Kaasaegses meditsiinis kasutatakse ravimeid, mis võivad mõjutada vere hüübimist. See on umbes agressiivne.
Aktiivsed komponendid mõjutavad ainevahetusprotsesse, on verehüüvete vältimine veresoontes. Enamikul juhtudel määravad arstid sellised vahendid südame patoloogiateks.
Sellesse kategooriasse kuuluvate ravimite kasutamine takistab trombotsüütide adhesiooni mitte ainult omavahel, vaid ka veresoonte seintega.
Kui inimkehale tekib haav, saadetakse verehüübe loomiseks vigastuskohale vererakud (vereliistakud). Sügava lõikega on hea. Aga kui veresoon on vigastatud või põletikuline, siis on olemas aterosklerootiline naast, olukord võib kaduda.
On teatud ravimeid, mis vähendavad verehüüvete ohtu. Need ravimid kõrvaldavad ka rakkude agregatsiooni. Selliste ainete hulka kuuluvad trombotsüütide vastased ained.
Arst määrab ravimeid, ütleb patsientidele, mis see on, milline on ravimite mõju ja millised need on vajalikud.
Ravis kasutatakse profülaktikaks trombotsüütide ja punaste vereliblede tooteid. Ravimitel on kerge toime, mis takistab verehüüvete tekkimist.
Ravimite klassifikatsioon põhineb iga trombotsüütide vastase aine toimel. Nõuetekohaselt valitud tööriist võimaldab teil saavutada ravi maksimaalset mõju ja vältida võimalikke tüsistusi, tagajärgi.
Meditsiin pakub keerulisi ravimeid, mis takistavad verehüübimist. Ravimid sisaldavad vastava toime erinevate rühmade trombotsüütide vastaseid aineid. Kõige tõhusamad on Cardiomagnyl, Aspigrel ja Agrenoks.
Ravimid blokeerivad verehüüvete teket veresoontes ja vere vere. Igal ravimil on konkreetne toime:
On olemas suur hulk ravimeid, mida kasutatakse tromboosi raviks ja ennetamiseks. Igal üksikjuhul valib arst patsiendi omaduste, keha seisundi tõttu kõige tõhusama.
Arst määrab ravimeid, määrab pärast põhjalikku tervisekontrolli kindlaksmääratud diagnoosi ja uurimistulemuste põhjal raha.
Kasutamise põhinäitajad:
Pärast südame või veresoonte operatsiooni on patsientidele ette nähtud kaasaegsed trombotsüütide vastased ained.
Eneseravimeid ei soovitata, sest neil on palju vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid. Vaja on konsultatsioone ja arsti kohtumisi.
Tromboosi, emboolia pikaajaliseks ennetamiseks ja raviks määravad arstid patsientidele kaudseid trombotsüütide vastaseid aineid. Ravimitel on otsene mõju vere hüübimissüsteemile. Plasmafaktorite funktsioneerimine väheneb, hüübe tekkimine toimub aeglasemalt.
Arsti ettekirjutused. Ravimid sisaldavad teatud vastunäidustusi, mida peaksite teadma. Ravi antitrombotsüütide toimeainetega on keelatud järgmistel juhtudel:
Rasedad kolmandat trimestrit ja imetavad noored emad ei tohiks trombotsüütide vastaseid aineid juua. On vaja konsulteerida arstiga või lugeda hoolikalt ravimi kasutamise juhiseid.
Trombotsüütide vastaste ravimite kasutamine võib põhjustada ebamugavust ja ebamugavustunnet. Kõrvaltoimete ilmnemisel ilmnevad iseloomulikud tunnused, millest tuleb arstile teatada:
Harvadel juhtudel on patsient mures allergilise reaktsiooni pärast keha turse, nahalööbe, oksendamise, tooliga seotud probleemide pärast.
Ravimite aktiivsed komponendid võivad kahjustada kõne-, hingamis- ja neelamisfunktsioone. Samuti suurendab see südame löögisagedust, kehatemperatuuri tõusu, naha ja silmade muutumist kollaseks.
Kõrvaltoimete hulgas on keha üldine nõrkus, liigeste valu, segasus ja hallutsinatsioonide ilmnemine.
Kaasaegne kardioloogia pakub piisavat arvu ravimeid tromboosi raviks ja ennetamiseks. Oluline on, et antiagregant määraks raviarst. Kõigil antikoagulantidel on kõrvaltoimed ja vastunäidustused.
See on meditsiinis kasutatavate trombotsüütide vastaste ainete mittetäielik loetelu.
Arstid ei soovita enesehooldust, on oluline konsulteerida spetsialisti õigeaegselt ja läbida ravi. Trombotsüütide vastaseid ravimeid määrab kardioloog, neuroloog, kirurg või terapeut.
Enamikul juhtudel võtavad patsiendid ravimeid kogu ülejäänud elu jooksul. Kõik sõltub patsiendi seisundist.
Isik peaks olema spetsialisti pideva järelevalve all, tegema regulaarselt teste ja läbima põhjaliku uurimise, et määrata kindlaks vere hüübimise parameetrid. Arstid järgivad rangelt reaktsiooni trombotsüütide vastaste ainetega.
Trombotsüütide vastased ained on II - IV funktsionaalsete klasside ja infarktijärgse kardioskleroosi stenokardia ravis asendamatu osa. See on tingitud nende toimemehhanismist. Esitame teie tähelepanu trombotsüütide vastaste ravimite nimekirja.
Koronaararterite haigusega kaasneb arterite seintel aterosklerootiliste naastude moodustumine. Kui sellise naastu pind on kahjustatud, ladestatakse verelibled - trombotsüüdid, mis katavad tekkinud puuduse. Samal ajal vabanevad bioloogiliselt aktiivsed ained trombotsüütidest, mis stimuleerivad nende rakkude edasist settimist naastule ja nende klastrite moodustumist - trombotsüütide agregaate. Agregaadid levivad koronaarsete veresoonte kaudu, mis viib nende ummistumiseni. Selle tulemusena tekib ebastabiilne stenokardia või müokardiinfarkt.
Trombotsüütide vastased ained blokeerivad biokeemilisi reaktsioone, mis viivad trombotsüütide agregaatide moodustumiseni. Seega takistavad nad ebastabiilse stenokardia ja müokardiinfarkti teket.
Järgmisi trombotsüütide vastaseid aineid kasutatakse kaasaegses kardioloogias:
Nende ravimite kombinatsioonid on valmis, näiteks Agrenox (dipüridamool + atsetüülsalitsüülhape).
See aine pärsib tsüklooksügenaasi aktiivsust - ensüümi, mis suurendab tromboksaani sünteesi. Viimane on trombotsüütide agregatsiooni (liimimise) oluline tegur.
Aspiriin on ette nähtud südamelihase infarkti esmaseks profülaktikaks II - IV funktsionaalrühmade stenokardia korral, samuti korduva infarkti ennetamiseks pärast juba kogenud haigust. Seda kasutatakse pärast südame- ja vaskulaarset kirurgiat trombembooliliste tüsistuste ennetamiseks. Toime pärast manustamist toimub 30 minuti jooksul.
Ravim on ette nähtud 100 või 325 mg tablettidena pikka aega.
Kõrvaltoimed on iiveldus, oksendamine, kõhuvalu ja mõnikord mao limaskesta haavandid. Kui patsiendil oli algul maohaavand, võib atsetüülsalitsüülhappe kasutamisel tekkida mao verejooks. Pikaajalise kasutamisega võib kaasneda pearinglus, peavalu või muu närvisüsteemi funktsiooni halvenemine. Harvadel juhtudel esineb vereloome süsteemi depressioon, verejooks, neerukahjustus ja allergilised reaktsioonid.
Atsetüülsalitsüülhape on vastunäidustatud seedetrakti erosioonidele ja haavanditele, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite talumatusele, neeru- või maksapuudulikkusele, mõnedele verehaigustele, hüpovitaminoosile K. Vastunäidustused on rasedus, imetamine ja vanus alla 15 aasta.
Ettevaatlikult on vaja määrata bronhiaalastma ja teiste allergiliste haiguste korral atsetüülsalitsüülhape.
Kui atsetüülsalitsüülhapet kasutatakse väikestes annustes, väljendatakse selle kõrvaltoimeid veidi. Ravimit on isegi ohutum kasutada mikrokristallitud vormides (“Kolpharit”).
Dipüridamool pärsib tromboksaani A2 sünteesi, suurendab tsüklilise adenosiinmonofosfaadi trombotsüütide sisaldust, millel on trombotsüütide vastane toime. Samal ajal laiendab see koronaarlaevu.
Dipüridamooli on ette nähtud peamiselt ajurabade haiguste raviks, mis on ette nähtud insultide ärahoidmiseks. Seda näidatakse ka pärast operatsioone laevadel. Isheemilise südamehaiguse korral ei kasutata ravimit tavaliselt, sest koronaar-veresoonte laienemine arendab “varastavat nähtust” - kahjustatud müokardipiirkondade verevarustuse halvenemine tänu paranenud verevoolule tervetes südamekudedes.
Ravimit kasutatakse pikka aega tühja kõhuga, päevane annus jagatakse 3 kuni 4 annuseks.
Dipüridamooli manustatakse ka intravenoosselt stressi ehhokardiograafia ajal.
Kõrvaltoimed on düspepsia, näo punetus, peavalu, allergilised reaktsioonid, lihasvalud, vererõhu langus ja südamepekslemine. Dipüridamool ei põhjusta seedetraktis haavandeid.
Ravimit ei kasutata ebastabiilse stenokardia ja ägeda müokardi infarkti korral.
Tiklopidiin, erinevalt atsetüülsalitsüülhappest, ei mõjuta tsüklooksügenaasi aktiivsust. See blokeerib trombotsüütide retseptorite aktiivsust, mis on seotud trombotsüütide sidumisega fibrinogeeni ja fibriiniga, mille tulemuseks on trombi moodustumise intensiivsus oluliselt vähenenud. Trombotsüütide trombotsüütide toime ilmneb hiljem kui pärast atsetüülsalitsüülhappe manustamist, kuid see on tugevam.
Ravim on ette nähtud alumiste jäsemete veresoonte ateroskleroosi tromboosi vältimiseks. Seda kasutatakse insultide ärahoidmiseks tserebrovaskulaarsete haigustega patsientidel. Lisaks kasutatakse tiklopidiini pärast koronaar-veresoonte operatsioone, samuti atsetüülsalitsüülhappe kasutamise talumatuse või vastunäidustuste korral.
Ravimit määratakse suu kaudu söögi ajal kaks korda päevas.
Kõrvaltoimed: düspepsia (seedehäired), allergilised reaktsioonid, pearinglus, maksafunktsiooni häired. Harvadel juhtudel võib tekkida verejooks, leukopeenia või agranulotsütoos. Maksafunktsiooni tuleb ravimi võtmise ajal regulaarselt jälgida. Tiklopidiini ei tohi võtta koos antikoagulantidega.
Ravimit ei tohi võtta raseduse ja imetamise ajal, maksahaiguse, hemorraagilise insultiga, maohaavandite ja 12 kaksteistsõrmiksoole haavandiga.
Ravim blokeerib pöördumatult trombotsüütide agregatsiooni, ennetades koronaarset ateroskleroosi. See on ette nähtud nii pärast müokardiinfarkti kui ka pärast koronaar-veresoonte operatsioone. Klopidogreel on efektiivsem kui atsetüülsalitsüülhape, see takistab südamelihase infarkti, insulti ja äkilist koronaarset surma südame isheemiatõvega patsientidel.
Ravimit manustatakse suukaudselt üks kord päevas, sõltumata söögist.
Ravimi vastunäidustused ja kõrvaltoimed on samad kui tiklopidiinil. Klopidogreel on siiski vähem tõenäoline, et leukopeenia või agranulotsütoosi tekkega luuüdi kahjustaks. Ravimit ei ole ette nähtud alla 18-aastastele lastele.
Praegu otsitakse ravimeid, mis tõhusalt ja selektiivselt vähendavad trombotsüütide agregatsiooni. Kliinik on juba kasutanud mitmeid kaasaegseid vahendeid, mis blokeerivad trombotsüütide retseptoreid - lamifibaani, tirofibaani, eptifibatiidi.
Neid ravimeid manustatakse intravenoosselt ägeda koronaarse sündroomiga, samuti perkutaanse transluminaalse koronaarse angioplastika ajal.
Kõrvaltoimed on verejooks ja trombotsütopeenia.
Vastunäidustused: verejooks, veresoonte ja südame aneurüsm, märkimisväärne arteriaalne hüpertensioon, trombotsütopeenia, maksa- või neerupuudulikkus, rasedus ja imetamine.
Tegemist on kaasaegse trombotsüütidega, mis on trombotsüütide IIb / IIIa retseptorite sünteetiline antikeha, mis vastutab nende seondumise eest fibrinogeeni ja teiste kleepuvate molekulidega. Ravim põhjustab väljendunud antitrombootilist toimet.
Ravimi toime intravenoosselt manustamisel toimub väga kiiresti, kuid ei kesta kaua. Seda kasutatakse infusioonina koos hepariiniga ja atsetüülsalitsüülhappega ägeda koronaarsündroomi korral ja operatsioonides koronaaranumatel.
Ravimi vastunäidustused ja kõrvaltoimed on samad kui trombotsüütide retseptorite IIb / IIIa blokaatoritel.
Trombotsüütide vastased ravimid (ladinakeelsest sõnast - Praeparata antiagregantia ja olt kreeka anti-vastane ja ladinakeelne sõna - Agregatio - adhesioon; sünonüümid: trombotsüütide vastased ained, trombotsüütide vastased ravimid) - ravimid, mis pärsivad erütrotsüütide ja trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni. Trombotsüütide vastased ravimid (trombotsüütide vastased ained) vähendavad trombotsüütide ja erütrotsüütide võimet liimida (aglutinatsioon) ja adhesiooni (adhesioon) kapillaaride, venooside, arterioolide ja teiste erinevate kalibreerivate veresoonte endoteelile. Trombotsüütide vastased ained vähendavad trombotsüütide ja erütrotsüütide membraanide pindpinevust, hõlbustades seega oluliselt nende deformeerumist ja seega nende läbimist veresoonte kapillaaride kaudu ning parandades reoloogiat ja verevoolu kiirust.
Trombotsüütide vastased ravimid on võimelised mitte ainult vältima agregatsiooni, vaid ka põhjustama vereliistakute lagunemist, mis on juba agregeeritud. Trombotsüütide vastased ained kasutavad neid postoperatiivsete verehüüvete, kardiomüopaatia trombembooliliste tüsistuste, südamepuudulikkuse, müokardiinfarkti ja teiste südame isheemiatõve vormide ja teiste haiguste puhul, millel on suurenenud trombide tekke oht.
Trombotsüütide vastaste ainete inhibeerivat toimet erütrotsüütide agregatsioonile (trombotsüütide agregatsioon) mõjutavad ravimid erinevate farmakoloogiliste rühmade poolt (kaltsiumikanali antagonistid, orgaanilised nitraadid, antihistamiinid, puriini derivaadid, magneesiumsulfaat ja paljud teised).
Mõnedel mittesteroidsetel põletikuvastastel ravimitel on tugevad trombotsüütide vastased omadused, kuid vastava eesmärgi saavutamiseks kasutatakse ainult atsetüülsalitsüülhapet, mis on kõige tavalisem antikoagulant. Teiste farmakoloogiliste rühmade preparaatidel on sarnane toime: dipüridamool, tiklopidiin, dazoxiben, ridogreel, klopidogreel, epoprostenoon, anturaan. Atsetüülsalitsüülhape on täna trombotsüütide vastaste ainete peamine esindaja. Atsetüülsalitsüülhappe preparaadid mõjutavad vereliistakute indutseeritud ja spontaanset adhesiooni ja agregatsiooni, trombotsüütide faktorite III ja IV tootmine, vabanemine ja aktiveerimine on tihedalt seotud prostaglandiinide vabanemise, biosünteesi ja metabolismi mõjuga. Trombotsüütide puhul vähendab atsetüülsalitsüülhape, mis vähendab pöördumatult COX aktiivsust, tromboksaan A2 moodustumist (proagregatoorset faktorit).
Suurtes annustes inhibeerib atsetüülsalitsüülhape ka prostatsükliini ja teiste prostaglandiinide (D2, E jne) sünteesi, millel on antitrombootiline toime. Kuna antitrombotsüütide ravimina kasutatakse atsetüülsalitsüülhapet suhteliselt väikestes annustes (75-325 mg päevas). Need annused on palju vähem kui põletikuvastased. Atsetüülsalitsüülhappe talutavuse korral määratakse teised trombotsüütide vastased ained koos erinevate farmakoloogiliste toimemehhanismidega.
Trombotsüütide vastaste ainete sünonüümid: antikoagulandid, antikoagulandid.
© VetConsult +, 2015. Kõik õigused kaitstud. Veebisaidile postitatud materjalide kasutamine on lubatud, kui link ressursile. Materjalide kopeerimisel või osaliselt kasutamisel saidi lehekülgedelt on vaja paigutada otsene hüperlink otsingumootoritesse, mis asuvad alapealkirjas või artikli esimeses lõigus.
Alarühma ettevalmistused on välistatud. Luba
Antiagregaat inhibeerib trombotsüütide agregatsiooni ja punaseid vereliblesid, vähendab nende võimet kinni pidada ja kleepuda (adhesioon) veresoonte endoteelile. Vähendades erütrotsüütide membraanide pindpinevust, hõlbustavad nad kapillaare läbides ja parandavad verevoolu deformatsiooni. Trombotsüütide vastased ained ei takista mitte ainult agregatsiooni, vaid põhjustavad ka juba agregeeritud vereplaatide lagunemist.
Neid kasutatakse postoperatiivse trombi tekke vältimiseks tromboflebiitiga, võrkkesta vaskulaarse tromboosiga, aju vereringe häiretega jne, samuti isheemilise südamehaiguse ja müokardiinfarkti trombembooliliste tüsistuste ärahoidmiseks.
Trombotsüütide (ja erütrotsüütide) sidumisele (agregatsioonile) pärssivat toimet mõjutavad erineva suurusega erinevad farmakoloogilised rühmad (orgaanilised nitraadid, kaltsiumikanali blokaatorid, puriini derivaadid, antihistamiinid jne). Selgesõnalisel trombotsüütide trombotsüütide toimel on MSPVA-d, millest atsetüülsalitsüülhapet kasutatakse laialdaselt tromboosi ennetamiseks.
Atsetüülsalitsüülhape on praegu trombotsüütide vastaste ainete peamine esindaja. Sellel on inhibeeriv toime spontaansele ja indutseeritud trombotsüütide agregatsioonile ja adhesioonile, trombotsüütide faktorite 3 ja 4 vabanemisele ja aktiveerimisele. On näidatud, et selle agregatsioonivastane toime on tihedalt seotud selle mõjuga PG biosünteesile, liberaliseerimisele ja metabolismile. See soodustab veresoonte PG endoteeli vabanemist, sealhulgas KGT2 (prostatsükliin). Viimane aktiveerib adenülaattsüklaasi, vähendab ioniseeritud kaltsiumi sisaldust trombotsüütides - üks kolmest peamisest agregatsiooni vahendajast ning omab ka lagunemisaktiivsust. Lisaks vähendab atsetüülsalitsüülhape, mis pärsib tsüklooksügenaasi aktiivsust, tromboksaani A moodustumist trombotsüütides.2 - vastupidise toimega prostaglandiin (proagregatoorset faktorit). Suurtes annustes inhibeerib atsetüülsalitsüülhape ka prostatsükliini ja teiste antitrombootiliste prostaglandiinide biosünteesi (D2, E1 ja teised.). Sellega seoses määratakse atsetüülsalitsüülhape antiagregandina suhteliselt väikestes annustes (75–325 mg päevas).
Üks verehüüvete moodustumise veresoonte moodustumise edukamaid meetodeid on spetsiaalsete ravimite - trombotsüütide vastaste ainete kasutamine. Vere hüübimismehhanism on kompleksne füsioloogiliste ja biokeemiliste protsesside kogum ning seda kirjeldatakse lühidalt meie veebilehel artiklis "Otsene toimivad antikoagulandid". Üks vere hüübimise etappidest on trombotsüütide agregatsioon (adhesioon) üksteisega koos primaarse verehüübe moodustumisega. Antitrombotsüütide tekitajate toime on selles etapis. Mõjutades teatud ainete biosünteesi, inhibeerivad nad (blokeerivad) trombotsüütide liimimise protsessi, primaarne tromb ei moodusta ja ensümaatilise koagulatsiooni staadium ei toimu.
Erinevate ravimite trombotsüütide vastase toime, farmakokineetika ja farmakodünaamika rakendamise mehhanismid on erinevad, seega kirjeldatakse allpool.
Tavaliselt kasutatakse trombotsüütide trombotsüütide rühma ravimeid järgmistes kliinilistes olukordades:
Üldised vastunäidustused ravimite kasutamisel selles rühmas on:
Mõnedel trombotsüütide vastaste ainete esindajatel on näidustused ja vastunäidustused, mis erinevad selle rühma teistest ravimitest.
Trombotsüütide vastaste ainete rühm hõlmab järgmisi ravimeid:
Mõelge igaüks neist üksikasjalikumalt.
Kuigi see aine on seotud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega, mõjutab see ka vere hüübimist. Seega, tromboksaani A2 biosünteesi pärssides trombotsüütides, katkestab see nende agregatsiooni protsessid: koagulatsiooni protsess aeglustub. Suurte annuste kasutamisel mõjutab atsetüülsalitsüülhape ka teisi hüübimistegureid (inhibeerib antitrombootiliste prostaglandiinide biosünteesi, samuti trombotsüütide faktorite III ja IV vabanemist ja aktiveerimist), mille tulemuseks on tugevam agregatsioonivastane toime.
Kõige sagedamini kasutatakse verehüüvete ennetamiseks.
Allaneelamisel imendub maos üsna hästi. Kui liigute läbi soolte ja suurendate keskkonna pH-d, väheneb selle imendumine järk-järgult. Vere neeldumine toimub maksas, kus see muudab organismi bioloogiliselt aktiivsete ainete mõju all keemilist struktuuri. See tungib vere-aju barjääri, rinnapiima ja tserebrospinaalvedelikku. Eraldatakse peamiselt neerude kaudu.
Atsetüülsalitsüülhappe toime areneb pärast ühekordset annust 20-30 minutit. Poolväärtusaeg sõltub patsiendi vanusest ja ravimi annusest ning varieerub 2-20 tunni jooksul.
Vormide vabastamine - pillid.
Soovitatav annus trombotsüütide tõrjevahendina - 75-100-325 mg, sõltuvalt kliinilisest olukorrast. Sellel on haavandiline toime (võib tekitada maohaavandite teket), mistõttu peaksite ravimit sööma pärast sööki, joomist piisava koguse vedeliku: vee, piima või leeliselise mineraalveega.
Vastunäidustused atsetüülsalitsüülhappe kasutamisele on kirjeldatud toote üldosas, ainult neile tuleb lisada bronhiaalastma (mõnedel inimestel võib aspiriin vallandada bronhospasmi rünnaku, see on nn aspiriini astma).
Selle ravimiga ravimise taustal võivad tekkida kõrvaltoimed, näiteks:
Antitrombootilise toimega ravim on mitu korda kõrgem kui atsetüülsalitsüülhape, kuid seda iseloomustab soovitud efekti hilisem areng: selle piik esineb ravimi võtmise 3-10. Päeval.
Tiklopidiin blokeerib trombotsüütide IIb-IIIa retseptorite aktiivsust, mis vähendab agregatsiooni. Suurendab verejooksu kestust ja punaste vereliblede elastsust, vähendab vere viskoossust.
Imendub seedetraktis kiiresti ja peaaegu täielikult. Toimeaine maksimaalne kontsentratsioon veres täheldatakse 2 tunni pärast, selle poolväärtusaeg on 13 tundi kuni 4-5 päeva. Antiggregatsiooni efekt areneb 1-2 päeva jooksul, jõuab maksimaalselt 3-10 päeva jooksul regulaarselt, jätkub veel 8-10 päeva pärast tiklopidiini ärajätmist. Eraldub uriiniga.
Saadaval 250 mg tablettidena.
Soovitatav on võtta suu kaudu sööki, 1 tablett kaks korda päevas. Võta kaua aega. Eakad patsiendid ja suurenenud verejooksu riskiga isikud on määratud poole annusena.
Ravimi võtmise taustal tekivad mõnikord kõrvaltoimed, nagu allergilised reaktsioonid, seedetrakti häired, pearinglus, ikterus.
Ravimit ei ole ette nähtud paralleelselt antikoagulantidega.
Selle struktuur ja toimemehhanism on sarnased tiklopidiiniga: see pärsib trombotsüütide agregatsiooni protsessi, blokeerides pöördumatult adenosiintrifosfaadi seondumist nende retseptoritega. Erinevalt tiklopidiinist põhjustab see harva seedetrakti ja veresüsteemi kõrvaltoimeid, samuti allergilisi reaktsioone.
Allaneelamisel imendub seedetraktis kiiresti. Aine maksimaalne kontsentratsioon veres määratakse 1 tunni pärast. Poolväärtusaeg on 8 tundi. Maksa korral muutub see aktiivseks metaboliidiks (ainevahetusprodukt). Eraldub kehast uriiniga ja väljaheitega. Maksimaalne antiagregaativ toime täheldatakse 4–7 päeva pärast ravi algust ja kestab 4–10 päeva.
Kardiovaskulaarse patoloogia tromboosi ennetamisel on see parem kui atsetüülsalitsüülhape.
Saadaval 75 mg tablettidena.
Soovitatav annus on üks tablett, olenemata söögikordadest, üks kord päevas. Ravi on pikk.
Kõrvaltoimed ja vastunäidustused on sarnased tiklopidiini omadega, kuid risk komplikatsioonide ja soovimatute reaktsioonide tekkeks klopidogreeli kasutamisel on palju väiksem.
See pärsib spetsiifiliste trombotsüütide ensüümide aktiivsust, mille tulemusena suureneb cAMP sisaldus, millel on trombotsüütide vastane toime. Samuti stimuleerib see aine (prostatsükliini) vabanemist endoteelist (sisemine anuma vooder) ja sellele järgnevat tromboksaan A2 moodustumise blokaadi.
Trombotsüütide vastane toime, mis on lähedal atsetüülsalitsüülhappele. Lisaks sellele on sellel ka südamepuudulikkuse laienemisomadused (südamepuudulikkuse sümptomid süvenevad südame rünnaku ajal).
Suukaudselt manustatuna imendub mao trakti kiiresti ja üsna hästi (37-66%). Maksimaalne kontsentratsioon märgitakse 60-75 minutiga. Poolväärtusaeg on 20-40 minutit. Saadud sapist.
Saadaval tablettide või 25 mg tablettidena.
Antitrombootilise toimeainena on soovitatav võtta 1 tablett kolm korda päevas, 1 tund enne sööki.
Selle ravimi ravis võib tekkida järgmised kõrvaltoimed:
Ultrogeenne toime dipüridamoolil ei ole.
Vastunäidustused selle ravimi kasutamisel on ebastabiilne stenokardia ja ägeda müokardiinfarkti staadium.
Inhibeerib trombotsüütide agregatsiooni, takistades fibrinogeeni ja mõnede plasma hüübimisfaktorite seondumist trombotsüütide retseptoritega. Toimib pöörduvalt: 4 tundi pärast infusiooni lõpetamist on trombotsüütide funktsioon pooleks taastatud. See ei mõjuta protrombiini aega ja APTT-d.
Seda kasutatakse ägeda koronaarse sündroomi ja koronaarse angioplastika ajal kompleksravis (kombinatsioonis atsetüülsalitsüülhappe ja hepariiniga).
Vormi vabastamine - süstelahus.
Sisestage skeem.
Eptifibatid on vastunäidustatud hemorraagilise diateesi, sisemise verejooksu, raske hüpertensiooni, aneurüsmi, trombotsütopeenia, raske neerufunktsiooni ja maksa, raseduse ja imetamise ajal.
Võimalikest kõrvaltoimetest tuleb märkida verejooks, bradükardia (südame kokkutõmbumise aeglustumine), vererõhu langus ja vereliistakute tase, allergilised reaktsioonid.
Seda rakendatakse ainult haigla tingimustes.
Rikub trombotsüütide agregatsiooni, adhesiooni ja aktiveerimise protsesse, soodustab arterioolide ja venulite laienemist, normaliseerib suurenenud veresoonte läbilaskvust, aktiveerib fibrinolüüsi protsessid (juba moodustunud verehüübe lahustumine).
Seda kasutatakse ainult tõsiste haiguste raviks statsionaarses keskkonnas: kriitilise isheemia staadiumis atrombangiitide kadumine, lõpetades kaugelearenenud staadiumis endarteriit, raske Raynaudi sündroom.
Saadaval süstelahuse ja infusiooni kujul.
Viidi intravenoosselt vastavalt skeemile. Annused varieeruvad sõltuvalt patoloogilisest protsessist ja patsiendi seisundi tõsidusest.
Vastunäidustatud on individuaalne ülitundlikkus ravimi koostisosade suhtes, haigused, mis on seotud suurenenud verejooksu riskiga, raske koronaarse südamehaigusega, raskete arütmiatega, ägeda ja kroonilise südamepuudulikkusega, raseduse ja imetamise ajal.
Kõrvaltoimed on peavalu, peapööritus, tundlikkuse häired, letargia, treemor, apaatia, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kõhuvalu, vererõhu langus, bronhospasmi haigus, lihas- ja liigesevalu, alaseljavalu, kuseteede häired, valu, flebiit süstekohal.
See on väga tõsine ravim, seda tuleb kasutada ainult patsiendi seisundi hoolika jälgimise tingimustes. Vajalik on välistada ravimi sisaldus nahal või selle vastuvõtmisel.
Tugevdab teatud antihüpertensiivsete ravimite, vasodilataatorite, hüpotensiivset toimet.
Inhibeerib trombotsüütide tsüklooksügenaasi, mis vähendab tromboksaani biosünteesi.
Vormi vabastamine - 300 mg kapslid.
Soovitatav annus on 2 kapslit 1 kord päevas või 3 kapslit 3 korda päevas. Kui te võtate, tuleb juua palju vett.
Kõrvaltoimed ja vastunäidustused on sarnased atsetüülsalitsüülhappe omadega.
Raske maksapuudulikkusega või neerupuudulikkusega patsientidel kasutatakse Triflusal'i ettevaatusega.
Raseduse ja imetamise ajal ei ole ravimit soovitatav.
On ravimeid, mis sisaldavad mitmeid trombotsüütide vastaseid aineid, mis suurendavad või toetavad üksteise mõju.
Kõige levinumad on järgmised:
Ülaltoodud on meditsiinilises praktikas kõige sagedamini kasutatavad antitrombotsüütide tekitajad. Me juhime teie tähelepanu asjaolule, et artiklisse paigutatud andmed antakse teile ainult tutvumise eesmärgil, mitte aga tegevuste juhendiks. Kui teil on mingeid kaebusi, ärge ise ravige, vaid usaldage oma tervishoiutöötajad.
Trombotsüütide vastaste ainete määramiseks on vaja konsulteerida sobiva spetsialistiga: südamehaiguste, kardioloogi, aju veresoonkonna haiguste, neuroloogi, alumiste jäsemete arterite kahjustuste, veresoonte kirurgi või terapeutide puhul.
Trombotsüütide vastased ained on ravimite grupp, mis inhibeerib arteriaalse tromboosi.
Need ravimid toimivad vere hüübimise ajal ja pärsivad vereplaatide kombineerimise protsessi.
Sel juhul ei esine vereplasma koagulatsiooni. Selle rühma toimemehhanism sõltub ravimist, mis tekitab trombotsüütide vastast toimet.
Antiaggregandid on ravimid, mis võivad mõjutada inimkeha hemostaatilist süsteemi ja lõpetada vereplasma suurenenud koagulatsiooni.
See ravimirühm peatab trombiinimolekulide suurenenud sünteesi, samuti arterites verehüüvete teket põhjustavad tegurid.
Trombotsüütide vastaste ainete kõige sagedasem kasutamine verevoolu süsteemi haiguste, samuti südame elundi patoloogiate puhul.
See inhibeerib trombotsüütide molekulide agregatsiooni, antiagregaat kaitseb veresoonte blokeerimist vereklombidega ja ei võimalda ka trombotsüütide plaatidel arterite seintele kinni pidada.
Eelmise sajandi alguses ilmusid antiaggregandid ja antikoagulandid.
Eelmise sajandi keskel koosnesid verest lahjendatud ravimid kumariinist.
Ravim ei võimaldanud veresoonte tekkimist veresoontes.
Seejärel ilmnesid antikoagulandid ja trombotsüütide agregatsioonivastased ained, mida kasutati vaskulaarse süsteemi ja südame elundi kõrvalekallete korral ennetusmeetmetes.
Antitrombotsüütide vastaseid aineid määratakse patsientidele, kellel on veresoonte süsteemi patoloogia ja kõrge verehüüvete oht.
Kui kehas tekib trauma ja avaneb verejooks, siis hemostaatiline süsteem toimib koheselt - punaste vereliblede molekulid on seotud trombotsüütide molekulidega, mis põhjustab vereplasma paksenemist ja need trombid aitavad verejooksu peatada.
Vaskulaarsüsteemis on aga olukordi, kus veresoonte sisepõletiku tõttu aterosklerootiliste naastude tõttu tekib põletik, siis võivad trombotsüütid moodustada verehüübed kahjustatud veres.
Antud juhul takistavad trombotsüütide vastased ained trombotsüütide kleepumist erütrotsüütidele ja teevad seda päris õrnalt.
Antikoagulandid on tugevamad ravimid, mis peatavad vereplasma hüübimisprotsessi ja ei võimalda vere hüübimisprotsessi areneda.
See ravimirühm on ette nähtud veenilaiendite, arterite haiguse - tromboosi, insuldi riski, samuti sekundaarse müokardiinfarkti ennetusmeetmete või tema rünnaku tagajärjel.
Patoloogiad, mille puhul peate võtma trombotsüütide vastaseid aineid:
Kõikidel ravimitel on vastunäidustused. Trombotsüütide vastaste ravimite võtmisel on:
Trombotsüütide vastased ained ise võivad tekitada maohaavandit.
Bronhiaalse astma kasutamisel võivad trombotsüütide vastased ained põhjustada bronhide spasmi, mis on selle patoloogia tõsine tüsistus.
Trombotsüütide vastaste ravimite võtmise sagedased kõrvaltoimed avalduvad:
Kõik antitrombotsüütide rühma ravimid on jaotatud kategooriatesse (rühmadesse):
Viidatakse ka trombotsüütide tõrjevahendite tervendavatele taimedele:
E-vitamiin, mis sisaldab samu aktiivseid toiminguid, on trombotsüütide vastane ravim.
Trombotsüütide vastased ained jagunevad kahte tüüpi ravimiteks:
Trombotsüütide tüüpi ravimid on ravimid, mis võivad peatada trombotsüütide molekulide agregatsiooni. Kõige tuntum sellist tüüpi ravim on Aspirin või ASA (atsetüülsalitsüülhape).
Need ravimid peavad võtma pika ravikuuri (desintegreeriv ravi). Kuna atsetüülsalitsüülhape annab lahjendava toime ainult pikaajalisel kasutamisel.
Ravimeid, mis põhinevad atsetüülsalitsüülhappel, peate juua vähemalt kuu aega.
Aspiriiniga kokkupuutumisel on trombotsüütide plaatide adhesioon aeglustunud, mis aeglustab vere hüübimist.
Aspiriin on kõige levinum trombotsüütide trombotsüütide vastane ravim.
Samuti on aspiriini ulatus selle põletikuvastased omadused ja palavikuvastane toime.
Selle trombotsüütide vastase aine toimemehhanism on seotud aktiivsuse vähenemisega tromboksaan A2 molekulide sünteesimisel. See aine on trombotsüütide molekuli koostises.
Kui te võtate aspiriini pikka aega, siis algab selle toime mõnele muule koagulatsioonifaktorile, mis suurendavad lahjendavat toimet.
Sageli on aspiriin ette nähtud tromboosi profülaktilisteks meetmeteks. Seda on vaja võtta ainult pärast sööki, sest see antiagregant ärritab tugevalt mao seinu.
Aspiriin ei ole mõeldud eneseraviks. See on vajalik vastavalt arsti ettekirjutusele ning homeostaasi süsteemi hüübimisprotsessi pidevale jälgimisele.
Ravimi Aspiriini toime kehale kõrvalmõjud:
Tiklopidiin on tugevam trombotsüütide vastane aine kui Aspiriin. Seda ravimit soovitatakse võtta, kui:
Samuti on Curantil (dipüridamool) trombotsüütide trombotsüütide grupp.
Ravim on võimeline laiendama veresooni ja alandama vererõhu indeksit. Süsteemi verevool hakkab liikuma suurema kiirusega, keha rakud saavad rohkem hapnikku. See protsess inhibeerib trombotsüütide molekulaarset agregatsiooni.
Selline raviefekt on vajalik stenokardia poolt põhjustatud südameinfarkti korral, et maksimeerida pärgarterit, et leevendada rünnakut.
Ridogreel on trombotsüütide molekulide sünteesi kombineeritud mõju. Tromboksaan A2 retseptori antagonistide blokaatorite rühma kuuluv ravim käsitleb samaaegselt nende retseptorite blokeerimist ja vähendab ka selle teguri sünteesi.
Kliinilised uuringud on näidanud, et Ridogreeli preparaadid ei erine nende omadustest atsetüülsalitsüülhappe ravimitega.
Kaasaegsed ravimid kasutasid trombotsüütide tüüpi antitrombotsüütide teket
Trombotsüütide vastased ained on ravimid, mis võivad mõjutada inimese verehüübimise süsteemi, peatades selle peamise funktsiooni.
Nad pärsivad trombiini ja teisi veresoonte teket põhjustavate komponentide metabolismi.
Kõige sagedamini kasutatakse kardiovaskulaarsete haiguste korral trombotsüütide vastaseid aineid, et vältida verehüüvete tekkimist alamjoonte veenides. Need ravimid võivad takistada trombotsüütide agregatsiooni, samuti nende liimimist veresoonte siseseintele.
Kahekümnenda sajandi algus - esimene trombotsüütide vastane aine ja antikoagulantide ilmumine. 1950. aastatel oli võimalik osta ravimit, mis mõjutab vere tihedust, selle toimeainet nimetati kumariiniks. See ravim lahjendas verd hästi, mis takistas verehüüvete teket.
Seejärel olid kaubanduslikult kättesaadavad trombotsüütide vastased ained ja antikoagulandid ning neid kasutati üha enam veresoonkonna haiguste raviks ja ennetamiseks.
Kui inimkehas tekib kahju, et vältida suuri verekaotusi, jäävad trombotsüüdid kokku koos erütrotsüütidega ja moodustavad trombid või verehüübed. See aitab verejooksu peatada.
Kuid mõnel juhul on veresooned kahjustatud, põletik või ateroskleroos areneb nendes ja seejärel moodustavad trombotsüüdid juba sellise vigastatud veresoone sees.
Trombotsüütide vastased ained takistavad trombotsüütide kleepumist, toimides küllaltki ettevaatlikult, need on ette nähtud inimestele, kellel on suur tromboosirisk, erinevalt nendest on antikoagulandid võimsamad ravimid nende toime jaoks, nad ei võimalda vere hüübimist, mis takistab veenilaiendite teket, tromboosi, südameinfarkti ja insultide teket.
Trombotsüütide vastaste ainete põhiline farmakoloogia ja toimemehhanism:
Antitrombotsüütide vastane toime on soovitatav järgmiste haiguste korral:
Kõikidel ravimitel on vastunäidustused. Kaaluge üksikasjalikumalt trombotsüütide vastaste ravimite vastunäidustusi:
Aspiriini kasutamisel võib tekkida bronhide spasm, mistõttu astmahaigetel ei tohi võtta atsetüülsalitsüülhapet. Samuti tuleb meeles pidada, et aspiriin võib kaasa aidata maohaavandi tekkele.
Trombotsüütide vastaste ravimite kasutamisel on kõige sagedasemad kõrvaltoimed:
Peamised antitrombotsüütide tekitajad on trombotsüütide ja erütrotsüütide liigid. Trombotsüütide hulka kuuluvad atsetüülsalitsüülhape, hepariin, indobufeen, dipüridamool. Erütrotsüüt on pentoksifülliin ja reopoliglüukiin.
Vaatleme üksikasjalikumalt trombotsüütide trombotsüütide agregatsioonivastaseid aineid, mis takistavad trombotsüütide agregatsiooni, kõige populaarsemate ravimite loetelu:
Vahendid erütrotsüütide agregatsiooni vältimiseks (erütrotsüütide trombotsüütide vastased ained):
On ravimeid, mis sisaldavad mitut erinevate trombotsüütide vastast ainet. Üks toimeaine parandab teise inimese toimet.
Loendame nende ravimite populaarsemaid:
Trombotsüütide vastaseid ravimeid on vaja alustada alles pärast arstiga konsulteerimist. Enesehooldusega ei saa nõustuda, sest nende vastuvõtmisel on vastunäidustusi ja kõrvaltoimete esinemine ei ole välistatud.
Kui esineb ebatavalisi allergilise reaktsiooni sümptomeid või ilminguid, peate kohe ravimi võtmise lõpetama ja konsulteerima arstiga.
Trombotsüütide vastaste ainete määramine sõltub haigusest sõltuvalt erinevatest spetsialistidest:
Sageli vali teatud ravim ei ole lihtne. Kuna müümisel on palju trombotsüütide vastaseid aineid, on vaja hoolikalt uurida konkreetse ravimi toimemehhanismi ja võimalikke kõrvaltoimeid.
Näiteks ei tohiks seedetrakti haiguste puhul kasutada atsetüülsalitsüülhapet sisaldavaid ravimeid. See võib põhjustada tõsiseid tagajärgi.
Võtke trombotsüütide tõrjeks vajalikku aega õiges annuses. Ärge ületage ega vähendage annust ning ärge tühistage ravimit ise. Vereliistakute arvu kontrollimiseks tuleb regulaarselt teha vereanalüüsi.
Selle rühma preparaadid on vaskulaarsete haiguste vältimatu profülaktiline aine. Tänu neile saate oma tervist säilitada juba aastaid, samuti pikendada oma elu. Peamine aeg haiguse esinemise tuvastamiseks, mis näitab trombotsüütide vastaste ainete vastuvõtmist.
Arst aitab teil valida õige ravimi, määrata ravikuuri. Järgige neid soovitusi, ärge katkestage ravimit ise.
Lisaks mõlema ravimi võtmisele peaksite oma elustiili läbi vaatama. Kohandage toitumist, sisenege toitumisse rohkem värskeid köögivilju ja vilju.
Vähem peaks sööma rasvaseid toite, jahu. Ka õige ja teostatav harjutus aitab tugevdada keha. Sa pead kõndima rohkem värskes õhus ja saama maksimaalselt positiivseid emotsioone.