavad kursused, kasutades flebotoonilisi ravimeid, millel on polüvalentne toimemehhanism. Sellise kursuse kestus ei tohiks olla lühem kui 2 kuud ja nende mitmekesisus sõltub CVI tõsidusest ja on tavaliselt 2-3 korda aastas. Ravimite võtmise kursuste vahelisel ajal on soovitatav läbi viia füsioteraapia (magnetteraapia, laserteraapia, kvant autohemoteraapia jne) ja sanatoorse (kardiovaskulaarse) ravi.
4) Töö ja puhkuse ratsionaalne korraldamine. CVI-ga patsiendid ei saa teha rasket staatilist füüsilist koormust, töötada ohtlikes tööstusharudes (kuumad poed) ja jäävad pikka aega paigale (nii seistes kui istudes). Puhke ajal on optimaalne alumine jäsemete kõrgus südametaseme kohal, harjutuste igapäevane harjutus (horisontaalasendis), mille eesmärk on stimuleerida sääreluu („jalgratas”, „käärid”, „kask” jne) lihaste-veenipumba tööd. Kehalisest kasvatusest on parim ujumine.
5) Toitumise ratsionaalne korraldamine on suunatud kehakaalu kontrollimisele, kõrvaldades vürtsika ja soolase toidu tarbimise (et vältida liigset veekoormust, mis tekitab edematoosse sündroomi).
Ülaltoodut kokku võttes tuleb märkida, et venoossed troofilised haavandid on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, mille piisav lahendus nõuab erinevate erialade arstide ja eelkõige perearstide aktiivset osalemist. Lisaks tuleb rõhutada, et optimaalne meetod troofiliste haavandite ärahoidmiseks on kroonilise veenipuudulikkuse raskete vormide tekkimise vältimine, mis nõuab patsientide ulatuslikku harimist selle patoloogia suhtes.