Arteriaalne ja venoosne hüpereemia

Hüpereemia tähendab veresoonte vere suurenenud verevarustust. See võib omada kohalikke piiranguid või võib ulatuda keha suurtesse piirkondadesse.

Füsioloogiline hüpereemia areneb lihaste raske töö, elundite ja kudede hüperfunktsiooni tingimustes. See on normaalne protsess, mis on tingitud inimese keha välistele ja sisemistele vajadustele.

Suurem tähtsus on patoloogilise hüpereemia, selle põhjuste, ilmingute tunnuste uurimine mitmesugustes haigustes ja diagnostiline väärtus.

Venoosse ja arteriaalse hüpereemia arengumehhanismid on erinevad, kuigi enamasti on need omavahel seotud. Hüperseemia tüübi järgi hinnatakse mikrotsirkulatsiooni häireid, haiguse etappi, ravi määratakse.

Arteriaalne hüpereemia: märgid, halvenenud vereringe patofüsioloogia

Arteriaalne hüpereemia on alati tingitud verevarustuse suurenemisest organites või kehaosades, mis on looduses „aktiivsed”. Ta on kaasas:

• suurenenud verevoolu kiirus;
• laevade läbimõõdu laiendamine;
• suurenev rõhk arterites.

Arteriaalse hüpereemia tunnused on järgmised:

• laevade arvu suurenemine (tagatiste ühendamine);
• limaskestade või naha punetus;
• arterite ja veenide vahelise hapnikusisalduse erinevuse tasandamine;
• ebatavaline pulseerimine arterite kohal;
• suurenenud hüpermaatilise piirkonna maht;
• suurenenud naha temperatuur;
• lümfisisalduse suurenemine ja lümfiringluse aktiveerimine.

Kõik sümptomid on seotud vereringe patofüsioloogiaga. Selgus, et suurel voolukiirusel piki laiendatud kanalit ei saa punased verelibled hapniku molekule kiiresti kudesid üle kanda. Seetõttu läheb osa oksühemoglobiinist veenidesse. Just see pigment põhjustab nähtavat punetust.

Kuid koe hüpoksia ei esine, vastupidi, kudedel on aeg rikastada hapnikku kõrge verevoolu tõttu. Arteriaalse hüpereemia põhjuseid ja tüüpe võib jagada vastavalt erinevate tegurite kehale avaldatava mõju põhimõttele. Nende hulgas väärivad tähelepanu:

• mehaaniline rõhk, hõõrdumine;
• füüsiline - madalam õhurõhk, külm või kuum;
• keemiline - põletavate hapete või leeliste mõju;
• bioloogilised - kui mikroorganismid, nende toksiinid, räbu ja valguained, mida keha on tunnistanud võõrasteks aineteks, on seotud haiguse patogeneesiga;
• emotsionaalne - erinevatel viisidel väljendavad inimesed häbi, rõõmu, pelgusust, viha.

Suurim spetsiifiline seos arteriaalse veresoonkonna tooniga on 2 tüüpi arteriaalne hüpereemia:

Neurotoonilise hüpereemia põhjus on suurenenud veresoonte toon, mis on tingitud närvisüsteemi parasümpaatilise jagunemise aktiveerimisest. Füsioloogilise reaktsioonina võib seda täheldada näo punetamise emotsionaalsete puhangutega.

Patoloogilistes tingimustes on viiruste toksiinidel sarnased ärritavad omadused. Me näeme, et nahka loputatakse gripiga, herpese infektsiooniga ja palavikuga.

Neuroparalüütiline toime arteritele on tingitud vasokonstriktorite närvide vähenemisest, mis viib läbimõõdu laienemisele. Selline patofüsioloogiline mehhanism on iseloomulik isheemilistele kudede reaktsioonidele: aneemia tsoonis on arterid kõigepealt kitsenenud, seejärel tekib halvatus ja terav laienemine.

Arstid kaaluvad seda võimalust rindkere tekke ajal (vedeliku vabastamine kõhuõõnest) pärast suurte kasvajate ekstraheerimist, sünnitust. Kandke kõhtu tihe tõmbamine, sest siseorganite pikaajaline pigistamisel võib surve kiire vabanemine põhjustada tõsist hüpereemiat. Selle tulemusena ladestatakse kõhukelme sisse suur kogus verd ja aju jääb kadunuks. Patsient kaotab teadvuse.

Tegelikult jätkub normaalne reaktsioon veresoonte laienemisega kogu keha paralüüsi staadiumisse.

Arteriaalne hüpereemia kasutatakse terapeutilistel eesmärkidel UHF protseduurides, magnetteraapias, Darsonvali vooludes. Arvutuse eesmärk on suurendada vereringet kahjustatud piirkondades ja seega parandada elundi funktsiooni.

Kuid füsioterapeudid nõuavad teiste erialade arstide ettekirjutamist, piiravad kaela ja pea protseduure vastavalt nende mõju tugevusele vastavalt patsiendi vanusele. Oht seisneb aju "ülekuumenemises" järgneva tursumisega.

Venoosne hüpereemia: erinevused arteriaalselt, oht patoloogias

Venoosne hüpereemia nimetatakse selgemalt "stagnatiivseks" või "passiivseks". Sest see on vajalik:

• mehaaniline takistus, väljavoolutorude kokkusurumine läbi peamiste veenide tuumori poolt, armkoe regenereerimine, rase emakas, kurnatud hernia;
• südame löögisageduse vähenemine;
• rindkere ja diafragma imemispositsiooni vähendamine vigastuste ja traumadega, suurenenud kõht;
• veeniventiili mehhanism vere pumpamiseks ja vertikaalseks hoidmiseks (veenilaiendid);
• vere suurenenud viskoossus ja koagulatsioon, mis takistab oluliselt vereringet;
• kalduvus vähendada rõhku või äge šokk;
• venoosne tromboos või emboolia.

Veenilise hüpereemia puhul on järgmised tunnused:

• naha ja limaskestade sinakas värvus nähtavates piirkondades (jäsemed, nägu);
• temperatuuri langus kahjustatud elundis ja kudedes;
• ümbritsevate kudede turse.

Patoloogiline mehhanism põhjustab verevoolu kiiruse järsu languse. Vedelik siseneb interstitsiaalsesse ruumi. Turse on tavaliselt hästi määratletud. Tulemuseks on kudede hüpoksia - hapniku nälg.

Trombotsüütide agregeerumisega kaasneva verega kaasneb tromboosi ja siseorganite emboliseerumise oht. Hapniku puudulikkus peatab ainevahetuse, aitab kaasa toksiinide eemaldamise lõpetamisele. Selle taustal põhjustab nakkuse lisamine gangreeni. Ja vereliistakud moodustavad rakkude konglomeraadi. Koos fibriiniga algab veenide kattumine trombootiliste massidega, mis veelgi suurendavad stagnatsiooni.

Diagnostilisel väärtusel on oftalmoskoopiga alusproov.

Kliinilistes tingimustes on võimalik rääkida teatud tüüpi hüpereemia valdavast rollist, kuna need on seotud ja põhjustavad üldist mikrotsirkulatsiooni halvenemist.

Üks näiteid põletikuliste haiguste hüpereemiast on konjunktiviidi ilming, seda võib leida ka käesolevas artiklis.

Selgitada ultraheli meetodeid kasutades, Doppler. Need võimaldavad tuvastada siseorganite hulk ja määrata selle põhjus.

Mida teha näo punetusega?

Naha alla on väikeste kapillaaride mass. Ülevoolu korral säravad nad välja ja põhjustavad punetust. Kõige märgatavam on arteriaalse vere ajutine sissevool katehhoolamiinhormoonide mõjul. Suurenenud süntees toimub ärevuse, stressi, häbitunnetusega, viha. Sellist tüüpi hüpereemiat saab vältida ainult oma hirmu ja emotsioonide juhtimise õppimise teel.

Vajadus toime tulla põletikuliste elementidega (akne, lõikamine pärast raseerimist) põhjustab verevoolu immuunrakkudega. See reaktsioon on keha positiivne. Kuid liiga vägivaldne võitlus väliste allergeenidega võib ise säilitada põletikku. Seetõttu soovitavad allergiad allergia ravimite seeriat.

Mõned ravimid on kaasas arterioolide ajutise laienemisega kehale ja näole. Nende hulka kuuluvad nikotiinhape, kaltsiumkloriid, kaltsiumglükonaat. Tavaliselt hoiatatakse patsienti akuutsete sümptomite ootamise vajadusest. Nad läbivad pool tundi ja ei jäta jälgi.

Vähem meeldiv veresoonte "tähed" ninal, põskedel. Neid moodustavad laienenud venoossed kapillaarid. Sõltumata ei lähe. Kõige sagedamini kaasnevad veenipuudulikkuse tavalised sümptomid. Ravitakse kosmeetikakliinikus eemaldamise ja skleroteraapia abil. Kogenud kosmeetik annab alati nõu stagnatsiooni, maksa puhastamise, regulaarse soolestiku vabastamise raviks.

Näo ühepoolne punetus võib olla põhjustatud vaskulaarse kimpude kokkusurumisest kaelal koos osteokondroosiga kasvanud selgroolüliga. See kaob verevarustuse normaliseerumisel.

Mis tähendab hüperseemia kõrvaldamist?

Tuletame meelde, et nad ei ravi hüpereemiat, vaid peamist haigust, mis selle põhjustas. Kui arteriaalset vormi ei tohiks vaskokonstriktorite ravimitest visata laienemisele. Vajalikud vahendid veresoonte tooni taastamiseks.

Kõige populaarsemad B - grupi vitamiinid (B. T₁, Sisse₆, Sisse₁₂, Sisse₉). Nad normaliseerivad närviimpulsside ja kiudude struktuuri. Neuroloog soovitab, millist üldist tugevdamise vahendit saab kasutada.

Kui vaskulaarset pareessiooni põhjustavad mürgised mürgid, neerude ja maksapuudulikkuse äärmuslikes etappides, aitab see:

• antidooti manustamine
• hemodialüüs
• plasma vahetamine.

Venoosse staasi korral kasutatakse ravimeid:

• müokardi kontraktiilsuse taastamine;
• ödeemi diureetikumid;
• flebotoonika jäsemete veenilises atoonis;
• trombootiliste komplikatsioonide ennetamiseks antitrombotsüütide tekitajad.

Kui tuvastatakse mehaaniline takistus, on vajalik kirurgiline ravi (kasvaja eemaldamine, veresoonte möödaviigu operatsioon, selgrooliste eemaldamine selgroolülides).

Elustiili normaliseerimata on nende tervisehoolduse säilitamise meetmete täitmine võimatu. Seetõttu on vaja kõigepealt püüda mitte narkootikume, vaid vabaneda alkoholi, nikotiini, narkootikumide ja moondunud toidu kahjulikest mõjudest.

Arteriaalne ja venoosne hüpereemia

Teine osa. TÜÜSILISED PATHOLOOGILISED PROTSESSID

VII jagu. PERIPAALSE PIIRKONNA JA MIKROCIRCULATSIOONI PATOLOOGILINE FÜSIOLOOGIA

Perifeerse vereringe all mõeldakse vereringet väikestes arterites, kapillaarides ja veenides, samuti arteriovenoossetes anastomoosides. See vereringesüsteemi osa pakub elunditele ja kudedele hapnikku ja toitaineid, eemaldab ainevahetusprodukte.

Iga organi või koe (Q) verevoolu voolukiirus on defineeritud kui arteriovenoosne rõhu erinevus selle elundi P veresoontes._a-P_v või AP ja resistentsus kogu antud perifeerse vaskulaarse aluse (R) juures.

Q = ΔP / R, s.t. mida suurem on arteriovenoosse rõhu erinevus (ΔP), seda intensiivsem perifeerses vereringes, kuid mida suurem on perifeerse vaskulaarse resistentsus (R), seda nõrgem see on. Nii A kui ka R muutused põhjustavad perifeerse ringluse halvenemist.

Perifeersete vereringehäirete peamised vormid on järgmised:

1. arteriaalne hüpereemia - elundi või koe verevarustuse suurenemine tänu oma laienenud veresoonte voolava vere koguse suurenemisele;
2. venoosne hüpereemia (või venoosne stasis) - elundi või koe verevarustuse suurenemine, mis on tingitud vere väljavoolust;
3. isheemia - lokaalne aneemia - veresisalduse vähenemine elundis või kudedes, kuna see on raskendatud arterite kaudu;
4. stasis - verevoolu lokaalne peatumine mikrovaskulaarsuses, kõige sagedamini kapillaarides.

Lineaarsete ja mahuliste verevoolu kiiruste ja kapillaarvalguse kogupindala seost väljendatakse valemiga, mis peegeldab järjepidevuse seadust, mis omakorda peegeldab massi Q = vS või v = Q / S säilitamise õigust, kus Q on vere mahu voolukiirus, v on selle lineaarne kiirus, S on kogu kapillaarkihi ristlõige.

Nende väärtuste suhe erinevat tüüpi hüpereemia ja isheemia puhul on esitatud tabelis. 13 [näita].

Perifeersete vereringe häirete peamiste vormide kõige iseloomulikumad sümptomid on toodud tabelis. 14 [näita].

Peatükk 1. Arteriaalne hüpereemia

Arteriaalne hüpereemia - elundi või koe verevarustuse suurenemine, mis on seotud suurenenud arterioolide ja kapillaaride kaudu voolava vere hulga suurenemisega.

§ 101. Arteriaalse hüpereemia tüübid

Arteriaalne hüpereemia võib esineda nii füsioloogilistes kui ka patoloogilistes tingimustes. Seetõttu eristatakse füsioloogilist (või funktsionaalset) ja patoloogilist arteriaalset hüpereemiat.

Füsioloogiline - funktsionaalne arteriaalne hüpereemia on perifeerse vere ringluse reguleerimine, mille tõttu suureneb verevool kehas vastavalt koe metaboolsele vajadusele. Näiteks on nn tööhüpereemia, mis tekib organite funktsiooni tugevdamisel, näiteks töötavatel lihastel, soolestikus seedimise ajal, näärmete elundite üleannustamise ajal jne. Tugev vereringe tagab toitainete ja hapniku tugevalt toimiva elundi rakkudele ja kudedele. Seega suureneb koera gastrocnemius-lihase hapnikutarbimine selle tetanilise kokkutõmbumise ajal 1 kuni 7 ml / min-ni ja seega suureneb verevool lihaste kaudu 20-80 ml / min.

Patoloogiline arteriaalne hüpereemia on kohaliku vereringe rikkumine ja see tekib siis, kui elund või kude on lokaalselt kahjustunud.

Patoloogiline arteriaalne hüpereemia ei ole põhjustatud kudede metaboolsetest vajadustest. Mõnel juhul võib arteriaalne hüpereemia olla olemuselt kompenseeriv ja aidata kaasa tekkivate häirete kõrvaldamisele ja leevendamisele.

Arteriaalse hüpereemia kompenseeriv iseloom on selgelt nähtav post-istmilise (reaktiivse) hüperseemia korral, mis ilmneb pärast ajutist isheemiat. Suurenenud verevoolu tõttu elimineeritakse hapniku ja toitainete puudus ning eemaldatakse kudedesse metaboolsed tooted. Selline arteriaalne hüpereemia tekib pärast elastse rakmete eemaldamist jäsemest või pärast pleura- või kõhuõõne vedeliku kiiret pumpamist.

§ 102. Arteriaalse hüpereemia mikrotsirkulatsioon

Arteriaalse hüpereemia mikrotsirkulatsiooni muutused on peamiselt tingitud juhtivate arterite laienemisest ja prekapillaarsete sphincters'i lõdvestumisest. Vere voolukiirus kapillaarides suureneb, intrakapillaarne rõhk suureneb ja toimivate kapillaaride arv suureneb (joonis 6.)

Surve suurendamine kapillaarides põhjustab vedeliku suurenenud filtreerimist kapillaaridest kudede lõhetesse, mille tulemusena suureneb koe vedeliku kogus. Sellisel juhul suureneb oluliselt koe lümfisäde.

Arteriaalse hüpereemiaga kapillaarkihi maht suureneb peamiselt toimivate kapillaaride arvu suurenemise tõttu. Nende arv kasvab näiteks töötavate skeletilihastega võrreldes puhkeajaga mitu korda. Samal ajal laienevad toimivad kapillaarid veidi ja ainult arterioolide lähedal.

Kui suletud kapillaarid avanevad, muutuvad nad kõigepealt plasmaks (normaalse luumeniga kapillaarid, mis sisaldavad ainult vereplasma) ja seejärel hakkab neis täisvere ringlema - plasma ja vormitud elemendid. Intrakapillaarse rõhu suurenemine ja kapillaarseid seinu ümbritseva sidekoe mehaaniliste omaduste muutus aitab kaasa arteriaalse hüpereemia kapillaaride avamisele. Plasma kapillaaride täitmine täisverega on tingitud punaste vereliblede ümberjaotamisest vereringesüsteemis: laienenud arterite kaudu voolab kapillaarivõrku rohkem verd ja see sisaldab suhteliselt palju punaseid vereliblesid. Plasma kapillaaride täitmine erütrotsüütidega aitab samuti suurendada nende verevoolu kiirust.

Toimivate kapillaaride arvu märkimisväärse suurenemise tõttu suureneb kapillaarkihi kogu ristlõige. Koos lineaarse kiiruse suurenemisega suurendab see oluliselt verevoolu kiirust. Kapillaarkihi mahu suurenemine arteriaalse hüperseemia ajal põhjustab elundi verevarustuse suurenemise (seega on tekkinud mõiste "hüpereemia", s.t. hulk ülitundlikkust).

§ 103. Kohaliku arteriaalse laienemise mehhanismid

Närvisüsteemid. Füsioloogilistes tingimustes võib arteriaalne hüpereemia olla refleks. Selle võib põhjustada tõeline refleks, mille rakendamisel on kasutatud retseptoreid, afferentseid kiude, kesknärvisüsteemi ja efferentseid närvikiude. Patoloogilistes tingimustes on akson-refleksid seotud arterite laienemise mehhanismiga koos tõeliste refleksidega, sulgedes ühe tundliku aksoni harud. Sellisel juhul ei levi aferentsed impulsid kesknärvisüsteemi, vaid ülekanduvad teistesse harudesse ja jõuavad anumatesse, põhjustades nende laienemist.

Humoraalsed mehhanismid. Füsioloogiliselt aktiivsed ained, mis põhjustavad arterite laienemist minimaalsetes annustes, on järgmised:

• neurotransmitter atsetüülkoliin (mis võib olla ka kudedes), t
• Histamiin, mis sünteesitakse enamiku kudede nuumrakkudes ja on võimas vasodilaator,
• bradükiniin, mis on samuti tugev vasodilaator.

§ 104. Arteriaalse hüpereemia sümptomid

Arteriaalse hüpereemia välised tunnused määravad peamiselt vereringe intensiivsuse suurenemine läbi keha.

Arteriaalse hüpereemia organi värvus on punase punase värvusega, kuna naha ja limaskestade pealiskaudsed anumad täidetakse rohkem oksühemoglobiini sisaldava verega, kuna arteriaalse hüperemiaga kapillaaride verevoolu kiirenemise tõttu kasutavad kuded ainult osaliselt hapnikku, st. asetage venoosse vere arteriseerimine.

Kudede või elundite temperatuur tõuseb nende suurenenud verevoolu tõttu. Hiljem põhjustab temperatuuri tõus iseenesest oksüdatiivsete protsesside suurenemist ja aitab kaasa veelgi kõrgemale temperatuurile.

Kudede turgor (pinge) suureneb mikrovärvide laienemise ja nende verevoolu tõttu, samuti kudede vedeliku koguse suurenemise tõttu.

Seega põhjustab arteriaalne hüpereemia vereringe muutusi, lokaalset rõhu suurenemist, muutusi kudede ainevahetusprotsessides. Kui füsioloogilise (funktsionaalse) hüpereemia ajal aitavad need protsessid kaasa koe toitumise parandamisele ja elundite funktsiooni parandamisele, siis sellist kirjavahetust ei ole patoloogilise hüpereemia (põletik, mürgistus, denervatsioon) korral. Seetõttu põhjustab arteriaalne hüpereemia mõnikord patoloogiliste seisundite korral veresoonte ja hemorraagiate purunemist. Kesknärvisüsteemi hüpereemia kõige ohtlikumad toimed. Tugev verevarustus ajusse on kaasas ebameeldiv tunne pearingluse, pea müra ja mõnikord põnevuse vormis. Eriti ohtlik on aju veresoonte verejooks.

34. Arteriaalne ja venoosne hüpereemia. Mõistete määratlus, klassifikatsioon, etioloogia, patogenees, ilmingud, tulemused.

Hüperemia - liigne koe täitmine verega.

Arteriaalne hüpereemia - arterite kaudu elundi suurenenud verevool.

Mikroskoopilised muutused: kapillaaride laienemine, toimivate veresoonte suurenemine; suurenenud vererõhk arterites ja arterioolides; verevoolu kiirenemine läbi anumate suurendab kudede varustamist hapnikuga, suurendab ainevahetust.

Makroskoopilised tunnused: keha mahu suurenemine, naha temperatuuri tõus, punetus

Arteriaalse hüpereemia klassifikatsioon:

1) füsioloogiline (kehaline aktiivsus, emotsioonid, toidu tarbimine):

a) töötamine - see on verevoolu suurenemine organismis, suurendades selle funktsiooni

b) reaktiivne on verevoolu suurenemine pärast lühiajalist piirangut (areneb neerudes, ajus, nahas, sooles, lihastes).

2) patoloogiline (patoloogiliste stiimulite toime).

Vastavalt stiimulite toimemehhanismile jaguneb patoloogiline arteriaalne hüpereemia järgmisteks tüüpideks:

1) neurotooniline (parasümpaatiliste kiudude või sümpaatilise vasodilataatori toonuse tõstmine => vasodilatatsioon, tagasipööratud impulssvool => prostaglandiinide moodustumine => veresoonte laienemine);

2) neuroparalüütiline (kui närv on blokeeritud või transfekteeritud => vasodilatatsioon; bradükiniinil ja teistel ainetel on vasodilatatiivne toime);

3) müogeensed (teatud ainete tootmine ja nende mõju veresoonte müotsüütidele => vasodilatatsioon). Selle põhjuseks on hapnikupuuduse, hüperkapnia, laktaadi, ADP, adenosiini, kaaliumi, bradükiniini, serotoniini, histamiini, GABA, prostaglandiinide ja kaltsiumipuudulikkuse tõttu kaltsiumi voolamise raskus. See juhtub põletuste, vigastuste, ultraviolett- ja ioniseeriva kiirgusega jne.

1) keskkonnategurite (bioloogilised, keemilised, füüsikalised) toime 2) elundi koormuse suurenemine; 3) psühhogeenne toime.

Patoloogiline arteriaalne hüpereemia (PAG).

See juhtub patoloogilise stiimuli toimel.

Olenevalt CNCP tegurist on:

1. põletikuline; 2. termiline 3. ultraviolettkiirte erüteem jne.

Prostaglandiin I eritub veresoonte lihasmassi.₂ (prostatsükliin), lõõgastavad arterid, millel on tugev trombotsüütide vastane agressiivne toime.

Patoloogilise arteriaalse hüpereemia väärtus:

Hea: 1. Toksiini eemaldamine,

2. hapniku suurenemine kudedesse,

3. See on diathermi, kvarts, Soluxi, galvaniseerimise, kompresside, soojenduspadja toimemehhanism;

Halb: verejooksuga võib esineda sklerootiliste veresoonte vahe.

Venoosne hüpereemia (VG) - vere väljavoolu rikkumine kehast veenide kaudu. Põhjused: ummistus (tromb, embolus); rõhk (turse, turse, rase emakas, ligatuur).

Toetavad tegurid: veenide madal elastsus (põhiseadus).

Erista VG etioloogiast:

1. takistavad 2. survest

venulite ja veenide laienemine ja hiljem arterioolid, vererõhu langus, peamiselt vererõhu tõus;

varem suletud laevade avanemise tõttu suureneb toimivate laevade arv;

väheneb verevoolu kiirus, väheneb lineaarne ja mahuline verevoolu kiirus;

jerk ja pendli vere liikumine;

ainevahetuse vähenemine, oksüdeeritud metaboolsete toodete akumulatsioon;

temperatuuri langus soojuse tootmise vähenemise ja soojusülekande suurenemise tõttu;

arteriovenoosne erinevus O₂ suureneb hüpoksia, suureneb kapillaaride läbilaskvus.

1. veresoonte laienemisest tingitud keha suurenemine, nende arvu suurenemine, mis tuleneb kudede paistetusest kapillaaride läbilaskvuse suurenemise tõttu;

2. elundi sinakas värvus (palju taastatud HB-d, millel on tume kirsi värv);

3. isheemia (võib olla venoosse seina paksenemisest tingitud fleboskleroos, veenilaiendid) => sidekoe kasvu stimuleerimine => organiskleroos, kuid mõnikord on see kasulik koobastes tuberkuloosis ja troofilistes haavandites.

Venoosne hüpereemia areneb siis, kui:

1. parema vatsakese funktsiooni nõrgenemine;

2. rindkere imemisaktiivsuse vähenemine (eksudatiivne pleuriit, hemothorax);

3. kanali raskus kopsu vereringes (pneumoskleroos, kopsuemfüseem);

4. vasaku vatsakese funktsiooni nõrgenemine.

Hea: suurendage armi moodustumise kiirust

Halb: 1. atroofia ja düstroofia (metabolismi pärssimise tõttu);

Sclerosis ja organi fibroos, millel on halvenenud funktsioon.

Arteriaalne ja venoosne hüpereemia. Mõistete määratlus, klassifikatsioon, etioloogia, patogenees, ilmingud, tulemused.

Hüperemia - liigne koe täitmine verega.

Arteriaalne hüpereemia - arterite kaudu elundi suurenenud verevool.

Mikroskoopilised muutused: kapillaaride laienemine, toimivate veresoonte suurenemine, vererõhu tõus arterites ja arterioolides, verevoolu kiirenemine veresoonte kaudu suurendab hapnikuvarustust kudedesse, suurendab ainevahetust.

Makroskoopilised tunnused: keha mahu suurenemine verevarustuse tõttu, soojuse tootmine võib veidi suureneda, metabolism suureneb, verevoolu kiirenemine nahas (naha temperatuuri tõus), punetus (oksüdeeritud hemoglobiini tõttu), arteriovenoosne erinevus O₂ läheb alla.

Arteriaalse hüpereemia klassifikatsioon:

1) füsioloogiline (kehaline aktiivsus, emotsioonid, toidu tarbimine):

a) töötamine - see on verevoolu suurenemine organismis, suurendades selle funktsiooni (näiteks kõhunäärme hüpereemia seedimise ajal);

b) reaktiivne on verevoolu suurenemine pärast lühiajalist piirangut (areneb neerudes, ajus, nahas, sooles, lihastes).

2) patoloogiline (patoloogiliste ärritavate ainete toime).

Vastavalt stiimulite toimemehhanismile jaguneb patoloogiline arteriaalne hüpereemia järgmisteks tüüpideks:

neurotooniline (parasümpaatiliste kiudude suurenenud toon või sümpaatiline vasodilataator => vasodilatatsioon, vastupidine impulssvool => prostaglandiinide moodustumine => vasodilatatsioon);

neuroparalytic (närvirakkude või transektsioonide korral => vasodilatatsioon; bradükiniinil ja teistel ainetel on vasodilatatiivne toime);

müogeensed (teatud ainete tootmine ja nende mõju veresoonte müotsüütidele => vasodilatatsioon). Selle põhjuseks on hapnikupuuduse, hüperkapnia, laktaadi, ADP, adenosiini, kaaliumi, bradükiniini, serotoniini, histamiini, GABA, prostaglandiinide ja kaltsiumipuudulikkuse tõttu kaltsiumi voolamise raskus. See juhtub põletuste, vigastuste, ultraviolett- ja ioniseeriva kiirgusega jne.

Arteriaalse hüpereemia põhjused:

keskkonnategurite (bioloogiline, keemiline, füüsiline) toime; keha koormuse suurendamine; psühhogeensed mõjud.

Patoloogiline arteriaalne hüpereemia (PAG).

See juhtub patoloogilise ärritava toimega (kemikaalid, põletikulised metaboolsed tooted, põletused, palavik, mehaaniliste tegurite mõjul. Allergiate ajal on laeva ärritavate ainete suhtes suurenenud tundlikkus).

Olenevalt CNCP tegurist on:

1. põletikuline; 2. termiline 3. ultraviolettkiirte erüteem jne.

Prostaglandiin I eritub veresoonte lihasmassi.₂ (prostatsükliin), lõõgastavad arterid, millel on tugev trombotsüütide vastane agressiivne toime.

Patoloogilise arteriaalse hüpereemia väärtus:

Hea: 1. Toksiini eemaldamine,

2. hapniku suurenemine kudedesse,

3. See on diathermi, kvarts, Soluxi, galvaniseerimise, kompresside, soojenduspadja toimemehhanism;

Halb: verejooksuga võib esineda sklerootiliste veresoonte vahe.

Venoosne hüpereemia (VG) - vere väljavoolu rikkumine kehast veenide kaudu. Põhjused: ummistus (tromb, embolus); rõhk (turse, turse, rase emakas, ligatuur).

Toetavad tegurid: veenide madal elastsus (põhiseadus).

Erista VG etioloogiast:

1. takistavad 2. survest

Mikroskoopilised märgid:

1. venulite ja veenide laienemine ja hiljem arterioolid, vererõhu langus, peamiselt vererõhu tõus;

2. toimivate laevade arv suureneb varem suletud laevade avamise tõttu;

3. väheneb verevoolu kiirus, väheneb lineaarne ja mahuline verevoolu kiirus;

4. veri jerk ja pendli liikumine;

5. ainevahetuse vähenemine, oksüdeeritud metaboliitide akumulatsioon;

6. temperatuuri langus soojuse tootmise vähenemise ja soojusülekande suurenemise tõttu;

7. arteriovenoosne erinevus O-s₂ suureneb hüpoksia, suureneb kapillaaride läbilaskvus.

Makroskoopilised märgid:

1. veresoonte laienemisest tingitud keha suurenemine, nende arvu suurenemine, mis tuleneb kudede paistetusest kapillaaride läbilaskvuse suurenemise tõttu;

2. elundi sinakas värvus (palju taastatud HB-d, millel on tume kirsi värv);

3. isheemia (võib olla venoosse seina paksenemisest tingitud fleboskleroos, veenilaiendid) => sidekoe kasvu stimuleerimine => organiskleroos, kuid mõnikord on see kasulik koobastes tuberkuloosis ja troofilistes haavandites.

Venoosne hüpereemia areneb siis, kui:

1. parema vatsakese funktsiooni nõrgenemine;

2. rindkere imemisaktiivsuse vähenemine (eksudatiivne pleuriit, hemothorax);

3. kanali raskus kopsu vereringes (pneumoskleroos, kopsuemfüseem);

4. vasaku vatsakese funktsiooni nõrgenemine.

VH väärtus:

Hea: suurendage armi moodustumise kiirust

Halb: 1. atroofia ja düstroofia (metabolismi pärssimise tõttu);

2. Sclerosis ja organi fibroos, millel on halvenenud funktsioon.

Isheemia Mõistete määratlus, klassifikatsioon, etioloogia, patogenees, ilmingud, tulemused. Tagatiste struktuuri tüübid erinevates organites. Tagatise verevoolu kaasamise mehhanismid. Isheemia mõju määravad tegurid.

Isheemia on perifeerse vereringe rikkumine, mis põhineb arteriaalse vere voolu piiramisel või täielikul lõpetamisel elundiga.

Etioloogia:

1. ummistus (embolia, tromboos, skleroos) arterid,

Seega on isheemia etioloogia kohaselt:

1. Tihendamine 2. Obstruktiivne 3. Angiospastiline

Põhjused:

1. kokkusurumine - arteri kokkusurumine ligatuuri, armi, kasvaja, võõrkehaga jne.

2. obstruktiivne - tromboos, emboolia (ateroskleroos, endarteritis obliterans, periarteriit nodosa)

3. angiospastiline - emotsioonid (hirm, viha), füüsikalised ja keemilised tegurid (külm, trauma, mehaaniline ärritus, kemikaalid, bakterite toksiinid).

Füsioloogilise spasmi erinevused patoloogilise resistentsuse ja viimase kestuse vahel.

Isheemia mikroskoopilised muutused:

1. arterioolide ahenemine

2. toimivate laevade arvu vähenemine (paljude laevade kokkuvarisemine);

3. aeglasem verevool, mille intensiivsem kiirus aeglustub kui lineaarne;

5. koe hüpoksia

6. vähendab veidi arteriovenoosset erinevust O-s₂

7. vähenenud ainevahetuse kiirus

8. oksüdeeritud metaboolsete toodete akumulatsioon => atsidoos.

Makroskoopilised muutused isheemias:

1. kudede blanšeerimine (väike verevool), t

2. keha mahu vähendamine, koe turgori vähenemine, t

3. keha temperatuuri alandamine

4. valusad tunded (paresteesia - kihelus, goosebumpide tunne, valu kuni valu).

Etapi isheemia:

1. metabolismi intensiivsuse vähenemise etapp;
2. düstroofiliste muutuste staadium: ensüümide, NK, sünteetiliste valkude vähenemine => organellide muutused (mitokondrite paistetus, krüptide struktuuri katkestamine, nende vähenemine ja hävitamine, tuuma surm), rakusurm => nekroos (südameatakk);
3. etapi kõvenemine: sidekoe süntees => armistumine (kollageeni, happe ja neutraalsete glükosaminoglükaanide süntees) => kõvenemine.

Angiospastiline (neuroplastiline) isheemia: mehhanism: neeruarteri spasm põhjustab ühes neerus refleksi spasmi, teiste arterite spasme (s.o konditsioneeritud refleksi spasm), põhjused: hirm, stress, sümpaatilise NA tooni ülekaal, m. vasomotoorse keskuse otsene ärritus toksiinide, kasvajate, aju verejooksude, koljusisese rõhu suurenemise, diencephaloni piirkonnas põletiku suurenemise tõttu.

Erinevate organite arterite vaheliste tagatiste struktuuri tüübid:

1. Funktsionaalselt täiesti piisav - lihased, mesentery, aju. Tulemus on soodne, täielik taastumine

2. Funktsionaalselt suhteliselt ebapiisav - kopsud, nahk, neerupealised, põis. Tulemus - hemorraagiline punane südameatakk

3. Funktsionaalselt täiesti puudulik - süda, põrn, müokardia, aju veresooned, neerud. Tulemus on ebasoodne, valge südameatakk, nekroos

Tagatise verevoolu lisamise mehhanismid:

-diameetriga arterite tüüp, mittetäieliku lõhestumise produktide akumulatsioon, anastomooside difuusne laienemine, rõhu tõus, pH, metaboliitide akumulatsioon

Tulemus isheemia korral:

Isheemia tulemust määravad tegurid:

1. Kahjustatud arteri läbimõõt;
2. Spasmi, kompressiooni, tromboosi, emboolia kestus;
3. Isheemia kiirus ja arterite väljutamise määr (kui anum on tugevalt seotud, siis on teiste arterite refleks spasm);
4. Kudede tundlikkus hüpoksia suhtes (kõige tundlikumad neuronid, siis müokardia);
5. Keha algne seisund (hüperfunktsioon halvendab isheemia mõju);
6. Tagatise ringluse arengu olemus.

Kohalikud vereringehäired. Arteriaalne ja veeniline hüpereemia, isheemia, tromboos, emboolia: protsesside olemus, ilmingud ja tagajärjed organismile.

Lokaalse vereringe häireid nimetatakse seisunditeks, mida iseloomustavad muutused üksikute elundite, kudede või nende osade verevarustuses.

arteriaalne hüpereemia (Kreeka. "hüper" - ülalpool, "haema" - veri) on elundi ja koe suurenenud verevarustuse seisund, mis tuleneb suurenenud verevoolust nende laienenud arterite kaudu.

Arteriaalne hüpereemia võib olla kohalik ja üldine.

Üldine arteriaalne hulk areneb koos vereringe suurenemisega märkimisväärselt - näiteks erütrotsütoosi korral. Patoloogiline arteriaalne hüpereemia esineb ka hüpertermia tingimustes keha ülekuumenemise ajal, palavik nakkushaigustega patsientidel, baromeetrilise rõhu kiire langus.

Arteriaalne hüpereemia võib olla äge, mööduv, sageli korduv, krooniline.

On füsioloogiline ja patoloogiline arteriaalne hüpereemia.

Füsioloogilises arteriaalse hüpereemia korral suureneb verevool, et hapniku ja energia substraatide organid või koed oleksid piisavalt suurenenud. Füsioloogilise arteriaalse hüpereemia näited võivad toimida hüperseemiana, kui verevool kehasse, mis töötab intensiivselt, ja näo hüpereemia, mis tekib siis, kui on tunne rõõmu, viha, häbi.

Patoloogiline arteriaalne hüpereemia tekib sõltumata organismi ainevahetusvajadustest.

Etioloogiliste tegurite ja arengumehhanismide iseärasuste järgi eristatakse järgmisi patoloogilise arteriaalse hüpereemia liike:

7) arteriovenoosse fistuli tõttu hüpermia.

Arteriaalse hüpereemia patogenees põhineb järgmistel mehhanismidel:

2) neurogeenne (angioneurootiline).

Müoparalüütiline mehhanism on seotud müogeensete vaskulaarsete toonide vähenemisega metaboliitide (laktaat, puriinid, püroviinhape jne), vahendajate, kaaliumi, vesiniku ja teiste ioonide rakuvälise suurenemise, hapnikusisalduse vähenemise all. See on kõige tavalisem mehhanism arteriaalse hüpereemia tekkeks. See on isheemilise, põletikulise, füsioloogilise arteriaalse paljunemise aluseks.

Neurogeense mehhanismi olemus on muuta neurogeenset kokkutõmbejõudu ja lahjendusmõjusid veresoonedele, mis viib vaskulaarse tooni neurogeense komponendi vähenemiseni. See mehhanism on neuronoomse, neuroparalüütilise hüpereemia, samuti põletikulise arteriaalse hulku arengu aluseks aksoni-refleksi rakendamisel.

Neurotooniline arteriaalne hüpereemia tekib siis, kui parasiümpaatiliste või sümpaatiliste kolinergiliste vasodilaadsete närvide toon on suurenenud või kui nende keskused on ärritatud kasvaja, armi jne tõttu. Seda mehhanismi täheldatakse ainult mõnedes kudedes. Sümpaatiliste ja parasümpaatiliste vasodilataatorite mõjul areneb arteriaalne hüpereemia kõhunäärme ja süljenäärmete, keele, õõnsuste, naha, skeletilihaste jms korral.

Postiskeemiline arteriaalne hüpereemia on vereringe suurenemine elundis või koes pärast vereringe ajutist katkestamist. Selline arteriaalne hüpereemia esineb eelkõige pärast retiketi eemaldamist jäsemest, ascitsic vedeliku kiirest eemaldamisest. Reperfusioon aitab kaasa mitte ainult positiivsetele muutustele kudedes. Suure koguse hapniku sissevool ja selle suurenenud kasutamine rakkude poolt põhjustavad peroksiidühendite intensiivset moodustumist, lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerimist ja selle tulemusena otsest kahju bioloogilistele membraanidele ja vabade radikaalide nekrobioosile.

Kui õhurõhk langeb üle kogu kehaosa, täheldatakse vaakumit (ladina “vakuus” tühi). Selline hüpereemiatüüp areneb koos kõhuõõne veresoonte kiirete vabastustega, näiteks kiire lahutamisega sünnituse ajal, tuumori eemaldamisel, veresoonte pigistamisel või asitsiidi vedeliku kiirel evakueerimisel.

Põletikuline arteriaalne hüpereemia esineb vasoaktiivsete ainete (põletikuliste vahendajate) toimel, põhjustades tugeva veresoonte toonuse vähenemise, samuti neurotooniliste, neuroparalüütiliste mehhanismide ja aksoni-refleksi rakendamise muutmisvööndis.

Kollektiivse arteriaalse hüpereemia on adaptiivse iseloomuga ja areneb tagatiskanali veresoonte refleksse dilatatsiooni tulemusena, kui peavoolu verevool on takistatud.

Arteriovenoosse fistuli tõttu tekkiv hüpereemia võib tekkida, kui arterite ja veenide veresooned on kahjustatud arteri ja veeni vahelise fistuli tõttu. Samal ajal tungib vererõhk surve all venoosse voodisse, pakkudes arteriaalset hulku.

Järgmised muutused mikrotsirkulatsioonis on iseloomulikud arteriaalse hüpereemia suhtes.

1) arteriaalsete veresoonte laienemine;

2) lineaarsete ja mahuliste vere voolukiiruste suurenemine mikrovannides;

3) intravaskulaarse hüdrostaatilise rõhu suurenemine, toimivate kapillaaride arvu suurenemine;

4) lümfisõlme suurenemise ja lümfiringluse kiirendamise;

5) hapniku arteriovenoosse erinevuse vähendamine.

Arteriaalse hüpereemia väliste tunnuste hulka kuuluvad veresoonte laienemisest tingitud hüpereemiatsooni punetus, toimivate kapillaaride arvu suurenemine ja oksühemoglobiini sisalduse suurenemine venoosse veres. Arteriaalse hüpereemiaga kaasneb kohaliku temperatuuri tõus, mis on seletatav soojema arteriaalse vere suurenenud sissevooluga ja metaboolsete protsesside intensiivsuse suurenemisega. Verevoolu suurenemise ja hüpereemiatsooni lümfisisalduse tõttu tekib turgori (pinge) suurenemine ja hüpermaatilise koe maht.

Venoosne hüpereemia on elundi või koe verevarustuse suurenenud seisund, mis on tingitud verevoolu takistamisest veenides. Venoosne hulk võib olla kohalik ja tavaline. Kohalik venoosne hulk tekib siis, kui verevool läbi suure venoosse tüve on keeruline trombi, emboluse või kasvaja, armi, turse jne poolt väljapoole surutud veeni tõttu. kohaliku vere väljavoolu jaoks. Samal ajal tekib hüposaas - gravitatsiooniline venoosne hüpereemia.

Venoosse pletori kõige levinumad põhjused on:

1) südamefunktsiooni puudulikkus oma ventiilide, müokardiitide, müokardiinfarkti reumaatilistes ja kaasasündinud defektides;

2) dekompenseeritud hüpertroofiline süda;

3) rindkere imemisvõime vähendamine eksudatiivses pleuriitis, hemothoraxis jne.

Vastavalt patendi arengule ja eksistentsi kestusele võib see patoloogia olla äge ja krooniline. Pikaajaline venoosne hüpereemia on võimalik ainult juhul, kui venoosne tsirkulatsioon on ebapiisav.

Venoosse hüpereemia mikrotsirkulatsiooni häireid iseloomustab:

1) kapillaaride ja veenide laienemine;

2) verevoolu aeglustumine mikrotsirkulatsiooni voodis olevate anumate kaudu kuni staasini;

3) verevoolu jagunemise kadumine aksiaalsesse ja plasmatilisse;

4) suurenenud intravaskulaarne rõhk;

5) pendel või verejooksude verejooks;

6) verevoolu intensiivsuse vähenemine hüpereemia piirkonnas;

7) lümfiringluse halvenemine;

8) arteriovenoosse hapniku erinevuse suurenemine.

Veenilise hüpereemia välised tunnused on järgmised:

1) elundi või koe suurenemine, tihendamine;

2) turse teke;

3) tsüanoosi esinemine, s.o tsüanootiline värvus.

Ägeda venoosse plethora puhul võivad erütrotsüüdid vabaneda väikestest anumatest ümbritsevatesse kudedesse. Märkimisväärse hulga limaskestade ja seerumite membraanide kuhjumise tulemusena moodustub nahk väikesteks, verejooksudeks. Suurenenud transudatsiooni tõttu koguneb kudedesse turse vedelik. Selle kogus võib olla üsna märkimisväärne nahaaluskoes (anasarca), pleuraõõnsustes (hüdrotoraks), kõhuõõnes (astsiit), perikardis (hüdroperikardium) ja aju vatsakestes (vesipea). Hüpoksilistes tingimustes tekivad parenhüümorganite rakkudes granuleeritud ja rasvade degeneratsioon ja interstitsiaalse aine limaskestade paistetus. Reeglina on need muutused pöörduvad ja põhjuse kõrvaldamise korral lõpeb akuutne venoosne pletor kudede struktuuri ja funktsiooni täielik taastamine.

Kroonilistes venoossetes hulkades tekivad kudedes düstroofilised protsessid, parenhümaalsete elementide atroofia koos stromirakkude samaaegse asendamise ja kollageenikiudude kogunemisega. Elundi pöördumatu kõvenemine ja tihendamine kaasneb selle funktsioonide rikkumisega ja seda nimetatakse tsüanootiliseks kõvastumiseks.

Tromboos on in vivo lokaalne seina moodustumine vererakkude tiheda konglomeraadi ja stabiliseeritud fibriini veresoontes või südames, s.o verehüüve.

Tromboos on füsioloogiline kaitseprotsess, mille eesmärk on vältida verejooksu kudede vigastuste korral, tugevdada aneurüsmide seinu, haavade kiirenemist ja paranemist. Siiski, kui tromboos on ülemäärane, ebapiisav või on tingimata kaotanud kohaliku lokaalse iseloomu, on võimalik tõsise patoloogia tekkimine.

Verehüübed jagunevad valgeteks, punasteks ja segatuks.

Tromboos kui loomulik viis verejooksu peatamiseks peegeldab hemostaasi ja fibrinolüüsi mehhanismide koostoime olemust.

On lubatud eraldada kolm peamist hemostaasi seost:

1) vaskulaarne ühendus - vaskulaarse seina hemostaatilised mehhanismid, mis on suunatud kahjustatud veresoonte spasmile ja trombi moodustumise ja vere hüübimise algusele;

2) rakuline (trombotsüütide leukotsüütide) üksus, mis tagab valge trombi moodustumise;

3) fibriinlüli - koagulatsioonisüsteem, mis tagab fibriini moodustumise, mille tulemusena moodustuvad punased ja segatud verehüübed.

Kõik kolm hemostaasi seost on üheaegselt kaasatud ja peatavad verejooksu ning taastavad veresoonte seina terviklikkuse.

Valge tromb moodustub 2 kuni 5 minuti pärast. Fibriinirikka punase trombi moodustumine nõuab 4-9 minutit.

Tromboosiprotsess algab valge trombi järkjärgulise moodustumisega. Valged vereklombid peatavad kapillaarse verejooksu.

Punase trombi moodustub koagulatsiooni ülekaalus aglutinatsiooni ajal, kiire vere hüübimine ja aeglane verevool. See suudab peatada verejooksu arteriaalsetest ja veenialustest. Punane tromb koosneb peast, mis on valge trombi analoog, kihiline keha, kus vahelduvad trombotsüütide ja fibriinide ladestused, ning punaste vereliblede lõksu haarav fibriini saba.

Verehüüvete segusid nimetatakse kihiliseks trombiks mitme valge aglutinatsioonipeaga.

Lisaks on teatavatel tingimustel teatud tüüpi verehüüvete tüübid:

1) veresoonte nakkuslike põletikuliste kahjustuste ajal tekkinud septiline trombus (flebiit, vaskuliit);

2) kasvaja trombi, mis moodustub aglutineeritud trombotsüütidest ja leukotsüütidest veresoonesse idanenud kasvaja rakkudele;

3) segatud loodusega globulaarne tromb, mis on moodustatud eraldatud parietaalse trombi ja mitraalsest stenoosist tingitud intrakardiaalsete hemodünaamiliste häiretega;

4) taimestik - verehüüvete teke, endokardiidi kahjustatud südameklappide kihistamine;

5) maraatiline trombus - punane tromb, mis tekib venoosse staasi ajal verd dehüdratsiooni ja paksenemise taustal.

Trombi tuleb eristada verehüübest. Tõeline tromb on alati moodustunud ainult in vivo veresoontes ja on tugevalt ühendatud vaskulaarse seinaga. Hüübed võivad seevastu moodustada mitte ainult in vivo, vaid ka in vitro (postuumselt) mitte ainult laeva luumenis, vaid ka õõnsustes ja kudedes hematoomide asemel. Veresooned veresoontes paiknevad lõdvalt või koos vaskulaarse seintega lõdvalt, neil pole verehüüvete struktureerivat omadust.

Tromboosi aktiveerimise aluseks mitmes patoloogilises protsessis on Virchow triaad: veresoonte seina endoteeli kahjustamine, aeglane verevool, samuti koagulatsiooni hemostaasi aktiveerimine.

Reaktsioonide kaskaadi võivad põhjustada gramnegatiivsete bakterite, eksotoksiinide, hüpoksia, vesinikioonide liigse kogunemise, biogeensete amiinide, kiniinide, leukotrieenide, pro-etaglandiinide, vabade radikaalide ja paljude neutrofiilide, monotsüütide, lümfotsüütide poolt toodetud tsütokiinide.

Tromboosi toimeid võib muuta. Ühelt poolt on tromboos kaitsemehhanism, mille eesmärk on peatada verejooks, kui laev on kahjustatud või purunenud. Teisest küljest põhjustab mitmesugustes patoloogilistes tingimustes esinev tromboos kohaliku vereringe häirete tekkimist, millel on sageli tõsised tagajärjed kehale. Vereringehäirete olemus ja opgaanide düsfunktsiooni aste tromboosis võivad olla erinevad ja sõltuvad trombi lokaliseerimisest, selle moodustumise kiirusest, tagatise ringluse võimalustest antud kohas.

Embolus on vere või lümfisisene osakeste poolt vere või lümfisoonte blokeerimine, mis tavaliselt veres ja lümfivoolus ei leidu.

Emboluse liikumise suunas eristatakse:

3) paradoksaalne emboolia.

Ortograadne embolia esineb kõige sagedamini ja sellele on iseloomulik emboluse tõus verevoolu suunas.

Tagasiulatuva emboolia korral liigub embolus oma gravitatsiooni toimel verevoolu vastu. See esineb venoossetes veresoontes, mille kaudu veri voolab alt üles.

Paradoksaalsel emboolial on ortograadne suund, kuid see tekib kodade või interventri vaheliste vaheseinte defektide tõttu, kui embolil on võime mööda kopsuarteri hargnemiskohast mööda minna ja jõuda suure ringlusse.

Embolia võib olla üksik või mitmekordne.

Sõltuvalt asukohast on:

1) lümfi- ja veresoonteemboolia;

2) kopsu ringluse embolia;

3) süsteemse vereringe emboolia;

4) portaalveeni emboolia.

Suure vereringe emboolia korral on emoliidi allikas patoloogilised protsessid (tromboendokardiit, müokardiinfarkt, aterosklerootiliste naastude haavandumine) kopsu veenides, vasaku südame õõnsused, aordi ja suurte vereringete arterid. Süsteemse vereringe embooliaga kaasnevad tõsised vereringehäired, kaasa arvatud nekroosi fookuste teke elundis, mille veresoon on blokeeritud trombiga.

Kopsu ringluse embolia on tingitud südame paremast poolest ja kopsu ringluse veenidest. Kopsu ringluse emboliat iseloomustab äkiline algus, äärmiselt tõsiste kliiniliste ilmingute kasvukiirus.

Emboluse olemuse järgi eristatakse eksogeenset ja endogeenset emboli.

Eksogeensed emboolid hõlmavad:

Endogeensed emboolid hõlmavad:

Õhuemboolia tekib keskkonnaõhu sattumise tõttu veresoonte süsteemi. Õhuemboolia põhjused võivad olla kahjustused kaela, rindkere, dura mater-i suurte veenide, venoosse südamelihase avanemisega seotud neurokirurgiliste operatsioonide, kardiopulmonaalse ümbersõidu, terapeutiliste ja diagnostiliste kopsupunktide, gaasikontrasti röntgenuuringute, laparoskoopilise kirurgia jne korral.

Gaasemboolia seostatakse selles lahustunud mullide (lämmastik ja heelium) lahustumisega veres kiirelt üleminekuga kõrgest atmosfäärirõhust normaalsele või normaalsest madalale. Selline olukord võib tekkida äkilise dekompressiooni ajal, näiteks kui sukelduja tõuseb kiiresti sügavusest (dekompressioonhaigus), kui rõhukamber või kosmosesõidukite salong survestab jne.

Mikroobne emboolia tekib siis, kui vereringes on suur hulk mikroorganisme. Mikroobne emboolia võib põhjustada metastaatilisi abstseseid.

Parasiitne emboolia tekib helmintiasisiga. Näiteks ascariasis on võimalik kopsuemboolia.

Rasvaemboolia tekib siis, kui veresooned on blokeeritud endogeensete lipoproteiiniosakeste, külomikroni agregatsiooniproduktide või eksogeensete rasvaemulsioonide ja liposoomide poolt. Tegelikus rasvaemboolias on veres kõrged rasvhapped, millel on arütmogeenne toime.

Koesemboolia jaguneb järgmisteks osadeks:

Amnioni vedeliku emboolia põhjustab kopsu-anumate blokeerumist rakkude konglomeraatide poolt, mis on suspendeeritud amnioni vedelikus, ja trombemboolia, mis on moodustunud selles sisalduvate prokoagulantide toimest.

Kasvajaemboolia on pahaloomuliste kasvajate hematogeense ja lümfogeense metastaasi keeruline protsess. Tuumorirakud moodustavad vereringes trombotsüütide konglomeraadid, mis tulenevad limaskestade ja adherentsete pindvalkude tootmisest.

Kudede ja eriti adipotsüütide emboolia võib olla vigastuse tulemus, kui purustatud koe tükid satuvad kahjustatud veresoonte luumenisse.

Embolism võõrkehadega on üsna haruldane ja tekib vigastuste või meditsiiniliste invasiivsete protseduuride korral.

Endogeense emboolia - trombemboolia - põhjustab veresoonte blokeerumine eraldatud trombidega või nende osakestega. Trombemboolia on keha erinevate veenisüsteemi trombooside või tromboflebiitide tagajärg.

Üks raskemaid trombemboolia vorme on kopsuemboolia (PE), mille esinemissagedus kliinilises praktikas on viimastel aastatel pidevalt kasvanud. Kopsuemboolia põhjus 83% -l juhtudest on kesksete ja perifeersete veresoonte flebotromboos, eriti silikaalsed, reieluu-, sublaviaalsed veenid, sääreluu sügavad veenid, vaagna veenid jne.

Kliiniliste ilmingute olemus ja kopsuemboolia toime raskusaste võivad sõltuda ummistunud anuma kaliiberist, protsessi kiirusest ja fibrinolüüsisüsteemi reservidest.

Kopsuemboolia voolu iseloomu poolest on eristatavad vormid:

Fulminantset vormi iseloomustab peamiste sümptomite kujunemine mõne minuti jooksul, äge - mõne tunni jooksul, subakuutne - mõne päeva jooksul.

Vastavalt kopsu veresoonkonna vooderdamise astmele eristatakse järgmisi vorme:

3) vorm kopsuarteri väikeste harude kahjustusega.

Massivorm esineb pagasiruumi ja kopsuarteri peamiste harude embooliaga, st üle 50% pulmonaarsest veresoonest.

Kui submassiivne emboolia tekib kopsuarteri lobarharude, st vähem kui 50% kopsu-veresoonte alusest, kattuvad.

Isheemiat (kreekakeelne „isho” - viivitamine) nimetatakse kudede aneemiaks, mis on põhjustatud arteriaalse verevoolu ebapiisavast või täielikust lõpetamisest.

Arengu põhjuste ja mehhanismide puhul eristatakse mitut tüüpi isheemiat:

1) arterite spasmist tingitud angiospastiline toime, mis on tingitud vasokonstriktorite tooni suurenemisest või vasokonstriktorite ainete seintele;

2) kokkusurumine, mis on põhjustatud arterite, armide, tuumorite, pealtkuulatud veri ja teiste arterite kokkusurumisest;

3) obstruktiivne, arteriaalse luumeni osalise või täieliku sulgemisega trombi, emboluse, aterosklerootilise naastu jne kaudu;

4) ümberjaotamine, mis toimub piirkondadevahelisel, elundidevahelisel vere ümberjaotamisel;

5) obstruktiivne, mis tuleneb veresoonte mehaanilisest hävimisest traumas;

6) isheemia, mis on tingitud vere viskoossuse olulisest suurenemisest väikestes anumates koos vasokonstriktsiooniga.

Sellised isheemiatüübid arenevad sageli üsna kiiresti ja liigitatakse ägedateks.

Krooniline isheemia areneb aeglaselt, arterite luumenite järkjärguline vähenemine tänu nende seinte paksenemisele ateroskleroos, hüpertensioon, reuma.

Isheemiline piirkond on erakordse verevarustuse tõttu eriline palsam, mahu vähenemine ja turgor. Isheemia koha temperatuur langeb sooja arteriaalse verevoolu katkemise ja ainevahetusprotsesside intensiivsuse vähenemise tõttu. Arterite pulsatsioon väheneb nende süstoolse täitumise vähenemise tõttu. Kudede retseptorite ärrituse tõttu tekivad oksüdeeritud tooted ainevahetust, valu ja paresteesiat.

Isheemiale on iseloomulikud järgmised mikrotsirkulatsiooni verevooluhäired:

1) arteriaalsete veresoonte ahenemine;

2) verevoolu aeglustumine mikroväravate kaudu;

3) toimivate kapillaaride arvu vähenemine;

4) intravaskulaarse hüdrostaatilise rõhu vähenemine;

5) kudede vedeliku moodustumise vähenemine;

6) hapniku pinge vähendamine isheemilises koes.

Hapniku kohaletoimetamise ja metaboolsete substraatide katkemise tõttu isheemilistes kudedes tekivad metaboolsed, struktuurilised ja funktsionaalsed häired, mille raskusaste sõltub järgmistest teguritest:

1) isheemia arengu kiirus ja kestus;

2) kudede tundlikkusest hüpoksiale;

3) tagatise verevoolu arengu aste;

4) elundi või koe varasem funktsionaalne seisund.

Isheemilised piirkonnad kogevad hapniku nälga, metaboolsete protsesside intensiivsus väheneb, parenhümaalsete rakkude düstroofia areneb kuni nende surmani, glükogeen kaob. Pikaajalise piiriülese isheemia korral võib tekkida koe surm. Seega surevad ajukoore rakud 5 kuni 6 minuti jooksul pärast arteriaalse verevoolu peatamist, südame lihaste talub hüpoksia.