Supraventrikulaarne (supraventrikulaarne) tahhükardia on südame löögisageduse suurenemine üle 120-150 löögi minutis, kus südamerütmi allikas ei ole sinusõlm, vaid müokardi mis tahes muu osa, mis asub vatsakeste kohal. Kõigi paroksüsmaalsete tahhükardiate seas on see arütmia variant kõige soodsam.
Supernentrikulaarse tahhükardia rünnak ei ületa tavaliselt mitmeid päevi ja sageli peatatakse see iseseisvalt. Pidev supraventrikulaarne vorm on äärmiselt haruldane, seega on õige pidada sellist patoloogiat paroksüsmiks.
Klassifikatsioon
Supraventrikulaarne tahhükardia, sõltuvalt rütmi allikast, on jagatud kodade ja atrioventrikulaarsete (atrioventrikulaarsete) vormidena. Teisel juhul genereeritakse atrioventrikulaarses sõlmes regulaarsed närviimpulssid, mis levivad kogu südames.
Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt eraldatakse kitsas QRS-kompleksiga ja laia QRS-ga tahhükardiad. Supraventrikulaarsed vormid on jagatud kaheks liigiks vastavalt samale põhimõttele.
EKG-s moodustub kitsas QRS-kompleks närviimpulsi normaalsel läbimisel atriumist vatsakestesse läbi atrioventrikulaarse (AV) sõlme. Kõik laia QRS-ga tahhükardiad viitavad patoloogilise atrioventrikulaarse fookuse tekkimisele ja toimimisele. Närvisignaal läbib AV-ühenduse. Laiendatud QRS-kompleksi tõttu on sellised arütmiad elektrokardiogrammil üsna raske eristada südame löögisageduse suurenemisega ventrikulaarsest rütmist, seetõttu toimub rünnaku leevendamine täpselt samamoodi nagu ventrikulaarse tahhükardia korral.
Patoloogia levimus
Maailma vaatluste kohaselt esineb supraventrikulaarset tahhükardiat 0,2–0,3% elanikkonnast. Naised kannatavad selle patoloogiaga kaks korda tõenäolisemalt.
80% juhtudest esinevad paroksüsmid üle 60-65-aastastel inimestel. Kakskümmend sajast juhtumist on diagnoositud kodade vormidega. Ülejäänud 80% kannatavad atrioventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia all.
Supernentrikulaarse tahhükardia põhjused
Patoloogia juhtivad etioloogilised tegurid on orgaaniline müokardi kahjustus. Nende hulka kuuluvad erinevad sklerootilised, põletikulised ja düstroofilised muutused koes. Neid seisundeid esineb sageli kroonilise isheemilise südamehaiguse, mõnede defektide ja teiste kardiopaatiate korral.
Supernentrikulaarse tahhükardia teke on võimalik närvisignaali ebanormaalsete radade juuresolekul atria vatsakestele (näiteks WPW sündroom).
Tõenäoliselt, vaatamata paljude autorite eitustele, on paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia neurogeensed vormid. Selline arütmia vorm võib tekkida sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktivatsioonil ülemäärase psühho-emotsionaalse stressi ajal.
Tahhüarütmiate tekkimise eest vastutavad mõnel juhul ka mehaanilised mõjud südamelihasele. See juhtub siis, kui südame õõnsustes on haardumisi või täiendavaid akorde.
Noorel aegadel on sageli võimatu määrata supraventrikulaarsete paroksüsmide põhjust. See on tõenäoliselt tingitud muutustest südamelihases, mida ei ole uuritud või mida ei määra instrumentaalsed uurimismeetodid. Selliseid juhtumeid peetakse siiski idiopaatilisteks (olulisteks) tahhükardiateks.
Harvadel juhtudel on supraventrikulaarse tahhükardia peamiseks põhjuseks türeotoksikoos (organismi reaktsioon kilpnäärme hormoonide kõrgenenud tasemele). Kuna see haigus võib põhjustada arütmiavastase ravi määramise takistusi, tuleb igal juhul läbi viia hormoonide analüüs.
Tahhükardia mehhanism
Supernentrikulaarse tahhükardia patogeneesi aluseks on müokardi struktuurielementide muutus ja vallandustegurite aktiveerimine. Viimaste hulka kuuluvad elektrolüütide kõrvalekalded, müokardi duktentsuse muutused, isheemia ja teatud ravimite toime.
Paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate tekke juhtivad mehhanismid:
- Suurendage üksikute rakkude automaatsust, mis paiknevad kogu südamejuhtimissüsteemi rajal, käivitusmehhanismiga. See patogeneesi variant on haruldane.
- Tagasipöördumismehhanism. Sellisel juhul on ergastuslaine ringlev levik uuesti sissepääsuga (peamine mehhanism supraventrikulaarse tahhükardia tekkeks).
Ülaltoodud kaks mehhanismi võivad eksisteerida rikkudes südame lihasrakkude ja juhtiva süsteemi rakkude elektrilist homogeensust (homogeensust). Enamikul juhtudel aitavad Bachmanni kodade kimp ja AV sõlme elemendid kaasa ebanormaalsete närviimpulsside esinemise. Ülalkirjeldatud rakkude heterogeensus on geneetiliselt määratud ja seda selgitab ioonkanalite toimimise erinevus.
Kliinilised ilmingud ja võimalikud tüsistused
Supermentrikulaarse tahhükardiaga isiku subjektiivsed tunded on väga erinevad ja sõltuvad haiguse tõsidusest. Kui südame löögisagedus on kuni 130 - 140 lööki minutis ja rünnaku lühiajaline kestus, ei pruugi patsiendid üldse häirida ja ei tea paroksüsmi. Kui südame löögisagedus saavutab 180-200 lööki minutis, kaebavad patsiendid enamasti iiveldust, pearinglust või üldist nõrkust. Erinevalt sinuse tahhükardiast on selle patoloogiaga külma- või higistamise vegetatiivsed sümptomid vähem väljendunud.
Kõik kliinilised ilmingud sõltuvad otseselt supraventrikulaarse tahhükardia tüübist, organismi vastusest sellele ja sellega seotud haigustele (eriti südamehaigusele). Kuid peaaegu kõigi paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate ühine sümptom on kiire või intensiivse südamelöögi tunne.
Võimalikud kliinilised ilmingud südame-veresoonkonna kahjustusega patsientidel:
- minestamine (umbes 15% juhtudest);
- valu südames (sageli südame isheemiatõvega patsientidel);
- õhupuudus ja äge vereringehäire igasuguste tüsistustega;
- kardiovaskulaarne puudulikkus (pika rünnakuga);
- kardiogeenne šokk (paroksüsmi korral müokardiinfarkti või kongestiivse kardiomüopaatia taustal).
Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia võib avalduda täiesti erineval viisil isegi sama vanuse, soo ja keha tervise inimeste seas. Ühel patsiendil on iga kuu / kord kuus lühiajalised krambid. Teine patsient võib kannatada ainult pikka paroksüsmaalset rünnakut ainult üks kord elus ilma tervist kahjustamata. Ülaltoodud näidete põhjal on haiguse vahepealsed variandid.
Diagnostika
Sellist haigust peaks kahtlustama isik, kes mingil põhjusel algab järsku ja lõpeb südamepekslemise või pearingluse või õhupuudusega. Diagnoosi kinnitamiseks piisab patsiendi kaebuste uurimisest, südame töö kuulamisest ja EKG eemaldamisest.
Kuulates südame tavapärase fonendoskoopiga, saate määrata rütmilise südame südamepekslemise. Kui südame löögisagedus ületab 150 lööki minutis, on sinus-tahhükardia kohe välistatud. Kui südame kontraktsioonide sagedus on üle 200, on ka ventrikulaarne tahhükardia ebatõenäoline. Kuid sellised andmed ei ole piisavad, sest Ülalkirjeldatud südame löögisageduse vahemikku võib kaasata nii kodade virvendus kui ka kodade virvenduse õige vorm.
Supraventrikulaarse tahhükardia kaudsed nähud on:
- sagedane nõrk impulss, mis on võimatu täpseks loendamiseks;
- alandada vererõhku;
- hingamisraskused.
Kõigi paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate diagnoosimise aluseks on EKG-uuring ja Holteri seire. Mõnikord on vaja kasutada selliseid meetodeid nagu CPSS (südame transesofageaalne stimulatsioon) ja stressi EKG testid. Harva, kui see on absoluutselt vajalik, teostavad nad EPI-d (intrakardiaalsed elektrofüsioloogilised uuringud).
EKG-uuringute tulemused erinevat tüüpi supraventrikulaarse tahhükardia korral EKG-s supraventrikulaarse tahhükardia peamised tunnused on südame löögisageduse suurenemine kui puuduva P.
On 3 peamist patoloogiat, millega on oluline viia läbi klassikalise supraventrikulaarse arütmia diferentsiaaldiagnoos:
- Haige sinuse sündroom (SSS). Kui olemasolevat haigust ei leita, võib paroksüsmaalse tahhükardia peatamine ja edasine ravi olla ohtlik.
- Ventrikulaarne tahhükardia (koos oma ventrikulaarsete kompleksidega on väga sarnased QRS-ga tugevdatud supraventrikulaarse tahhükardiaga).
- Sündroomid predvozbuzhdeniya vatsakeste. (sh WPW-sündroom).
Supraventrikulaarse tahhükardia ravi
Ravi sõltub täielikult tahhükardia vormist, rünnakute kestusest, nende sagedusest, haiguse tüsistustest ja kaasnevast patoloogiast. Supraventrikulaarne paroksüsm tuleb peatada kohapeal. Selleks helistage kiirabi. Mõju puudumisel või komplikatsioonide tekkimisel südame-veresoonkonna puudulikkuse või südame vereringe ägeda kahjustuse korral on näidustatud kiire haiglaravi.
Haiglasse saatmine plaanipäraselt võtab patsiendid, kellel on sageli korduvad paroxysms. Sellistele patsientidele antakse kirurgilise ravi küsimuse põhjalik uurimine ja lahendus.
Supernentrikulaarse tahhükardia paroksüsmi leevendamine
Selle tahhükardia variandi korral on vaginaalsed testid üsna tõhusad:
- Valsalva manööver - samaaegse hingamisvõimega (kõige tõhusam) liikumine;
- Ashneri test - rõhk silmadele lühikese aja jooksul, mitte üle 5-10 sekundi;
- unearteri massaaž (kaelarütm);
- näo langetamine külmas vees;
- sügav hingamine;
- kükitades.
Selliseid rünnaku peatamise meetodeid tuleb rakendada ettevaatusega, sest alates insult, raske südamepuudulikkus, glaukoom või SSSU, võivad need manipulatsioonid olla tervisele kahjulikud.
Sageli on ülaltoodud tegevused ebaefektiivsed, seega peate kasutama tavalise südamelöögi taastamist, kasutades ravimeid, elektroimpulssiravi (EIT) või südame stimulatsiooni. Viimast võimalust kasutatakse antiaritmiliste ravimite või tahhükardia talumatuse korral südamestimulaatoriga AV-ühendusest.
Õige ravimeetodi valimiseks on soovitav määrata supraventrikulaarse tahhükardia spetsiifiline vorm. Tulenevalt asjaolust, et praktiliselt on tungiv vajadus leevendada „käesoleva minuti“ rünnakut ja diferentsiaaldiagnoosimiseks ei ole aega, taastatakse rütm vastavalt tervishoiuministeeriumi väljatöötatud algoritmidele.
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia kordumise vältimiseks kasutatakse südame glükosiide ja antiarütmilisi ravimeid. Annus valitakse individuaalselt. Sageli, kuna retsidiivivastast ravimit kasutatakse sama ravimainega, mis lõpetas edukalt paroksüsmi.
Ravi aluseks on beetablokaatorid. Nende hulka kuuluvad: anapriliin, metoprolool, bisoprolool, atenolool. Parimate tulemuste saavutamiseks ja nende ravimite annuse vähendamiseks, mida kasutatakse koos antiarütmiliste ravimitega. Erandiks on verapamiil (see ravim on paroxysms'i peatamiseks väga tõhus, kuid selle ebamõistlik kombinatsioon ülalnimetatud ravimitega on äärmiselt ohtlik).
Ettevaatlik tuleb olla ka tahhükardia ravimisel WPW sündroomi juuresolekul. Sellisel juhul on enamikul variantidel keelatud kasutada ka verapamiili ja südame glükosiide tuleb kasutada äärmiselt ettevaatlikult.
Lisaks on tõestatud teiste arütmiavastaste ravimite efektiivsus, mis on ette nähtud pidevalt sõltuvalt paroxysms'i tõsidusest ja hoogudest:
- sotalool,
- propafenoon,
- etatsizin
- disopüramiid,
- kinidiin,
- amiodaroon,
- Novokainamiid.
Paralleelselt retsidiivivastaste ravimite vastuvõtmisega ei ole lubatud kasutada tahhükardiat põhjustavaid ravimeid. Samuti ei ole soovitav kasutada tugevat teed, kohvi, alkoholi.
Rasketel juhtudel ja sagedaste ägenemiste korral on näidustatud kirurgiline ravi. On kaks lähenemisviisi:
- Täiendavate radade hävitamine keemiliste, elektriliste, laser- või muude vahendite abil.
- Südamestimulaatorite või mini-defibrillaatorite siirdamine.
Prognoos
Olulise paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral on prognoos sagedamini soodne, kuigi täielik taastumine on haruldane. Südame patoloogia taustal esinevad supraventrikulaarsed tahhükardiad on kehale ohtlikumad. Nõuetekohase ravi korral on selle tõhususe tõenäosus suur. Täielik ravimine on samuti võimatu.
Ennetamine
Puuduvad spetsiifilised hoiatused supraventrikulaarse tahhükardia esinemise kohta. Primaarne ennetus on paroxysms'i põhjustava põhihaiguse ennetamine. Supernentrikulaarse tahhükardia rünnakuid põhjustava patoloogia piisavat ravi võib seostada sekundaarse ennetamisega.
Seega on supraventrikulaarne tahhükardia enamikul juhtudel hädaolukord, mis nõuab kiirabi.
EKG-l on supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid
- Natuke PNT määratlusest (paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia)
- PNT-klassifikatsiooni alused
- Rünnakuga kaasnevad peamised sümptomid
- Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia EKG-l
- Kuidas ravida supraventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat?
EKG-sse supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku algus ja lõpus registreeritakse väga selgelt. Seda patoloogiat peetakse üheks kõige sagedasemaks põhjuseks, mis võib põhjustada alla 18-aastaste noorte südamepuudulikkust või rütmihäireid. Seda tüüpi tahhükardia on kõige tavalisem lastel (kui arvate, et statistika on kuni 95% juhtudest). Selle patoloogia tunnuseks on rünnakute selge algus ja lõpp, mida patsient reeglina tundub üsna selgelt.
Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia ei ole alati tõsiste haiguste tekkimise märk. Selle tagamiseks peab isik, kes selle patoloogiaga kokku puutub, läbima eksami spetsialisti poolt, kes vajaduse korral annab suuniseid täiendavate uuringute läbiviimiseks. Ärevusest, hirmust, hirmust või raskest liikumisest põhjustatud südamepekslemine ei ole murettekitav. Sageli esinevate krampide jälgimisel tuleb pöörduda arsti poole.
Natuke PNT määratlusest (paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia)
Paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat nimetatakse kiire südame löögisageduse rünnaku äkiliseks alguseks (tavaliselt 150-250 lööki minutis). Selle kestust saab lugeda nii minutites kui ka tundides. Seda tüüpi tahhükardiale iseloomustab sama ootamatu lõpetamine kui algus. Väärib märkimist, et motoorne aktiivsus ja hingamine ei mõjuta mingil viisil südame löögisagedust.
Paroksüsmaalsel supraventrikulaarsel tahhükardial on iseloomulikud tunnused, mille hulgas võib täheldada säilinud rütmi ja südame löögisagedust kogu krambihooaja jooksul. Võrdluseks võime näiteks tuua sinus (füsioloogiline) tahhükardia, mis tekib tavaliselt pärast tugevat emotsionaalset pinget, treeningut, sügavat hingamist jne, ning seda iseloomustab sujuv tõus.
Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia rünnakuid võib käivitada:
- reumaatiline südamehaigus;
- hüpertensiivne kriis;
- aterosklerootiline kardioskleroos;
- müokardiit;
- äge müokardiinfarkt;
- türeotoksikoos;
- samuti neurotsirkulaarne düstoonia.
Teiste elunditega seotud patoloogiad võivad põhjustada ka paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiahoogu, kuid sel juhul on selle olemus refleks. PNT-rünnakute ilmnemisel võib sageli tekkida difteeria, kopsupõletik (rasked vormid), sepsis. Lisaks võib patoloogia põhjustada diureetiliste omadustega ravimite ja südameglükosiidide pikaajalist kasutamist.
PNT-klassifikatsiooni alused
Enamikul juhtudel liigitatakse paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia vastavalt impulsi päritolukohale. PNT võib olla sinus, ventrikulaarne, atriaalne (mis hõlmab supraventrikulaarset, supraventrikulaarset ja paroksüsmaalset tahhükardiat), atrioventrikulaarne (atrioventrikulaarne). Patoloogia võib olla:
- krooniline;
- paroksüsmaalne iseloom.
Mehhanismi puhul iseloomustab supraventrikulaarset paroksüsmaalset vastastikust tahhükardiat korduvates impulssides, mis esinevad ühes sõlmes. PABT puhul ilmneb täiendavatel teedel tavaliselt impulss.
Rünnakuga kaasnevad peamised sümptomid
Supaventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia põhjustatud rünnaku kõige sagedasemad sümptomid on südamerütmi tunded, õhupuudus, pearinglus, tugev nõrkus, iiveldus ja oksendamine. Lisaks võib patoloogiaga kaasneda südame rütmi, ärevuse, võib-olla nõrga impulsi tunne.
Ennustuste puhul on südamepuudulikkuse, südameinfarkti, ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkeks ohtlik ventrikulaarne tahhükardia - see on üks kõige ohtlikumaid südame rütmihäireid - ja šoki võimalus võib olla vähem soodne. Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia esinemine on enamikel juhtudel sõltumatu, pikaajaliste krampide korral (mitu päeva) on surm võimalik.
Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia EKG-l
Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ilmingud võimaldavad teil kiiresti kindlaks määrata nende põhjuse. Diagnoosi avaldamiseks on reeglina pigem patsiendi hoolikas uuring. Patoloogia olemuse selgitamiseks, selle põhjustanud põhjuseks ja diagnoosimise kinnitamiseks suunatakse patsient EKG-uuringusse.
EKG-uuring võimaldab teil määrata täiendavaid ebanormaalseid radasid, mis juhivad aatriumi vatsakeste elektrilist impulssi.
Need erinevad (ergastuse ülekandest, mida iseloomustab normaalne) impulsi kiirusega. Sellega seoses teostatakse müokardi ühe osa kokkutõmbumine palju kiiremini kui ülejäänud südamelihas. Sellise patoloogia juuresolekul EKG uuringu tulemusel võib spetsialist jälgida vatsakeste täiendavat ergastamislaine. Seda tuntakse kui delta lainet, selle esinemine räägib reeglina WPW sündroomist.
Kuidas ravida supraventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat?
Nagu juba öeldud, on krampidele iseloomulik äkiline algus ja lõpetamine. Enamikul juhtudel ei ole selle patoloogia jaoks eriline ravi vajalik. Rünnaku korral peaksite kõigepealt proovima rahuneda. Võimaluse korral on soovitatav lamada või istuda. Lisaks on oluline hoolitseda värske õhu ligipääsu eest: avada aknad ja tühistada särgi ülemine nupp. Selliste meetmete vajadus tuleneb asjaolust, et tahhükardiaga kaasneb sageli kontrollimatu ja põhjendamatu ärevuse tunne, mis võib muutuda hirmuks.
Tagamaks, et patoloogia ei vaja tõsist ravi, on väga oluline määrata selle põhjus. Uuringu käigus selgub sageli, et patsient ei vaja antiarütmilist ravi. Üldiselt eristavad ennetavad meetmed nende mitmekesisust. Kui paroksüsmi põhjuseks on ekstrakardiaalsed tegurid, soovitatakse patsiendil vältida kokkupuudet stressiolukordadega.
Suurepärane meetod on unearteri sinuse massaaž. Protseduur on suruda kõhule ja silmadele, piisab 15-minutilisest massaažist. Kui see meetod ei ole andnud tulemusi ja riik halveneb jätkuvalt, nagu näitab nõrkuse ja lämbumise tunne, on soovitatav hoolitseda hädaabikõne eest. Enamikul juhtudel on sarnaste sümptomitega patsientidel määratud digoksiini või adrenergiliste blokaatorite kasutamine. Ravimite ebaõnnestumise korral võib osutuda vajalikuks teha elektropulsi ravi. Äärmuslikel juhtudel kasutavad eksperdid tempo kasutamist.
Paroxysms'i ennetamiseks peate kõigepealt mõtlema elustiili muutustele - paljud eksperdid soovitavad harjutada mis tahes spordi harjutamist. Isik, kes on kogenud paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat, peab loobuma halbadest harjumustest, ülekuumenemisest, kohvist ja tugevast keedetud teest. Raskete olukordadega silmitsi seistes on väga oluline mitte unustada ravimi võtmist, millel on rahustav toime. Eelistatakse valocordine, validol, Corvalol, palderjan ekstrakti, panangiini jne.
Inimestel, keda on võimalik kirjeldada kui „liiga emotsionaalseid” ja “haavatavaid”, kellel on sageli tahhükardiat, soovitatakse konsulteerida psühhoterapeutiga. Veendudes, et patoloogia ei ole ükskõik millise haiguse ilming, võite piirduda ennetusmeetmetega.
Supraventrikulaarse tahhükardia sümptomid
Paroksüsmaalne tahhükardia
Esmaspäev, 25. juuli 2011
Paroksüsmaalne tahhükardia
Niinimetatud krambid, mis ületavad sagedasi südame lööke (140-150 kuni 200-250 lööki minutis), järsku algusega ja lõppedes, säilitades enamikul juhtudel regulaarse rütmi. Need võivad kesta mõnest hetkest, sekunditest, minutitest kuni päevadeni.
Paroksüsmaalne tahhükardia esineb paljude ekstrakardiaalsete mõjude all,
ja südame põhjused: vegetatiivse düstooniaga neuroos. viskoossed vistseraalsed refleksid, sarnased nendega, mis provotseerivad ekstrasüstoleid mitraalklapi pralapse, vatsakeste eelsoodumuse sündroomidega, klanni aparaadi ja südamelihase kahjustustega.
Paroksüsmaalse tahhükardia elektrofüsioloogilises mõistmises on rida ekstrasüstoleid, mis järgnevad üksteise järel suure sagedusega. Seega on selle teine nimi „ekstrasüstoolne tahhükardia”.
Analoogiliselt ekstrasüstooliga, mis põhineb CA-sõlme pealtkuulamisrütmialgatuse keskuse lokaliseerimisel, eristatakse kolme PT-vormi: kodade, AV-ühendusest (atrioventrikulaarne) ja vatsakestest. Kaks esimest vormi ei ole alati lihtne ja võimalik EKG-l eristada. Neid asjaolusid arvestades peab WHO ekspertkomitee (1978) täiesti vastuvõetavaks nimetada need üldmõistega „supraventrikulaarne”. Üldiselt moodustab see umbes 90% kõigist juhtudest.
Alates paroksüsmaalse tahhükardia ekstrasüstoolsest kontseptsioonist on see lihtne
Kujutage ette, kuidas üksikud EKG-kompleksid välja näevad, sõltuvalt ektoopilise tegevuse keskusest. Need peaksid olema samad, mis selle lokaliseerimise ekstrasüstoolidega, harvadel juhtudel on supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia peamiseks eristavaks tunnuseks kitsas QRS-kompleks. Selle diferentsiaaldiagnostika ventrikulaarse PT-ga, kus QRS on alati lai ja deformeerunud, põhineb suurel määral sellel kardinaalsel tunnusel.
Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia.
Kui me hävitame elektrofüsioloogilised üksikasjad, mis ei ole praiqui jaoks vajalikud, võime piirduda AV-ühendusest (AV-PT) supraventrikulaarsete PT-de jagamisega kodade ja vastastikuse paroksüsmaalse tahhükardiaga. Viimane moodustab absoluutse enamuse (85–90%) supraventrikulaarsest paroksüsmaalsest tahhükardiast (M. S. Kushakovsky. 992, A. A. Chirkin jt 994). Seda on lihtsam peatada, kaasa arvatud vaguse refleksiline ärritus. Reeglina, kuid mitte tingimata, on supraventrikulaarsed PT omadused olulisema südame kontraktsioonimääraga tavaliselt üle 160 minuti jooksul.
EKG-s registreeritakse “kokkusurutud” rütm, R-R intervallide järsk lühendamine 0,4–0,3 s ja vähem (joonis 25). QRS-kompleksid on kitsad (vähem kui 0,1 c), kuna vatsakeste ergastumine toimub vastavalt ootustele Gissa Purkinje juhtiva süsteemi kaudu. Seda QRS-i vormi nimetatakse supraventrikulaarseks.
Kodade ja AV-PT elektrokardiograafilise diferentseerimise jaoks on P-laine identifitseerimine esmatähtis, selle kuju ja positsiooni analüüs on QRS-kompleksi suhtes. Kui atriaalne PT on positiivne (ektoopilise fookuse kõrge lokaliseerimise korral) või negatiivne (ektoopilise fookuse madala lokaliseerimise korral), asub P-laine QRS-kompleksi ees. AV-ühenduse PT-s on P-laine kas puudub (samaaegne atria- ja vatsakese stimuleerimine) või registreeritakse negatiivse võnkumisena pärast QRS-kompleksi RS-T segmendis (vatsakeste erutus on enne atriaatori ergastamist).
Teoreetiliselt see on. Kuid väga sagedase rütmiga ei ole P-laine alati ilmnenud. On vaja kokku leppida AMSigaliga (1958), kes kirjutas. „Selleks, et avastada P-laine rütmi„ segaduses ”, on mõnikord vaja teatud fantaasiat.
Maailma Tervishoiuorganisatsiooni ekspertkomisjoni (1978) lubatavat tagasinõudmist on lihtsam kasutada ja piirduda PT ülimõõtmelise iseloomuga.
Siiski on olemas sümptom, mis võimaldab teil PT-st enesekindlalt eristada atriaalsest ühendusest.
Kui rütm on alati PT-ga regulaarne AV-ühendusest, siis iseloomustab atriaalne paroksüsmaalne tahhükardia ühe või kahe QRS-T kompleksi (samuti impulsslainete) perioodilist kadu, mis on tingitud ajutisest funktsionaalsest AV-plokist 11 kraadi. Selle põhjuseks on AV-ühenduse „väsimus”, mis on tingitud ülemääraste kodade impulssidest. Spontaanse AV blokaadi puudumisel. Te võite proovida seda provotseerida "vagalite tehnikate" abil, kasutades alternatiivset (!) Carotid sinuse massaaži, Valsalva manöövrit. Vähemalt ühe QRS-T kompleksi kadumine jätkuva tahhükardia taustal näitab paroksüsmi atriaalset vormi. AV-PT puhul katkestab vaguse närvi stimulatsioon sageli rünnaku. Olukorras, kus „ei P ega blokeeri”, tuleb endiselt märkida PT kõhunäärme variant või olla kategoorilisem ja rääkida PT-st AV-ühendusest.
Varem rõhutati, et supraventrikulaarse ja ventrikulaarse PT diferentsiaaldiagnoos põhineb suurel määral, kui mitte peamiselt, QRS-i kompleksi kuju järgi - kitsas ja moonutamata supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ajal, mis on laia ja deformeerunud vatsakeste ajal. QRS-i laienemine ja deformatsioon on siiski võimalik supraventrikulaarse PT korral järgmistel juhtudel:
intraventrikulaarse juhtivuse esialgse rikkumisega, mis on näide tema vasakpoolse kimpude blokaadist,
nähtava Wolff-Parkinsoni-Valge sündroomiga, mis on tingitud funktsionaalsest mao vatsakese blokaadist rünnaku ajal.
Esimesel ja teisel juhul saab PT olemuse kindlaks teha ainult rünnaku ajal ja pärast seda võetud EKG võrdlemisel.
Viimasel juhul tähendab ventrikulaarse PT kasuks:
oluline QRS-laiendus (üle 0, 14 s),
EOS väljendunud kõrvalekalle vasakule, raskemale rünnakule progresseeruva hemodünaamilise häire või sümpaatilise arütmilise šokiga (M. S. Kushakovsky, 1992).
Loetleme PT-i rünnaku iseloomulikke kliinilisi tunnuseid:
reeglina kõrgem südame löögisagedus üle 160 löögi. minutis;
rangelt regulaarne rütm (koos AV-PT-ga) või episoodiline impulss impulsslainel (koos kodade PT-ga) kas spontaanselt või pärast vaguse refleksi ergastamist;
sünkroonne arteriaalne ja venoosne (jugulaarsete veenide) pulss;
"spastilise uriini" (rohke või sagedase urineerimise) või suurenenud soole motoorika nähtus, mis nõuab tungivalt (või ilma) väljaheiteid,
enamikul juhtudel ohtlike hemodicoviki häirete puudumine;
“vaginaalsete proovide” rütmiefekti vähendamine või aeglustamine
Superkentrikulaarse ja ventrikulaarse PT diferentseerimine on fundamentaalse tähtsusega, sest esimeses etapis kasutatakse nende peatamiseks täiesti erinevaid vahendeid. Supraventrikulaarses paroksüsmis on valitud ravimid verapamiil ja ATP intravenoosselt;
Supgastrihiline tahhükardia ecg
Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia. Kodade libisemine ja fibrillatsioon
Kõige iseloomulikumad supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia EKG tunnused on:
a) kiire ja kiire südame löögisageduse rünnak kuni 140-220 minutini, säilitades samal ajal õige rütmi;
b) muutumatu QRS-kompleksi olemasolu, mis on sarnane sama kompleksiga enne paroksüsmi ilmumist;
c) P laine puudumine või selle olemasolu enne või pärast iga QRS-kompleksi.
Kodade libisemist iseloomustab sagedane (240-400 minuti kohta) ja regulaarne kodade rütm.
Kodade flutteri põhjused on seotud peamiselt orgaanilise südame patoloogiaga (koronaararterite haigus, ägeda müokardiinfarkt, perikardiit, südamehaigused, kardiomüopaatia).
Kodade flutteri tekkimise mehhanism on seotud kodade juhtivussüsteemi rakkude automatismi suurenemisega või korduva erutuslaine (reentry) tekkimisega, kui on loodud tingimused pika rütmilise ringikujulise ergastuslaine jaoks. Patofüsioloogiliste mehhanismide ja kliiniliste ilmingute kohaselt ei erine kodade flutter oluliselt kodade paroksüsmaalsest tahhükardiast. Peamine erinevus kodade flutteri ja paroksüsmaalse kodade tahhükardia vahel on ainult kodade kokkutõmbumise sagedus. Kodade laperdusel on kodade kokkutõmbumise sagedus tavaliselt 250–350 minutis, samas kui kodade paroksüsmaalses tahhükardias ei ületa see 250 minutit minutis.
Selle sündroomi üheks oluliseks tunnuseks on atrioventrikulaarse ploki kohustuslik esinemine ja seetõttu blokeeritakse AV-sõlmes osa osa atriast tulevatest impulssidest (2-6). Selle põhjal võib ventrikulaarse kontraktsiooni esinemissagedus 150-st oluliselt erineda (kui iga 2 impulssi blokeeritakse) kuni 50-ni (kui 6 impulssi blokeeritakse järjest). See asjaolu muudab kodade laperdusest EKG-uuringuta peaaegu võimatuks.
Kõige iseloomulikumad EKG sümptomid kodade laperduseks on:
a) sagedaste (200–400) korrapäraste atriaalsete F-lainete olemasolu, millel on “saag-sarnane” välimus (tasane kahanev negatiivne põlv ja järsult tõusev positiivne põlv), mis on kõige selgemini registreeritud 2, 3, aVF standardis ja 1, 2 rindkeres;
b) normaalsete muutumatute QRS-komplekside olemasolu, millest igaühele eelneb teatud arv F-laineid vahekorras 2: 1 - 6: 1.
Kodade virvendus (kodade virvendus) on ebaregulaarne arütmia, milles ei ole organiseeritud kontraktsiooni, kuid kodade kiudude (350–700 minuti kohta) kohta on palju diskrimineerimata erutus- ja kokkutõmbed, mis saadavad suure hulga ebakorrapäraseid impulsse (ektoopilised kurvid), osa mis läbib AV-sõlme ja põhjustab vatsakeste kokkutõmbumist.
Kodade virvenduse põhjused võivad olla igasugune stress, palavik, vere mahu vähenemine, perikardiit, müokardiinfarkt, kopsuemboolia, mitraalklapi defektid, türeotoksikoos.
Kodade virvenduse algusmehhanism on kodade südamelihase väljendunud elektriline ebastabiilsus, mis on seotud ergutuslaine ringikujulise liikumise ilmumisega kodade müokardis (reentry mehhanism). Erinevalt kodade paroksüsmaalsest tahhükardiast ja kodade libisemisest, kus erutuslaine liigub ühes suunas, muudab kodade virvendus pidevalt suundi ja põhjustab seeläbi lihaskiudude depolarisatsiooni ja kontraktsiooni juhuslikkust. Samuti, nagu kodade flutteris, blokeeritakse AV-sõlmes mõningaid impulsse, kuid kodade fibrillatsiooni tõttu kodade kiudude juhuslikkuse ja suure ergastuse tõttu esineb AV-sõlme blokaad ka juhuslikult, mistõttu on müokardi ergutamisel ja kokkutõmbumisel selge arütmia. vatsakesi.
Kliinilist pilti iseloomustab ebaregulaarne südame löögisagedus (arütmia), pulssi ebavõrdne täitmine, pulssi puudujäägi olemasolu (südame löögisageduse erinevused, mis arvutatakse perifeerse arteri ja südame kultuuris).
Kodade virvenduse kõige iseloomulikumad EKG-tunnused on:
a) P-laine puudumine kõigis EKG-juhtmetes;
b) laineid f, mis on kõige ebasoodsamas vormis ja amplituudis, mis on kõige selgemini registreeritud 2, 3, aVF standardis ja 1, 2 rindkeres;
c) ebanormaalne ventrikulaarne rütm (erineva kestusega R-R-intervallid), QRS-komplekside ebaühtlus, mis siiski säilitab muutumatu välimuse ilma deformatsioonita ja laienemiseta.
Teema "EKG ja selle analüüs" sisukord:
Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia (NCT)
A. Supraventrikulaarne vastastikune tahhükardia (NURT).
B. Supraventrikulaarne sõlmede vastastikune tahhükardia koos lisaradadega: WPW.CLC sündroom. (NURT dp).
Sajastu atriaalne kodade tahhükardia (OPT).
G. Shino-aurulaarne vastastikune tahhükardia.
Kõikide NZhT-i puhul on järgmine kliiniline pilt:
1. Äkiline, põhjuseta rünnak südame löögid ootamatu algus ja lõpp.
2. Kui NZhT tekib südamelihase patoloogiateta inimestel ja rütm ei ületa 180 minutis, võib nende üldine seisund olla üsna rahuldav, kui NZhT esineb südamehaiguse taustal või säilinud müokardi taustal, kuid rütmiga üle 200, siis :
a Arütmogeenne kollaps või arütmiline šokk.
b. Poolsünkoopiline või sünkoopiline sündroom.
sisse Hingamishäire, lämbumine, akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse tunnused.
Närvivalu rinnaku taga, mis ilmneb tahhükardiast tingitud tahhükardia poolt põhjustatud subendokardiaalse isheemia tõttu. Sellistel juhtudel salvestatakse EKG-le ST-segmendi sügav horisontaalne nihutamine. Pärast rünnakut võivad ilmneda sügavad negatiivsed T-hambad ja positiivne troponiini test. Seda seisundit nimetatakse Kochio post-chic sündroomiks.
NBT patsiendid ise leiavad sageli võimalusi rünnakute peatamiseks köha või hinge kinni hoidmise teel. Seda ei toimu paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia korral. Kui NZhT on kaldeasendis, näete emakakaela veenide pulsatsiooni, mis on sagedusega võrdne südame löögisagedusega. See eristab NT kardinaalselt ventrikulaarse tahhükardiast, kus veenide pulseerimine on alati oluliselt väiksem kui südame löögisagedus.
Supraventrikulaarne sõlmede vastastikune tahhükardia (NURT)
NURT esineb siis, kui AB sõlmes tekib kaasasündinud või omandatud impulsside juhtivuse kahjustus. On ringikujuline ergastuslaine, mis viib NZhT-i paroksüsmi. Selles ringluses osalevad ka atriaga retrograd (joonis 10.).
Joonis fig. 10. NURT-sse sisenemise ergastusmehhanism (G.V. Roytberg. A.V.Strutynsky, 2003)
EKG tähistab NURTi (joonis 11):
A. Tahhükardia järsk algus ja järsk lõpp, mille südame löögisagedus on 140-240 minutis selge õige rütmiga.
B. P-laine puudumine, mis ühendub QRS-kompleksiga.
B. Tavalised kitsad QRS-kompleksid kestusega kuni 0,12 s. See silt on valikuline. Tema filiaali komplekti blokeerimise korral on QRS-kompleks keeruline.
G. Väljaspool rünnakut ei võeta EKG-s esinevaid sümptomeid.
Joonis 11. Ülemine EKG: NURT. Keskmine EKG: NURT WPW sündroomi korral, millel on lai QRS.
Paroksüsmaalne supraventrikulaarne vastastikune nodulaarne tahhükardia täiendavate (ebanormaalsete) viiside juuresolekul: WPW sündroom (joonis 11), CLC.
Seda tüüpi NT-ga koosneb makro-riiulirada AB-sõlmest, Tema kimbust, Purkinje kiududest, müokardist ja täiendavast juhtpakkidest. Müokardi erutus WPW sündroomis esineb asümmeetriliselt täiendavast tulest: kas vasaku vatsakese või parema vatsakese kaudu. Seetõttu on QRS-kompleks samal ajal lai ja intervall P-Q lühendatud. AB sõlme kõrval on täiendav James ja CLC kimp. Kiiremini läbiv põnevus katab südamelihase sümmeetriliselt.
Samal ajal ei ole QRS-kompleks laiem, kuid P-Q-intervalli lühendatakse. NT-d ei ole alati võimalik eristada täiendavate teedega NT-st ilma täiendavate teedeta. Täiendavate radadega näete negatiivset P-lainet, mis kattub ST-segmendiga. NT-s ilma täiendava teeta ühendub P-laine QRS-i kompleksiga. Tunnustamine on lihtsam, kui EKG on teada enne rünnakut - WPW või CLC preexcite olemasolu võimaldab teil teha diagnoosi.
Fokaalne atriaalne tahhükardia esineb siis, kui atriias on patoloogiline automaatika. Atriaalne NT võib ilmneda orgaanilise südamehaiguse, südame glükosiidimürgistuse, hüpokaleemia jne taustal. ja ilma nendeta.
Joonis fig. 12. Fokaalne kodade tahhükardia. Negatiivne P eelneb QRS-le.
EKG sümptomid kodade NT:
1. Äkiline rünnak südame löögisagedusele 140 kuni 250 minuti jooksul, kui järsk lõpeb.
2. Deformeerunud või negatiivse P-laine olemasolu enne QRS-kompleksi
3. Tavapärased muutunud kitsad QRS-kompleksid, mis sarnanevad rünnakuga QRS-kompleksidega (joonis 12).
4. A-B blokaadi korral võivad eralduda erinevad QRS-kompleksid (joonis 13). Sel juhul meenutab kodade tahhükardia atriaalse fibrillatsiooni rünnakut. Selged kodade hambad aga kõrvaldavad selle.
Kodade tahhükardia võib olla akuutne või krooniline, mis viib mõne aasta pärast arütmilisele laienenud kardiomüopaatiale.
Joonis fig. 13. EKG esimene ülemine: kodade fokaalne tahhükardia.
Teisel EKG-l on kodade tahhükardia koos mööduva AB-plokiga.
Suprentrikulaarse tahhükardia ravi kitsase QRS-kompleksiga
Kui NZhT tüüp on teada, on vaja sisse viia eelnevalt efektiivne antiarütmiline ravim (AAP), kui ei, siis toimingute järjestus on järgmine.
1. Vagal testid:
a Sügav hingamine.
b. Valsalva manööver: pingutamine 15-20 sekundi jooksul.
sisse Silmade külgpindadele survet rakendatakse 5 sekundit (glaukoomi ja raske müoopia puhul).
d) Terav nägu vajub külma vette
e) pingutamine.
e) põhjustab oksendamist.
g. Masseerige üks unearteri sinus 5 sekundit.
Eakate proovide juhtimine on vastunäidustatud düscirculatory entsefalopaatiaga eakate juhtivushäirete korral. Patsiente tuleb õpetada neid katseid iseseisvalt läbi viima.
2. Ebastabiilse hemodünaamika (kollaps, südame astma) korral teostatakse EIT või transesofageaalne elektriline stimulatsioon.
3. AAP-i süstitavate vormide puudumisel võib ühte järgmistest ravimitest närida ja veega pesta: 20-40 mg propronalooli (inderaalne, anapriliin, obsidaan), 25-50 mg atenolooli, 200-400 mg kinidiini, 80-120 mg verapamiili manustatakse koos sündroomidega WPW ja CLC), sotalool 80 mg, propafenoon 300 mg, etatsizin 25-50 mg.
4. ATP 2,0 ml 1% lahust lahustatakse intravenoosselt 2 sekundi jooksul. Kui mõju puudub, korrake sissejuhatust. Taandab vastastikuseid nodulaarseid tahhükardiaid, sinuse aurulaarset tahhükardiat ja mõnedel patsientidel fokaalset kodade tahhükardiat.
ATP kasutuselevõtuga kaasneb ebameeldiv ohtlik reaktsioon: iiveldus, näo punetus. See läbib mõne minuti pärast ATP kiiret hävitamist. ATP-d ei ole vaja kasutada eakatel patsientidel, kellel on kahtlus sinusõlme nõrkuses (PIT-s seda ei ole vaja karta). Pärast rünnaku lõppu võib tekkida 3-5 sekundi pikkune paus või asüstool.
5. ATP toime puudumisel saate kohe vererõhu kontrolli all sisestada 5-10 mg isoptiini. Tõhus koos vastastikuse ja fokaalse ektoopilise nztiga. Mitte manustada patsientidele, kellel esineb preexitement sündroom (WPW ja CLC).
6. Enne isoptiini või üks tund pärast seda võite siseneda / 5–10 minuti jooksul prokaiamiid 1000 mg vererõhu kontrolli all mesatooniga 0.3-05 ml või mõne järgmise AARP-ga:
7. Propronalool (obzidaan) 5-10 mg IV. Soovimatu algse hüpotensiooniga.
8. Propofenoon 1,0 mg / kg kehakaalu kohta 4-6 minutit. Ei ole mõtet seda sisse tuua, kui novokinamida ei ole mingit mõju.
9. Amiodaroon 300 mg IV 5 minutit.
Pärast kahe ravimi ebaefektiivset manustamist (ilma ATP-d arvestamata) tuleb EIT-d teha.
Tugev antiarütmiline ravi nzht'ile
Praegu võib CNT-ga patsientidel esineda järgmisi kliinilisi olukordi.
1. Patsiendil on üsna sagedased NZhT-löögid ja ta ootab omakorda ablatsiooni: anomaalsete kimpude hävitamist, AV-sõlme tagumise aeglase tee hävitamist NURT-ga ilma täiendavate teedeta, patoloogilise automatismi nidussi hävimist teistes NZhT-s.
2. Patsiendil on harva või harva NCT-d ja nad ei soovi kirurgilist ravi.
Esimese rühma patsiendid vajavad reeglina pidevat ennetavat ravi. Kui on teada ravim, mis eemaldab NZhT-i rünnaku, on parem seda testiga alustada (välja arvatud ATP). Kui vagalitestid sageli aitavad, on soovitatav alustada selektsiooni beeta-adrenergiliste blokaatoritestidega: propronolool 20-40 mg 3-4 korda päevas või atenolool 25-50 mg kaks korda või metoprolool 25-50 mg kaks korda või betaxolol 5-10 kaks korda või bisoprolool 2,5-5 mg kaks korda. Kaks viimast ravimit võib võtta üks kord, kuid eelistatavalt kahes annuses. Ühekordse sissepääsuga ravimi kontsentratsiooni veres on sageli pearinglus ja nõrkus, hirmutavad patsiendid.
Järgmine testimisrühm võib olla isoptiin 120-240 mg päevas, diltiaseem 180-240 mg päevas (seda ei saa kasutada aroosi sündroomiga patsientidel). Paroksüsmaalse sinuse tahhükardiaga patsientidel võib kasutada SU aktiivsuse inhibiitorit, 10-15 mg päevas. Lisaks on sotalool vastavalt eelistuse astmele 80-160 mg päevas. Allopeniin 50-100 mg päevas. propofenoon 450-750 mg päevas. etatsizin 100-150 mg päevas, amiodoroon 200-400 mg päevas (alustage küllastava annusega kolm päeva 600-800 mg päevas).
Harvaesinevate rünnakutega patsiendid võivad piirduda nende ravimite võtmisega kaks kuni kolm nädalat pärast rünnakut. Soovitav on õpetada neid mitte ainult vaginaalsetele proovidele, vaid isegi kui nad on ebaefektiivsed, proovige (esimest korda haiglas) võtta üks valitud ravimitest kahekordse ühekordse annusena koos närimisega. Esimestel päevadel pärast rünnakut vajavad patsiendid psühhotroopsete ravimite määramist.
EKG - supraventrikulaarse tahhükardia tunnused
HR 150 kuni 250 min; QRS-kompleks ei ole tavaliselt deformeerunud, kuid mõnikord muutub selle kuju aberratiivse juhtimise tõttu.
AV-sõlme (retsipient-AV-sõlme tahhükardia) uuesti sisenemine on kõige tavalisem supraventrikulaarse tahhükardia põhjus - selles vormis esineb 60% supraventrikulaarse tahhükardia juhtudest. Ergutusimpulss tsirkuleerub AV-sõlmes ja aatriumi külgnevates piirkondades. On kontseptsioon, et taassisenemine AV sõlmes tekib selle pikisuunalise dissotsiatsiooni tõttu kaheks funktsionaalselt eraldatud teeks. Supernentrikulaarse tahhükardia ajal toimub impulss anterogradeerimisel mööda ühte neist teedest ja retrogradiaalselt mööda teist. Selle tulemusena on atria ja vatsakesed peaaegu samal ajal põnevil, mistõttu tagasiulatuvad P-hambad ühinevad QRS-kompleksidega ja ei ole EKG-s nähtavad või salvestatakse kohe pärast QRS-komplekse (negatiivsed II, III, aVF; RP-vahemikus alla 50% RR). Kui AV-sõlmes end blokeeritakse, katkestatakse uuesti sisenemise ahel, kuid blokeerimine tema või madalama kimpude tasandil ei pruugi mõjutada supraventrikulaarset tahhükardiat. Sellised blokaadid on aga haruldased, eriti noortel patsientidel, mistõttu AV-blokaadi teke supraventrikulaarse tahhükardia ajal (ilma tahhükardia katkestamata) näitab vastastikku AV-sõlme tahhükardiat.
Sinusõlmesse tagasipöördumine on harvaesinev supraventrikulaarse tahhükardia põhjus. Impulss tsirkuleerib sinusõlme sees ja supraventrikulaarse tahhükardia ajal ei erine P-laine sinuse rütmi P-lainest. AV-sõlme ei osale impulsi ringluses, seega sõltub PQ-intervalli väärtus või AV-blokaadi olemasolu AV-sõlme sisemistest omadustest.
Uuesti sisenemine atriase põhjustab umbes 5% supraventrikulaarsetest tahhükardiatest. Impulss tsirkuleerub atriaas; supraventrikulaarse tahhükardia ajal registreeritakse P-laine enne QRS-kompleksi (RP-intervall on üle 50% RR), mis peegeldab ergastumise anterograde levikut aadrias. AV sõlm ei sisene uuesti sisenemise ahelasse, seega AV-blokaad ei mõjuta seda supraventrikulaarse tahhükardia vormi.
Suurenenud automaatika fookus aadrias - põhjustab umbes 5% supraventrikulaarse tahhükardia juhtudest (automaatne nzht). P-hammaste kuju supraventrikulaarse tahhükardia ajal sõltub ektoopilise allika asukohast. Esimese P-laine kuju, mis algab NZhT-ga, on sama mis järgmine. Seevastu vastastikuste tahhükardiate korral erineb kodade ekstrasüstooli P-hammaste kuju, mis algab supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmiga, tavaliselt ülejäänud P-hammaste kujust tahhükardia ajal. Automaatse supraventrikulaarse tahhükardia korral ei osale AV-sõlme tahhükardia patogeneesis, nii nagu ka vastastikuse sinuse CNT puhul, mistõttu PQ-intervalli kestus või AV-blokaadi olemasolu on tingitud selle sisemistest omadustest.
M. Cohen, B. Lindsay
"EKG - supraventrikulaarse tahhükardia sümptomid" ja muud artiklid südamehaigustest