Image

Reflux maksa-jugulaarne

1. Väike meditsiiniline entsüklopeedia. - M.: Meditsiiniline entsüklopeedia. 1991—96 2. Esmaabi. - M: Suure Vene Encyclopedia. 1994 3. Meditsiiniliste terminite entsüklopeediline sõnastik. - M: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982-1984

Vaadake, mis on teistes sõnastikes "maksa-jugulaarne refluks":

Pasteur - Rudo-sümptom - (W. Pasleur; Roudot) vt Reflux, hepato-jugular (Reflux, hepato-jugular)... Medical Encyclopedia

Loeng 20. Krooniline vereringehäire. Etioloogia ja patogenees. Klassifikatsioon. Kliinik Diagnoos Instrumentaalsed uurimismeetodid

Loeng 20. Krooniline vereringehäire.

Etioloogia ja patogenees. Klassifikatsioon. Kliinik

Diagnoos Instrumentaalsed uurimismeetodid.

Kõige tavalisemate haiguste puhul, mis on seotud primaarse vigastuse või kroonilise LV-ülekoormusega (CAD, infarktijärgne kardioskleroos, hüpertensioon jne), tekivad järjekindlalt kroonilise vasaku vatsakese puudulikkuse, pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ja parema vatsakese puudulikkuse kliinilised tunnused. Teatavatel südame dekompensatsioonietappidel hakkavad ilmnema perifeersete organite ja kudede hüpoperfusiooni tunnused, mis on seotud nii hemodünaamiliste häiretega kui ka neurohormonaalsete süsteemide hüperaktiivsusega. See on kliinilise praktika kõige tavalisem biventrikulaarse (üldine) HF kliinilise pildi alus. Kroonilise kõhunäärme ülekoormuse või selle südameosa esmane kahjustuse korral areneb isoleeritud parema vatsakese krooniline HF (näiteks krooniline kopsu süda).

Järgnevalt kirjeldatakse kroonilise süstoolse biventrikulaarse (kokku) HF kliinilist pilti.

Düspnoe (düspnoe) on üks kroonilise HF-i esimesi sümptomeid. Esialgu tekib õhupuudus ainult treeningu ajal ja möödub pärast selle lõpetamist. Kui haigus progresseerub, hakkab õhupuudus ilmnema vähem ja vähem stressi ja seejärel puhata.

Düspnoe tekib CVD suurenemise ja LV-i täite rõhu tagajärjel, mis näitab kopsu vereringe venoosse vere stagnatsiooni esinemist või süvenemist. Düspnoe otsesed põhjused kroonilise HF-ga patsientidel on:


    • olulised ventilatsiooni-perfusioonisuhte rikkumised kopsudes (verevoolu aeglustumine normaalselt ventileeritud või isegi hüperventileeritud alveoolide kaudu);

    • interstitsiaalne turse ja kopsude suurenenud jäikus, mis viib nende pikenemise vähenemiseni;

    • gaaside difusiooni rikkumine läbi paksendatud alveolaarse kapillaarmembraani.

Kõik kolm põhjust põhjustavad kopsude gaasivahetuse vähenemist ja hingamiskeskuse ärritust.

^ Orthopnea (orthopnoe) - on õhupuudus, mis tekib siis, kui patsient lamab madala peaga ja kaob püstises asendis. Düspnoe esineb tavaliselt mõne minuti pärast voodis viibimise ajal, kuid kiiresti möödub kohe, kui ta istub või pooleldi istub. Sageli panevad sellised patsiendid, kui nad magama lähevad, asetama mitu padja pea alla ja veedavad kogu öö sellisel pool istuvas asendis.

Ortopeedia tekib venoosse verevoolu suurenemise tõttu südamesse, mis esineb patsiendi horisontaalses asendis, ja veelgi suurema verevoolu üle kopsu ringluses. Seda tüüpi hingeldus ilmneb reeglina hemodünaamika olulisel halvenemisel väikeses ringluses ja suure täitmisrõhu juures (või "kiilumisrõhk" - vt allpool).

^ Kroonilise HF-ga patsientidel kaasneb sageli ebatavaline kuiv köha, mis kaasneb sageli õhupuudusega, mis ilmneb kas patsiendi horisontaalasendis või pärast treeningut. Köha esineb kopsudes vere pideva stagnatsiooni, bronhilimaskesta turse ja vastavate köha retseptorite ärrituse tõttu (“südame bronhiit”). Erinevalt bronhopulmonaarsete haigustega köha patsientidest kroonilise HF-i korral on köha ebaproduktiivne ja kaob pärast südamepuudulikkuse tõhusat ravi.

^ Südame astma (“paroksüsmaalne öine düspnoe”) on intensiivse düspnoe rünnak, mis muutub kiiresti lämmatavaks. Rünnak esineb kõige sagedamini öösel, kui patsient on voodis. Patsient istub maha, kuid see ei too sageli esile märkimisväärset leevendust: lämbumine järk-järgult suureneb, millega kaasneb kuiv köha, agitatsioon ja hirm patsiendi elu pärast. Patsiendi kiire halvenemine teeb temast meditsiinilist abi. Pärast erakorralist ravi on rünnak tavaliselt leevendatud, kuigi rasketel juhtudel jätkub lämbumine ja progresseerub kopsuturse.

Südame astma ja kopsuturse on akuutse HF-i ilmingud ning need on tingitud LV-kontraktiilsuse kiirest ja märkimisväärsest vähenemisest, venoosse verevoolu suurenemisest südames ja ummikutest kopsu ringluses.

Düspnoe, kuiv ebaproduktiivne köha, mis on halva peaga (orthopnea) patsiendil horisontaalselt süvenenud, samuti kroonilise HF-ga patsiendi südame astma ja alveolaarne kopsuturse on tüüpilised vasaku vatsakese puudulikkuse ja ummistuse ilmingud kopsu vereringes.

Kroonilise HF-i varajaste ilmingute hulka kuuluvad ka raske lihasnõrkus, kiire väsimus ja alumine jäseme raskus, mis ilmnevad isegi kerge füüsilise koormuse taustal. Need sümptomid ei ole alati korrelatsioonis õhupuuduse tõsidusega, turse sündroomi raskusastmega ja teiste HF-i tunnustega. Need on tingitud skeletilihaste nõrgestatud perfusioonist, mitte ainult südame väljundi hulga vähendamise kaudu, vaid ka arterioolide spastilise kokkutõmbumise tõttu, mis on põhjustatud CAC, RAAS, endoteliini kõrgest aktiivsusest ja veresoonte laienemisreservi vähenemisest.

Südamepekslemine. Südamelöökide tunne on kõige sagedamini seotud HF-ga patsientidele iseloomuliku sinus-tahhükardiaga, mis tuleneb CAC aktiveerimisest. Südamepekslemine ilmub kõigepealt treeningu ajal ja seejärel puhkeolekus, mis viitab tavaliselt südame funktsionaalse seisundi järkjärgulisele rikkumisele. Teistel juhtudel, kui valite südame löögisageduse üle, peavad patsiendid silmas tugeva südamelöögi tunnet, mis on seotud näiteks pulssi vererõhu tõusuga. Lõpuks võivad südamepekslemine ja südame töö katkestused viidata patsientidele mitmesuguste südamerütmihäirete esinemisele, nagu kodade virvendus või sagedane ekstrasüstool.

Suu turse on kroonilise HF-ga patsientide üks kõige iseloomulikumaid kaebusi. Ebapiisavuse varajases staadiumis paikneb turse jalgade ja pahkluude piirkonnas, esineb patsientidel õhtul ja hommikul saavad nad läbida. Kui CH progresseerub, levib turse jalgade ja reite piirkonda ning võib püsida kogu päeva jooksul, tõustes õhtul.

Turse ja muud ödeemi sündroomi ilmingud on seotud peamiselt kehas viibinud Na + ja veega, samuti vereringe stagnatsiooniga pulmonaarses vereringes (parem vatsakese rike) ja hüdrostaatilise rõhu suurenemine kapillaarses voodis. Ntturia - diureesi suurenemine öösel - on samuti väga iseloomulik sümptom, mis ilmneb patsientidel juba kroonilise HF arengu algstaadiumis. Diureesi absoluutne või suhteline esinemissagedus öösel on tingitud asjaolust, et päeva jooksul, kui patsient on füüsiliselt aktiivses olekus enamiku ajast, teatavaid koormusi sooritades, algab neerude ebapiisav perfusioon, millega kaasneb diureesi vähenemine. Vähemalt osa neerude hüpoperfusiooni võib seostada teatud verevoolu adaptiivse ümberjaotamisega, mille peamine eesmärk on tagada elutähtsate organite (aju, süda) verevarustus. Öösel, kui patsient on horisontaalasendis ja perifeersete organite ja kudede metaboolsed vajadused vähenevad, suureneb neerude verevool ja suureneb diurees. Tuleb meeles pidada, et kroonilise HF-i terminaalses staadiumis, kui südame väljund ja neerude verevool vähenevad järsult isegi puhkeperioodil, väheneb oluliselt päevane diurees - oliguuria.

Kroonilise parema vatsakese (või biventrikulaarse) HF-i ilmingud on ka patsientide kaebused valu või rasketunde kohta õiges hüpokondriumis, mis on seotud maksa suurenemisega ja glisson-kapsli venimisega, samuti düspepsiaga (isutus, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus jne).

Kroonilise südamepuudulikkusega patsiendi üldisel uurimisel tuleb kõigepealt tähelepanu pöörata mõnedele objektiivsetele tunnustele, mis on seotud vere stagnatsiooniga väikestes või suurtes vereringes, kuigi need võivad haiguse varases staadiumis puududa.

^ Ortopeedia asend (orthopnoe) on reeglina sunnitud istuma või pooleldi istuv asend voodis, jalad alla (joonis 2.8). Selline olukord on tüüpiline patsientidele, kellel esineb raske vasaku vatsakese puudulikkus ja täheldati vereplasma verevarustust. Patsiendid hõivavad ortopeenia seisundit mitte ainult südame astma või kopsuturse rünnaku ajal, vaid ka tõsise õhupuudusega (ortopeedia), mis süveneb horisontaalasendis.

Kroonilise parema vatsakese puudulikkuse põhjuseks on mitmed objektiivsed tunnused, mis on põhjustatud vereringe stagnatsioonist suure vereringe venoosse voodis: tsüanoos, ödeem, õõnsuste turse (astsiit, hüdrotoraks, hüdroperikardium), emakakaela veenide turse, hepatomegaalia, munanditõbi ja peenise turse.

Joonis fig. 2.9. Perifeerse tsüanoosi (akrüanoos) tekkimise mehhanism biventrikulaarse CHF-ga patsientidel.

Eespool on näidatud perifeerse osa osa
verevool on normaalne (vasakul) ja
täheldatud veresooned veenides
suur ring vereringes.
Allpool - taastatud taseme tase
hemoglobiin ja välised märgid
tsüanoos, mis esineb suurenemisega
hapniku kasutamine
ja sisu suurendamine
paranenud hemoglobiin
40–50 g / l

Paremate ventrikulaarsete või biventrikulaarsete puudulikkusega patsientide tursed on tingitud mitmetest põhjustest (joonis 2.10): hüdrostaatilise rõhu suurenemine pulmonaalse vereringe venoosse vereringes, vereplasma veresoonte vähenemise tagajärjel tekkinud veresoonkonna surve vähenemine ja valgu sünteesi halvenemine, plasma läbilaskvuse aeglustumine naatrium ja vesi, mis on tingitud RAASi aktiveerimisest jne. Hüdrostaatilise vererõhu tõus on siiski väga oluline.

Tavaliselt (joonis 2.11, a) on perifeerse vere voolu venoosse veres hüdrostaatiline rõhk (tumedad ribad) oluliselt vähem kui onkootilised (kerged baarid), mis aitab kaasa vee voolamisele kudedest veresoonesse. Vastupidi, venoosse stagnatsiooni korral (joonis 2.11, b) võib venoosse voodi hüdrostaatiline rõhk olla kõrgem kui onkootiline, millega kaasneb vee eraldumine veresoontest koesse.

Perifeersed tursed kroonilise HF-ga patsientidel paiknevad tavaliselt veenides kõige kõrgema hüdrostaatilise rõhuga kohtades. Pikka aega paiknevad nad alumise otsa, esmalt jalgade ja pahkluude piirkonnas ning seejärel jalgade piirkonnas. Reeglina on turse sümmeetriline, s.t. väljendatud võrdselt mõlemal jalal. Üks jäsemete peapööritus domineerib reeglina venoosse verevoolu kohaliku rikkumisega, näiteks ühepoolse ileofemoorse tromboosi korral. Kroonilise HF-ga patsientidel on jalgade turse tavaliselt kombineeritud akrotsüanoosiga ja külmade jäsemetega. Pikaajalise turse olemasolul ilmnevad naha trofilised muutused - selle hõrenemine ja hüperpigmentatsioon (joonis 2.12).

Joonis fig. 2.11. Suure hüdrostaatilise rõhu turse esinemine ja vereplasma onkootilise rõhu vähendamine: a - normaalne; b - hüdrostaatilise rõhu suurenemine ja onkootilise rõhu vähenemine väljendunud bivetricular CHF-ga.

Tume baarid - hüdrostaatilise rõhu tase arteriolaarsetes ja veenikanalites
perifeerse vere voolu; kerged tulbad - plasma onkootilise rõhu väärtus

Lõpuks, raskelt haigetel patsientidel, kes on pikka aega puhanud voodit, paiknevad tursed peamiselt ristluu, tuharate ja reide tagaosas.

Emakakaela veenide turse on oluline kliinilise tunnusena tsentraalse venoosse rõhu (CVP) suurenemisele, s.t. rõhk õiges aatriumis (PP) ja vereseisundis süsteemses vereringes venoosse voodis (joonis 2.13).

^ Kõhu-jugulaarne (või hepato-jugulaarne) refluks on samuti kõrge CVP usaldusväärseks indikaatoriks. Kõhu-jugulaarne test viiakse läbi lühikese aja jooksul (10 sekundi jooksul), surudes kätt nabapiirkonna eesmise kõhuseina külge. Uuring viiakse läbi vaikses hingamises. Rõhk eesmise kõhuseinal ja venoosse verevoolu suurenemine südamesse on normaalne, kusjuures kõhunäärme piisav kontraktiilsus ei kaasne kaela veenide turse ja CVP suurenemisega. Võib-olla ainult väike (mitte rohkem kui 3-4 cm vett. Art.) Ja lühike (esimesed 5 sekundit rõhku) suureneb venoosne rõhk.

Biventrikulaarse (või parema ventrikulaarse) CHF-ga patsientidel, kõhunäärme pumbafunktsiooni vähenemisel ja pulmonaalse vereringe veenide stagnatsioonis põhjustab kõhu-jugulaarne test kaela veenide turse suurenemist ja CVP suurenemist vähemalt 4 cm vees. Art.

Positiivne kõhu-jugulaarne test näitab kaudselt mitte ainult parema südame hemodünaamika halvenemist, vaid ka LV täite rõhu võimalikku suurenemist, s.t. biventrikulaarse CHF tõsiduse kohta.

Kõhu-jugulaarse testi tulemuste hindamine aitab enamasti selgitada perifeerse ödeemi põhjust, eriti juhtudel, kui kaela või teiste parema vatsakese puudulikkuse väliste tunnuste laienemine ei ole märkimisväärne. Positiivsed testitulemused näitavad, et parema vatsakese ebaõnnestumise tõttu esineb pulmonaalse vereringe veenides stagnatsioon. Negatiivne testitulemus välistab südamepuudulikkuse turse põhjusena. Nendel juhtudel peaksite mõtlema turse erinevale tekkele (hüpoonkootiline turse, jalgade sügavate veenide tromboflebiit, kaltsiumi antagonistide võtmine jne).

Rasketel juhtudel on biventrikulaarse CHF-i patsientide esinemine väga iseloomulik: tavaliselt esineb ortopnoe asend jalgade all, tähistatud alumise serva turse, akrotsüanoos, kaela veenide turse, astsiidi tõttu oluliselt suurenenud kõhu maht. Sageli on nägu pundunud, nahk on kollakas-kahvatu, huulte tsüanoos, ninaots, kõrvad, suu on pooleldi avatud, silmad on tuhmad (Corvizari nägu) (joonis 2.15, vt värvi sisekülge).

Kroonilise südamepuudulikkuse terminaalses staadiumis areneb sageli nn „südame kahheksia”, mille kõige olulisemad füüsilised tunnused on kehakaalu järsk langus, nahaaluse rasva kihi paksuse vähenemine ja hüpotenoori ajaliste lihaste ja lihaste atroofia. Selle esinemine on seotud siseorganite ja skeletilihaste väljendunud düstroofiliste muutustega, mis on tingitud nende perfusiooni kriitilisest vähenemisest ja CAC, RAAS ja teiste neurohormonaalsete süsteemide pikaajalisest hüperaktiivsusest. On ilmne, et tsütokiini süsteemi aktiveerimine, eriti kasvaja nekroosifaktor alfa (TNF), millel on otsene kahjulik mõju perifeersetele kudedele, on otsustava tähtsusega. Tsütokiinide, peamiselt TNF, taseme tõus on seotud ka immuunpõletikuliste reaktsioonidega. Vereõõne organite talitlushäired, mis on tingitud vere stagnatsioonist portaalveeni süsteemis, on samuti olulised põhjused südame kahheksia tekkeks: soole imendumise halvenemine, maksa valgu sünteesi vähenemine, märgatav anoreksia, iiveldus, oksendamine jne.

Hingamisteede uurimine

Rinna uurimine. Hingamisteede liikumise sageduse (NPV) loendamine võimaldab teil ligikaudselt hinnata kroonilise vereplasma poolt põhjustatud ventilatsioonihäirete ulatust kopsu vereringes. Paljudel juhtudel on CHF-ga patsientidel düspnoe iseloomulik tahhüpnea, ilma et oleks selge ülekaalukalt hingamis- või hingamisraskuse märke. Rasketel juhtudel, mis on seotud kopsude märkimisväärse ülevooluga verega, mis põhjustab kopsukoe jäikuse suurenemist, võib õhupuudus muutuda hingamisdüpnoeks.

Isoleeritud parema vatsakese puudulikkuse korral, mis tekkis krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste (näiteks kopsu süda) taustal, on õhupuudusel väljahingamise iseloom ja sellega kaasneb kopsuemfüseem ja muud obstruktiivse sündroomi tunnused (rohkem vt allpool).

CHF-i terminaalses staadiumis esineb Cheyne-Stokes'i aperioodiline hingamine sageli siis, kui lühikesed kiire hingamisperioodid vahelduvad apnoe perioodidega. Sellise hingamise ilmnemise põhjuseks on hingamiskeskuse tundlikkuse järsk langus CO-le.2 (süsinikdioksiid), mis on seotud raske hingamispuudulikkusega, metaboolse ja respiratoorse atsidoosiga ning aju perfusiooni vähenemisega CHF-ga patsientidel.

CHF-i patsientidel on hingamiskeskuse tundlikkuse künnise järsk tõus, hingamiskeskus algatab hingamisteede liikumise ainult ebatavaliselt suure CO kontsentratsiooni korral.2 veres, mis saavutatakse ainult apnoe 10-15-sekundilise perioodi lõpus. Mitmed sagedased hingamisteede liikumised põhjustavad CO kontsentratsiooni vähenemist.2 tundlikkuse künnisest madalamale tasemele, mille tulemusel korratakse apnoe perioodi.

^ Kopsude auskultatsioon. Kroonilise vasaku vatsakese puudulikkuse ja kopsude tsirkuleerumise pikenenud verevoolu korral kopsude alumistes osades on sageli kuulnud peene mürgise niiske küünte või krepitus, tavaliselt nõrgestatud vesikulaarse või kõva hingamise taustal. Need külgmised hingamishelid kuulevad mõlemalt poolt sümmeetriliselt.

Crepitust kuuletakse sageli kopsudes esineva kroonilise venoosse interstitsiaalse vere ülekoormuse ajal ja see on tingitud avanemisest kokkuvarisenud alveoolide maksimaalse inhalatsiooni kõrgusel. Teoreetiliselt võib kopsude alveoolide kokkuvarisemine kopsudes lõppeda vere stagnatsiooni puudumisega, kuid õhu maht alveoolides, kus see juhtub (“alveolaarse kollapsi maht”), on väga väike ja normaalse väljahingamisega praktiliselt ei saavutata. Venoosse ummiku esinemisel pulmonaarses vereringes ja kopsu interstitsiaalse massi suurenemisel suureneb alveolaarse kollapsi maht ja seetõttu saavutatakse väljahingamine kergemini. Seega, interstitsiaalse stagnatsiooni korral kollageerub alveoolide väljahingamisel normaalse hingamise ajal. Selle tulemusena võib järgneva sissehingamise kõrgusel kuulda krepitust.

Niiske peen mulliga "seisev" vilistav hingamine kopsudes põhjustab vedelate bronhide eritiste hüperproduktsiooni. Märgrullid kuulevad tavaliselt mõlemalt poolt, peamiselt kopsude alumistes osades.

Kopsude alveolaarse turse puhul, mis raskendab CHF-i kulgu, on niiskete küünalde väljanägemine seotud väikese koguse vereplasma ekstravasatsiooniga alveoolides, mis jõuab kiiresti bronhidesse ja tekitab hingamise ajal vahu, tekitab tüüpilise kopsuturse auskultatiivse mudeli. Vastupidiselt kroonilisele venoossele staasile, kus kopsude alveolaarne turse levib, levib vilistav hingamine kiiresti kogu rindkere pinnale ja muutub keskmisest kuni suureks mulliks, mis näitab vahustuva seroosi sekretsiooni esinemist suurtes bronhides ja hingetorudes. Nendel juhtudel ilmneb patsiendilt, mis on kaugelt kuulnud.

Tuleb meeles pidada, et mõnel juhul võib pulmonaarses vereringes kroonilise vere staasiga patsiente märgade puudumise korral kuulda kuivalt. Nendel juhtudel tekivad kuivad ruudud, mis tulenevad põletikulise iseloomuga bronhide limaskesta tugevast tursest ja tursumisest. Nad võivad näidata, et kopsudes on vereplasma stagnatsioon ainult siis, kui ei ole täheldatud samaaegset bronhiaalastmat või kroonilist bronhiiti.

Biventrikulaarse CHF-ga patsientidel ei ole harvaesinev hüdrokoor (pleuraõõnes transudaat). Tavaliselt paikneb vedelik õiges pleuraõõnes ja transudaatide kogus ei ületa 100–200 ml. Sellisel juhul on parempoolne küünarliigest allpool ja telgjoontes määratud löögimüra kerge tuhmumine ja hingamise nõrgenemine. Samuti on trahhea kõrvalekalle transudaadi kogunemisega vastupidises suunas. Hüdrofoorse hingamisteede müra ei ole tüüpiline.

Tuleb meeles pidada, et pleuraefusioon võib olla mitte ainult parema vatsakese, vaid ka vasaku vatsakese puudulikkuse sümptom, kuna pleura vedeliku väljavool tekib nii kopsuvoolu veenides kui ka väikese ringi süsteemis.

Kardiovaskulaarne uuring

Kroonilise HF-ga patsientide südame palpatsiooni, löökpillide ja auskultatsiooni tulemused määravad peamiselt aluseks oleva haiguse olemus, mida komplitseerib südame dekompensatsioon. Sellegipoolest võib täheldada mõningaid tavalisi, kuid mittespetsiifilisi märke, mis on tüüpilised enamikule CHF-i patsientidele.

^ Südamepõletamine ja löökpillid. Südamiku reljeefse hämaruse apikaalne impulss ja vasakpoolne serv liigutatakse reeglina LV-õõnsuse laienemise tõttu vasakule (joonis 2.16, a). Kui esineb pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon ja patoloogilisse protsessi on kaasatud parem südameosa, on sümptomid suurenenud ja hajutatud südamepulss ja epigastraalne pulseerimine, mis viitab kõhunäärme dilatatsioonile ja hüpertroofiale (joonis 2.16, b). Harvadel juhtudel on võimalik tuvastada vahetust parema serva vahel, mis on suhtelise tuimuse paremal äärel ja südame absoluutse tuimuse laienemine (joonis 2.16, c).

Peab meeles pidama, et mõnikord võib ka LP-de olulise suurenemisega avastada südame impulssi, kuna see on topograafiliselt pankrease taga ja laienemise ajal nihutab kõhunääret ees. Vastupidiselt kõhunäärme hüpertroofia ja dilatatsiooni põhjustatud pulsatsioonidele (tõeline südame impulss) määratakse LP suurenemisega seotud pulseerimine kohalikult rinnakorvi vasakul poolel ja ei ulatu epigastria piirkonda.

^ Süda auskultatsioon. CHF-ga patsientidel tuvastatakse sageli tahhükardiat. Südame löögisageduse suurenemine aitab, nagu on teada, südame väljundi kõrgemate väärtuste säilitamist, kuna MO = UO x HR. Samal ajal tuleb meeles pidada, et tahhükardia on väga ebasoodne tegur, mis põhjustab intramüokardiaalse pinge suurenemist ja LV-järelkoormust. Lisaks, kui tekib tahhükardia, esineb diastoolse pausi lühenemine, mis mõjutab negatiivselt vatsakeste diastoolset täitmist.

Joonis fig. 2.18. Patoloogilise III tooni ja protodiastoolse galopp-rütmi teke CHF-i ja mahulise ventrikulaarse ülekoormusega patsiendil.

A on norm; b - protodiastoolne galopp-rütm

Vasaku vatsakese protodiastoolset gallopirütmi tuleks kuulata südame tipus, eelistatavalt patsiendi asendis vasakul küljel. Kui kõhunäärme haigusseisundi tagajärjel kaasneb selle mahu ülekoormus ja laienemine, sh CHF-ga patsientidel, võib kuulda parema vatsakese protodiastoolse rottide rütmi, mis on paremini defineeritud ülalpool xiphoidi protsessi või viienda ristsuunalise ruumi kohal vasaku rinnakülje ääres.

Patoloogiline toon IV ja sellest tulenevalt raskete patsientide puhul avastatakse tavaliselt presistoolne gallopirütm diastoolne düsfunktsioon LV (“kõva”, vääramatu vatsakese) vasaku vatsakese suurenenud kontraktsiooni ajal (joonis 2.19). Seetõttu võivad kõik põhjused, mis viivad vatsakese seina jäikuse suurenemiseni (hüpertroofia, isheemia, fibroos jne) ja täitesurve, kaasa arvatud süstoolse CHF-ga patsientidel, põhjustada patoloogilise IV tooni ilmnemist. Vastupidi, kodade kontraktsiooni (kodade virvendus) või kodade ja vatsakeste kontraktsioonide dissotsiatsiooni puudumisel (AV III klassi blokaad) ei tuvastatud IV tooni.

Tuleb siiski meeles pidada, et süstoolse CHF-i ja vatsakese mahulise ülekoormusega patsientidel on protodiastoolse kasti rütmi välimus kõige iseloomulikum.

Joonis fig. 2.19. Patoloogilise IV tooni teke CHF-ga patsiendil, kellel on suurenenud LV-seina "jäikus" (hüpertroofia, isheemia, fibroos).

a on norm; b - presüstoolne gallopirütm

1. Patoloogiline III toon ja seega protodiastoolne galopp-rütm on kõige olulisem auscultatory märk vatsakese mahu ülekoormusest koos selle laienemisega. CHF-i süstoolse vormiga patsientidel on galopütm „südame nutt abiks” (VP-proovid). Tundub, et kontraktiilsus halveneb järsult ja südamelihase diastoolse lõdvestumise amplituud ja kiirus väheneb.
2. Patoloogiline IV südametoon ja presüstoolne galopütm on süstoolse CHF-i jaoks vähem iseloomulikud ja esineb ainult vatsakese seina märkimisväärse jäikuse tõttu müokardi hüpertroofia, südamelihase fibroos või tõsine isheemia ja näitab samaaegset esinemist diastoolne düsfunktsioon LV ja suurendage täitmisrõhku.

Paisumine, kaela veenide pulseerimine südamepuudulikkuse korral

Suurenenud venoosse rõhu tunnuseks on kaela veenide turse. Tavaliselt saab emakakaela veenide pulsatsiooni jälgida mitte rohkem kui 4 cm rinnakorvi nurga kohal (voodipea tõstetud 45 kraadi), mis vastab rõhule paremas aatriumis, mis on väiksem kui 10 cm vett. Art.

Parema vatsakese südamepuudulikkuse korral tõuseb venoosne rõhk ja pulsatsioon võib jõuda alumise lõualuu nurka.

Tritsuspiidse puudulikkusega täheldatakse venoosse impulsi kõveral kõrge amplituudi laine V ja järsku Y-langust.

Mõnikord tõuseb venoosne rõhk nii palju, et veenid paisuvad keele ja käte taga.

Kussmauli sümptomiks on kaela veenide turse sissehingamisel, see esineb raske kõhukese südamepuudulikkuse korral, kitsenev perikardiit.

Kerge parema vatsakese puudulikkuse korral võib venoosne rõhk puhata olla normaalne, kuid avastatakse hepato-argulaarne refluks - kaela veenide paistetus, kui seda surutakse paremale hüpokondriumile (on vaja ettevaatlikult vajutada, kuid piisavalt tugevalt 1 minuti jooksul, sel ajal hingab patsient normaalselt ja ei kanna pinget).

Tavaliselt ei avalda survet hüpokondriumile või maole peaaegu mingit mõju emakakaela veenide rõhule ja parema vatsakese puudulikkuse tõttu põhjustab suurenenud veenipuudus venoosse rõhu suurenemist.

Mõlema vatsakese puudulikkusega on emakakaela veenide turse ja hepato-jugulaarne refluks väga spetsiifilised (kuid mitte väga tundlikud) suurenenud CDD märgid vasaku vatsakese juures.

"Paisumine, emakakaela veenide pulseerimine südamepuudulikkuses"? Peatükk Kardioloogia lõik

Hepatougulaarne refluks on

3. Milline on mõiste „hepato jugular reflux” ebatäpsus?

Seda mõistet pakuti esmakordselt välja 1885. aastal. Sel ajal arvati, et kõnealuse proovi põhikomponendiks oli suurema maksa klõpsamine ja et see test näitas ainult tritsuspidaalset regurgitatsiooni. Tegelikult võib selle efekti saavutada nii normaalse maksa suurusega kui ka kõhupiirkonna mis tahes osale vajutamisega, kuigi kõige tugevam reaktsioon toimub täpselt siis, kui seda surutakse kõhu paremasse ülemisse kvadrantisse. Nii et kui üleval paremal on valu, siis võite vajutada mõnes teises kõhu piirkonnas. Mõiste hepato-jugulaarne refluks peab olema säilinud, kuna on nii laialt tuntud, et see on vihjete ja viidete puhul väga kasulik.

4. Miks tekitab kõhuõõne kompressioon südame paispuudulikkusega patsientidel jugulaarse veenisurve püsivat suurenemist?

Perifeerse venoosse staasi (kõrge venoosse rõhu ja perifeerse turse) korral on suurenenud venoosne toon ja suurenenud venoosse vere hulk, vastupidi sellele, mida avaldab rakmete paigaldamine reide. See veenitooni ja -mahu suurenemine mõjutab ka parema aatriumi ja parema vatsakese seinu. Parema aatriumi ja parema vatsakese ülespoole nihkumine, mille vastavus väheneb, toob kaasa asjaolu, et südame paremate kambrite jaoks on raske saada veen cava'st voolavat verd ilma veenirõhu suurendamata.

a Südamepuudulikkuse suurenenud venoosne toon on tingitud sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsusest ja katehhoolamiinide veresisalduse suurenemisest, mis on tingitud südame vähenemisest. Südamepuudulikkuse veenide rõhu suurendamist või veenide seinte pinget tõestavad pletüsmograafia tulemused, mille käigus kasutatakse uuritava osa tugevust ja rõhku veenide seina arvutusele vastavalt Laplace'i seadusele ("Rõhk on otseselt proportsionaalne pinge ja mahu suhtega"). Lisaks on südame paispuudulikkuse korral alati suurenenud veenide jäikus, mis ei ole seotud sümpaatilise tooniga.

b. Kõigil nn parema vatsakese puudulikkusega patsientidel täheldati suurenenud veenitooni, see tähendab, et perifeersetes veenides oli vere stagnatsioon (suurenenud venoosne rõhk ja perifeerne turse ebapiisava südame väljundi tõttu). (Termini „parema vatsakese puudulikkus” selgitus on toodud leheküljel 13). Kõhuvalu kokkusurumine võimaldab teil kindlaks teha veenisurve suhtelise suurenemise isegi siis, kui selle absoluutväärtus normaliseeriti diureetilise ravi ajal.

sisse Südameväljundi vähenemisest tingitud suurenenud venoosse tooni ja mahu suurenemist võib nimetada helitugevuse kasvuks (toon-helitugevuse suurenemine). Toonusmahu suurenemine võib olla tingitud vasaku vatsakese düsfunktsioonist, kopsuarteri kiilurõhu tõus kuni 15 mm Hg. Art. ja ülalpool, samuti isoleeritud parema vatsakese düsfunktsioon (näiteks paremas vatsakese infarktis) normaalse kiilurõhuga. Kõhule avalduva survetesti abil saate kindlaks teha toonuse mahu suurenemise, sõltumata sellest, mis selle põhjustas.

Mahale avaldatava surve tulemuste kirjeldamisel on eelistatud mõiste „mao positiivne test”. Samuti pakuti välja tertsiaarset jugulaarset testi, kuid didaktilisest vaatenurgast tundub sõna rõhk olevat spetsiifilisem.

e. Kui patsiendi algne veenipaine oli 1 cm kõrgemal ahtri nurgast ja 45 ° võrra tõmmatud rinnahoidja, võib see tõusta ainult 3 cm-ni; teisisõnu, südamepuudulikkuse tekkimisega võib kaasneda venoosse rõhu suurenemine vaid 2 cm, antud patsiendi puhul on see rõhk tõusnud, kuigi see on venoosse rõhu normaalväärtuste piires. Lisaks tuleb igal juhul kontrollida maksa suurenemist. Isegi kui kõrge venoosne rõhk on ravihoones normaalväärtusteni langenud, võib maksa suuruse vähenemine aega võtta.

32. Kaelalaevade kontroll. Diagnoosne mõiste "unearst", veenide paistetus ja pulsatsioon (negatiivne ja positiivne veenipulss). TSVD visuaalne määratlus.

Kaela kontroll, mis on tehtud pea asendi muutmisega, võimaldades täielikku ülevaatust. Tähelepanu pööratakse unearterite pulsatsioonile (selle muutused toimuvad aordiklapi puudulikkuse, vaskulaarsete aneurüsmide korral), jugulaarsete veenide pulsatsioon (positiivne venoosne pulss on iseloomulik tritsuspidaalklapi puudulikkusele). Uuringu käigus on võimalik avastada kilpnäärme laienemist. Meditinaalsete kasvajate puhul on täheldatud lümfi- ja vere väljavoolu raskuste tõttu rasket kaela turse (Stokes'i krae). Mõnedes haigustes (lümfotsüütiline leukeemia, lümfosarcomatoos, lümfogranulomatoos, tularemia) võib avastada emakakaela lümfisõlmede arvu.

Aordiklapi puudulikkusega patsiendi kaela uurimisel võib näha unearterite pulseerimist (“tantsib unearteri”). Samas võib täheldada omapärast nähtust, mis väljendub pea raputamises (Musseti sümptom). See tekib unearterite terava pulseerimise tulemusena, kus on erinevused maksimaalses ja minimaalses rõhus. "Tantsuva unearteri" sümptomid on mõnikord kombineeritud sublaviaalse, brahhiaalse, radiaalse ja teiste arterite ja isegi arterioolide pulseerimisega ("pulseeriv inimene"). Samal ajal on võimalik määrata nn prekapillaarimpulss (Quincke impulss) - rütmiline punetus süstoolfaasis ja küünepõhja diastoolfaasis blanšeerimine kerge surve all.

Patsiendi püstises asendis kaelal esineb mõnikord jugulaarsete verejooksude pulseerimist ja paistetust, mis tuleneb venoosse vere väljavoolu raskusest paremale aatriumile. Juhul kui vena cava läbib väljavoolu raskusi, suunatakse pea, kaela, ülemiste jäsemete, keha eesmise pinna ja veri veenid ülalt alla, madalama vena cava süsteemi.

Kaelal võib täheldada pulseerumist ja jugulaarset veeni (venoosne pulss). Nende alternatiivne turse ja kokkuvarisemine peegeldavad rõhu kõikumisi paremas aatriumis, sõltuvalt südame aktiivsusest. Verevoolu aeglustamine veenidest paremasse aatriumi koos suureneva rõhuga kodade süstooli ajal põhjustab veenide paistetust. Veenide kiirenenud väljavool veenidest paremasse aatriumi, kus see väheneb vatsakeste süstooli ajal, põhjustab veenide kokkuvarisemise. Järelikult, arterite süstoolse laienemise ajal kaovad veenid - negatiivne veenipulss.

Terves inimeses võib veenide paistetust selgelt näha, kui ta lamab. Kui muudate positsiooni veenide vertikaalsel paisumisel kaob. Tritsuspidaalklapi puudulikkuse, eksudatiivse ja adhesiivse perikardiidi, kopsuemfüseemi, pneumothoraxi, veeni turse on aga selgelt näha patsiendi püstises asendis. See on tingitud vere stagnatsioonist. Näiteks tritsuspidaalklapi puudulikkuse korral viskab parem vatsakese iga kontraktsiooniga osa verest tagasi paremale aatriumile, mis põhjustab selles rõhu suurenemist, verevoolu aeglustumist veenidesse sellesse, jugulaarsete veenide tugevat paistetust. Sellistel juhtudel langeb viimane pulseerimine aja jooksul kokku vatsakese süstooliga ja unearterite pulsatsiooniga. See on nn positiivne veenipulss. Selle kindlakstegemiseks on vaja sõrme liikumisega tõmmata verejooksu ülemisest osast välja veri ja vajutada veeni. Kui veen täidetakse kiiresti verega, näitab see selle tagasivoolu voolu ajal süstlasse parema vatsakese ja parema aatriumi vahel.

Veen cava kompressioon põhjustab kaela veenide järsku laienemist koos samaaegse terava paisumisega (Stokes'i krae).

Jugulaarsete veenide nähtav laienemine seismisel ja istumisel näitab parema venoosse rõhu teket parema vatsakese südamepuudulikkuse, konstriktsioonilise perikardiidi, perikardi efusiooni ja kõrgema vena cava sündroomiga patsientidel.

Aordi puudulikkuse, hüpertensiooni, hüpertüreoidismi ja raske aneemiaga patsientidel võib tekkida unearteri nähtav pulseerimine.

Kaela veenide pulseerimise iseloomu jälgimine

Kaela veenide pulseerimise taset ja olemust saab hinnata õige südame seisundi järgi. Kõige täpsemini peegeldab parempoolse sisekujulise veeni pulseerimise hemodünaamikat. Välised jugulaarsed veenid võivad olla laienenud või kokkuvarisenud ekstrakardiaalse toime tõttu - kokkusurumine, veno-kitsenemine. Ehkki õige sisemine jugulaarne veen ei ole nähtav, hinnatakse selle pulseerumist naha üle parempoolse klambri kaudu, supra-klaasist fossast kõrvavööle, unearterist väljapoole. Vaatlus toimub siis, kui patsient lamab üles tõstetud torsoga - 30–45 ° juures, tuleb kaelalihaseid lõdvestada (joonis 6).

Joonis fig. 6. CVP visuaalne määratlus (patsiendil CVP = 5 cm + 5 cm = 10 cm vesi.)

Tavaliselt on pulseerimine märgatav ainult paremas supraclavicular fossa piirkonnas. Iga unearteri pulseerimisel täheldatakse venoosse pulse kahekordset võnkumist. Erinevalt unearterite pulsatsioonist on veeni pulseerimine siledam, seda ei tunne palpeerimisel ja kaob, kui vajutate naha üle klavikule. Tervetel inimestel ei ole kaela veenide pulsatsioon istudes või seisates nähtav. Parema sisemise jugulaarse veeni pulseerimise ülemist taset saab kasutada CVP väärtuse ligikaudseks määramiseks: rinnaku nurk on umbes 5 cm paremas aatriumis keskelt, seega, kui pulseerimise ülemine tase ei ole suurem kui rinnaku nurk (ainult supraclavikulaarses fossa) veerus, kui pulseerimine ei ole nähtav - CVP on alla 5 cm vee. Art. (nendel juhtudel on pulseerimine märgatav ainult siis, kui keha on horisontaalne), kui pulseerimise tase on suurem kui rinnaku nurk, lisatakse 5 cm, et määrata CVP sellele väärtusele, näiteks kui pulseerimise ülemine tase ületab nurga taseme 5 cm võrra - CVP on 10 cm (CVP on 10 cm). 5 cm + 5 cm). Art. Normaalne CVP ei ületa 10 cm vett. Art. Kui emakakaela veenide pulseerimine on istumisasendis märgatav - CVP suureneb oluliselt, vähemalt 15-20 cm vett. Art. Normaalne venoosne pulss koosneb kahest liftist (positiivsed lained "a" ja "V") ja kaks

Emakakaela veenide pulseerimise vaatlemisel on kõige lihtsam tuvastada: 1. CVP tõus on selgesti nähtav kaela veenide pulsatsioon istumisel, tavaliselt kaela väliste veenide turse. 2. CVP (hüpovoleemia) järsk langus patsientidel, kellel esineb kliiniline kokkuvarisemine või šokk - kaela veenipulsatsiooni puudumine ja sapenoonsed veenid langevad isegi horisontaalasendis. 3. Kodade virvendus - veenipulssi laine puudumine. 4. Atrioventrikulaarne dissotsiatsioon - venoosse pulsi ebakorrapärased "hiiglaslikud" lained.

Kui vajutate peopesa kõhule parema hüpokondriumi piirkonnas, siis täheldatakse nn hepato-jugulaarset tagasijooksu - suureneb kaela veenide pulsatsioon. Tavaliselt on see tõus lühiajaline ja kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel säilib see kogu maksa piirkonnas toimuva surve jooksul. Hepato Jugular refluks määratakse normaalse CVP-ga patsientidel, näiteks pärast diureetikumide võtmist.

Loeng 20. Krooniline vereringehäire. Etioloogia ja patogenees. Klassifikatsioon. Kliinik Diagnoos Instrumentaalsed uurimismeetodid

Düspnoe (düspnoe) on üks kroonilise HF-i esimesi sümptomeid. Esialgu tekib õhupuudus ainult treeningu ajal ja möödub pärast selle lõpetamist. Kui haigus progresseerub, hakkab õhupuudus ilmnema vähem ja vähem stressi ja seejärel puhata.

Düspnoe tekib CVD suurenemise ja LV-i täite rõhu tagajärjel, mis näitab kopsu vereringe venoosse vere stagnatsiooni esinemist või süvenemist. Düspnoe otsesed põhjused kroonilise HF-ga patsientidel on:

    • olulised ventilatsiooni-perfusioonisuhte rikkumised kopsudes (verevoolu aeglustumine normaalselt ventileeritud või isegi hüperventileeritud alveoolide kaudu);
    • interstitsiaalne turse ja kopsude suurenenud jäikus, mis viib nende pikenemise vähenemiseni;
    • gaaside difusiooni rikkumine läbi paksendatud alveolaarse kapillaarmembraani.
Kõik kolm põhjust põhjustavad kopsude gaasivahetuse vähenemist ja hingamiskeskuse ärritust.

^ Kas düspnoe, mis esineb patsiendi madalas otsas asuvas patsiendi asendis ja kaob püstises asendis. Düspnoe esineb tavaliselt mõne minuti pärast voodis viibimise ajal, kuid kiiresti möödub kohe, kui ta istub või pooleldi istub. Sageli panevad sellised patsiendid, kui nad magama lähevad, asetama mitu padja pea alla ja veedavad kogu öö sellisel pool istuvas asendis.

Ortopeedia tekib venoosse verevoolu suurenemise tõttu südamesse, mis esineb patsiendi horisontaalses asendis, ja veelgi suurema verevoolu üle kopsu ringluses. Seda tüüpi hingeldus ilmneb reeglina hemodünaamika olulisel halvenemisel väikeses ringluses ja suure täitmisrõhu juures (või "kiilumisrõhk" - vt allpool).

^ kroonilise HF-ga patsientidel, keda sageli kaasneb õhupuudus, mis ilmneb kas patsiendi horisontaalasendis või pärast treeningut. Köha esineb kopsudes vere pideva stagnatsiooni, bronhilimaskesta turse ja vastavate köha retseptorite ärrituse tõttu (“südame bronhiit”). Erinevalt bronhopulmonaarsete haigustega köha patsientidest kroonilise HF-i korral on köha ebaproduktiivne ja kaob pärast südamepuudulikkuse tõhusat ravi.

^ (“Paroxysmal night dyspnea”) on intensiivse düspnoe rünnak, mis muutub kiiresti lämmatavaks. Rünnak esineb kõige sagedamini öösel, kui patsient on voodis. Patsient istub maha, kuid see ei too sageli esile märkimisväärset leevendust: lämbumine järk-järgult suureneb, millega kaasneb kuiv köha, agitatsioon ja hirm patsiendi elu pärast. Patsiendi kiire halvenemine teeb temast meditsiinilist abi. Pärast erakorralist ravi on rünnak tavaliselt leevendatud, kuigi rasketel juhtudel jätkub lämbumine ja progresseerub kopsuturse.

Südame astma ja kopsuturse on akuutse HF-i ilmingud ning need on tingitud LV-kontraktiilsuse kiirest ja märkimisväärsest vähenemisest, venoosse verevoolu suurenemisest südames ja ummikutest kopsu ringluses.

Südamepekslemine. Südamelöökide tunne on kõige sagedamini seotud HF-ga patsientidele iseloomuliku sinus-tahhükardiaga, mis tuleneb CAC aktiveerimisest. Südamepekslemine ilmub kõigepealt treeningu ajal ja seejärel puhkeolekus, mis viitab tavaliselt südame funktsionaalse seisundi järkjärgulisele rikkumisele. Teistel juhtudel, kui valite südame löögisageduse üle, peavad patsiendid silmas tugeva südamelöögi tunnet, mis on seotud näiteks pulssi vererõhu tõusuga. Lõpuks võivad südamepekslemine ja südame töö katkestused viidata patsientidele mitmesuguste südamerütmihäirete esinemisele, nagu kodade virvendus või sagedane ekstrasüstool.

^ - kroonilise HF-ga patsientide üks kõige iseloomulikumaid kaebusi. Ebapiisavuse varajases staadiumis paikneb turse jalgade ja pahkluude piirkonnas, esineb patsientidel õhtul ja hommikul saavad nad läbida. Kui CH progresseerub, levib turse jalgade ja reite piirkonda ning võib püsida kogu päeva jooksul, tõustes õhtul.

Turse ja muud ödeemi sündroomi ilmingud on seotud peamiselt kehas viibinud Na + ja veega, samuti vereringe stagnatsiooniga pulmonaarses vereringes (parem vatsakese rike) ja hüdrostaatilise rõhu suurenemine kapillaarses voodis. Ntturia - diureesi suurenemine öösel - on samuti väga iseloomulik sümptom, mis ilmneb patsientidel juba kroonilise HF arengu algstaadiumis. Diureesi absoluutne või suhteline esinemissagedus öösel on tingitud asjaolust, et päeva jooksul, kui patsient on füüsiliselt aktiivses olekus enamiku ajast, teatavaid koormusi sooritades, algab neerude ebapiisav perfusioon, millega kaasneb diureesi vähenemine. Vähemalt osa neerude hüpoperfusiooni võib seostada teatud verevoolu adaptiivse ümberjaotamisega, mille peamine eesmärk on tagada elutähtsate organite (aju, süda) verevarustus. Öösel, kui patsient on horisontaalasendis ja perifeersete organite ja kudede metaboolsed vajadused vähenevad, suureneb neerude verevool ja suureneb diurees. Tuleb meeles pidada, et kroonilise HF-i terminaalses staadiumis, kui südame väljund ja neerude verevool vähenevad järsult isegi puhkeperioodil, väheneb oluliselt päevane diurees - oliguuria.

Kroonilise parema vatsakese (või biventrikulaarse) HF-i ilmingud on ka patsientide kaebused valu või rasketunde kohta õiges hüpokondriumis, mis on seotud maksa suurenemisega ja glisson-kapsli venimisega, samuti düspepsiaga (isutus, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus jne).

Kroonilise südamepuudulikkusega patsiendi üldisel uurimisel tuleb kõigepealt tähelepanu pöörata mõnedele objektiivsetele tunnustele, mis on seotud vere stagnatsiooniga väikestes või suurtes vereringes, kuigi need võivad haiguse varases staadiumis puududa.

^ see on reeglina sunnitud istuma või pooleldi istuv asend voodis, jalad alla (joonis 2.8). Selline olukord on tüüpiline patsientidele, kellel esineb raske vasaku vatsakese puudulikkus ja täheldati vereplasma verevarustust. Patsiendid hõivavad ortopeenia seisundit mitte ainult südame astma või kopsuturse rünnaku ajal, vaid ka tõsise õhupuudusega (ortopeedia), mis süveneb horisontaalasendis.

Perifeersed tursed kroonilise HF-ga patsientidel paiknevad tavaliselt veenides kõige kõrgema hüdrostaatilise rõhuga kohtades. Pikka aega paiknevad nad alumise otsa, esmalt jalgade ja pahkluude piirkonnas ning seejärel jalgade piirkonnas. Reeglina on turse sümmeetriline, s.t. väljendatud võrdselt mõlemal jalal. Üks jäsemete peapööritus domineerib reeglina venoosse verevoolu kohaliku rikkumisega, näiteks ühepoolse ileofemoorse tromboosi korral. Kroonilise HF-ga patsientidel on jalgade turse tavaliselt kombineeritud akrotsüanoosiga ja külmade jäsemetega. Pikaajalise turse olemasolul ilmnevad naha trofilised muutused - selle hõrenemine ja hüperpigmentatsioon (joonis 2.12).

Lõpuks, raskelt haigetel patsientidel, kes on pikka aega puhanud voodit, paiknevad tursed peamiselt ristluu, tuharate ja reide tagaosas.

^ on keskse veenisurve (CVP) suurenemise oluline kliiniline märk, s.t. rõhk õiges aatriumis (PP) ja vereseisundis süsteemses vereringes venoosse voodis (joonis 2.13).

^ on ka kõrge CVP usaldusväärseks näitajaks. Kõhu-jugulaarne test viiakse läbi lühikese aja jooksul (10 sekundi jooksul), surudes kätt nabapiirkonna eesmise kõhuseina külge. Uuring viiakse läbi vaikses hingamises. Rõhk eesmise kõhuseinal ja venoosse verevoolu suurenemine südamesse on normaalne, kusjuures kõhunäärme piisav kontraktiilsus ei kaasne kaela veenide turse ja CVP suurenemisega. Võib-olla ainult väike (mitte rohkem kui 3-4 cm vett. Art.) Ja lühike (esimesed 5 sekundit rõhku) suureneb venoosne rõhk. Biventrikulaarse (või parema ventrikulaarse) CHF-ga patsientidel, kõhunäärme pumbafunktsiooni vähenemisel ja pulmonaalse vereringe veenide stagnatsioonis põhjustab kõhu-jugulaarne test kaela veenide turse suurenemist ja CVP suurenemist vähemalt 4 cm vees. Art. Positiivne kõhu-jugulaarne test näitab kaudselt mitte ainult parema südame hemodünaamika halvenemist, vaid ka LV täite rõhu võimalikku suurenemist, s.t. biventrikulaarse CHF tõsiduse kohta. Kõhu-jugulaarse testi tulemuste hindamine aitab enamasti selgitada perifeerse ödeemi põhjust, eriti juhtudel, kui kaela või teiste parema vatsakese puudulikkuse väliste tunnuste laienemine ei ole märkimisväärne. Positiivsed testitulemused näitavad, et parema vatsakese ebaõnnestumise tõttu esineb pulmonaalse vereringe veenides stagnatsioon. Negatiivne testitulemus välistab südamepuudulikkuse turse põhjusena. Nendel juhtudel peaksite mõtlema turse erinevale tekkele (hüpoonkootiline turse, jalgade sügavate veenide tromboflebiit, kaltsiumi antagonistide võtmine jne).

Kroonilise südamepuudulikkuse terminaalses staadiumis areneb sageli nn „südame kahheksia”, mille kõige olulisemad füüsilised tunnused on kehakaalu järsk langus, nahaaluse rasva kihi paksuse vähenemine ja hüpotenoori ajaliste lihaste ja lihaste atroofia. Selle esinemine on seotud siseorganite ja skeletilihaste väljendunud düstroofiliste muutustega, mis on tingitud nende perfusiooni kriitilisest vähenemisest ja CAC, RAAS ja teiste neurohormonaalsete süsteemide pikaajalisest hüperaktiivsusest. On ilmne, et tsütokiini süsteemi aktiveerimine, eriti kasvaja nekroosifaktor alfa (TNF), millel on otsene kahjulik mõju perifeersetele kudedele, on otsustava tähtsusega. Tsütokiinide, peamiselt TNF, taseme tõus on seotud ka immuunpõletikuliste reaktsioonidega. Vereõõne organite talitlushäired, mis on tingitud vere stagnatsioonist portaalveeni süsteemis, on samuti olulised põhjused südame kahheksia tekkeks: soole imendumise halvenemine, maksa valgu sünteesi vähenemine, märgatav anoreksia, iiveldus, oksendamine jne.

Hingamisteede uurimine

Rinna uurimine. Hingamisteede liikumise sageduse (NPV) loendamine võimaldab teil ligikaudselt hinnata kroonilise vereplasma poolt põhjustatud ventilatsioonihäirete ulatust kopsu vereringes. Paljudel juhtudel on CHF-ga patsientidel düspnoe iseloomulik tahhüpnea, ilma et oleks selge ülekaalukalt hingamis- või hingamisraskuse märke. Rasketel juhtudel, mis on seotud kopsude märkimisväärse ülevooluga verega, mis põhjustab kopsukoe jäikuse suurenemist, võib õhupuudus muutuda hingamisdüpnoeks.

Isoleeritud parema vatsakese puudulikkuse korral, mis tekkis krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste (näiteks kopsu süda) taustal, on õhupuudusel väljahingamise iseloom ja sellega kaasneb kopsuemfüseem ja muud obstruktiivse sündroomi tunnused (rohkem vt allpool).

CHF-i terminaalses staadiumis esineb Cheyne-Stokes'i aperioodiline hingamine sageli siis, kui lühikesed kiire hingamisperioodid vahelduvad apnoe perioodidega. Seda tüüpi hingamise ilmnemise põhjuseks on hingamiskeskuse tundlikkuse vähenemine CO2 (süsinikdioksiid) suhtes, mis on seotud raske hingamispuudulikkusega, metaboolse ja respiratoorse atsidoosiga ning aju perfusiooni vähenemisega CHF-ga patsientidel.

CHF-i patsientide hingamiskeskuse tundlikkuse künnise järsu tõusu korral hingamisteede keskus algatab hingamisteede liikumise ainult ebatavaliselt suure kontsentratsiooniga veres, mis saavutatakse ainult 10–15-sekundilise apnoe perioodi lõpus. Mitmed sagedased hingamisteede liikumised põhjustavad CO2 kontsentratsiooni vähenemise tundlikkuse künnisest madalamale tasemele, mille tulemuseks on apnoe periood.

Kroonilise vasaku vatsakese puudulikkuse ja kopsude ringluses oleva vereplasma pikaajalise stagnatsiooni korral on sageli kuuldunud peene vesikulaarse, ebakindla, niiske rabu või krepitusega, tavaliselt nõrgestatud vesikulaarse või kõva hingamise taustal. Need külgmised hingamishelid kuulevad mõlemalt poolt sümmeetriliselt.

Crepitust kuuletakse sageli kopsudes esineva kroonilise venoosse interstitsiaalse vere ülekoormuse ajal ja see on tingitud avanemisest kokkuvarisenud alveoolide maksimaalse inhalatsiooni kõrgusel. Teoreetiliselt võib kopsude alveoolide kokkuvarisemine kopsudes lõppeda vere stagnatsiooni puudumisega, kuid õhu maht alveoolides, kus see juhtub (“alveolaarse kollapsi maht”), on väga väike ja normaalse väljahingamisega praktiliselt ei saavutata. Venoosse ummiku esinemisel pulmonaarses vereringes ja kopsu interstitsiaalse massi suurenemisel suureneb alveolaarse kollapsi maht ja seetõttu saavutatakse väljahingamine kergemini. Seega, interstitsiaalse stagnatsiooni korral kollageerub alveoolide väljahingamisel normaalse hingamise ajal. Selle tulemusena võib järgneva sissehingamise kõrgusel kuulda krepitust.

Niiske peen mulliga "seisev" vilistav hingamine kopsudes põhjustab vedelate bronhide eritiste hüperproduktsiooni. Märgrullid kuulevad tavaliselt mõlemalt poolt, peamiselt kopsude alumistes osades. Kopsude alveolaarse turse puhul, mis raskendab CHF-i kulgu, on niiskete küünalde väljanägemine seotud väikese koguse vereplasma ekstravasatsiooniga alveoolides, mis jõuab kiiresti bronhidesse ja tekitab hingamise ajal vahu, tekitab tüüpilise kopsuturse auskultatiivse mudeli. Vastupidiselt kroonilisele venoossele staasile, kus kopsude alveolaarne turse levib, levib vilistav hingamine kiiresti kogu rindkere pinnale ja muutub keskmisest kuni suureks mulliks, mis näitab vahustuva seroosi sekretsiooni esinemist suurtes bronhides ja hingetorudes. Nendel juhtudel ilmneb patsiendilt, mis on kaugelt kuulnud. Tuleb meeles pidada, et mõnel juhul võib pulmonaarses vereringes kroonilise vere staasiga patsiente märgade puudumise korral kuulda kuivalt. Nendel juhtudel tekivad kuivad ruudud, mis tulenevad põletikulise iseloomuga bronhide limaskesta tugevast tursest ja tursumisest. Nad võivad näidata, et kopsudes on vereplasma stagnatsioon ainult siis, kui ei ole täheldatud samaaegset bronhiaalastmat või kroonilist bronhiiti.

Biventrikulaarse CHF-ga patsientidel ei ole harvaesinev hüdrokoor (pleuraõõnes transudaat). Tavaliselt paikneb vedelik õiges pleuraõõnes ja transudaatide kogus ei ületa 100–200 ml. Sellisel juhul on parempoolne küünarliigest allpool ja telgjoontes määratud löögimüra kerge tuhmumine ja hingamise nõrgenemine. Samuti on trahhea kõrvalekalle transudaadi kogunemisega vastupidises suunas. Hüdrofoorse hingamisteede müra ei ole tüüpiline.

Tuleb meeles pidada, et pleuraefusioon võib olla mitte ainult parema vatsakese, vaid ka vasaku vatsakese puudulikkuse sümptom, kuna pleura vedeliku väljavool tekib nii kopsuvoolu veenides kui ka väikese ringi süsteemis.

Kardiovaskulaarne uuring

Kroonilise HF-ga patsientide südame palpatsiooni, löökpillide ja auskultatsiooni tulemused määravad peamiselt aluseks oleva haiguse olemus, mida komplitseerib südame dekompensatsioon. Sellegipoolest võib täheldada mõningaid tavalisi, kuid mittespetsiifilisi märke, mis on tüüpilised enamikule CHF-i patsientidele.

^ Südamiku suhtelise tuimuse apikaalne impulss ja vasakpoolne serv liigutatakse reeglina LV-õõnsuse laienemise tõttu vasakule (joonis 2.16, a). Kui esineb pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon ja patoloogilisse protsessi on kaasatud parem südameosa, on sümptomid suurenenud ja hajutatud südamepulss ja epigastraalne pulseerimine, mis viitab kõhunäärme dilatatsioonile ja hüpertroofiale (joonis 2.16, b). Harvadel juhtudel on võimalik tuvastada vahetust parema serva vahel, mis on suhtelise tuimuse paremal äärel ja südame absoluutse tuimuse laienemine (joonis 2.16, c).

Peab meeles pidama, et mõnikord võib ka LP-de olulise suurenemisega avastada südame impulssi, kuna see on topograafiliselt pankrease taga ja laienemise ajal nihutab kõhunääret ees. Vastupidiselt kõhunäärme hüpertroofia ja dilatatsiooni põhjustatud pulsatsioonidele (tõeline südame impulss) määratakse LP suurenemisega seotud pulseerimine kohalikult rinnakorvi vasakul poolel ja ei ulatu epigastria piirkonda.

^ CHF-ga patsientidel tuvastatakse sageli tahhükardiat. Südame löögisageduse suurenemine aitab, nagu on teada, südame väljundi kõrgemate väärtuste säilitamist, kuna MO = UO x HR. Samal ajal tuleb meeles pidada, et tahhükardia on väga ebasoodne tegur, mis põhjustab intramüokardiaalse pinge suurenemist ja LV-järelkoormust. Lisaks, kui tekib tahhükardia, esineb diastoolse pausi lühenemine, mis mõjutab negatiivselt vatsakeste diastoolset täitmist.

Patoloogiline IV toon ja sellest tulenevalt avastatakse raskekujulise diastoolse düsfunktsiooniga patsientidel („kõva“, vatsakese) vasaku vatsakese tugevneva kontraktsiooni hetkel (vt joonis 2.19). Seetõttu võivad kõik põhjused, mis viivad vatsakese seina jäikuse suurenemiseni (hüpertroofia, isheemia, fibroos jne) ja täitesurve, kaasa arvatud süstoolse CHF-ga patsientidel, põhjustada patoloogilise IV tooni ilmnemist. Vastupidi, kodade kontraktsiooni (kodade virvendus) või kodade ja vatsakeste kontraktsioonide dissotsiatsiooni puudumisel (AV III klassi blokaad) ei tuvastatud IV tooni.

Tuleb siiski meeles pidada, et süstoolse CHF-i ja vatsakese mahulise ülekoormusega patsientidel on protodiastoolse kasti rütmi välimus kõige iseloomulikum.

2. Patoloogiline IV südametoon ja presüstoolne galopütm on süstoolse CHF-i suhtes vähem iseloomulikud ja esinevad ainult ventrikulaarse seina märkimisväärse jäikusega, mis on tingitud müokardi hüpertroofiast, südamefibroosist või raskest isheemiast, ning näitab samaaegset LV-diastoolset düsfunktsiooni ja suurenenud täitumisrõhku.

Krooniline südamepuudulikkuse sündroom, ravi, sümptomid, tunnused, põhjused

DOS võib olla kas haiguse esimene ilming, s.t. uus kliiniline seisund või kroonilise südamepuudulikkusega patsientide seisundi halvenemine. Sageli esineb see haigus siis, kui müokardi isheemia, rütmihäired, klapikahjustused, neuroendokriinse tasakaalu häired põhjustavad perifeerse resistentsuse järsku suurenemist.

Kardioloogias on 6 kõige sagedasemat AHF-i põhjustavat põhjust.

Hoolimata kroonilise südamepuudulikkuse uurimisest enam kui kahesaja sajandil ei ole CHF-i ühtset määratlust.

XX sajandi jooksul. muutunud on patofüsioloogilised teooriad, mis õigustavad kroonilise südamepuudulikkuse teket ja arengut. 1950. aastatel valitses "nõrga müokardi" teooria - mehaaniline teooria, mis suunas terapeutide püüdlusi suurendada südame kontraktiilset funktsiooni selle aja peamise ravimiga - südame glükosiidiga.

Seejärel asendati see teooria kardiorenaalse teooriaga, mis selgitas turse ilmnemist neerude kaasamisega protsessi, diureetikumide lisamist ravile.

Kardioreeniteooria asendati kroonilise südamepuudulikkuse tekkeks mõeldud kardiorenovaskulaarse mudeliga, kus lisaks südame vähenenud kontraktiilsele funktsioonile, neerude kaasamisele, antakse oluline koht perifeersete veresoonte toonuse muutustele (järelkoormus), mis lisas ravirežiimidele perifeersed vasodilaatorid.

Kroonilise südamepuudulikkuse arenemise kaasaegne teooria - neurohumoraalne - viitab neurohormonide suurenenud aktiivsuse peamisele rollile: reniinile, angiotensiin II-le, aldosteroonile, endoteliinile, noradrenaliinile. Nende hormoonide suurenenud aktiivsuse korrigeerimine ACE, ARA, A-blokeerijate ja spironolaktoonidega andis parima tulemuse kroonilise südamepuudulikkuse suremuse vähendamisel.

Eeldus, et krooniline südamepuudulikkus on iseseisev nosoloogiline vorm, on ebajärjekindel.

Kahtlemata kokkulepitud positsioonid on järgmised:

  • CHF-le iseloomulikud kohustuslikud sümptomid;
  • Nende sümptomite, ebapiisava koe perfusiooni puhkeolekus või koormuse tekkimise põhjuseks on müokardi kahjustus ja vasokonstriktorite ja vasodilatoorsete neurohumoraalsete süsteemide tasakaalustamatus.

Sagedus Krooniline südamepuudulikkus mõjutab 2% elanikkonnast.

Kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsioon

Vastavalt New Yorgi südameliidu klassifikatsioonile eristatakse nelja funktsionaalset klassi.

  • I FC-le on iseloomulik hea tolerantsus füüsilise koormuse suhtes. Kroonilise südamepuudulikkuse kliiniline sümptom võib olla südamehaigus, millega kaasneb müokardi hüpertroofia või südame dilatatsioon.
  • FC II hõlmab patsiente, kellel on südame kõrvalekalded, mis põhjustab kerget füüsilise aktiivsuse piiramist.
  • III FC-südamehaigusega kaasneb märkimisväärne füüsilise aktiivsuse piiramine.
  • IV FC diagnoositakse südame patoloogias, mis põhjustab kroonilise südamepuudulikkuse sümptomeid ja nende olulist suurenemist treeningu ajal. Patsiendid ei suuda füüsilisi tegevusi ilma ebameeldivate tunneteta läbi viia.

Vastavalt klassifikatsioonile N.D. Strazhesko ja V.H. Vasilenko eristab kroonilise südamepuudulikkuse kolme etappi.

I etapp (algne) - varjatud krooniline südamepuudulikkus. Subjektiivsed tunded (õhupuudus ja südamepekslemine), mis ilmnevad suurenenud füüsilise koormuse ajal (jalgsi kiire, treppide ronimine), on ülimuslikud; jalgade ja jala alumises kolmandikus võib esineda mõõdukas turse (pastos), mis ilmneb päeva lõpus ja kaob hommikul.

II etapp - raske pikaajaline krooniline südamepuudulikkus. Selles etapis on 2 perioodi.

Perioodil IIA (algne) jaguneb krooniline südamepuudulikkus kahte liiki:

  • hemodünaamika halvenemine peamiselt vasaku vatsakese tüübi puhul - südamepekslemine ja õhupuudus mõõduka koormusega, astmahoogud (südame astma), sealhulgas öösel, vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused (välja arvatud mitraalstenoos); patsientidel diagnoositakse tavaliselt südamelihase, südamehaiguse või hüpertensiooni kahjustuse sündroom;
  • hemodünaamika häired, peamiselt parema vatsakese tüüpi - südamepekslemine ja õhupuudus mõõduka koormusega, kaela veenide turse, hüpertrofia ja parema vatsakese dilatatsioon, maksa suuruse suurenemine ja jäsemete turse; Reeglina on patsientidel kroonilise obstruktiivse bronhiidi sümptomid, mida on põhjustanud kopsuemfüseem ja pneumkleroos.

Periood IIB (lõplik) on tähistatud sundasendiga (ortopeedia), tähistatud akrotsüanoosiga, nahaaluse koe (anasarca) laialt levinud tursega, õõnsuste (astsiit, hüdrotoraks, hüdroperikardium), emakakaela veenide turse, püsiv tahhükardia, vasaku ja parema vatsakese suurenemise tunnused. “Särav süda”), ummikud kopsudes (köha, mitteheli niisked rales), hepatomegaalia, diureesi vähenemine.

III etapp (düstroofiline) ilmneb põhjalike ainevahetushäirete ja elundite ja kudede pöördumatute morfoloogiliste muutustega. Tüüpilised ilmingud on kahheksia, naha ja limaskestade trofilised muutused (haavandid, karvade ja hammaste kadumine), hingamisfunktsiooni kahjustusega pneumkleroos, püsiv oliguuria, fibroos või maksa tsirroos, millel on halvenenud funktsionaalsus ja resistentsed astsiidid, vähenenud ontsootiline vererõhk (hüpoalbuminemia).

Südamepuudulikkuse peamised põhjused on:

Krooniline südamepuudulikkus toob kaasa koronaararterite haiguse, hüpertensiooni, omandatud südamepuudulikkuse, kardiomüopaatia ja müokardiidi, kroonilise alkoholimürgistuse, kaasasündinud südamepuudulikkuse, nakkusliku endokardiidi, kilpnäärme haiguse.

1. Südamelihase enda kahjustus (süstoolne puudulikkus).

  • Müokardiit, müokardi toksilised-allergilised kahjustused.
  • Müokardi kahjustused verevarustuse vereringehäirete tõttu.
  • Lahjendatud kardiomüopaatia.
  • Müokardi kahjustused hajutatud sidekoe haigustes.
  • Erineva päritoluga müokardi düstroofia (avitaminosis, endokriinsed haigused).

2. Südamelihase hemodünaamiline ülekoormus.

  • Rõhu ülekoormus (süstoolne): hüpertensioon. Pulmonaalne hüpertensioon. Aordi ja kopsuarteri suu stenoos, tritsuspidaalklapi avamine.
  • Mahu ülekoormus (diastoolne): Mitral- ja aordiklapi puudulikkus. Arteriovenoossed šuntsid. Kombineeritud ülekoormus (maht ja rõhk), näiteks keeruliste südamehäiretega.

3. Vatsakeste diastoolse täitumise rikkumine (peamiselt diastoolne puudulikkus).

  • Hüpertroofiline kardiomüopaatia.
  • Eraldatud mitraalstenoos.
  • Suur efusioon perikardi õõnsuses.

4. Kõrge südame väljundiga riigid (suurenenud vajadus verevoolu järele).

Kroonilise südamepuudulikkuse sündroomi arengu mehhanism

See põhineb biokeemilistel muutustel, mis põhjustavad keemilise energia muundamise mehaaniliseks tööks. Need muutused põhjustavad müokardikontraktsioonide tugevuse ja kiiruse vähenemist. Verevarustuse nõuetekohaseks säilitamiseks on ühendatud kompensatsioonimehhanismid.

  1. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi (CAC) aktiveerimine. SASi aktiveerimise tõttu suureneb katehhoolamiinide (adrenaliini ja norepinefriini) vabanemine, mis põhjustab tahhükardiat ja vasokonstriktsiooni (vasokonstriktsiooni). Vasokonstriktsioon aitab parandada kudede verevarustust ja on selles etapis kompenseeriv mehhanism.
  2. RAAS-i aktiveerimine (reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem). Neerude isheemia verevarustuse vähenemise tagajärjel stimuleerib reniini tootmist, mis omakorda aktiveerib angiotensinogeeni moodustumise ja selle muundumise angiotensiin I-ks ning seejärel angiotensiin II-ks. Angiotensiin II, mis on tugev vasokonstriktor, süvendab juba olemasolevat mikrovaskulaarset spasmi ja suurendab perifeerset resistentsust. Aldosterooni tootmine suureneb, mille produktsioon stimuleerib angiotensiin II. Aldosterooni üleannustamine aitab kaasa naatriumi ja vee retentsioonile, mis suurendab BCC-d ja suurendab südame verevoolu (eelsalvestuse suurenemine). Naatriumi ja vee säilitamine aitab kaasa turse tekkimisele.
  3. Antidiureetilise hormooni (ADH) tootmine suureneb. See toob kaasa BCC suurenemise (suurenenud vee imendumise tõttu neerudes) ja aitab kaasa edasisele vasokonstriktsioonile.
  4. BCC suurenemine ja venoosse vere tagasipöördumine südamesse põhjustavad südamelihase hüpertroofiat (südame suurenenud töö tõttu). Alguses on see positiivne asi, sest hüpertrofeeritud lihas võib teha palju tööd. Kuid hiljem, hüpertrofeeritud lihases, arenevad düstroofilised ja sklerootilised protsessid müokardi alatoitluse tõttu (lihas on suurenenud, kuid vereringe süsteem jääb samaks) ja selle kontraktiilsus väheneb. Müokardi kiud on ületatud - müokardi remodelleerumine. Müokardi muutused muudavad südame kokkutõmbed vähem täiuslikuks ja osa verest pärast süstooli jäämist südame kambrisse ja moodustub dilatatsioon.
  5. Katkestatud vasodilataatorid. Esiteks on need aktiveeritud, mis on kompenseeriv mehhanism, ja seejärel muutub see ebapiisavaks ja vasokonstriktormehhanismid hakkavad uuesti domineerima.
  6. Natriureetilise hormooni sekretsioon, mis vähendab naatriumi ja vee retentsiooni, vähendab RAAS-i aktiivsust. Kuid varsti on tema sekretsioon ammendunud ja positiivne mõju lõpeb ajaga.
  7. Südamepuudulikkuse ja HF sündroomi tekke korral määratakse tsütokiniinimolekulide aktivatsioonile praegu teatud väärtus.

Kroonilise südamepuudulikkuse sündroomi sümptomid ja tunnused

Kroonilise südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud on õhupuudus, nõrkus, südamepekslemine, väsimus ja hiljem - akrotsüanoos jne.

Tüsistused. Südame rütmihäired (kõige sagedamini kodade laperdus), kopsuturse, kongestiivne kopsupõletik, vereringe suure ja väikese ringi trombemboolia, kongestiivne maksatsirroos, äkksurm.

Diagnoos Kliinilise pildi põhjal, võttes arvesse paroksüsmaalset öist düspnoed, kaela veenide paistetust, hingeldamist kopsudes, kardiomegaalia, kanepirütmi, pahkluu turset, hingeldust treeningu ajal ja suurenenud maksa.

Framinghami kriteeriumid südamepuudulikkuse diagnoosimiseks on jagatud suurteks ja väikesteks märkideks.

  • paroksüsmaalne öine düspnoe;
  • jugulaarsete veenide suurenenud pulsatsioon, veenide veenilaiendid;
  • kopsupõletik kopsupõldude kohal;
  • kardiomegaalia rinna radiograafias;
  • äge kopsuturse.;
  • galopütm (III südametoon);
  • hepatougulaarne refluks;
  • kaalulangus.
  • mõlema pahkluu turse;
  • öine köha;
  • õhupuudus normaalse treeningu ajal;
  • hepatomegaalia;
  • efusioon pleuraõõnes;
  • tahhükardia (südame löögisagedus üle 120 löögi / min);
  • elujõulisuse vähenemine 1/3 võrra.

Südamepuudulikkuse diagnoosimiseks on vaja kindlaks teha kaks suurt ja kahte väikest märki. Väikesed kriteeriumid võetakse arvesse ainult tingimusel, et need ei ole seotud teiste kliiniliste seisunditega.

Tingimuslikult jagatud krooniline südamepuudulikkus vasaku vatsakese, parema ventrikulaarse ja biventrikulaarse. See jagunemine on väga tingimuslik, sest enamikul juhtudel halveneb südame vasaku ja parema osa funktsioon ning ainult alguses on see peamiselt vasak- või parempoolne.

Krooniline vasaku vatsakese südamepuudulikkus

See on sümptomite kompleks, mis on seotud kroonilise vereplasmaga kopsu vereringes vasaku vatsakese kontraktiilse funktsiooni nõrgenemise tõttu.

Peamised sümptomid

Kaebused: südamepekslemine, õhupuudus, köha, hemoptüüs, astma (kõige sagedamini öösel).

Kontroll: akrotsüanoos (võib olla aordi defektidega või mitraalse stenoosiga tsüanootilise punetusega), ortopeedia asend.

Löökriistad: südame vasakpoolse piiri laiendamine (mitraalse stenoosiga - üles ja paremale).

  1. Süda - tahhükardia ja selle haiguse auskultatiivsed tunnused.
  2. Kopsud - rasked hingamised, peened mullid (seisvad) alumistes osades, hajutatud kuivad rihmad.

Löökriistad: südame vasakpoolse piiri laiendamine (mitraalse stenoosiga - üles ja paremale).

Krooniline parem vatsakese südamepuudulikkus

See on sümptomite kompleks, mis on seotud parema vatsakese nõrkuse tõttu suure ringi veenides esineva kroonilise retrospektiivse vere staasiga. Parema vatsakese puudulikkuse teke tekib kopsuarteri kõrgel rõhul ja seetõttu on kopsuvaskulaarne resistentsus suurem parema vatsakese kontraktiilsest võimest.

Peamised sümptomid

Kaebused: valu, raskustunne, turse. Düspnoe, vähenenud uriin.

Kontroll: akrotsüanoos (võib olla hajutatud tsüanoos), kaela veenide paistetus, epigastraalne pulseerimine, jalgade turse, astsiit.

Palpatsioon: suurenenud maks, sagedane, väike pulss.

Löökriistad: südame piiride suurenemine paremale, maksa suuruse suurenemine Kurlovi järgi, vaba vedeliku leidmine kõhuõõnde.

Auskultatsioon: tahhükardia, kopsuarteri aktsent II toon, põhihaigusele iseloomulikud auskultatsiooni sümptomid.

Krooniline biventrikulaarne südamepuudulikkus

See on südame täielik ebaõnnestumine venoosse ülekoormusega väikestes ja suurtes vereringe ringides, mis on tingitud mõlema vatsakese kontraktiilsuse vähenemisest.

Kroonilise biventrikulaarse ebaõnnestumise teke on tingitud difusioonist patoloogilisest protsessist, mis mõjutab nii südame osi kui ka vasaku või parema vatsakese puudulikkuse muutumist biventrikulaarseks patoloogilise protsessi progresseerumise tõttu.

Laboratoorse diagnostikakomplekti hulka kuuluvad hematoloogilised ja biokeemilised vereanalüüsid, sealhulgas natriureetiline peptiid, kogu valgu ja valgu fraktsioonid, vere elektrolüüdid, transaminaasid, kolesterool, kreatiniin, glükoos. Vajaduse korral saate määrata C-reaktiivse valgu, türeetroopilise hormooni, uurea. Uriinianalüüs.

Teostatakse elektrokardiograafia, fonokardiograafia, ehhokardiograafia, südame ja kopsude graafika.

Indikaatorite kohaselt teostatakse Holteri EKG monitooring, Doppleri uuring, radioisotoopide stsintigraafia, koronaar angiograafia, kompuutertomograafia, müokardi biopsia.

Diagnostilise otsingu etapid

Esimeses etapis on vaja kindlaks teha südamepuudulikkuse tunnuste olemasolu. On vaja teada kõige tüüpilisemate sümptomite järjestust: düspnoe, astma, pahkluu paistetus, suurenenud maks ja soovitada südamepuudulikkuse tüüpi.

Diagnostilise protsessi teine ​​etapp võib olla anamneesiliste andmete ja füüsilise läbivaatuse kaalumine, mis võimaldab teha esialgse diagnoosi.

Lisaks südamepuudulikkuse tunnuste kindlakstegemisele ja selle esinemise põhjuse kindlakstegemisele on samuti vaja hinnata esinevate sümptomite astet ja tõsidust, mis võimaldab meil hinnata kroonilise südamepuudulikkuse etappi.

Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimine

CH areneb mitmesuguste kardiovaskulaarsete haiguste tagajärjel - mistahes etioloogia, südamerütmi ja juhtivushäirete, klapi patoloogia, perikardi haiguste jne südamelihase kahjustused.

Olenemata vanusest, müokardiinfarkti edasilükkamisest on vasaku vatsakese hüpertroofia pidevalt pöördumatu substraat, mis põhjustab haiguse pidevat progresseerumist.

Teisest küljest esineb pöörduvaid tegureid, mis põhjustavad kroonilist südamepuudulikkust - mööduvat müokardi isheemiat, tahhüdiat, arütmiat, kopsuembooliat, neerufunktsiooni häireid, kaltsiumi antagoniste, antiarütmikumi, alkoholi liigset kasutamist, ravimeid (kokaiini), söömishäireid (kahheksiat).

Rõhutada tuleb hingamisteede nakkuse rolli, mis põhjustab südame kontraktiilset funktsiooni.

Seega on kroonilise südamepuudulikkuse diagnoos võimalik, kui on kaks põhipunkti:

  • HF iseloomulikud sümptomid;
  • Objektiivsed tõendid nende sümptomite seotusest südamekahjustusega.

Kliiniline diagnoos algab kaebuste analüüsimisega, tuvastades sümptomid. Moodustatud diagnostikakontseptsiooni peaks kinnitama füüsilise, instrumentaalse ja laboratoorse uuringu tulemused.

2000. aastal viidi läbi IMPROVEMENT uuringu raames kaebuste sageduse üksikasjalik analüüs. Uuringu tulemused näitavad veenvalt, et kõige levinumaks kaebuseks on õhupuudus (98,4%). Kroonilise südamepuudulikkusega patsiendi kaasaegne kliiniline portree erineb oluliselt 20. sajandi keskpaigast, kui teine ​​kõige levinum kaebus on väsimus (94,3%). Veidi vähem tõenäosus vastata südamepekslemineele (80,4%).

20. sajandil CHF-i põdevatele patsientidele iseloomulikumaid kaebusi - turse, köha, ortopeedia - on palju vähem levinud.

Ükski kaebus ei ole kroonilise südamepuudulikkuse jaoks patognoomiline. Tüüpiliste kaebuste olemasolu võib kahtlustada ainult CHF-i.

Anamneesi kogumisel ja kaebuste analüüsil patsiendile esitatavad erilised küsimused on: „Kuidas sa magad? Viimase nädala jooksul ei muutunud padjade arv? Kas on lisatud padi? Kas sa magasid istudes? "

Peaplaadi tõstmine või magamine on tõestus järsust halvenemisest.

Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimise teine ​​etapp - füüsiline läbivaatus

  • Naha uurimine: iseloomulik, kuid mitte tingimata külma difuusse tsüanoosi olemasolu, kaela paisunud veenide olemasolu (näidata kroonilise südamepuudulikkuse lõppetappi).
  • Rasva ja lihasmassi raskuse hindamine.

Lihtne hindamismeetod on määrata tricepsi nahavolt ja analüüsida patsiendi dünaamikat. Kehakaalu langus ja kordumise vähenemine viitavad sageli kahheksiale.

  • Turset hinnatakse pahkluu tsooni ja Michaelis teemantide tsooniga. Tiheda sümmeetrilise külma turse ilmumine näitab vereringehäireid.

Vaba vedeliku kogunemise tõsiduse hindamiseks peate tegema:

  • rindkere löökpillid: tuim löökpillimüra, mis kulgeb IX ribi kohal asuvast südamiku keskjoonest koos häälevärina nõrgenemise või puudumisega ja hingamismüra puudumisega auskultatsiooni ajal, mis on iseloomulik pleuraõõnes vabale vedelikule; nüriheli ülemine piir võimaldab hinnata vedeliku mahtu liitrites valemiga: vahe on 9 (üheksas serv on kopsupiiri normaalne tase) miinus nüriheli ülemise piirväärtusele vastava serva number, mis on korrutatud 0,5-ga, võrdub pleura vedeliku mahuga. õõnsused liitrites;
  • kõhuõõne kontrollimine ja löökpillid: löögisageduse nõrkus kaldus kohtades näitab vaba vedeliku kogunemist kõhuõõnde. Mõnel juhul määrake visuaalselt vedeliku kogunemine kõhuõõnde.

Patsiendi füüsiliseks kiireks analüüsiks piisab impulsi rütmi, selle puuduse ja südame kokkutõmbete arvu hindamisest. Kroonilise südamepuudulikkusega tüüpilistel patsientidel on tahhükardia iseloomulik (prognoos halveneb südamelöögisagedusega> 80 lööki minutis).

Patsiendi seisundi hindamiseks piisab palpatsioonist midklavikulaarsel joonel. Hepatomegaalia aste vastab CHF tõsidusele.

Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel kopsude auskultatsiooni ajal kuulavad nad niiskeid, mitte helistavaid, sümmeetrilisi, peenelt mullitavaid räike. Helisemise vilistumine näitab võimalikku kopsupõletikku. Hüübimist kirjeldades tuleb täpsustada nende kuulamise piirid. Näiteks kuni küünarnuki nurkani, üle lapse nurga, kogu kopsude pind. Mida suurem on hingeldamise kuulamise ala, seda raskem on CHF.

Kui südame auskultatsioon on vajalik kõigi parameetrite üksikasjalikuks analüüsimiseks ja kirjeldamiseks.

  • I toon (auskultuuri esimese punkti analüüs) on tavaliselt valjem kui toon II. Kroonilise südamepuudulikkuse korral on iseloomulik esimese tooni nõrgenemine. Teisisõnu, esimese tooni nõrgenemisega kaasneb CHF-ga patsiendile iseloomulik LV geomeetria muutus, mahu suurenemine.
  • Süstoolne müra esimeses punktis, mida teostatakse südamiku piirkonnas, näitab mitraalse regurgitapia teket. Mitraalse regurgitatsiooni aste vastab prognoosi tõsidusele.
  • III punkti aktsent II on CHF-i patsientidele tüüpiline, sest see viitab pulmonaalse vereringe stagnatsioonile.
  • Hüperdiagnoos on kliinilisele praktikale iseloomulik. Iga kolmas insult on III tooni häire, III toon CHF-ga patsiendil on prognostiline väärtus, mis näitab haiguse ebasoodsat kulgu. III toon - äärmiselt raske patsiendi kliinilise pildi lahutamatu osa (ortopeedia, märgatav turse, tahhükardia, õhupuudus). Teistes kliinilistes olukordades on III tooni olemasolu kahtlane.

Patsiendi kaalumine peab toimuma regulaarselt, mitte ainult arsti kabinetis, vaid ka kodus (kroonilise südamepuudulikkuse all kannatava patsiendi majas on kohustuslik). Kehamassi vähenemine 1% võrra 1 kuu jooksul näitab kahheksia algust, kiiret kaalutõusu - vaba vedeliku sadestumist, s.t. ebapiisava diureetilise ravi kohta.

Diagnoosi kolmas etapp - instrumentaalne diagnoos.

Kopsude radiograafia - juhtiv uuring 60-70-ndatel aastatel. Kardiotoorne indeks - rindkere läbimõõdu ja südame talje suhe - võimaldab teil kinnitada südame patoloogilise protsessi osalemist. Diagnostilisel väärtusel on parameetrid> 50%.

Olulisemad on järgmised:

  • südame konfiguratsiooni hindamine (mitraalne, aordi), mis võimaldab keskenduda ventiili defektide leidmisele;
  • diafragma varju ja südame kontuuri vahelise nurga hindamine; ninane nurk osutab vedeliku kogunemisele südamesse;
  • kopsujuurte hindamine: veresoonte laienemine kopsude juurtes näitab tõsist kopsuhüpertensiooni;
  • siinuste hindamine: "vabade" siinuste puudumine on märk vaba vedeliku kogunemisest;
  • kopsuvälja läbipaistvuse hindamine.

Olemasolevatest invasiivsetest uuringumeetoditest kasutatakse tavaliselt koronaar-angiograafiat, hemodünaamilist seiret ja endomüokardi biopsiat. Ükski neist meetoditest ei tohiks rutiinselt rakendada.

Laboratoorsed uurimismeetodid

Kroonilise südamepuudulikkusega patsiendi uurimisel tuleb teha laboratoorsed testid.

Üldine vereanalüüs. Hemoglobiini tasemel on prognostiline väärtus: selle vähenemine

Lisateavet Ennetamise Veenilaiendid

© 2024 medicaldewata.com Kõik Õigused Reserveeritud