Ülevaade kopsuembooliast: mis see on, sümptomid ja ravi

Sellest artiklist saate teada: mis on kopsuemboolia (kõhuõõneemboolia), mis põhjustab selle arengut. Kuidas see haigus avaldub ja kui ohtlik, kuidas seda ravida.

Artikli autor: Nivelichuk Taras, anestesioloogia ja intensiivravi osakonna juhataja, 8-aastane töökogemus. Kõrgharidus erialal "Meditsiin".

Kopsuarteri trombemboolias sulgeb trombi arter, mis kannab südamest kopsudesse verd, et rikastada hapnikku.

Embolia võib olla erinev (näiteks gaas - kui anum on blokeeritud õhumulliga, bakteriaalne - anuma luumeni sulgemine mikroorganismide poolt). Tavaliselt blokeerib kopsuarteri luumen trombi, mis on moodustunud jalgade, käte, vaagna või südame veenides. Verevoolu korral kantakse see tromb (embolus) kopsu vereringesse ja blokeerib kopsuarteri või ühe selle haru. See häirib verevoolu kopsudesse, mis põhjustab hapniku vahetamist süsinikdioksiidi jaoks.

Kui pulmonaalne trombemboolia on raske, saab inimorganism vähe hapnikku, mis põhjustab haiguse kliinilisi sümptomeid. Hapniku kriitilise puudumise korral on otsene oht inimelule.

Kopsuemboolia probleemi rakendavad erinevate erialade arstid, sealhulgas kardioloogid, südame kirurgid ja anestesioloogid.

Kopsuemboolia põhjused

Patoloogia areneb jalgades sügava veeni tromboosi (DVT) tulemusena. Verehüüve nendes veenides võib ära rebida, kopsuarterisse üle viia ja blokeerida. Laevade tromboosi põhjused kirjeldavad Virkhovi kolmnurka, kuhu kuuluvad:

1. Vere voolu katkestamine.
2. Vaskulaarse seina kahjustused.
3. Suurenenud vere hüübimine.

1. Vähenenud verevool

Jalgade veenide verevarustuse häirete peamine põhjus on inimese liikuvus, mis viib nende veresoonte stagnatsiooni. See ei ole tavaliselt probleem: niipea, kui inimene hakkab liikuma, suureneb verevool ja vereklombid ei moodusta. Pikaajaline immobiliseerimine põhjustab siiski vereringe olulist halvenemist ja süvaveenide tromboosi teket. Sellised olukorrad esinevad:

• pärast insulti;
• pärast operatsiooni või vigastust;
• teiste tõsiste haigustega, mis põhjustavad inimese lamamist;
• õhusõidukis, autos või rongis reisides pikkade lendude ajal.

2. Vaskulaarse seina kahjustused

Kui veresoonte sein on kahjustatud, võib selle luumenit kitsendada või blokeerida, mis viib verehüübe moodustumiseni. Veresooned võivad vigastuste korral kahjustuda - luumurdude ajal, operatsioonide ajal. Põletik (vaskuliit) ja teatud ravimid (näiteks vähi kemoteraapias kasutatavad ravimid) võivad veresoonte seina kahjustada.

3. Vere hüübimise tugevdamine

Pulmonaalne trombemboolia areneb tihti inimestel, kellel on haigusi, mille puhul verehüübed on tavalisest kergem. Need haigused hõlmavad:

• Pahaloomulised kasvajad, kemoterapeutiliste ravimite kasutamine, kiiritusravi.
• Südamepuudulikkus.
• Trombofiilia on pärilik haigus, mille puhul inimese verel on suurenenud kalduvus moodustuda verehüübed.
• Antifosfolipiidide sündroom on immuunsüsteemi haigus, mis põhjustab vere tiheduse suurenemist, mis lihtsustab verehüüvete moodustumist.

Teised tegurid, mis suurendavad kopsuemboolia riski

On ka teisi tegureid, mis suurendavad kopsuemboolia riski. Neile kuulub:

1. Vanus üle 60 aasta.
2. Varem ülekantud süvaveenide tromboos.
3. Sugulase olemasolu, kellel oli varem olnud sügava veeni tromboos.
4. Ülekaalulisus või rasvumine.
5. Rasedus: kopsuemboolia oht suureneb kuni 6 nädalani pärast manustamist.
6. Suitsetamine
7. Võttes vastu rasestumisvastaseid tablette või hormoonravi.

Iseloomulikud sümptomid

Kopsuarteri trombemboolia sümptomid on järgmised:

• Rinnavalu, mis on sügava hingamisega tavaliselt terav ja halvem.
• Köha verine röga (hemoptüüs).
• Hingamishäire - inimesel võib olla hingamisraskusi isegi puhkuse ajal ning treeningu ajal halveneb hingeldus.
• Suurenenud kehatemperatuur.

Sõltuvalt blokeeritud arteri suurusest ja kopsukoe hulgast, kus verevool on häiritud, võivad elulised tunnused (vererõhk, südame löögisagedus, hapniku küllastumine ja hingamissagedus) olla normaalsed või patoloogilised.

Klassikalised kopsuemboolia tunnused on järgmised:

• tahhükardia - suurenenud südame löögisagedus;
• tahhüpnea - suurenenud hingamissagedus;
• vere hapnikuga küllastumise vähenemine, mis toob kaasa tsüanoosi (naha ja limaskestade värvuse muutumise siniseks);
• hüpotensioon - vererõhu langus.

Haiguse edasine areng:

1. Keha püüab kompenseerida hapnikupuudust, suurendades südame löögisagedust ja hingamist.
2. See võib põhjustada nõrkust ja pearinglust, kuna elunditel, eriti ajus, ei ole normaalseks toimimiseks piisavalt hapnikku.
3. Suur verehüüv võib täielikult blokeerida verevoolu kopsuarteris, mis viib inimese kohese surmani.

Kuna enamik kopsuemboolia juhtumeid põhjustab jalgade veresoonte tromboos, peavad arstid pöörama erilist tähelepanu selle haiguse sümptomitele, millesse nad kuuluvad:

• Valu, turse ja suurenenud tundlikkus ühe alumise jäseme puhul.
• Kuum nahk ja punetus tromboosi kohas.

Diagnostika

Trombemboolia diagnoos määratakse patsiendi kaebuste, arstliku läbivaatuse ja täiendavate kontrollimeetodite alusel. Mõnikord on väga raske diagnoosida kopsuembooliat, kuna selle kliiniline pilt võib olla väga erinev ja sarnane teiste haigustega.

Diagnoosi selgitamiseks tehke järgmist.

1. Elektrokardiograafia.
2. D-dimeeri vereanalüüs on aine, mille tase suureneb tromboosi esinemisel organismis. D-dimeeri normaalsel tasemel puudub pulmonaalne trombemboolia.
3. Hapniku ja süsinikdioksiidi taseme määramine veres.
4. Rinnaõõnes elundite radiograafia.
5. Ventilatsioon-perfusiooni skaneerimine - kasutatakse kopsude gaasivahetuse ja verevoolu uurimiseks.
6. Kopsuarteri angiograafia on pulmonaarsete veresoonte röntgenkontroll, kasutades kontrastainet. Selle uurimise käigus saab tuvastada kopsuembooliat.
7. Kopsuarteri angiograafia, kasutades arvutatud või magnetresonantstomograafiat.
8. Alumise jäseme veenide ultraheliuuring.
9. Echocardioscopy on südame ultraheli.

Ravimeetodid

Kopsuemboolia raviks mõeldud taktika valib arst, lähtudes patsiendi elu otsese ohu olemasolust või puudumisest.

Kopsuemboolia puhul toimub ravi peamiselt antikoagulantide abil - ravimid, mis nõrgendavad vere hüübimist. Nad takistavad verehüübe suurenemist, nii et keha neelab neid aeglaselt. Antikoagulandid vähendavad ka edasiste verehüüvete ohtu.

Rasketel juhtudel on vajalik verehüübe kõrvaldamine. Seda saab teha trombolüütikumide (ravimid, mis lagundavad verehüübed) või operatsiooni abil.

Antikoagulandid

Antikoagulante nimetatakse sageli vere hõrenevateks ravimiteks, kuid neil ei ole tegelikult vere õhutamist. Need mõjutavad vere hüübimistegureid, takistades seeläbi verehüüvete kerget moodustumist.

Peamised kopsuembooliat kasutavad antikoagulandid on hepariin ja varfariin.

Hepariin süstitakse kehasse intravenoosse või subkutaanse süstena. Seda ravimit kasutatakse peamiselt kopsuemboolia ravi algstaadiumis, kuna selle toime areneb väga kiiresti. Hepariin võib põhjustada järgmisi kõrvaltoimeid:

• palavik;
• peavalud;
• verejooks.

Enamik pulmonaarse trombembooliaga patsiente vajab ravi vähemalt 5 päeva jooksul. Seejärel määratakse neile varfariini tablettide suukaudne manustamine. Selle ravimi toime areneb aeglasemalt, see on ette nähtud pikaajaliseks kasutamiseks pärast hepariini katkestamist. Seda ravimit soovitatakse võtta vähemalt 3 kuud, kuigi mõnedel patsientidel on vaja pikemat ravi.

Kuna varfariin toimib vere hüübimisel, tuleb patsiente hoolikalt jälgida, et määrata regulaarselt koagulogramm (vere koagulatsiooni vereanalüüs). Need katsed viiakse läbi ambulatoorselt.

Varfariinravi alguses võib osutuda vajalikuks teha teste 2-3 korda nädalas, mis aitab määrata ravimi sobiva annuse. Pärast seda on koagulogrammide avastamise sagedus ligikaudu 1 kord kuus.

Varfariini toimet mõjutavad erinevad tegurid, sealhulgas toitumine, teiste ravimite võtmine ja maksafunktsioon.

Kopsuemboolia - sümptomid ja ravi

Kardioloog, kogenud 29 aastat

Avaldamise kuupäev 14. mai 2018

Sisu

Mis on kopsuemboolia? Põhjuseid, diagnoosi ja ravimeetodeid käsitletakse 29-aastase kogemusega kardioloogi Dr. Grinbergi, MV artiklis.

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Kopsuarteri trombemboolia (kopsuemboolia) - pulmonaarse vereringe arterite ummistumine koos verevarustusega ja õige südame verevooludega moodustunud vereklombidega. Selle tulemusena peatub kopsu kudede verevarustus, tekib nekroos (koe surm), infarkt, kopsupõletik ja hingamispuudulikkus. Suureneb südame paremal poolne koormus, tekib parem vatsakese vereringe puudulikkus: tsüanoos (sinine nahk), alumise jäseme turse, astsiit (vedeliku kuhjumine kõhuõõnde). Haigus võib areneda akuutselt või järk-järgult mitme tunni või päeva jooksul. Rasketel juhtudel esineb kopsuemboolia areng kiiresti ja võib põhjustada patsiendi järsu halvenemise ja surma.

Igal aastal sureb kopsuembooliast 0,1% maailma elanikkonnast. Surmajuhtumite osas on see haigus ainult IHD (isheemiline südamehaigus) ja insult. Kopsuembooliaga patsiendid surevad rohkem kui AIDSi, rinnavähi, eesnäärme ja vigastatud liiklusõnnetuste korral. Enamikul patsientidest (90%), kes surid kopsuemboolias, ei olnud õigel ajal õiget diagnoosi ja vajalikku ravi ei teostatud. Kopsuemboolia esineb sageli siis, kui seda ei ole oodata - mitte-kardioloogiliste haiguste (vigastused, sünnitus) patsientidel, kes raskendavad nende kulgu. Suremus kopsuemboolias ulatub 30% -ni. Õigeaegse optimaalse ravi korral võib suremust vähendada 2-8% -ni. [2]

Haiguse ilming sõltub trombi suurusest, sümptomite hämmastusest või järkjärgulisest algusest, haiguse kestusest. Kursus võib olla väga erinev - asümptomaatilisest kuni kiiresti progresseeruva ja ootamatu surmani.

Kopsuemboolia on kummitushaigus, mis kannab maskid teiste südame- või kopsuhaiguste korral. Kliinik võib olla infarktitaoline, sarnaneb bronhiaalastma, äge kopsupõletik. Mõnikord on haiguse esimene ilming õige vatsakese vereringe ebaõnnestumine. Peamine erinevus on järsk algus teiste nähtavate õhupuuduse põhjuste puudumisel.

Kopsuemboolia areneb tavaliselt sügava veenitromboosi tagajärjel, mis eelneb tavaliselt 3-5 päeva enne haiguse algust, eriti antikoagulantravi puudumisel.

Kopsuemboolia riskitegurid

Diagnoosil võetakse arvesse trombemboolia riskitegureid. Kõige olulisemad neist on reieluu kaela või jäsemete luumurd, puusa- või põlveliigese proteesimine, suur operatsioon, trauma või ajukahjustus.

Ohtlikud (kuid mitte nii tõsised) tegurid on: põlveliigese artroskoopia, tsentraalne venoosne kateeter, keemiaravi, krooniline südamepuudulikkus, hormoonasendusravi, pahaloomulised kasvajad, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, insult, rasedus, sünnitus, sünnitusjärgne periood, trombofiilia. Pahaloomuliste kasvajate puhul on venoosse trombemboolia esinemissagedus 15% ja see on teine ​​peamine surmapõhjus selles patsiendirühmas. Kemoteraapia ravi suurendab venoosse trombemboolia riski 47%. Ennustamata venoosne trombemboolia võib olla pahaloomulise kasvaja varane ilming, mis diagnoositakse aasta jooksul 10% patsientidest, kellel on kopsuemboolia episood. [2]

Kõige ohutumad, kuid siiski riskitegurid hõlmavad kõiki tingimusi, mis on seotud pikaajalise immobiliseerimisega (liikumatus) - pikaajaline (rohkem kui kolm päeva) voodipesu, lennureis, vanadus, veenilaiendid, laparoskoopilised sekkumised. [3]

Mõned arteriaalse tromboosi riskitegurid on ühised. Need on samad riskitegurid ateroskleroosi ja hüpertensiooni tüsistustele: suitsetamine, rasvumine, istuv eluviis, samuti diabeet, hüperkolesteroleemia, psühholoogiline stress, vähene köögiviljade, puuviljade, kala tarbimine, madal füüsiline aktiivsus.

Mida suurem on patsiendi vanus, seda tõenäolisem on haiguse kujunemine.

Lõpuks tõestas täna, et on olemas geneetiline eelsoodumus kopsuemboolia suhtes. V-teguri polümorfismi heterosügootne vorm suurendab esialgse venoosse trombemboolia riski kolm korda ja homosügootne vorm suureneb 15–20 korda.

Agressiivse trombofiilia tekkimisele kõige olulisemad riskifaktorid hõlmavad antifosfolipiidide sündroomi, mille korral on suurenenud antikardiolipiini antikehad ja looduslike antikoagulantide puudulikkus: valk C, valk S ja antitrombiin III.

Kopsuemboolia sümptomid

Haiguse sümptomid on erinevad. Ei ole ühtegi sümptomit, mille juuresolekul oli võimalik kindlalt öelda, et patsiendil on kopsuemboolia.

Kopsuarteri trombemboolia võib hõlmata rindkere infarkti sarnast valu, õhupuudust, köha, hemoptüüsi, hüpotensiooni, tsüanoosi, sünkoopilisi seisundeid (sünkoop), mis võivad esineda ka teistes erinevates haigustes.

Sageli tehakse diagnoos pärast ägeda müokardiinfarkti väljajätmist. Düspnoe iseloomulik tunnus kopsuemboolias on selle esinemine ilma väliste põhjustega suhtlemiseta. Näiteks märgib patsient, et ta ei saa teisele korrusele ronida, kuigi päev enne, kui ta seda ilma pingutuseta tegi. Kopsuarteri väikeste harude kaotamisega saab alguses sümptomeid kustutada, mittespetsiifilisi. Ainult 3-5 päeva on kopsuinfarkti tunnuseid: valu rinnus; köha; hemoptüüs; pleuraefusiooni ilmumine (vedeliku kogunemine keha sisemistesse õõnsustesse). Palavikuline sündroom esineb 2 kuni 12 päeva jooksul.

Sümptomite täielik kompleks on leitud ainult igal seitsmendal patsiendil, kuid kõigil patsientidel leitakse 1-2 märki. Kopsuarteri väikeste harude lüüasaamisega tehakse diagnoos tavaliselt ainult kopsuinfarkti moodustumise staadiumis, st pärast 3-5 päeva. Mõnikord on pulmonoloogil pikka aega täheldatud kroonilise kopsuembooliaga patsiente, samas kui õigeaegne diagnoosimine ja ravi võivad vähendada õhupuudust, parandada elukvaliteeti ja prognoosi.

Seetõttu on diagnoosimiskulude minimeerimiseks välja töötatud skaalad haiguse tõenäosuse määramiseks. Neid skaalasid peetakse peaaegu võrdväärseteks, kuid Genfi mudel oli ambulatoorsetele patsientidele vastuvõetavam ja P.S.Wells'i skaala sobis rohkem statsionaarsetele patsientidele. Neid on väga lihtne kasutada, hõlmates nii põhilisi põhjuseid (süvaveenide tromboos, neoplasmade ajalugu) kui ka kliinilisi sümptomeid.

Paralleelselt kopsuemboolia (PE) diagnoosimisega peab arst määrama tromboosi allika ja see on üsna raske ülesanne, sest verehüüvete moodustumine alumiste jäsemete veenides on sageli asümptomaatiline.

Kopsu trombemboolia patogenees

Patogeneesi aluseks on venoosse tromboosi mehhanism. Verehüübed veenides moodustuvad venoosse verevoolu kiiruse vähenemise tõttu, mis on tingitud veeniseina passiivse kokkutõmbumise seiskumisest lihaste kontraktsioonide puudumisel, veenide veenilaiendamise ja nende mahu kahjustuste kokkusurumisel. Täna ei saa arstid diagnoosida vaagna veenilaiendeid (40% patsientidest). Venoosne tromboos võib areneda koos:

• vere hüübimissüsteemi rikkumine - patoloogiline või iatrogeenne (saadakse ravi tulemusena, nimelt GPTT kasutamisel);
• vigastuste, kirurgiliste sekkumiste, tromboflebiitide, viiruste katkestamise, hüpoksiaga vabade radikaalide, mürgiste tõttu tekkinud kahjustused.

Verehüübed saab avastada ultraheliga. Ohtlikud on need, mis on kinnitatud laeva seinale ja liiguvad luumenis. Nad võivad maha tulla ja verega kopsuarterisse liikuda. [1]

Tromboosi hemodünaamilised toimed tekivad siis, kui see mõjutab rohkem kui 30-50% kopsupõhise voodi mahust. Kopsude veresoonte emboliseerimine põhjustab kopsu vereringe veresoonte resistentsuse suurenemist, parema vatsakese koormuse suurenemist ja akuutse parema vatsakese ebaõnnestumise teket. Kuid veresoonte kahjustuse raskusaste määratakse mitte ainult ja mitte niivõrd arteriaalse tromboosi mahust, nagu neurohumoraalsete süsteemide hüperaktivatsioonist, serotoniini, tromboksaani, histamiini suurenenud vabanemisest, mis põhjustab vasokonstriktsiooni (veresoonte luumenite ahenemine) ja kopsuarteri rõhu järsu tõusu. Hapniku transport kannatab, hüperkapnia ilmneb (süsinikdioksiidi tase veres suureneb). Parem vatsakese laieneb (laieneb), on tritsuspiidne puudulikkus, halvenenud koronaarverevool. Südame väljund väheneb, mis viib vasaku vatsakese täitumise vähenemiseni diastoolse düsfunktsiooni tekkimisega. Samaaegselt areneva süsteemse hüpotensiooni (arteriaalse rõhu languse) järel võib tekkida nõrk, kollaps, kardiogeenne šokk kuni kliinilise surmani.

Võimalik ajutine vererõhu stabiliseerimine loob illusiooni patsiendi hemodünaamilisest stabiilsusest. Kuid 24-48 tunni pärast langeb teine ​​vererõhu langus, mida põhjustab korduv trombemboolia, jätkuva tromboosi teke ebapiisava antikoagulantravi tõttu. Süsteemne hüpoksia ja koronaarse perfusiooni (verevoolu) puudulikkus põhjustab nõiaringi, mis viib parema vatsakese vereringe ebaõnnestumiseni.

Väikesed emboolid ei halvenda üldist seisundit, võivad ilmneda hemoptüüsi, piiratud infarkti-kopsupõletiku. [5]

Kopsuemboolia klassifikatsioon ja arengufaasid

On mitmeid kopsuemboolia klassifikaatoreid: protsessi tõsidust, kahjustatud kanali mahtu ja arengu kiirust, kuid kliinilises kasutuses on need kõik keerulised.

Järgmised kopsuemboolia tüübid eristuvad kahjustatud veresoonte mahust:

1. Massiivne embolus paikneb kopsuarteri peamasinas või peamistes harudes; See mõjutab 50–75% jõesängist. Patsiendi seisund on äärmiselt raske, seal on tahhükardia ja vererõhu langus. Kardiogeense šoki teket, akuutset parema vatsakese puudulikkust iseloomustab kõrge suremus.
2. Lobari või segmendi kopsuarteri embolism - 25-50% mõjutatud kanalist. On kõik haiguse sümptomid, kuid vererõhku ei vähendata.
3. Kopsuarteri väikeste harude emboolia - kuni 25% kahjustatud kanalist. Enamikul juhtudel on see kahepoolne ja kõige sagedamini oligosümptomaatiline, samuti korduv või korduv.

Kopsuemboolia kliiniline kulg on kõige teravam ("fulminantne"), äge, subakuutne (pikaajaline) ja krooniline korduv. Üldjuhul on haiguse kiirus seotud kopsuarteri harude tromboosi mahuga.

Raskuse järgi eritavad nad haiguse rasket (16–35%), mõõdukat (45–57%) ja kerget (15–27%) arengut.

Pulmonaalembooliaga patsientide prognoosi kindlaksmääramisel on suurem tähtsus tänapäeva skaalade (PESI, sPESI) riskistruktuuris, mis sisaldab 11 kliinilist näitajat. Selle indeksi põhjal kuulub patsient ühele viiest klassist (I-V), kus 30-päevane suremus varieerub 1 kuni 25%.

Kopsuemboolia tüsistused

Äge kopsuemboolia võib põhjustada südame seiskumist ja äkilist surma. Kroonilise trombemboolse pulmonaalse hüpertensiooni järkjärgulise tekkega, progresseeruva parema vatsakese vereringe puudulikkusega.

Krooniline trombemboolne pulmonaalne hüpertensioon (CTELG) on haiguse vorm, kus pulmonaalse arteri väikeste ja keskmise harude haru on trombootiline, põhjustades kopsuarteri survet ja parema koormuse paremale südamele (aatrium ja vatsakeste). CTELG on haiguse ainulaadne vorm, sest see võib olla kirurgiliste ja terapeutiliste meetoditega potentsiaalselt ravitav. Diagnoos põhineb kopsuarteri katetreeringu andmetel: kopsuarteri rõhk tõuseb üle 25 mmHg. Art., Pulmonaalse vaskulaarse resistentsuse suurenemine üle 2 U puidu, emboli avastamine kopsuarterites pikaajalise antikoagulantravi taustal rohkem kui 3-5 kuud.

CTEPH raske tüsistus on parem vatsakese vereringe ebaõnnestumine. Iseloomulik on nõrkus, südamepekslemine, väiksem koormustaluvus, alumise jäseme turse, vedeliku akumulatsioon kõhuõõnes (astsiit), rindkere (hüdrotoraks), südame kott (hüdroperikardium). Sel juhul puudub horisontaalasendis düspnoe, kopsudes ei esine stagnatsiooni. Sageli on patsiendil selliste sümptomite korral kardioloog. Andmed teiste haiguse põhjuste kohta ei ole kättesaadavad. Vere ringluse pikaajaline dekompenseerimine põhjustab siseorganite düstroofiat, valkude nälga, kaalukaotust. Prognoos on sageli ebasoodne, ravimiteraapia taustal on võimalik seisundi ajutine stabiliseerimine, kuid südame reservid ammenduvad kiiresti, turse edeneb, eluiga on harva üle 2 aasta.

Kopsuemboolia diagnoos

Konkreetsete patsientide diagnostikameetodid sõltuvad peamiselt kopsuemboolia tõenäosuse, patsiendi seisundi tõsiduse ja meditsiiniasutuste võimekuse määramisest.

Diagnostiline algoritm on esitatud 2014. aasta PIOPED II uuringus (kopsuemboolia diagnoosi võimaliku uurimise kohta). [1]

Esiteks on selle diagnostilise tähtsuse seisukohast elektrokardiograafia, mida tuleks teha kõigi patsientide puhul. EKG patoloogilised muutused - parema atriumi ja vatsakese äge ülekoormus, komplekssed rütmihäired, südameveresoonkonna vererõhu puudulikkuse tunnused - võimaldavad kahtlustada haigust ja valida õige taktika, määrates prognoosi tõsiduse.

Parema vatsakese suuruse ja funktsiooni hindamine, ehhokardiograafiaga kaasnev triksipidi puudulikkuse aste annab olulist teavet verevoolu seisundi kohta, rõhk kopsuarteris, välistab patsiendi tõsise seisundi muud põhjused, nagu perikardi tamponad, aordi dissektsioon (dissektsioon) ja teised. Kuid see ei ole alati võimalik tänu kitsale ultraheliaknale, patsiendi rasvumisele, võimele korraldada ööpäevaringset ultraheliteenust, sageli ilma transesofageaalse anduri puudumiseni.

D-dimeeri määramise meetod osutus väga oluliseks kopsuemboolia kahtluse korral. Katse ei ole siiski täiesti spetsiifiline, kuna suurenenud tulemusi on leitud ka tromboosi puudumisel, näiteks rasedatel, eakatel, kodade virvenduse ja pahaloomuliste kasvajatega. Seetõttu ei ole seda uuringut näidustatud patsientidele, kellel on suur tõenäosus haiguse tekkeks. Väikese tõenäosusega on test siiski piisavalt informatiivne, et välistada tromboos vereringes.

Süvaveenide tromboosi määramiseks on alumiste jäsemete ultraheliuuringud väga tundlikud ja spetsiifilised, mida saab läbi viia neljas punktis skriinimiseks: mõlemal küljel asuvad küünarnukid ja paelad. Uuringuala suurendamine suurendab meetodi diagnostilist väärtust.

Rindkere vaskulaarse kontrastiga kompuutertomograafia on väga demonstratiivne meetod kopsuemboolia diagnoosimiseks. Võimaldab visualiseerida nii kopsuarteri suuri kui ka väikeseid harusid.

Kui rindkere CT-skaneerimine on võimatu (rasedus, joodi sisaldavate kontrastainete suhtes talumatus jne), on võimalik teostada tasapinnalise ventilatsiooni-perfusiooni (V / Q) kopsude stsintigraafiat. Seda meetodit võib soovitada paljudele patsientide kategooriatele, kuid tänapäeval jääb see kättesaamatuks.

Õige südame ja angiopulmonograafia kuulmine on praegu kõige informatiivsem meetod. Selle abil saate täpselt kindlaks määrata emboolia ja kahjustuse mahu. [6]

Kahjuks ei ole kõik kliinikud varustatud isotoopide ja angiograafiliste laboritega. Kuid sõelumismeetodite rakendamine patsiendi esmasel ravil - EKG, rindkere uuringu-röntgen, südame ultraheliuuring, alumiste jäsemete veenide ultraheli - võimaldab teil suunata patsiendi MSCT-sse (multi-sektsiooni spiraalne kompuutertomograafia) ja edasiseks uurimiseks.

Kopsuemboolia ravi

Pulmonaalse trombemboolia ravi peamine eesmärk on patsiendi elu säilitamine ja kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni tekke vältimine. Kõigepealt on vaja peatada kopsuarteri trombide moodustumise protsess, mis, nagu eespool mainitud, ei toimu korraga, vaid mõne tunni või päeva jooksul.

Massiivse tromboosi korral on näidatud blokeeritud arterite avatuse taastamine, trombektoomia, kuna see viib hemodünaamika normaliseerumiseni.

Ravistrateegia kindlaksmääramiseks kasutatakse PESI, sPESI varase perioodi surmaohu määramiseks kasutatavaid skaalasid. Nad võimaldavad eristada patsientide rühmi, kellele antakse ambulatoorset ravi või hospitaliseerimine on vajalik MSCT, erakorralise trombootilise ravi, kirurgilise trombektoomia või transkutaanse intravaskulaarse sekkumise rakendamisel.

Kopsuarteri trombemboolia (PE) - diagnoos

Kopsude trombemboolia (kopsuemboolia) diagnoosimine toimub, võttes arvesse järgmisi asjaolusid.

1. Ülalnimetatud sündroomide järsk ilmumine: äge hingamispuudulikkus, äge vaskulaarne puudulikkus, äge pulmonaalne süda (iseloomulike EKG-ilmingutega), valu sündroom, aju-, kõhu (valulik kongestiivne maks), palavik, kopsuinfarkti ilmnemine ja pleura hõõrdemüra.
2. Artiklis "loetletud kopsu trombemboolia (PE) põhjustatud haiguste olemasolu ja eelsooduvad tegurid.
3. Andmete instrumentaalsed uurimismeetodid, mis annavad tunnistust kopsuemboolia kasuks.
4. Jäsemete flebotromboosi nähtude esinemine:
   • valulikkus, lokaalne kõvenemine, punetus, lokaalne kuumus, turse;
   • vasika lihaste valu ja jäikus, asümmeetriline jala turse, alumine jalg (sügavate veenide tromboosi tunnused);
   • sääreluu (1 cm või rohkem) ja reide asümmeetria tuvastamine 15 cm kõrgusel patellast (1,5 cm või rohkem);
   • Lovenbergi positiivne test - mao-mao lihaste lihaste välimus valu rõhul sfügmomanomeetri mansettiga vahemikus 150-160 mm Hg. (tavaliselt ilmneb valu üle 180 mm Hg);
   • valu teke mao-lihaste lihastes jalgade dorsaalse paindumise ajal (Homani sümptom);
   • madalamate jäsemete sügavate veenide tromboosi tuvastamine, kasutades fibrinogeeni, 125I märgistatud ja ultraheli biolokatsiooniga radiomärgistust;
   • külma tsooni ilmumine termogrammil.

Pulmonaalne trombemboolia uuringu programm

1. Üldised vere- ja uriinianalüüsid.
2. Vere biokeemiline analüüs: üldvalgu, valgu fraktsioonide, bilirubiini, aminotransferaaside, laktaadi dehüdrogenaasi ja selle fraktsioonide, seromkoidi, fibriini määramine.
3. EKG dünaamikas.
4. Kopsude röntgenuuring.
5. Ventilatsioon ja perfusiooni kopsu kontroll.
6. Koagulogrammi ja D-dimeeri uuring vereplasmas.
7. Echokardiograafia.
8. Selektiivne angiopulmonograafia.
9. Alumise jäseme flebotromboosi instrumentaalne diagnostika.

1. Täielik vereloome - neutrofiilne leukotsütoos, mis on stabiliseerunud, lümfopeenia, suhteline monotsütoos, suurenenud ESR;
2. Vere biokeemiline analüüs - laktaatdehüdrogenaasi sisalduse suurendamine (eriti kolmas fraktsioon - LDG1); mõõdukas hüperbilirubineemia on võimalik; seromukoidi, haptoglobiini, fibriini suurenemine; hüperkoagulatsioon;
3. Immunoloogilised uuringud - veres võivad ilmuda tsirkuleerivad kompleksid, mis peegeldavad immunoloogilise sündroomi arengut;
4. D-dimeeri sisalduse suurendamine vereplasmas määratakse ensüümi immunoanalüüsi (ELISA) abil. Endogeenset (spontaanset) fibrinolüüsi täheldatakse enamikus veenitromboosiga patsientidest. Verehüübe edasise kasvu vältimiseks on see täiesti ebapiisav, kuid põhjustab üksikute fibriinhüüvete jagunemist D-dimeeride moodustamiseks. D-dimeeri taseme suurenemise tundlikkus proksimaalse süvaveenitromboosi või kopsu trombemboolia (PE) diagnoosimisel ületab 90%. D-dimeeri normaalne tase vereplasmas võimaldab prognoosida proksimaalse süvaveenide tromboosi või PE puudumist müokardiinfarkti, sepsise või süsteemsete haiguste puudumisel üle 90% täpsusega.

Pulmonaalse trombemboolia instrumentaalsed uuringud

Ägedas staadiumis (3 päeva - 1 nädal) täheldatakse sügavaid hambad S1 Q III; südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale; ülemineku tsooni nihkumine V4-V6-le, teravdatud kõrged hambad P II, III standardjuhtides, samuti avF, V1; ST tõusud ülespoole III, avR, V1-V2 ja allapoole nihkumine I, II, avL ja V5-6, hambad T III, avF, V1-2 vähenenud või veidi negatiivsed; kõrge R-laine plii avR-is.

Subakuutses staadiumis (1-3 nädalat) muutuvad hambad T II-III, avF, V1-3 järk-järgult negatiivseks.

Pöördarengu etappi (kuni 1-3 kuud) iseloomustab negatiivse T järkjärguline vähenemine ja kadumine ning EKG taastumine normaalseks.

EKG muutused kopsuemboolias tuleks eristada müokardiinfarkti EKG ilmingutest. Erinevus EKG muutustest kopsuemboolias ja EKG muutused müokardiinfarktis:

• madalama diafragmaalse müokardiinfarkti korral ilmnevad ebanormaalsed Q-hambad II, III, avF-juhtmetes; kopsuembooliaga ei kaasne patoloogilise Q-ga patoloogilise QIII väljanägemine, Q-laine kestus juhtides III, avF ei ületa 0,03 s; samades juhtmetes moodustatakse terminali R (r) hambad;
• ST-segmendi ja T-laine muutused plii II alumises diafragmaalses müokardiinfarktis on tavaliselt sama, mis pliis III, avF; kopsuembooliaga, kordavad need plii II muutused plii I muutusi;
• müokardiinfarkti ei iseloomusta südame elektritelje järsk pöördumine paremale.

Mõnel juhul areneb kopsuemboolia oma kimbu parema kimbuna (täielik või mittetäielik) ning südamerütmihäired (kodade virvendus ja kodade laperdus, kodade ja vatsakeste enneaegsed löögid) on võimalikud.

Meetod on "kuldstandard" kopsuemboolia diagnoosimisel; mida iseloomustavad järgmised angiopulmonograafilised tunnused:

• kopsuarteri läbimõõdu suurenemine;
• täielik (koos kopsuarteri peamise või vasakpoolse haru oklusiooniga) või osaline (segmendi arterite oklusiooniga) nakatunud poolel esinevate kopsulaevade kontrastsuse puudumine;
• Vaskulaarse kontrastsuse „hägune” või „täpiline” iseloom, mis on seotud mitme, kuid mitte täieliku lobari, aga ka segmentaalsete arterite takistamisega;
• anumate valendiku defektide täitmine ühe parietaalse trombi juuresolekul;
• kopsumustri deformatsioon segmendi- ja lobarlaevade laienemise ja piinamise tõttu, millel on väikesed oksad.

Angiograafiline uuring peab tingimata hõlmama nii õige südame kõlamist kui ka tagasiminekut või angiograafiat, mis võimaldab selgitada emboliaallikaid, mis kõige sagedamini on ujuvtrombid südamelihases ja madalamas vena cavas.

Selektiivse angiopulmonograafia läbiviimine annab võimaluse trombolüütikumide summeerimiseks veresoone ummistuse kohta. Pulmonaalne arteriograafia viiakse läbi sublavia veeni või sisemise jugulaarse veeni punktsiooniga.

Rindkere röntgen

Pulmonaalse trombembooliaga (PE) pulmonaarse infarkti puudumisel ei pruugi röntgenuuringute meetodid olla piisavalt informatiivsed. Kopsude trombemboolia (kopsuemboolia) kõige iseloomulikumaks tunnuseks on:

• pulmonaarse koonuse pundumine (avaldub südame vööümber silumise või teise kaare väljapoole sirgjoonest väljapoole sirutamise teel) ja südamevarju paremale aatriumile laienedes paremale;
• kopsuarteri haru kontuuride suurenemine, millele järgneb laeva katkemine (massiivse pulmonaalse trombembooliaga (PE);
• kopsu juure terav laienemine, selle tükeldamine, deformatsioon;
• pulmonaalse välja valgustumine piiratud piirkonnas (Westermarki sümptom);
• diskreetse kopsu atelektaasi ilmumine mõjutatud poolel;
• diafragma kupli kõrge kõrgus (kopsude reflekse kortsumise tõttu vastusena embooliale) mõjutatud küljel;
• ülemise õõnsa ja paaritu veenide varju laienemine kõrgem vena cava suureneb, kui suureneb kaugus spinousprotsesside joone ja mediastiini parema kontuuri vahel rohkem kui 3 cm;
• pärast kopsuinfarkti algust avastatakse kopsukoe infiltratsioon (mõnikord kolmnurkse varju kujul), mis sageli paikneb subpleuraalis. Tüüpiline kopsuinfarkti pilt avastatakse mitte varem kui teisel päeval ja ainult 10% patsientidest.

Ventilatsiooni perfusiooni kopsu kontroll

Ventilatsioon-perfusiooni kopsude skaneerimine hõlmab perfusiooni ja ventilatsiooni skaneerimise järjestikust teostamist, millele järgneb tulemuste võrdlemine. Kopsuarteri trombembooliat (PE) iseloomustab perfusioonipuudulikkus, millel on kahjustatud kopsude segmentide ventilatsioon.

Perfusiooni kopsude skaneerimine võimaldab teil teha kopsuemboolia (PE) diagnoosi usaldusväärsemaks, määrata kopsuembooliliste kahjustuste maht. Kopsu kudede perfusioonivigade puudumine välistab praktiliselt kopsuemboolia (PE) olemasolu. Skaneeriv kopsuemboolia avaldub isotoopide akumuleerumise defektides, mis vastavad oligemia fookustele, tuleb märkida, et sarnaseid skaneeringuid täheldatakse ka teistes haigustes, mis mõjutavad kopsude vereringet (emfüseem, bronhiektaas, tsüstid, kasvajad). Kui kopsude skaneerimise järel on kopsude trombemboolia (PE) diagnoos endiselt kahtlane või leitakse oluline kopsu perfusiooni kahjustus, on näidatud kontrastaine angiopulmonograafia.

Sõltuvalt kopsukoe perfusiooni defektide raskusest, eristatakse kõrget (> 80%), keskkonda (20-79%) ja madalat (99m Tc, mis ei täida läbitungimatu kopsuarteri ja arterioolide luumenit).

Ventilatsiooni stsintigraafia abil määratakse kopsude mitteventileerunud alade lokaliseerimine, kuju ja suurus. Patsient inhaleerib inertset radioaktiivset gaasi sisaldava segu, näiteks 133 Xe, 127 Heili või 99m Tc aerosooli.

Seejärel võrreldakse kopsude perfusiooni ja ventileeriva stsintigraafia tulemusi. Suure segmentaalse perfusiooni defekti olemasolu normaalse ventilatsioonikiirusega on spetsiifiline kopsuemboolia suhtes.

Infarkti-kopsupõletiku komplitseeritava embolia korral võib täheldada segmendi ja suurema defektide kokkusattumist perfusioonis ja ventilatsioonis.

Alumise jäseme flebotromboosi instrumentaalne diagnostika

Meetod põhineb sääreluu mahu muutuse kiiruse mõõtmisel pärast välise rõhu leevendamist, mis katkestab vere veenivoolu. Süvaveeni avatuse rikkumise korral aeglustub vasika mahu vähenemine pärast manseti õitsemist.

Ultraheli Doppleri voolumõõtmine

Meetod põhineb akustilisel hindamisel ja seadme muutuva ultraheli laine sageduse (pikkuse) muutumisel uuritava veeni suunas. Veeni avatuse rikkumine väljendub verevoolu kiiruse vähenemises.

Radioaktiivne joodiga märgistatud fibrinogeeniga radiomeetria

Trombi piirkonnas registreeritakse suurenenud kiirgus, kuna trombi sisaldab koos fibriiniga isotoopi.

Võimaldab teil kindlalt diagnoosida jala, vaagna, puusade veenide tromboosi.

Flebotromboosi avastamise üks informatiivsemaid meetodeid.

Kopsuemboolia prognoos

Kardiovaskulaarsete ja hingamisteede sümptomite taustal ulatusliku kopsuemboolia korral võib suremus ületada 25%. Nende süsteemide märgatavate häirete puudumisel ja kopsuarteri oklusioon ei ole üle 50%, haiguse tulemus on soodne.

Kopsuemboolia kordumise tõenäosus patsientidel, kes ei ole saanud antikoagulantravi, võib olla umbes 50% ja kuni pooled ägenemised võivad olla surmavad. Õigeaegselt, õigesti läbi viidud antikoagulantravi abil võib kopsuemboolia kordumise sagedust vähendada 5% -ni, kusjuures surmaga lõppevad tulemused ilmnevad ainult 1/5 patsientidest.

Kopsuarteri trombemboolia

Kopsuemboolia (PE) - kopsuarteri või selle harude oklusioon trombootilise massiga, mis põhjustab eluohtlikke häireid kopsu- ja süsteemses hemodünaamikas. Klassikalised kopsuemboolia tunnused on valu rinnus, lämbumine, näo ja kaela tsüanoos, kollaps, tahhükardia. Kopsuemboolia ja teiste sarnaste sümptomitega diferentsiaaldiagnoosi diagnoosimise kinnitamiseks viiakse läbi EKG, kopsu-röntgen, echoCG, kopsude stsintigraafia ja angiopulmonograafia. Kopsuemboolia ravi hõlmab trombolüütilist ja infusiooniravi, hapniku sissehingamist; ebaefektiivsusega - kopsuarteri trombemboolektoomia.

Kopsuarteri trombemboolia

Kopsuemboolia (PE) - kopsuarteri harude või pagasiruumi äkiline ummistus südame paremasse vatsakesse või aatriumi moodustunud verehüübe (embolus), suure vereringe venoosse liini ja verevooluga. Selle tulemusena peatab kopsuemboolia verevarustuse kopsukoele. Kopsuemboolia teke esineb sageli kiiresti ja võib põhjustada patsiendi surma.

Kopsuemboolia tapab 0,1% maailma elanikkonnast. Umbes 90% patsientidest, kes surid kopsuembooliast, ei olnud sel ajal korrektset diagnoosi ja vajalikku ravi ei teostatud. Südame-veresoonkonna haiguste elanikkonna surma põhjuste hulgas on PEH pärast IHD ja insulti kolmanda koha. Kopsuemboolia võib põhjustada surma mitte-kardioloogilises patoloogias, mis tekib pärast operatsioone, vigastusi, sünnitust. Kopsuemboolia õigeaegse optimaalse ravi korral esineb kõrge suremuse vähenemise määr 2–8% -ni.

Kopsuemboolia põhjused

Kõige tavalisemad kopsuemboolia põhjused on:

• sügava veeni tromboosi (DVT) (70–90% juhtudest), millega kaasneb sageli tromboflebiit. Tromboos võib esineda samaaegselt sügava ja pindmise veeniga
• vena cava ja selle lisajõgede tromboos
• südame-veresoonkonna haigused, mis soodustavad verehüüvete ja kopsuemboolide ilmnemist (koronaararterite haigus, aktiivne reumatism koos mitraalse stenoosiga ja kodade virvendusega, hüpertensioon, nakkuslik endokardiit, kardiomüopaatia ja mitte-reumaatiline müokardiit)
• septiline üldine protsess
• onkoloogilised haigused (kõige sagedamini kõhunääre, mao, kopsuvähk)
• trombofiilia (suurenenud intravaskulaarne tromboos, rikkudes hemostaasi reguleerimise süsteemi)
• antifosfolipiidide sündroom - antikehade teke trombotsüütide fosfolipiidide, endoteelirakkude ja närvikoe suhtes (autoimmuunreaktsioonid); avaldub suurenenud kalduvus erinevate kohtade tromboosile.

Venoosse tromboosi ja kopsuemboolia riskifaktorid on:

• pikaajaline liikumatus (voodipesu, sagedane ja pikaajaline lennureis, reisimine, jäsemete parees), krooniline kardiovaskulaarne ja hingamispuudulikkus, millega kaasneb aeglasem verevool ja veenide ülekoormus.
• suure hulga diureetikumide võtmine (massiline veekadu põhjustab dehüdratsiooni, suurenenud hematokriti ja viskoossuse);
• pahaloomulised kasvajad - mõned hemoblastoosi tüübid, polütsüteemia vera (punaste vereliblede ja trombotsüütide kõrge sisaldus viib nende hüperagregatsiooni ja verehüüvete moodustumiseni);
• teatud ravimite (suukaudsed rasestumisvastased vahendid, hormoonasendusravi) pikaajaline kasutamine suurendab vere hüübimist;
• veenilaiendite haigus (koos alaliste jäsemete veenilaiendid, luu-vere vere stagnatsiooni ja verehüüvete moodustumise tingimused);
• metaboolsed häired, hemostaas (hüperlipideproteineemia, rasvumine, diabeet, trombofiilia);
• operatsioon ja intravaskulaarsed invasiivsed protseduurid (näiteks tsentraalne kateeter suure veeni);
• arteriaalne hüpertensioon, südame paispuudulikkus, insultid, südameinfarkt;
• seljaaju vigastused, suurte luude luumurrud;
• kemoteraapia;
• rasedus, sünnitus, sünnitusjärgne periood;
• suitsetamine, vanadus jne.

TELA klassifikatsioon

Sõltuvalt trombemboolse protsessi lokaliseerimisest eristatakse järgmisi kopsuemboolia võimalusi:

• massiivne (tromb on lokaliseerunud kopsuarteri peamistes põhiosades või peamistes harudes)
• kopsuarteri segmentaalsete või lobarite harude embolia
• kopsuarteri väikeste harude embolia (tavaliselt kahepoolne)

Sõltuvalt lahtiühendatud arteriaalse verevoolu mahust kopsuemboolia ajal eristatakse vorme:

• väike (vähem kui 25% kopsulaevadest on mõjutatud) - kaasneb õhupuudus, parema vatsakese normaalne toimimine
• submassive (submaximaalne - kahjustatud kopsulaevade maht 30 kuni 50%), kus patsiendil on õhupuudus, normaalne vererõhk, parema vatsakese puudulikkus ei ole väga väljendunud
• massiivne (kopsupuudulikkuse maht üle 50%) - teadvuse kaotus, hüpotensioon, tahhükardia, kardiogeenne šokk, pulmonaalne hüpertensioon, äge vatsakese ebaõnnestumine
• surmav (verevoolu maht kopsudes on üle 75%).

Kopsuemboolia võib olla raske, mõõdukas või kerge.

Kopsuemboolia kliiniline kulg võib olla:

• akuutne (fulminantne), kui kopsuarteri peamise või mõlema peaharu tromb on kohe ja täielikult blokeeritud. Akuutse hingamispuudulikkuse, respiratoorse seiskumise, kollapsi, ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkimine. Surmaga lõppev tulemus tekib mõne minuti pärast, kopsuinfarktil ei ole aega areneda.
• äge, kus kopsuarteri peamiste harude ja osa lobarist või segmentaalsest osast on kiiresti kasvav obstruktsioon. See algab äkki, areneb kiiresti ja arenevad hingamisteede, südame ja aju puudulikkuse sümptomid. See kestab maksimaalselt 3... 5 päeva, mis on keeruline pulmonaalse infarktiga.
• subakuutne (pikaajaline) kopsuarteri suurte ja keskmise suurusega harude tromboosiga ning paljude kopsuinfarktide teke. See kestab mitu nädalat, aeglaselt edasi liikudes, millega kaasneb respiratoorse ja parema vatsakese puudulikkuse suurenemine. Sümptomite ägenemise korral, mis sageli viib surmani, võib esineda korduvat trombembooliat.
• krooniline (korduv), millega kaasneb lobari, kopsuarteri segmentaalsete harude korduv tromboos. See ilmneb korduva kopsuinfarkti või korduva pleuriidi (sageli kahepoolse) poolt, samuti pulmonaalse vereringe järk-järgult suurenevat hüpertensiooni ja parema vatsakese ebaõnnestumise tekkimist. Sageli areneb operatsioonijärgsel perioodil juba olemasolevate onkoloogiliste haiguste, kardiovaskulaarsete patoloogiate taustal.

Kopsuemboolia sümptomid

Kopsuemboolia sümptomaatika sõltub pulmonaalse arterite arvu ja suurusest, trombemboolia kiirusest, verevarustuse peatamise astmest kopsukoesse ja patsiendi algseisundist. Kopsuemboolia korral on kliiniliste seisundite hulk suur: peaaegu asümptomaatilisest ja ootamatust surmast.

PE kliinilised ilmingud on mittespetsiifilised, neid võib täheldada ka muudes kopsu- ja südame-veresoonkonna haigustes, nende peamine erinevus on järsk ja järsk algus selle nähtuse muude nähtavate põhjuste puudumisel (südame-veresoonkonna puudulikkus, müokardiinfarkt, kopsupõletik jne). TELA jaoks on klassikalises versioonis mitmeid sündroome:

1. Kardiovaskulaarne:

• äge vaskulaarne puudulikkus. Vererõhu langus (kollaps, vereringe šokk), tahhükardia. Südame löögisagedus võib ulatuda üle 100 löögi. minutis.
• äge südame isheemiatõbi (15-25% patsientidest). Eraldi erineva iseloomuga, rinnamäe taga peituva äkilise tugeva valuga, mis kestab mitu minutit kuni mitu tundi, kodade virvendus, ekstrasüstool.
• äge pulmonaalne süda. Massiivse või submassiivse kopsuemboolia tõttu; avaldub tahhükardia, emakakaela veenide paistetus (pulseerimine), positiivne veenipulss. Ägeda pulmonaalse südame turse ei arene.
• äge tserebrovaskulaarne puudulikkus. Aju- või fokaalsed häired, aju hüpoksia tekivad ja raskes vormis, aju turse, aju hemorraagia. Seda väljendub pearinglus, tinnitus, sügav nõrkus koos krampidega, oksendamine, bradükardia või kooma. Psühhomotoorne agitatsioon, hemiparees, polüneuritis, meningeaalsed sümptomid võivad tekkida.

• äge hingamispuudulikkus ilmneb õhupuudusena (õhu puudumisest väga väljendunud ilminguteni). On täheldatud, et hingamiste arv on üle 30-40 minuti, tsüanoos, nahk on tuhk-hall, kahvatu.
• mõõduka bronhospastilise sündroomiga kaasnevad kuivad vilistused.
• infarkt, infarkti kopsupõletik areneb 1 kuni 3 päeva pärast kopsuembooliat. On kaebusi hingeldus, köha, valu rinnus alates kahjustuse küljest, mida raskendab hingamine; hemoptüüs, palavik. Peenkristallsed niisked käpad, kuuldud pleura hõõrdemüra. Raske südamepuudulikkusega patsientidel on märkimisväärne pleuraefusioon.

3. Palavikuline sündroom - subfebrilaalne palavik kehatemperatuur. Seotud põletikuliste protsessidega kopsudes ja pleuras. Palaviku kestus on 2 kuni 12 päeva.

4. Abdominaalset sündroomi põhjustab akuutne, valulik turse turse (kombineerituna soolestiku pareesiga, kõhukelme ärritusega ja luksumine). Väljendatud ägeda valuga õiges hüpokondriumis, röhitsuses, oksendamises.

5. Immunoloogiline sündroom (pulmoniit, korduv pleuriit, urtikaaria sarnane nahalööve, eosinofiilia, vereringes ringlevate immuunkomplekside ilmumine) areneb 2-3 nädala jooksul.

Kopsuemboolia tüsistused

Äge kopsuemboolia võib põhjustada südame seiskumist ja äkilist surma. Kompenseerivate mehhanismide käivitumisel ei sure patsient kohe, kuid kui seda ei ravita, liiguvad sekundaarsed hemodünaamilised häired kiiresti. Patsientidel esinevad kardiovaskulaarsed haigused vähendavad oluliselt kardiovaskulaarse süsteemi kompenseerivaid võimeid ja süvendavad prognoosi.

Kopsuemboolia diagnoos

Kopsuemboolia diagnoosimisel on peamine ülesanne kindlaks määrata verehüüvete paiknemine kopsuanumates, hinnata kahjustuste ulatust ja hemodünaamiliste häirete tõsidust, teha kindlaks trombemboolia allikas, et vältida retsidiivi.

Kopsuemboolia diagnoosi keerukus määrab vajaduse selliste patsientide leidmiseks spetsiaalselt varustatud veresoonte osakondades, millel on võimalikult laialdased võimalused eriuuringuteks ja raviks. Kõigil patsientidel, kellel on kahtlustav kopsuemboolia, on järgmised testid:

• hoolikas ajalugu, DVT / PE riskifaktorite hindamine ja kliinilised sümptomid
• vere, uriini, veregaasianalüüsi, koagulogrammi ja D-dimeeri üldised ja biokeemilised analüüsid (venoosse verehüüvete diagnoosimise meetod)
• EKG dünaamikas (välistada müokardiinfarkti, perikardiit, südamepuudulikkus)
• Kopsude röntgenikiirgus (välistada pneumotooraks, primaarne kopsupõletik, kasvajad, luumurdud, pleuriit)
• Echokardiograafia (suurenenud rõhu avastamiseks kopsuarteris, õige südame ülekoormus, südameõõnde verehüübed)
• pulmonaalne stsintigraafia (vererõhu langus kopsukoe kaudu näitab kopsuembooliast tingitud verevoolu vähenemist või puudumist)
• angiopulmonograafia (vereklombi asukoha ja suuruse täpseks määramiseks)
• Alumise jäseme USDG veenid, kontrastne venograafia (trombemboolia allika kindlakstegemiseks)

Kopsuemboolia ravi

Kopsuembooliaga patsiendid paigutatakse intensiivravi osakonda. Hädaolukorras on patsient taaselustatud. Kopsuemboolia edasine ravi on suunatud pulmonaarse vereringe normaliseerumisele, kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni ennetamisele.

Selleks, et vältida kopsuemboolia kordumist, on vajalik range voodipesu jälgimine. Hapniku säilitamiseks hingatakse pidevalt hapnikku. Vereviskoossuse vähendamiseks ja vererõhu säilitamiseks viiakse läbi suur infusiooniravi.

Varasel perioodil viitas trombolüütiline ravi verehüübe võimalikult kiireks lahustamiseks ja kopsuarteri verevoolu taastamiseks. Tulevikus tehakse kopsuemboolia kordumise vältimiseks hepariinravi. Infarkti-kopsupõletiku korral on ette nähtud antibiootikumravi.

Massiivse kopsuemboolia ja trombolüüsi ebaefektiivsuse korral teevad vaskulaarsed kirurgid kirurgilist trombemboolektomiat (trombi eemaldamine). Alternatiivina embolektoomiale kasutatakse trombemboolse kateetri fragmentatsiooni. Kui korduv kopsuemboolia on harjunud, seadistatakse pulmonaalse arteri harudes eriline filter, madalam vena cava.

Kopsuemboolia prognoos ja ennetamine

Täieliku patsiendihooldusega varajase varustamise korral on elu prognoos soodne. Märgatav kardiovaskulaarsed ja hingamisteede häired on ulatusliku kopsuemboolia taustal üle 30%. Pooled kopsuemboolia kordustest on arenenud patsientidel, kes ei saanud antikoagulante. Õigeaegselt, õigesti teostatud antikoagulantravi vähendab kopsuemboolia riski poole võrra.

Trombemboolia, varajase diagnoosimise ja tromboflebiitravi vältimiseks on vaja kaudse antikoagulandi määramist riskirühmade patsientidele.